Sunteți pe pagina 1din 42

Facultatea de Medicină Dentară

Disciplina de Medicină Dentară Preventivă, Comunitară şi Sănătate


Orală

IMPORTANŢA PREVENIRII ÎN
PARODONTITA AGRESIVĂ

Conducător ştiinţific Absolvent


Prof. Dr. Jumanca Daniela Sandu Cochenţiu Tatiana

2017
CUPRINS

PARTEA GENERALĂ

• Introducere

• Etiopatogenia bolii parodontale de tip agresiv

• Imunodiagnosticul in parodontite

• De la identificarea speciilor microbiene la terapia antimicrobiană

• Diagnosticul şi depistarea precoce a parodontitei agresive

• Controlul plăcii in terapia parodontală.

• Terapia antiseptică.

• Terapia mecanică.

• Agenţi antimicrobieni folosiţi pentru îmbunătățirea controlului plăcii bacteriene.

• Administrarea topică profesională a substanțelor antiseptice :

a. Administrarea topică de antibiotice

b. Administrarea topică de clorhexidină.

c. Aplicarea substanțelor antiseptice prin irigaţii bucale.

• Concluzii.

PARTEA SPECIALĂ

• Scopul lucrării

• Material şi Metodă

• Cazuistica

• Concluzii

BIBLIOGRAFIE

2
PARTEA GENERALĂ

3
1. INTRODUCERE

Boala parodontală reprezintă un proces distructiv cronic, de etiologie multifactorială în care


sistemul imun, stimulat de anumite bacterii virulente se întoarce, în anumite condiţii, împotriva
organismului propriu prin intensificarea răspunsului inflamator.
Parodontita agresivă afectează indivizii sanatoşi tineri, cu vârsta sub 30 de ani. Ea se diferenţiază
de parodontita cronică prin vârsta debutului, progresia rapidă a bolii, compoziţia florei subgingivale,
alterarea răspunsului imun al gazdei şi componenta familială.
Parodontita agresivǎ, pe de alta parte, este în mod relativ o boalǎ rarǎ, cu o prevalenţǎ ce variazǎ
între 0. 1% şi 0. 5 % . Este în plus caracterizatǎ de o pierdere de ataşament şi de os rapidǎ la dinţii
temporari şi permanenţi la subiecţii tineri, de obicei fǎrǎ un istoric medical semnificativ.
Parodontita agresivă se clasifică în doua forme: localizată şi generalizată. Parodontita localizată
debutează la pubertate. Prezenţa minimă a plăcii contrastează cu gravitatea leziunilor localizate.
Pierderea de ataşament este proximală, cu apariţia pungilor proximale adânci, alveoliză marcantă, dar
în absenţa inflamaţiei gingivale.
Din punct de vedere clinic se caracterizează prin afectarea localizată a molarilor primi şi
incisivilor centrali sau a cel puţin doi dinţi permanenţi, dintre care unul este molarul prim permanent.
Parodontita agresivă generalizată este caracterizată ca fiind pierderea generalizată interproximală
a nivelului de ataşament la cel puţin trei dinţi permanenţi, alţii decât primii molari sau incisivii.
Prezenţa plăcii bacteriene este minimă şi în neconcordanţă totală cu severitatea bolii. Distrucţia este
episodică, cu alternarea perioadelor de distrucţie avansată cu perioada de remisiune, care pot dura
săptămâni, luni sau ani de zile.
Pacienţii cu parodontită agresivă generalizată pot prezenta afecţiuni sistemice grave, de aceea ei
trebuie investigaţi în ceea ce priveşte istoricul afecţiunilor generale. Există o predispoziţie genetică la
această formă de parodontită. Dacă părinţii au o astfel de formă de parodontită, copiii pot fi afectaţi în
40-50% din cazuri.
Dacă prezentarea la medic se face din timp, aceste parodontite se pot trata cu succes, combinând
tratamentele nechirurgicale cu cele chirurgicale.

4
2. ETIOPATOGENIA BOLII PARODONTALE DE TIP AGRESIV

Cavitatea orală poate fi considerată ca un ecosistem ce cuprinde o multitudine de specii


microbiene care desfăşoară activităţi antagonice. Cât timp acest antagonism este păstrat într-un
echilibru stabil, sănătatea parodonţiului şi a ţesuturilor orale se află într-o stare de sănătate normală.
Când acest echilibru dispare, virulenţa anumitor bacterii creşte, sau puterea de apărare a ţesuturilor
gazdă scade, se declanşează boala.
Bolile parodontale, recunoscute astăzi ca infecţii bacteriene, se numără printre cele mai obişnuite
boli cronice. Boala parodontală este o afecţiune a structurilor parodonţiului de cauză infectioasă cu
leziuni de tip inflamator cronic, asociată sau nu cu leziuni de tip distrofic sau proliferativ, cu evoluţie
progresivă, ce determină distrugerea ţesuturilor de susţinere şi în final determină pierderea dintelui.
În timp ce o proporţie semnificativă a populaţiei este susceptibilă la parodontopatie, există şi
indivizi care prezintă rezistenţă relativă la formele severe de boală parodontală. Acest lucru conduce la
ipoteza că există factori susceptibili sau factori de risc ce modulează susceptabilitatea sau rezistenţa
indivizilor la boală parodontală distructivă. Factorii intrinseci ai gazdei fac o persoană mai susceptibilă
la boală. Factorii de risc intrinseci au fost găsiţi că afectează fiecare linie de apărare. Este unanim
acceptat că una din primele linii de apărare parodontală e oferită de granulocitele neutrofile.
Manifestările clinice ale bolii parodontale rezultă din interrelaţia agenţilor etiologici, în acest caz
fiind vorba despre bacteriile de la nivelul plăcii bacteriene şi ţesuturile gazdă. Factorii cauzali
numeroşi, locali şi sistemici, pot influenţa evoluţia bolii prin modificarea proceselor în cadrul
interrelaţiei agent bacterian - gazdă.
Conceptul etiologic este important deoarece atât profilaxia bolilor parodontale cât şi tratamentul
acestora se bazează pe cunoaşterea interrelaţiei între factorii etiologici şi patogeneza bolilor
parodontale.
Factorii locali și sistemici incriminați în boala parodontală sunt corelați strâns între ei, deoarece
numai împreună joacă un rol esențial în etiopatogenia afecțiunilor parodontale.

I Factori etiologici locali:

1. Factori iritativi:

a. Factorul determinant — placa bacteriană

b. Factori predispozanți:

- Tartrul supra și subgingival

5
- Materia alba, resturile alimentare și coloranții

- Factori iatrogenic

- Obiceiuri și traumatisme autoinduse

- Fumatul

- Terapia radiant

2. Factori funcționali:

 Edentația

 Ocluzia traumatică

 Malocluziile

 Parafuncții

 Disfuncția linguală, respirația bucală

II. Factori etiologici sistemici:

 Factori endocrine

 Deficiențe și dezechilibre

 Factori medicamentoși

 Factori emoționali

 Factori ereditari

 Boli metabolice

 Boli hematologice

Totuși nu trebuie uitat că cele mai multe forme de gingivite și parodontite apar prin
acumularea de microorganisme în placa dentară.

Boala parodontală este asociată cu o schimbare în flora bacteriană parodontală. Lista


periopatogenilor este destul de lungă, dar dintre aceștia există câteva specii care joacă un rol major în
declanșarea bolii parodontale din care enumerăm: Aggregatibacter (Actinobacillus)
actinomycetemcomitans, Campylobacter rectus, Eikenella corrodens, Filifactor alocis, Fusobacterium
nucleatum, Porfyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Tannerella forsythensis și spirochete.

6
Este important de menționat că imaginea noastră actuală despre etiologia microbiană a bolii
parodontale este mai degrabă incompletă. Flora microbiană implicată în declanșarea bolii parodontale
este foarte complexă, fiind alcătuită dintr-un mare număr de specii necultivabile cu un rol nedemonstrat
ăncă in boala parodontala. Numeroase studii au pus accentul pe rolul virusurilor, în special al variatelor
forme de Herpesviridae, în boala parodontală. Habitatul primar al agentilor periopatogeni sunt dintii.
Acest lucru este demonstrat si de faptul ca la scurt timp după ce se efectueaza extracția
tuturor dinților afectați de boala parodontală severă, periopatogenii principali ca Actinobacillus
actinomycetemcomitans și p. gingivalis dispar din habitatele lor intraorale. Alte specii precum P.
intermedia și unele specii de Prevotella pot rămâne, dar în număr mai scăzut. Din acest motiv dinții pot
fi considerați drept „adevarate porți de intrare” a periopatogenilor.

Studile recente arată că A. Actinomycetemcomitans și P. gingivalis nu sunt complet eradicate în


cazul extracției tuturor dinților din cavitatea orală, ele rămânând în concentrații scăzute și la edentații
totali.

Pentru a putea face o evaluare corectă și precisă a activitatii diferitelor forme de boală
parodontală, simptomele clinice (apariția pungilor parodontale, pierderea de atașament, resorbția ososa,
sangerarea la sondaj) nu sunt suficiente singure deoarece oferă doar o serie de valori ce pot fi
înregistrate istoric dar fără o valoare predictive semnificativă. Predictabilitatea recurenței și
prognosticul corect al bolii pot fi îmbunătățite semnificativ numai când este monitorizată prezența sau
absența germenilor parodontopatogeni.

