Cátedra

de
Fisiopatología
Esta presentación es una guía para el estudio, por lo tanto
no es suficiente para el conocimiento del tema.
Es necesario para ello recurrir a la bibliografía indicada.

Tengan en cuenta que todos los docentes de la cátedra estamos

a disposición para evacuar dudas o recibir consultas.

La Cátedra
 » Diabetes

• Importancia. General, médica y odontológica

• Definición
• Diagnóstico
• Clasificación
• Mecanismos
• Nuevos aportes
 Concepto de diabetes mellitus

La diabetes mellitus no es en una afección

única, sino un síndrome dentro del cual
deben individualizarse diferentes entidades.
El nexo común de todas ellas es la
hiperglucemia y sus consecuencias, es
decir, las complicaciones específicas, las
cuales son comunes a todas las formas de
diabetes. La hiperglicemia resulta de la falla
en la secreción de insulina o en la acción de
la misma
 La diabetes es un trastorno crónico
caracterizado por tres tipos de manifestaciones
a) un síndrome metabólico consistente en hiperglucemia,
glucosuria, polifagia, polidipsia, poliuria y alteraciones en el
metabolismo de los lípidos y de las proteínas como consecuencia
de un déficit absoluto o relativo en la acción de la insulina;

b) un síndrome vascular que puede ser macroangiopático y

microangiopático y que afecta todos los órganos, pero
especialmente el corazón, la circulación cerebral y periférica,
los riñones y la retina, y

a) un síndrome neuropático que puede ser a su vez autónomo

y periférico.
 Criterios 2006 de la
American Diabetes Association

• Glicemia Basal Normal* < 100 mg/dl

• PTOG luego de 2 hs < a 140 mg/dl

• Glicemia Basal Alterada* 100 a 125 mg/dl

• PTOG luego de 2 hs 140 a 199 mg/dl

• Glicemia Basal* > o = a 126 mg/dl !!!!

• PTOG luego de 2 hs > o = a 200 mg/dl !!!!
 CLASIFICACIÓN DE LA OMS 1979

A) DIABETES MELLITUS TIPO I IDDM 10 %

TIPO II NIDDM 80 %
Diabetes clínicamente
manifiestas

B) TOLERANCIA DISMINUÍDA A LA GLUCOSA

C) DIABETES GESTACIONAL
D) ANTECEDENTES DE TOLERANCIA DISMINUÍDA
E) ANORMALIDAD POTENCIAL
 CLASIFICACIÓN DE LA ADA 2006
A) DM I – Central – Destrucción de las células β- Ausencia de insulina*
DM I A Autoinmune
DM I B De Mecanismo desconocido
B) DM II – Periférica- O de resistencia a la insulina

C) Defectos genéticos en la función de las células β . MODY

Maturity-onset diabetes of the young Tipos 1 a 6
D) Defectos genéticos en el procesamiento o acción de la insulina
E) Defectos en el páncreas exócrino

F) Endocrinopatías. Ej Cushing, Hipertiroidismo

G) Infecciones Ej Citomegalovirus

H) Medicamentos, ejs. Glucocorticoides, fenitoína, otros

I) Síndromes genéticos asociados con la diabetes, ej S de Down

J) Diabetes gestacional
 Algunos datos sobre MODY
“diabetes juvenil de inicio en la madurez”

Representaría el 2 al 5 % del total de los diabéticos no caracterizados

como I o II.
Aparenta ser el resultado final de un conjunto heterogéneo de defectos
genéticos caracterizados por:
• Herencia autosómica dominante
• Comienzo precoz, antes de los 25 años
• Ausencia de obesidad
• Carencia de anticuerpos a la insulina
• Ausencia de resistencia periférica a la insulina
 Diabetes juvenil Diabetes del adulto
APARICIÓN Brusca Insidiosa

OBESIDAD No Predisponente al 80 % *

INSULINA Siempre ( tipo I ) < al 50 % ( tipo II)

DIETA Insuficiente Posible > 50 %

VASCULOPATÍA Post adolescencia Presente al diagnóstico

CETOACIDOSIS Común Poco común

ANTICUERPOS Frecuentes No
Clínica Menores a 20 años. Mayores de 40 años
Aparición brusca Generalmente insidiosa
Peso normal Generalmente obesos
Marcado descenso de insulina en sangre Temprano: aumento de insulina en sangre
Tardío: normo o leve disminución
Presencia de anticuerpos anti islotes No hay o son muy raros

Es común la cetoacidosis Rara, no hay coma diabético

Genética 30 a 70 % concordancia en gemelos 50 a 90 % de concordancia en gemelos

Patogenia Destrucción de células β