Mecanisme patogenice implicate în boala parodontală


• directe:
Se referă la acţiunea nocivă a unor factori bacterieni de eliberare a endotoxinelor, de producere
de exotoxine şi de enzime care au rolul de a agresiona componentele tisulare parodontale.
• indirecte:
Includ răspunsul imunologic al gazdei care încearcă să se apere de agresiunea bacteriană dar care
poate deveni el insuşi factor de agravare şi progresie a leziunilor parodontale.

Dezechilibrul este dat de creşterea numărului sau modificarea tipurilor microorganismelor dar pot
apărea şi perturbări ale mecanismelor de aparare ale gazdei care dezechilibrează balanţa, permiţând

7
apariţia modificărilor patologice, în prezenţa unor modificări minime ale plăcii. Acest lucru se
evidenţiază mai ales în parodontita agresivă ai căror factori etiologici nu sunt încă cunoscuţi dar se
presupune că factorul primar este bacterian în prezenţa unui răspuns alterat al gazdei.

Sunt incriminaţi urmatorii factori:


- Bacteriile gram negative anaerobe, cu predominantă crescută din punct de vedere cantitativ, mai
ales Aggregatibacter Actinomycetemcomitans.
- Defecte funcţionale ale neutrofilelor, cu afectarea chemotaxiei şi a fagocitozei, care duc la
scăderea rezistenţei organismelor faţă de agresiunea microbiană. Compromiterea sistemului natural de
apărare determină probabil o serie de simptome şi apariţia distrucţiei parodontale severe.
- Autoimunitatea accentuată care are ca rezultat distrucţia severă parodontală
- Caracterul genetic.
Speciile cele mai asociate parodontitei agresive sunt: Aggregatibacter Actinomycetemcomitans,
Porphyromonas Gingivalis şi Treponema Denticola. Cele mai multe studii au indentificat
Aggregatibacter Actinomycetemcomitans ca fiind factorul cheie în indentificarea bolii parodontale de
tip agresiv. Virulenţa lui este dată de secreţia unei leucotoxine foarte agresive care distrug neutrofilele
de apărare ale gazdei.
Factori exogeni ca fumatul şi predispoziţia genetică reprezintă o semnificaţie particulară pentru
parodontita agresivă. Nicotina scade fluxul circulator sanguin, fumătorii prezentând de 3 ori mai multe
defecte funcţionale ale neutrofilelor. Rezistenţa gazdei este mai scăzută şi vindecarea intârziată.

O serie de afecţiuni generale se asociază parodontitei agresive:


- Sindromul Papillon- Lefèvre: distrucţie parodontală severă, leziuni distructive parodontale de
tip inflamator, exfolierea dinţilor primari, la vârsta de 5 ani şi pierderea dentiţiei permanente la vârsta
de 15 ani.
- Sindromul Down: afectarea parodonţiului este corelată cu prezenţa plăcii şi a tartrului, în ceea
ce priveşte severitatea manifestărilor de tip inflamator.
- Hipofosfatemia: este o boală familială care afectează sistemul osos, cu pierdere precoce a
dentiţiei primare.
- Sindromul Chediak-Higashi: tulburări ale fagocitelor şi trombocitelor.
Diabet Zaharat, Dermatoze, Boala Crohn, Neutropenia, Aganulocitoza, Sindrom leucocitar.
Esenţial este că boala parodontală este un sindrom, cu etiopatogenie diferită, cu istoric, evoluţie şi
forme particulare.
8
În consecinţă având în vedere etiopatogenia încă insuficient elucidată, nu există un plan
terapeutic viabil universal pentru toți acești pacienți.

3. IMUNODIGNOSTICUL ÎN PARODONTITE

Încă de la descoperirea patogenilor specific asociați bolii parodontale s-au folosit studii
microbiologice care să poată confirma prezența sau absența acestora. Tehnicile folosite variază de la
culturi bacteriene, folosirea testelor imunologice (teste de microspoie imunoflorescentă, sau teste de
imunoabsorbție ale enzimelor legate) până la metode de biologie moleculară (tehnologia de hibridizare
a AND-ului).
Testele imunologice folosesc anticorpi ce recunosc antigeni bacteriali specifici pentru a putea
detecta microorganismele țintă. Reacția dintre aceștia poate fi detectată folosind o gamă largă de
proceduri, ce includ microscopia imunofluorescentă (IFA), citofluorografia teste de imunoabsorbție ale
enzimelor lincate (ELISA), teste de membrană sau aglutinarea latexului.
Microscopia imunofluorescentă directă folosește anticorpi monoclonali și policlonali asociați cu
un marker fluorescent care se leagă cu antigenul bacterian formând astefel un complex
imunofluorescent care reacționează cu complexul antigen-anticorp primar.
Microscopia imunofluorescentă indirectă folosește un anticorp secundar asociat unui marker
imunofluorescent care reacționează cu complexul primar antingen-anticorp.
Ambele forme de microscopie imunofluorescentă sunt capabile să identifice patogeni și să
cuantifice direct procentajul de patogeni folosind un frotiu din placă.
Citofluorografia este folosită pentru identificarea rapidă a bacterilor orale. Ea implică
identificarea celulelor bacteriene dintr-o mostră prelevată din placa unui pacient cu ajutorul anticorpilor
specifici și a unui anticorp secundar fluorescent. Prețul și gradul ridicat de sofisticare al acestei metode
au făcut ca ea să nu fie foarte folosită.
ELISA este relativ identică cu procedele descries anterior, dar în loc de radioizotopi folosiți la
identificare se folosește o reacție de culoare derivată enzimatic. Intensitatea culorii este dată de
concentrația de antigen și se folosește citirea fotometrică pentru o cuantificare optima.
B. forsythus, P. Gingivalis și spirochetele mici precum speciile de Treponema denticola și
Capnocytophaga au același profil enzimatic deoarece toate au în comun o enzimă de tipul tripsinei.
Activitatea acestei enzime poate fi măsurată prin hidroliza substratului incolor N-benzoil-dl-arginină2-
naftilamidă (BANA).
9
Au fost fabricate truse de diagnostic care folosesc această reacție pentru identificarea acestei
bacterii placa dentară izolată. Limitele acestui test sunt date de rezultatele pozitive date de acesta pe
țesuturi clinice sănătoase și de faptul că specificitatea sa duce la imposibilitatea de a elimina prezența
altor patogeni atunci când rezultatul este negativ.
Evoluţia parodontopatiei depinde nu numai de virulenţa şi specificitatea complexului bacterian,
dar şi de modul cum va răspundeorganismul la atacul microbian. Este o interacţiune complex bacterian
– răspuns imun .
Etapa de progresie a bolii începe cu invazia în profunzime a bacteriilor ce produc
depolimerizarea fibrelor de colagen sub acţiunea colagenazelor, apariţia vaselor de neoformaţie şi a
infiltratului leucocitar, înlocuirea osului alveolar cu tesut de granulaţie, supuraţia. Rezistenţa naturală
la infecţii cu agenţi biologici este condiţionată deanumiţi factori pe care organismul îi opune agentului
invadant, constituindun sistem defensiv complex şi care depinde de specie, rasă, individ, vârstă, sex,
starea sistemului nervos, starea de oboseală, boli de nutriţie, alimentaţie, temperatură, presiunea de
oxigen în ţesuturi.
Boala parodontală este o infecţie microbiana cronică în care interrelatia gazda-microorganism
determină natura şi extinderea bolii. Aspectul patogen poate influenţa evoluţia bolii prin producerea de
substante toxice, prin invazie directă şi prin stimularea răspunsului gazdei. Dacă, în general, produşii
bacterieni şi invazia directă sunt mai puţin nocivi pentru organismul gazdă, răspunsul imun al gazdei
poate fi protectiv sau distructiv, jucând un rol important în patogenia majorităţii bolii parodontale.
Componentele sistemului imun, active în boala parodontală sunt reprezentate de :
 Sistemul imun secretor care impiedică colonizarea suprafeţelor expuse salivei
 Neutrofile, anticorpi, complement, cu efect bactericid
 Limfocite, macrofage, limfokine, cu implicaţii în distrucţia celulară
 Sistemul imunoreglarii, care controlează răspunsul imun faţă de bacterii
Toate aceste componente pot influenţa colonizarea şi invazia bacteriană, distrucţia, vindecarea şi
fibrozarea tisulară.
Caracteristica cea mai importantă a parodontitelor agresive este rapida pierdere de ataşament
epitelial şi pierdere osoasă. Formele agresive au un caracter genetic familial, de cele mai multe ori nu
există nici o corelaţie între cantitatea bacteriilor şi gravitatea bolii.
Cercetările recente au demonstrat prezenţa concentraţiilor crescute de anticorpi sistemici IgG
fata de A. actinomycetemcomitans, considerat a fi agentul patogen al parodontitelor agresive. S-au
înregistrat concentraţii crescute de IgG, în proporţie de 60% până la 90%, şi concentraţii mai mici de

10
IgM, IgA, IgE.
Aspectele imunologice în parodontita agresivă localizată sunt reprezentate de acţiunea
anticorpilor faţă de A. Actinomycetemcomitans , defectele chemotactice ale PMN şi depresia
fagocitozei. În parodontita agresivă generalizată se observă atacul anticorpilor faţă de P. Gingivalis ,
defecte chemotactice ale PMN şi depresia fagocitozei.

4. DE LA IDENTIFICAREA SPECIILOR MICROBIENE LA TERAPIA


ANTIMICROBIANĂ.

Limitele terapiei mecanice ne-au dovedit că anumite forme severe de parodontită nu pot fi tratate
doar prin simpla ei administrare. Recurenţa bolii parodontale este dată de persistenţa
parodontopatogenilor în pungile parodontale după tratament, de producţia de factori bacterieni specifici
virulenţi care interferează cu apărarea organismului gazdă, sau datorită recolonizarii zonelor tratate de
nişele orale. De aceea completarea unui tratament mecanic cu tratament antimicrobial, sistemic sau
oral, este de mare importanţă.
Folosirea antisepticelor sistemice a fost introdusă in practica curentă în prima parte a anilor 1980.
Odata cu introducerea lor s-a ridicat problema riscurilor de hipersensibilitate, a problemelor gastro-
intestinale şi a posibilităţii instalării rezistenţei bacteriene. Totodată a apărut şi necesitatea stabilirii unei
concentrații optime la nivelul parodonţiului pentru o perioadă lungă de timp. Datorită acestor întrebări
s-au dezvoltat substanțe antiseptice cu aplicare locală, folosite cu precădere acolo unde utilizarea
antisepticelor sistemice nu este justificată, de exemplu în cazul parodontitelor localizate.

5. DIAGNOSTICUL ŞI DEPISTAREA PRECOCE A PARODONTITEI AGRESIVE

Parodontita agresivǎ este o boalǎ parodontalǎ distructivă, rar întâlnitǎ şi caracterizatǎ de


urmǎtoarele: pierdere rapidǎ de ataşament şi distrucţie osoasǎ la un pacient clinic sǎnǎtos, cantitaţi
minime de depozite microbiene indiferent de severitatea bolii, agregarea familialǎ a persoanelor
bolnave. Apare de obicei în primele decenii de viaţǎ.
Boala a fost clasificatǎ în douǎ tipuri: localizatǎ şi generalizatǎ. Diagnosticarea parodontitei
agresive generalizate ia în calcul faptul că aceastǎ formǎ a bolii afectează de regulă persoanele sub 30
11
ani (dar pot fi şi mai în vârstă) şi se prezintă ca pierderea generalizată interproximalǎ a ataşamentului la
cel puţin 3 dinţi permanenţi, alţii decât primul molar şi incisivii. Mai departe această patologie se
caracterizează printr-o pronunţatǎ natură episodică a distrucţiei ataşamentului osului alveolar.
Diferenţa dintre cea localizatǎ şi cea generalizatǎ se bazează pe distribuţia distrucţiei osoase în
cavitatea orală. Parodontita agresivǎ localizatǎ este caracterizatǎ prin debutul bolii în perioada
pubertarǎ, localizatǎ la primul molar sau la incisivi, cu pierdere de ataşament în zona aproximală, la cel
puţin doi dinţi definitivi şi un răspuns al anticorpilor serici la agenţii bacterieni. În cazul parodontitei
agresive, rata de distrucţie alveolara este de 3, 4 ori mai mare decât în cazul parodontitei cronice.
Semnele clinice caracteristice în parodontita agresivă localizată sunt: migrarea distolabială a
incisivilor superiori cu apariţia diastemei, creşterea mobilitaţii incisivilor şi molarilor primi, recesii ale
dinţilor afectaţi cu hipersensibilitate la factori termici şi tactili, durere profundă cu iradiere mai ales la
masticaţie, formare frecventă de abcese dentare cu adenopatie acompaniatoare.
Parodontita agresivă generalizată afectează cel puţin trei dinţi permanenţi, alţii decât incisivii şi
molarii primi. Distrucţia este episodică, cu alternarea perioadelor de distrucţie avansată cu perioada de
remisiune.
Din punct de vedere clinic, se indentifică două tipuri de răspuns tisular:
• Ţesutul gingival este aparent sănătos dar sondajul parodontal evidenţiază prezenţa unor
pungi adânci şi pierderea marcată de ataşament epitelial. Se pare că acest episod coincide cu
perioada de remisiune, în care alveoliza este staţionară.
• Ţesutul gingival este puternic inflamat, proliferat sau ulcerat, sângerează spontan sau
provocat, în cele mai multe cazuri există supuraţie de la nivelul pungilor adânci. Acest
aspect coincide cu perioada de activitate a pungilor parodontale, perioadă în care are loc
pierderea de ataşament şi alveoliza.
În contrast cu parodontita cronică, caracteristicile principale comune pentru ambele forme sunt
următoarele:
• indivizii sanatoşi din punct de vedere clinic
• pierdere rapidă de os alveolar
• caracter familial

Parodontita agresivă prezintă urmatoarele caracteristici secundare:


• cantitatea minimă a depozitelor microbiene sunt invers proporționale cu gravitatea
distrugerii ţesutului parodontal

12
• proporţii ridicate de Aggregatibacter Actinomycetemcomitans şi în unele cazuri de
Porphyromonas Gingivalis
• anomalii ale fagocitelor
• progresia patogenezei poate fi self-limiting
• răspunsul hiperactiv al macrofagelor
• niveluri crescute de prostaglandine E2 (PGE2) şi interleukina 1β
În 1999, Raportul publicat de Academia Americană de Parodontologie permite subdiviziunea de
boală parodontală agresivă în forma localizată și generalizată bazată pe caracteristici individuale
specifice, după cum urmează:

LOCALIZATĂ:
• debut circumpuberal
• formare de anticorpi pentru agenţi infecţioşi: anticorpul dominant serotip este IgG2
• localizare molar/incisiv
• inflamaţie gingivală, edem, sângerare, pungi parodontale

GENERALIZATĂ:
• afectează pacienţii sub 30 de ani
• răspuns slab al anticorpilor pentru agenţi infectioşi
• distrugere parodontală pronunţată episodic
• distrugere mai mare şi mai rapidă de os alveolar decât în cazul parodontitei localizate
• localizare la 3 dinţi, alţii în afară de incisivi şi molari primi
• sângerare, pungi adânci, abcese parodontale, fără inflamaţie gingivală

Pentru a preveni apariţia bolii parodontale trebuie să respectăm în primul rând o igienă orală
riguroasă. Parodontita agresivă generalizată afectează o minoritate de pacienţi, dar aceasta este destul
de semnificativă deoarece este caracterizată prin distrugerea severă a aparatului de susţinere a dinţilor
la un număr de subiecţi relativ tineri. Diagnosticarea parodontitei agresive este mai dificil de făcut,
deoarece prezenţa plăcii bacteriene este minimă şi de cele mai multe ori pacienţii ce prezintă această
boală au o igienă foarte bună.

13
Prevalenţa parodontitei agresive este cuprinsă intre 0,2%-1%. Boala afectează identic sexul
masculin şi cel feminin, vârsta frecventă a debutului fiind de la pubertate până spre vârsta de 20 de ani.
Este mai afectată rasa neagră.
Primele semne vizibile sunt: sângerarea gingiilor, retracția marginii gingivale, încât rădăcinile
dinţilor devin vizibile, mobilitatea unuia sau mai multor dinţi şi schimbarea poziţiei lor.
Bolnavii fără afecţiuni sistemice pot să răspundă favorabil la următorul tratament parodontal:
• Controlul plăcii bacteriene
• Scaling şi rootplaning
• Antibioterapie
Un număr mic de pacienţi însă nu răspund deloc la terapie, iar dinţii se pierd. Din păcate nu se
poate preciza înaintea tratamentului care va fi răspunsul terapeutic şi care pacienţi răspund sau nu la
terapie. Terapia de succes are drept scop diminuarea nivelului agenţilor patogeni, sprijinirea colonizǎrii
cu specii benefice care să conducă la un câştig în nivelul de ataşament.
Condiţia esenţială pentru o terapie eficientă este o igiena oralǎ foarte buna. Detartrajul şi planarea
radiculară sunt considerate tratamentul standard pentru parodontită. Combinat cu o întreţinere
periodică, detartrajul supra- şi subgingival s-a dovedit a fi foarte eficient în terapia parodontalǎ.

6. CONTROLUL PLĂCII ÎN TERAPIA PARODONTALĂ

Controlul plăcii în terapia parodontală se realizează prin control mecanic și control chimic.
Controlul mecanic al plăcii dentare a devenit temelia terapiei parodontale încă din ani 60, când
Loe și co. au stabilit fără echivoc rolul plăcii dentare ca factor etiologic al gingivitei. Cu toate acestea
prevalența ridicată a gingivitelor, sugerează faptul că controlul plăcii doar prin mijloace mecanice nu
este suficient. Dificultatea de a atinge un control mecanic ideal al plăcii dentare a impulsionat
clinicienii și oamenii de știință sa găsească substanțe antiseptice cu potențial inhibitor în formarea
biofilmului de pe suprafața dentară.
Cunostințele curente despre patogenia bolii parodontale indică prezența gingivitei drept o
precondiție în apariția bolii parodontale, dar nu trebuie uitat că existența unei forme de gingivită severă
persistentă, nu produce neapărat pierderi de atașament. Aceste observații au facut unii cercetatori sa se
întrebe daca tratarea gingivitelor incipiente și medii ca o problemă de sănătate publică este justificată

14
iar eforturilor de control a acestei boli la nivelul populației sunt necesare. Date recente dintr-un studiu
longitudinal pe 26 de ani, efectuat pe un lot de 565 bărbați norvegieni, a arătat că siturile care au
prezentat sângerare la sondajul parodontal din cadrul fiecarei sedinte de examinare au avut cu cca 70%
mai multă pierdere de atașament față de siturile neinflamate. Studiul susține rolul important al
gingivitei ca factor de risc pentru pierderea de atașament și sublineaza natura cronică a parodontitei.
Date epidemiologice obținute într-un studiu din Suedia, efectuat pe un lot de pacienți cu
grupe de vârstă cuprinse între 20 și 80 ani, întins pe o perioadă de 30 de ani, a demonstrat că controlul
plăcii la nivelul populației poate reduce atât prevalenta gingivitelor cât și cea a parodontitei.Pacienții au
fost grupați în funcție de severitatea bolii parodontale astfel:
1) pacienți sănătoși parodontal;
2) pacienți cu gingivite;
3) pacienți cu parodontita moderată;
4) pacienți cu parodontita severă;
5) pacienți cu parodontita avansată;
In toate categoriile descrise anterior procentajul de pacienti cu un status parodontal sănătos a
înregistrat o creștere odată cu scăderea prevalenței gingivitei și a parodontitei moderate. Procentajul de
pacienti din grupul 4 tinde să scadă, odată cu creșterea numărului de dinți restanți. Acest studiu ce s-a
întis pe o perioadă de 30 de ani a demonstrat faptul că strategiile de control a gingivitei la nivelul
populaționat pot reduce prevalenta formelor incipiente și medii ale parodontitelor.
Atât gingivitele cât și parodontitele sunt infecții asociate plăcii dentare, declanșate de acumularea
și maturarea biofilmului pe suprafețele dentare și mucozale. Placa bacteriană supragingivală diferă
foarte mult de cea subgingivală atât ca și calitate cât și ca și cantitate, necesitând abordări diferite
pentru îndepărtarea sa. Pacientul poate să îndepărteze placa supragingivală cu ajutorul măsurilor de
igiena orală zilnice. Totuși studiile arată că respectarea protocoalelor de igienă orală este scăzută și că
pacienții obișnuiți sau nu sunt destul de motivați ori nu au îndemânarea necesară pentru a îndepărta
placă dentară pe o perioadă lungă de timp. Prin urmare, studiile clinice indică că măsurile de igiena
orală luate de către pacient, fără a fi susținute de măsuri profesionale de igienă, nu pot să susțină starea
de sănătate orală. Unele situri pot să se agraveze ca mai apoi să-și revină sau să se amelioreze spontan,
dar toate aceste episoade repetate de inflamare gingivală, a unei boli active și netratate, duc la distructie
parodontală. Este necesar ca pacientul și medicul să acorde o atenție deosebită în menținerea florei
microbiene subgingivale sub control sau cel puțin să încerce aducerea ei la un nivel la care organismul
poate să stabilească un echilibru ce va duce la instalarea sănătății parodontale. Succesul sau eșecul în
controlul inflamației parodontale ne dictează necesitatea efectuării debridării mecanice sau ultrasonice
15
repetate, la un interval de 3 luni, cu scopul de a întrerupe restabilirea biofilmului și de a prevenii orice
deteriorare a tesutului parodontal.

Este practic imposibilă eliminarea sau suprimarea adecvată a microorganismelor presupus


periopatogene din placa subgingivală doar de către pacient. Biofilmul este greu accesibil deoarece el se
formează în partea apicală a șanțului/pungii parodontale, în apropierea țesutului conjunctiv și al osului
alveolar. Cu toate dificultățile întâmpinate este vital controlul biofilmului deoarece în lipsa acestuia la
30 de ani, 10% din adulți pot prezenta o formă de parodontită. Acest motiv face imperativ necesară
destructurarea biofilmului subgingival prin efectuare de igienizări profesionale periodice.

7. TERAPIA ANTISEPTICĂ

Terapia antiseptică pe termen lung a fost menționată prima dată în momentul aplicarii
profesionale a substanțelor antiseptice topice (clorhexidina, peroxidul de hidrogen, bicarbonatul de
sodiu sau iodura de providon) ca și adjuvanți ai terapiei mecanice.
Succesul unei terapii parodontale este dependent de procedurile antiseptice aplicate pentru
eliminarea microrganismelor patogene din placa dentară sau aflate în alte nișe ale cavității orale .
Deoarece boala parodontală este o infecție indusă de placă și majoritatea pacienților nu au manualitatea
necesară pentru a îndepărta eficient placa, este indicată igienizarea profesională periodică pe termen
lung, pentru a putea menține stabilitatea parodontala.
Având în vedere că biofilmul (placa bacteriană), este principalul factor etiologic al gingivitelor și
parodontitelor, terapia antiseptică se folosește atât de terapia mecanică cât și de substanțe chimice în
încercarea de a-l minimaliza sau elimina. Terapia mecanică constă în debridarea meticuloasă a
suprafețelor radiculare cu ajutorul ultrasunetelor și a instrumentelor manuale îndepărtând astfel placa,
exotoxinele, tartrul și alți factori de microiritație cronică locală. Termenul de terapie mecanică se referă
atât la scaling-ul supra și sub gingival cât și la planing-ul radicular. În teorie aceste proceduri sunt
diferite, dar din punctul de vedere al clinicienilor, diferența dintre scaling și root planing este foarte
mică.
Termenul de debridare parodontală a fost sugerat de Smart și descrie mișcările ușoare suprapuse
folosite la instrumentarea suprafețelor radiculare cu un aparat cu ultrasunete. Totuși unii autori folosesc
acest termen pe scară mai largă pentru a descrie atât instrumentarea manuală cât și cea cu ajutorul

16
aparatelor. Instrumentarea cu ajutorul aparatelor este mai delicată, dar totuși minuțioasă, vizând
îndepărtarea substanțelor toxice, fără suprainstrumentare si fără o îndepărtare intenționată de cement
radicular. Scopul final al debridării parodontale este producerea unei rădăcini corespunzătoare din
punct de vedere biologic unui atașament parodontal sănătos.
Abordările chemoterapeutice includ aplicații topice de antiseptice sau medicamente cu eliberare
progresivă, care sunt create pentru a prevenii acumularea de placă și pentru a dezinfecta suprafața
radiculara și țesuturile parodontale adiacente.
Abordările sistemice cuprind folosirea selectivă a antibioticelor sau modularea enzimelor
destructive ale gazdei. Odată ce infecția și inflamația parodontală sunt controlate prin metode
terapeutice chirurgicale și nonchirurgicale, ele pot fi menținute pe perioade lungi de timp prin măsuri
de igiena orală corecte aplicate de pacient și prin igienizări profesionale repetate, efectuate de către
medicul dentist sau asistenta igienistă.

8. TERAPIA MECANICĂ: CHIURETE MANUALE, SONICE ȘI ULTRASONICE

Debridarea meticuloasă subgingivală este o manoperă dificilă și consumatoare de timp ce include


scaling-ul și rootplaning-ul atât cu instrumente manuale cât și cu instrumente sonice sau ultrasonice.
Manopera de debridare mecanică necesită răbdare și rezistență atât din partea practicianului cât și a
pacientului, iar succesul manoperei se datorează îndemânării practicianului și a atenției acestuia la
detalii în timpul instrumentaril. Încă din ani 1950 numeroase studii evidențiau faptul că instrumentarea
manuală necesită cu 20% până la 50% mai mult timp pentru a atinge același rezultate clinice față de
debridarea cu aparate sonice sau ultrasonice.
Eficacitatea instrumentării în îndepărtarea plăcii bacteriene și a depozitelor de tartru scade odată
cu creșterea adâncimilor de sondaj. Noile anse de detartraj sonice sau ultrasonice sporesc capacitatea
practicianului de a ajunge mult mai ușor în furcații și în pungile adânci.
După debridarea manuală și/sau ultrasonica a pungilor parodontale s-au observat schimbări
majore în flora microbiana. Unele dovezi susțin efectul adăugat al ultrasunetelor asupra viabilităii
bacteriene prin instrumentarea sonică și ultrasonică, arătând reducerea de spirochete și bastonașe
mobile in vitro. Schimbările în parametri clinici după scaling și rootplaning se observă în tabelul 1.
Reducerea adâncimii de sondaj variază între 0,03 și 2,16 mm, iar câștigul de atașament între -0,34 și
1,19, în funcție de sondajul inițial.

17
Câștigul de atașament clinic mediu după scaling și root planing din siturile nonmolare, sinteza a
27 de studii.
Adâncimea de sondaj; Reducerea adâncimii de sondaj; Câștigul atașament de:
1-3 mm 0,03 mm -0,34 mm
4-6 mm 1,29 mm 0,55 mm
>6 mm 2,16 mm 1,19 mm
Sursa COBB
Terapia mecanică este de obicei primul tratament recomandat în majoritatea infecțiilor
parodontale .Consensus report-ul Academiei Americane de Parodontologie de la World Workshop-ul
din 1996 afirmă că instrumentarea sonica și ultrasonica are efecte similare cu scaling-ul și rootplaning-
ul manual . Există foarte puțină literatură de specialitate care să trateze folosirea combinată a acestor
două metode de instrumentare radiculara. Acest lucru face să fie dificil de precizat care din cele două
metode de instrumentare este mai eficace și poate conduce la cele mai bune rezultate antiinfecțioase.
Cu toate acestea, studii bine documentate relevă că instrumentarea manuală sau instrumentarea
ultrasonica/sonica au aproape aceeași eficacitatate în curățarea suprafaței radiculare. Totodată aceste
studii arată și existența unor avantaje în folosirea unui instrumentar cu forme și mijloace de acțiune
diferite în timpul terapiei mecanice. S-a sugerat că cel mai bun rezultat se poate obține doar prin
instrumentarea ultrasonică/sonică sau prin folosirea acesteia în combinație cu instrumentar manual.
Scaling-ul și root-planing-ul sunt cele mai uzuale metode de tratament al parodonțiului infectat și
sunt eficiente în parodontită cronică. Scopul scaling-ului și root-planing-ului este de îndepărtare a
biofilmului și a tartrului subgingival de pe suprafața radiculară. În acest fel, ecologia mediului
subgingival poate fi schimbată.
Într-un studiu efectuat de Stratul și colaboratorii sunt descrise datele clinice și modificările
numărului germenilor subgingivali în urma scaling-ului și root-planing-ului. La trei luni după terapia
parodontală de scaling și root-planing s-au observat reduceri semnificative în prevalența și nivelul de
Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia, Campylobacter rectus și Actinobacillus
actinomycetemcomitans. Clinic îmbunătățirile au fost de 0,11 mm pentru câștig de atașament și de 0,2
mm pentru adâncimea de sondare, iar indicele de sângerare a fost redus de la 58% la 52%.

18
9. AGENȚI ANTIMICROBIENI FOLOSIȚI PENTRU ÎMBUNĂTĂȚIREA
CONTROLULUI PLĂCII.

Inabilitatea pacientiilor de a menține o igienă orală riguroasă conduce deseori la necesitatea


folosirii de mijloace chimice pentru susținerea sănătății parodontale. Aceasta duce la neputința
îndepărtării complete a plăcii bacteriene determinând astfel medicii practicieni să includă una sau mai
multe substanțe în terapia nechirurgicală antiinfectivă aplicată. Totuși un tratament mecanic minuțios
este adesea suficient pentru tratamentul bolii parodontale aflată în stadiu incipient.
Termenul de terapie antiinfecțioasă a fost folosit prima dată în momentul aplicării de substanțe
topice antiseptice (clorhexidină, peroxidul de hidrogen, bicarbonatul de sodiu, iodură de providon) ca
adjuvant al debridării mecanice. Aceste studii timpurii au adus date preliminare în ajutorul celor care
susțineau folosirea diferitelor substanțe antiseptice ca adjuvant în terapia mecanică potențând astfel
efectele terapiei nonchirurgicale.
O mare varietate de produse de igienă orală, folosite de către pacienți la domiciliu (apele de gură
cu uleiuri esențiale, cu triclosan, sau cu clorhexidină) vine în ajutorul pacienților suferind de gingivite
și parodontite. Acestea împreună cu folosirea aței dentare și periajul corect, poate reduce acumularea de
placă și gingivita cu un procent variind între 0-75%. Pe lângă apele de gură, și pastele de dinți care
conțin substanțe antiseptice (fluor, triclosan, clorhexidină etc) s-au arătat eficiente în reducerea
acumulării de placă folosirea acestora putând duce la scăderea incidenței gingivitei și parodontitei cu
un procent variind între 20-50% .

Sinteza rezultatelor actiunii de reducere a plăcii și gingivitei ca urmare a folosirii timp de minim
6 luni a unor agenți antimicrobieni.
Agentul antimicrobian; Reducerea plăcii ;Reducerea gingivitei
Chlorhexidina 48-61% 27-67% Grossman și colab. Loe&Schiott Loe și colab
Uleiuri esențiale 19-35% 15-37% DePaola și colab. Gordon și colab. Lamster și colab.
Triclosan 0-30% 20-75% Cubens și colab. Denepitya și colab. Garcia-Dodoy și colab. Savatum și
colab.
Un studiu recent realizează o metaanaliză a agenților antiplacă și antigingivită și aduce dovezi
puternice în favoarea folosirii agenților antimicrobieni ca și adjuvanți la măsurie mecanice de control a
plăcii . Studiul a inclus un total de 50 de articole, cuprinzând 70 de grupuri active care au îndeplinit

19
criteriile de includere și au fost analizate. Dintre pastele de dinți examinate doar cele conținând
triclosan au avut efecte clinice semnificative statistic și efect antiplacă. 14 din cele 18 grupuri active
care au folosit triclosan au avut reduceri semnificative de depunere de placă. Autorul a evidențiat doua
ape de gură cu efect antiplacă: cele cu un conținut de 0,12% CHX și cele conținând uleiuri esențiale
(menthol (0,042%), thymol (0,064%), menthyl salicylate (0.060) și eucalipt (0,092%). Din toate
studiile cercetate a rezultat că folosirea CHX a dus la o reducere semnificativ statistică a plăcii. Un
singur grup activ din cele 25 care au folosit uleiuri esențiale nu a arătat o reducere semnificativ
statistică a plăcii. Evaluarea gingivitei cu ajutorul Gl a fost semnificativ atât statistic cât și clinic pentru
ape de gură cu conținut de 0,12% CHX (5 din 6 grupuri active), pentru cele cu triclosan (12 din 16
grupuri active) și pentru cele cu uleiuri esențiale (3 din 8 grupuri active). În studiile care au folosit MGI
(Modified Gingival Index), 13 din cele 17 grupuri active au arătat o scădere semnificativ statistică a
ratei gingivitelor în cazul clătirilor cu uleiuri esențiale față de grupul control.
Nu este surprinzător faptul că însăși suprafața radiculară s-a dovedit a fi purtătoare de bacterii
viabile ce pot oferi suport pentru repopularea bacteriană subgingivala, patogenica: Prevotella
intermedia, Porphyromonas gingivalis, Fusobacterium nucleatum, Bacteroides forsythus,
Peptostreptococcus micros și Streptococcus intermedius au fost găsiți pe 53,8% din rădăcinile
pacienților parodontopati. Suprafața radiculară poată să devină astfel un rezervor bacterian din care se
pot reinfecta pungile parodontale tratate, contribuind astfel la eșecul terapiei parodontale sau la
recurența bolii. Există și alte surse de recolonizare bacteriană în afară de suprafețele radiculare, cum ar
fi limba, amigdalele și nișele din mucoasa orală acestea putând adăposti un număr crescut de
parodontopatogeni .
Mecanismul recolonizării plăcii subgingivale nu este complet înțeles, dar este știut că pentru
repopularea unei pungi parodontale după efectuarea unui scaling și root-planing aprofundat însoțit de o
igienă orală bună a pacientului sunt necesare mai multe luni. La pacienții cu un control deficitar al
plăcii supragingivale flora microbiană se poate restabili în termen de 40-60 de zile de la scaling și root-
planing. Pungile parodontale adânci sunt în mod special dificil de controlat, repopularea plăcii
subgingivale având loc în 120-240 de zile după debridare, în ciuda unui control meticulos al plăcii
supragingivale și a multiplelor ședințe de debridare subgingivala.
Având în vedere că recolonizarea plăcii bacteriene se face atât din microorganismele
subgingivale și supragingivale cât și din placa bacteriană aflată în nișele intraorale din limbă, amigdale
și mucoasa orală folosirea substanțelor chimice de control al plăcii constituie o abordare rezonabilă.
Acest lucru a fost evidențiat și de rezultatele unor studii ce au demonstrat că controlul plăcii
supragingivale, pe o perioadă de la două la patru săptămâni, prin clătiri regulate de două ori pe zi cu
20
clorhexidină sau uleiuri esențiale, după scaling și root plannig, promovează o vindecare adițională a
țesuturilor parodontale și prelungește efectele pozitive generate de terapia mecanică .
Totuși terapia antimicrobiana topică nu este fără probleme. Numeroase studii au arătat nevoia de
concentrații ridicate sau a unei combinații de substanțe antiseptice pentru a putea obține o acțiune
bactericidă împotriva majorității parodontopatogenilor cunoscuți. De exemplu digluconatul de
clorhexidină trebuie să fie în contact cca 10 min cu Porphyromonas gingivalis la o concentrație între
0,5 — 2%. Există în mod curent doar două produse care conțin aceste concentrații (gelul de
clorhexidina 0,5% sau 1%, și PerioChip care conține clorhexidina 2%). O altă substanța antimicrobiana
este iodura de providon, care este activa împotriva majorități bacteriilor, virusurilor, fungilor și a unor
spori, dar trebuie să fie în contact cu ei cel puțin 5 minute la o concentrație de la 0,5% până la 10%
pentru a avea efect bactericid. Triclosanul, o altă substanța antimicrobiană bazată pe fenol, în contact cu
biofilmul pentru o perioadă adecvată de timp penetrează și ucide patogenii, în experimentele simulate
în laborator. Clorhexidina și triclosanul precum și alte uleiuri esențiale s-au dovedit a fi capabile de
penetrare, în simulări in vitro, a biofilmului bacterian cu diferite grade de success.
A fost dezvoltat un dispozitiv implantabil, cu eliberare treptată de substanțe antimicrobiene
pentru tratamentul bolii parodontale. Este un sistem de distribuție pe bază de polimer în care eficiența
încapsulării împreună cu caracteristicile de eliberare și de bioactivitate a substantelor antimicrobiene
sunt controlate de secvența medicamentului cu ciclodextrine de diferite liposolubilități.
Completarea slabei solubilități în apă a CHX cu proprietățile hidrofile ale hidroxipropil-
pciclodextrin au dus la creșterea eficienței încapsulării la 62% și o durată de eliberare mai lungă de
până la două săptămâni decât combinarea cu substanța lipofilă din complexul de metil-Pciclodextrin.

10. ADMINISTRAREA TOPICĂ PROFESIONALĂ A SUBSTANȚELOR ANTISEPTICE

a. Administrarea topică de antibiotice


Alegerea antibioticului se face ţinând cont de spectrul de acţiune al acestuia şi de tabloul clinic al
parodontitei, astfel, tratamentul diferă de la pacient la pacient. În principal, atât tratamenul local cât şi
cel sistemic sunt disponibile. În caz de parodontită generalizată se indică antibioterapie sistemică. Daca
infecţia este localizată, se preferă tratamentul antibiotic local. În general, terapia antibiotică este
recomandată după efectuarea tratamentului mecanic şi doar după testarea prealabilă a încărcăturii
bacteriene, pentru a se evita astfel atât supra- cât şi subdozajul medicamentos.

21
Antibioticele pot fi administrate local sau sistemic. Deşi prin tratamentul local se elimină riscul
reacţiilor adverse sistemice există dezavantajul că rezervoarele de patogeni nu sunt complet eliminate şi
se poate produce recolonizarea zonelor tratate. Antibioticele administrate sistemic penetrează la nivelul
pungii parodontale şi atacă bacteriile care nu sunt afectate de tratamentul mecanic şi de antibioterapia
locală. În plus, acestea pot suprima şi organismele patogene localizate la nivelul limbii şi în alte zone
ale cavităţii bucale, asigurând eradicarea infecţiilor şi prevenirea recurenţelor.
Decizia de a opta pentru un tratament antibiotic local sau sistemic va fi luată de către medicul
stomatolog după evaluarea corectă a beneficiilor (tratarea pacienţilor cu parodontită refractară la
tratamentul convenţional) vs. reacţii adverse (riscul de dezvoltare a unor specii bacteriene rezistente sau
de infecţii fungice).
De asemenea, pacienţii fumatori pot beneficia de antibioticoterapie sistemică în asociere cu
tratamentul mecanic. Mai mult, parodontita cauzată de A. Actinomycetemcomitans necesită adesea
tratament antibiotic, deoarece bacteria este răspândită pe toate suprafeţele mucoase ale cavităţii bucale
şi poate invada ţesuturile moi. Scopul antibioticelor îl reprezintă controlul biofilmului, nu eliminarea
lui. Sensibilitatea la antibiotice a patogenilor parodontali variază considerabil, terapia empirică este
deci, dificilă.
Sensibilitatea bacteriilor componente ale biofilmului diferă de cea a bacteriilor în stare
planctonică din cauza:
• Penetrabilitaţii scăzute a antibioticelor în structura biofilmului
• Bacteriile din biofilm pot avea ţintele de atac ale antib. modificate, sau chiar pot lipsi
• Straturile profunde ale biofilmului pot constitui un mediu nefavorabil acţiunii antibioticelor
Indicăm următoarea terapie sistemică cu antibiotice:
• Metronidazol: 3x500 mg, 7-10 zile
• Amoxicilină:3x500 mg, 7-10 zile
• Amoxicilină+acid clavulanic:3x500 mg, 7-10 zile
• Clindamicină:4x300 mg, 7-10 zile
• Metronidazol+amoxicilină si acid clavulanic
Tratamentul local cu antibiotice are următoarele avantaje:
• Are mai puţine reacţii adverse decât terapia sistemica
• Complianţa este bună
Tratamentul cu antibiotice nu înlocuieşte tratamentul mecanic. Există şi alte alternative, pe lângă
metodele tradiţionale de tratare a parodontitei agresive, care în urma a numeroaselor studii făcute, au

22
obţinut rezultate relativ bune. Printre noile metode de tratament utilizate în tratamentul parodontitelor
agresive este ozonoterapia.
b. Administrarea topică de clorhexidină
Folosirea clorhexidinei ca agent antibacterial și antifungic în stomatologie este bine documentată.
Ea acționează prin dezintegrarea peretelui microbian, crește permeabilitatea membranei citoplasmice
microbiene, ducând astfel la liza celulară și alterarea aderării bacteriene la suprafață dentară.
Clorhexidina fiind un dezinfectant cationic, prezintă o mare substantivitate, ceea ce înseamnă că după
folosirea ei rămâne o lungă perioadă de timp pe suprafața dentară. Ea a fost folosită în special în
reducerea riscului de carie și de gingivită.
Clorhexidina prezintă trei mari proprietăți care o recomandă în folosirea ei îmreuna cu
tratamentul chirugical sau nechirurgical: are efect bacteriostatic, îmbunătățește vindecarea rănilor și
reduce depunerea de placă în cazul în care efectuarea igienizări de către pacient este dificilă sau
dureroasă.
Studiile au arătat că CHX este aplicabilă în tratamentul antiinfecțios direct al boli parodontale dar
încă mai trebuie dezbătute durata expunerii și concentrația folosită. Este știut că irigațiile
intracreviculare au efect de scurtă durată asupra pungii parodontale și că eficiența pe termen lung a
CHX crește odată cu creșterea duratei de expunere. Un review elaborat de către Cosyn și Sabzevar,
despre 8 studii în care s-a folosit un gel de clorhexidina cu concentrația între 0,2 — 2% a prezentat
unele dovezi de reducere temporară a sângerării la sondaj, dar folosirea produsului nu a avut ca efect o
îmbunătățire a rezultatelor finale.
c. Aplicarea substanțelor antiseptice prin irigații bucale
Foarte puțini agenți antimicrobieni aplicați prin irigare subgingivala au arătat beneficii clinice
semnificative față de debridarea mecanică.
Irigarea cu CHX sau cu gel de CHX a pungilor parodontale in timpul ședințelor de debridare
mecanică a suprafetei radiculare, în general nu aduce beneficii clinice suplimentare.În comparație
Reynelds a găsit reduceri ale adâncimii de sondaj la pungile medii (4-6 mm), dar nu și la cele adânci,
după ce a folosit soluție de CHX 0,12% ca mediu de răcire la aparatul de ultrasunete. Se poate obține o
îmbunătățire tranzitorie a nivelului clinic de atașament prin aplicații repetate de CHX 2%, soluție sau
gel pe o perioadă de 3 săptămâni după debridarea mecanică a suprafeței radiculare. Astfel aplicarea
nesusținuta de soluții sau geluri cu CHX, o singură dată sau repetat, ca adjuvant al debridarii mecanice
nu pare a fi științific relevant.

23
PARTEA SPECIALA

24
SCOPUL LUCRĂRII
Scopul lucrării de faţă îl constituie prevenţia aspectelor clinico-terapeutice în cazul pacienţilor cu
parodontită agresivă.
MATERIAL SI METODA
Din cazurile urmărite şi rezolvate în cadrul activităţii clinice am selecţionat 3 pacienţi care
prezentau parodontite agresive.
Pacienţii au fost examinaţi iar datele clinice şi paraclinice au fost înregistrate în fişa parodontală a
Clinicii de Parodontologie.

25
26
27
Cazul 1

Pacient, AM, 43 ani


Antecedente generale: hepatită
Antecedente stomatologice: ultima vizită la medicul stomatolog, în urmă cu 1 an pentru
igenizarea cavitătii bucale

Fig.10 – Ortopantomografia pacientului

La examenul gingiei se constată prezenţa unor discrete modificări de culoare, volum şi textură,
gingivoragie provocată la sondaj. Igiena orală este satisfacatoare, pacientul prezintă mici depozite de
placă şi tartru subgingival, mai ales la nivelul frontalilor inferiori.
Prezintă adâncimi de sondaj de 7-8 mm, cu pierdere de atasament de 4-5 mm în zona frontală
superioară şi zonele laterale atât la mandibulă cât şi la maxilar. Mobilitatea dentară este absentă, IP
=20%, IG =50%, CPITN =4.
La maxilarul inferior se observă edentaţie cls. III Kennedy , migrări dentare, iar la maxilarul
superior, breşe edentate însoţite de migrări dentare, în urma pierderii lui 2.6, 1.6, 1.5. Prezintă
numeroase retracţii gingivale,1.7, 1.5, 1.4, 1.3, 1,2, 1.1, 2.3, 2.4, 2.5, 2.7, 2.8, 3.8, 3.5, 3.4, 3.3, 3.2, 3.1,
4.1, 4.2, 4.3, 4.4, 4.5.
Ortopantomografia arată o alveoliză orizontală şi verticală generalizată până la 80% în zonele
laterale.
Diagnostic: Parodontită agresivă generalizată

28
Fig. 11 – Examinarea iniţială a pacientului

Terapia iniţială a constat în igenizare profesională, detartraj, periaj profesional şi air flow. A
revenit la 2 saptamani şi s-a realizat SRP la ambele maxilare. S-au administrat antibiotice locale şi pe
cale generală timp de 2 saptamani. Restaurarile protetice fixe au fost amânate pâna la terminarea
terapiei parodontale. La reevaluarea de 3 luni se observă o îmbunătaţire a adâncimilor de sondaj,
stabilitate şi indice de sângerare scăzut.
Datele clinice şi paraclinice au fost înregistrate in fişa parodontală a Clinicii de Parodontologie.

29
30
Cazul 2:
Pacient , BA, 26 ani
Antecedente generale: fumător cronic
Antecedente stomatologice: pacientul nu a mai fost la stomatolog de la vârsta de 16 ani

Fig.13 – Ortopantomografia pacientului


Examenul gingiei: culoare normală, roz-coral, aspect "coajă de portocală", formă bombată,
netedă-lucioasă, contur neregulat, papile decapitate, usoară retracţie gingivală prezentă la nivelul
tuturor unităţilor dentare.

Prezintă depozite moderate de placă si tartru dentar, resturi radiculare 2.6, 3.6, 4.6 şi un chist
radicular de dimensiuni mari la nivelul mandibulei in cadranul 3. Pungi parodontale de 5-6 mm, cu
pierdere de ataşament de 2-3 mm, mobilitate dentară absentă, IP =38%, IG= 37%, CPITN =3. Prezintă
breşe edentate în urma pierderii a 3 molari de 6 ani ( 2.6, 3.6, 4.6).

31
Fig 14 – Examinarea iniţială a pacientului (a)

Fig 15 – Examinare iniţială a pacientului

Ortopantomografia relevă o alveoliză orizontală şi verticală moderată, în special la nivelul


dinţilor frontali mandibulari.

Diagnostic: Parodontită agresivă formă medie generalizată

Terapia initială s-a inceput cu efectuarea unei igenizari profesionale, detartraj dentar şi periaj
profesional. Dupa îndepartarea restului radicular 4.6 şi a chistului radicular mandibular se realizează
SRP dinţilor 1.6, 1.5, 1.3, 1.2, 2.4, 3.8, 3.7, 3.5, 3.3, 3.2, 3.1, 4.1, 4.2, 4.3, 4.4, 4.5, 4.7, 4.8.

32
La reevaluarea de 3 luni, aspectul clinic este foarte bun, un bun control al plăcii dentare şi
stoparea fenomenelor inflamatorii. Se constată diminuarea indicilor clinici, stabilitate şi un prognostic
favorabil.

Fig. 17 – Reevaluare a pacientului la 3 luni

Datele clinice şi paraclinice au fost înregistrate in fişa parodontală a Clinicii de Parodontologie:

33
34
Cazul 3:
Pacient, FS, 35 ani
Antecedente generale: fumător, genetic (mama a avut boală parodontală)
Antecedente stomatologice: igiena orală neglijată, ultima vizită la medicul stomatologic acum 10
ani

Fig.22 – Ortopantomografia pacientului

Examenul gingiei : gingie roşie violacee, hipetrofiată, în unele zone de aspect fibros, aspect de
coajă de portocală păstrat în anumite zone, retracţia marginii gingivale între 3-7 mm la nivelul
incisivilor inferiori mandibulari.

Prezintă depozite moderate de placă şi tartru dentar, pungi parodontale de 4-5 mm la nivelul
incisivilor inferiori, cu pierdere de ataşament de 2-3 mm, migrări dentare, mobilitate de gradul II/III în
zona incisivilor centrali mandibulari. Pacientul are edentaţii extinse neprotezate la maxilarul superior
cât şi la maxilarul inferior, numeroase resturi radiculare şi obturaţii debordante.

Ortopantomografia relevă alveoliză verticală marcată la nivelul 4.1, 4.2, 3.1,3.2.

Diagnostic: parodontită agresivă avansată localizată la nivelul incisivilor mandibulari

35
Fig. 23 – Examinarea iniţială a pacientului

Terapia iniţială a constat din igenizare profesională, detartraj dentar şi periaj profesional. Din
păcate, pacientul a refuzat terapia propusă mai departe care viza reabilitarea morfofuncţională a
cavităţii orale.

Datele clinice şi paraclinice au fost înregistrate in fişa parodontală a Clinicii de Parodontologie:

36
37
CONCLUZII

1. Boala parodontală este o afecţiune multifactorială.


2. Parodontita agresivă afectează indivizii sănătoşi tineri, cu vârsta sub 30 de ani. Ea se
diferenţiază de parodontita cronică prin vârsta debutului, progresia rapidă a bolii, compoziţia florei
subgingivale, alterarea răspunsului imun al gazdei şi componenta familială.
3. Speciile cele mai asociate parodontitei agresive sunt: Aggregatibacter
Actinomycetemcomitans, Porphyromonas Gingivalis şi Treponema Denticola.
4. Aspectele imunologice în parodontita agresivă localizată sunt reprezentate de acţiunea
anticorpilor faţă de A. Actinomycetemcomitans, defectele chemotactice ale PMN şi depresia
fagocitozei. În parodontita agresivă generalizată se observă atacul anticorpilor faţă de P. Gingivalis,
defecte chemotactice ale PMN şi depresia fagocitozei.
5. Depistarea precoce se poate face doar pe baza unui examen clinic riguros însoţit de un
examen radiografic. Diagnosticarea parodontitei agresive este mai dificil de făcut, deoarece prezenţa
plăcii bacteriene este minimă şi de cele mai multe ori pacienţii ce prezintă această boală au o igienă
foarte bună.
6. Condiţia esenţială pentru o terapie eficientă este o igiena oralǎ foarte buna. Detartrajul şi
planarea radiculară sunt considerate tratamentul standard pentru parodontită. Combinat cu o întreţinere
periodică, detartrajul supra şi subgingival s-a dovedit a fi foarte eficient în terapia parodontalǎ.
7. Elementul diferenţial de tratament al parodontitei agresive se relaţionează cu eforturi
specifice de influenţare a compoziţiei, nu numai a cantităţii microbiotei subgingivale.
8. Folosirea apelor de gură cu uleiuri esențiale și a pastelor de dinți cu triclosan ca adjuvanți ai
SRP-ului în terapia parodontală poate să ducă la reduceri adițonale ale plăcii dentare și a gradului de
severitate a gingivitei, în special în zonele greu accesibile (ex: spațiile interproximale);
9. Folosirea substanțelor chimice poate să ducă la o reducere a acumulării de biofilm pe
țesuturile moi ale cavității orale, incetinând astfel acumularea de placă pe suprafețele dentare;
10. Substanțele antiseptice, cum ar fi uleiurile esențiale, sunt capabile să interfereze cu
creșterea bacteriană din biofilmul supragingival și să perturbe placa bacteriană existentă;
11. Folosirea apelor de gură cu uleiuri esențiale și a pastelor de dinți cu triclosan poate afecta
biofilmul subgingival prin distrugerea continuității plăcii bacteriene;
12. Folosirea pastelor de dinți care conțin triclosan poate să prevină progresia lipsei de
atașament gingival în cazul pacienților tineri cu risc crescut de dezvoltare a parodontitei juvenile.
13. Folosirea pastelor de dinți care conțin triclosan poate preveni pierderea de atașament
38
gingival în cazul pacienților cu parodontită în antecedente, mai ales în lipsa unei terapii ajutătoare care
să includă debridari subgingivale;
14. În ciuda limitărilor sale, studiile clinice au demonstrat că debridarea meticuloasă
supragingivală poate să reducă acumularea de placă și să prevină gingivita chiar și fără folosirea de
substanțe antiseptice;
15. Efectuarea unui control eficient supra și subgingival al plăcii dentare poate să prevină
pierderile de atașament la pacienții aflați în terapia de menținere parodontală fără a se folosi și
substanțe antiseptice;
16. Folosirea îndelungată a substanțelor antiseptice nu pare să ducă la dezvoltarea rezistenței
microbiene;
17. Folosirea apelor de gură cu alcool nu pare să ducă la creșterea riscului de cancer oral.
18. Cu toate că nivelul actual al cunoștințelor noastre despre complexitatea microflorei
bacteriene asociată cu boala parodontala s-a îmbunătățit semnificativ în ultimele decenii, în ultimii ani
ne confruntăm cu o creștere a numărului de noi specii baceriene parodontopatogene recent identificate
despre ale căror funcții în boala parodontală nu se știe încă nimic;
19. Deoarece terapia antibiotica țintită reprezintă o importantă parte a unui tratament de success
în boala parodontală, este important să putem identifica exact parodontopatogenii. Acest lucru se poate
face utillizând numeroase teste de laborator, ce includ analiza cantitativă în timp real PCR, microarray
și testele de enime, clinicianul realizând astfel un diagnostic precis al bolii parodontale
20. Pe lângă analizele bazate pe acizii nucleici, o nouă metodă de diagnostic în cabinetul
stomatologic este analiza activități metalproteinazei (colagenazei) și inhibiția terapeutica a acestei
activități prin administrarea unor doze mici de doxiciclina;
21. Nu există un consens în legătură cu administrarea de substanțe antiseptice locale sau pe cale
generală, ceea ce arata că nu există un protocol standardizat pentru tratamentul boli parodontale;
22. Exista un protocol general valabil în cazul boli parodontale agresive, în care Actinobacillus
actinomycetemcomitans este principalul parodontopatogen, și pentru care există o combinație de
antibioterapie, amoxiciclina cu metronidazol, care este în conjuncție cu scaling-ul și rootplanig-ul.
BIBLIOGRAFIE:
1. Suarez LJ, Rodriguez A, et al. [2004]. Relative proportions of T-cell subpopulations and cytokines
that mediate and regulate the adaptive immune response in patients with aggressive periodontitis. J Periodontol;
75/9: 1209-1215.
2. Aass, A., Preus, H. & Gjermo, P. [1992]. Association between detection of Oral Actinobacillus
actinomycetemcomitans andradiographic bone loss in teenagers. Journal of Periodontology 63, 682-685.

39
3. Ashley, F.P., Gallagher, J. & Wilson, R.F. [1988]. The occurrence of Actinobacillus
actinomycetemcomitans, Bacteroides gingivalis Bacteroides intermedius and spirochaetes in the subgingival
microflora of adolescents and their relationship with the amount of supragingival plaque and gingivitis. Oral
Microbiology and Immunology 3, 77-82.
4. Cobb, C. M. [2002] Clinical significance of nonsurgical periodontal therapy: an evidence-based
perspective of scaling and root planing. Journal of Clinical Periodontology; 23 [Suppl. 2]: 6–10.
5. DiRienzo, J.M., Cornell, S., Kazoroski, L. & Slots, J. [1990]. Probe-specific DNA fingerprinting
applied to the epidemiology of localized juvenile periodontitis. Oral Microbiology and Immunology 5, 49-56.
6. Rooney, J., Wade, W. G., Sprague, S. V., Newcombe,R. G. & Addy, M. [2002] Adjunctive effects to
nonsurgical periodontal therapy of systemic metronidazole and amoxicillin alone and combined. A placebo
controlled study. Journal of ClinicalPeriodontology; 29: 342–350.
7. Onisei Doina , Oprescu I, Onisei D. : The assessment of periodontal patient’s risk factors. Medicina
Stomatologica, 2006, nr.1, vol. 10:61–65.
8. Onisei D. Onisei D. Parodontologie clinica, Ed. Mirton, 2011
9. Suarez LJ, Rodriguez A, et al. [2004]. Relative proportions of T-cell subpopulations and cytokines
that mediate and regulate the adaptive immune response in patients with aggressive periodontitis. J Periodontol;
75/9: 1209-1215.
10. Suvan, J. E. [2005] Effectiveness of mechanical nonsurgical pocket therapy. Periodontology 2000;
37: 48–71.
11. Suzuki A, Kamoi K, et al. [2004]. Large-scale investigation of genomic markers for severe
periodontitis. Odontology; 92/1: 43-47.
12. Sweeney, E.A., Alcoforado, G.A.P, Nyman, S. & Slots, J. [1987].Prevalence and microbiology of
localized prepubertal periodontitis.Oral Microbiology and Immunology 2, 65-70.
13. Feier I, Onisei D, Onisei Doina, : The plurivalence of the interpretation of correlation between
plaque score and bleeding score, Medicina Stomatologica, 2009, nr.1, vol. 13:45-48.
14. Van Dyke, T.E., Zinney, W., Winkel, K., Taufiq, A., Offenbacher, S. & Arnold, R.R. [1986].
Neutrophil function in localized juvenile periodontitis. Phagocytosis, superoxide production and specific granule
release. Journal of Periodontology 57, 703- 708.
15. van Winkelhoff, A. J., Rodenburg, J. P., Goene, R. J.,Abbas, F., Winkel, E. G. & de Graaff, J.
[1989a] Metronidazole plus amoxicillin in the treatment of A.a. associated periodontitis. Journal of
Periodontology;16: 128–131.
16. van Winkelhoff, A.J., Rodenburg, J.P., Goene, R.J., Abbas, F., Winkel, E.G. & de Graaff, J. [1989b].
Metronidazole plus amoxycillin in the treatment of Actinobacillus actinomycetemcomitansassociated
periodontitis. Journal of Clinical Periodontology 16, 132-136.
17. Vincent, J.W., Suzuki, J.B., Falkler, W.A. & Cornett, W.C. [1985]. Reaction of human sera from
juvenile periodontitis, rapidly progressive periodontitis, and adult periodontitis patients with selected

40
periodontopathogens. Journal of Periodontology 56, 464-469.
18. Mandell, R.L., Tripodi, L.S., Savitt, E., Goodson, J.M. & Socransky, S.S. [1986]. The effect of
treatment on Actinobacillus actinomycetemcomitans in localized juvenile periodontitis. Journal of
Periodontology 57, 94-99.
19. Lissau, I., Holst, D. & Friis-Hasche, E. [1990]. Dental health behaviors and periodontal disease
indicators in Danish youths. Journal of Clinical Periodontology 17, 42-47.
20. Listgarten MA. [1994].The structure of dental plaque. Periodontol 2000; 5: 52-65.
21. Herrera, D., Sanz, M., Jepsen, S., Needleman, I.& Roldan, S. [2002] A systematic review on the
effect of systemic antimicrobials as an adjunct to scaling and root planing in periodontitis patients. Journal of
Clinical Periodontology; 29 [Suppl. 3]:136–159.
22. Armitage GC. Development of a clasificationsystem for periodontal diseases and conditions.
Northwest. Dent. 76(6), 31-35 (2000);
23. Petersen PE, Bourgeois D, Ogawa H, Estupinan-Day S, Ndiaye C. The global burden of oral
diseases and risks to orals health. Bull. World Healt Organ. 83(9), 661-669 (2005).;
24. Peterson PE, Ogawa H. Strengthening the prevention of periodontal disease: the WHO approach. J.
Periodontol. 76(12), 2187-2193 (2005);
25. Willershausen B, Krahwinkel T, Valentinis L, Todt M. Correlation between inflammatory
periodontal diseases and cardiovascular diseases. Eur. J. Med. Res.8(11), 499—504 (2003).
26. Persson GR. What has ageing to do with periodontal health and disease? Int. Dent. J. 56(4 suppl.
4), 240-249 (2006).;
Pihlstrom BL, Michalowicz BS, Johnson NW. Periodontal diseases. Lancet366(9499), 1809—1820
(2005).;
27. Renvert S, Pettersson T, Ohlsson O, Persson GR. Bacterial profile and burden of periodontal
infection in subjects with a diagnosis of acute coronary syndrome. J. Periodontol. 77(7), 1110— 1119 (2006).;
28. Dumitrescu AL. Occurrence of selfreported systemic medical conditions in patients with
periodontal disease. Rom. J. Intern. Med. 44(1), 35—48 (2006).;
29. D'Aiuto F, Parkar M, Nibali L, Suvan J, Lessem J, Tonetti MS. Periodontal infections cause changes
in traditional and novel cardiovascular risk factors: results from a randomized controlled clinical trial. Am. Heart
J. 151(5), 977—984 (2006).;
30. Dortbudak O, Eberhardt R, Ulm M, Persson GR. Periodontitis, a marker of risk in pregnancy for
preterm birth. J. Clin. Periodontol. 32(1), 45—52 (2005).
31. Onisei D., Onisei D., Parodontologie clinica, Mirton, 2011. 12. Ledder RG, Gilbert P, Huws SA et
al.Molecular analysis of the subgingival microbiota in health and disease. Appl. Environ. Microbiol. 73(2), 516-
523 (2007).;
32. Kumar PS, Leys EJ, Bryk JM, Martinez FJ, Moeschberger ML, Griffen AL. Changes in periodontal
health status are associated with bacterial community shifts as assessed by quantitative 16S cloning and

41
sequencing. J. Clin. Microbiol. 44(10), 3665—3673 (2006).
33. Moter A, Riep B, Haban V et al. Molecular epidemiology of oral treponemes in patients with
periodontitis and in periodontitis-resistant subjects. J. Clin. Microbiol. 44(9), 3078—3085 (2006).;
34. Socransky SS, Haffajee AD, Cugini MA, Smith C, Kent RL Jr. Microbial complexes in subgingival
plaque. J. Clin. Periodontol. 25(2), 134-144 (1998).
35. Yapar M, Saygun l, Ozdemir A, Kubar A, Sahin S. Prevalence of human herpesviruses in patients
with aggressive periodontitis. J. Periodontol. 74(11),1634—1640 (2003).;
36. Ling LJ, Ho CC, Wu CY, Chen YT, Hung SL. Association between human herpesviruses and the
severity of periodontitis. J. Periodontol. 75(11), 1479—1485 (2004).;
37. Kubar A, Saygun l, Ozdemir A, Yapar M, Slots J. Real-time polymerase chain reaction
quantification of human cytomegalovirus and Epstein—Barr virus in periodontal pockets and the adjacent
gingiva ofperiodontitis lesions. J. Periodontal Res. 40(2), 97—104 (2005).;
38. Santangelo R, D'Ercole S, Graffeo R et al. Bacterial and viral DNA in periodontal disease: a study
using multiplex PCR. New Microbiol. 27(2), 133-137 (2004).

42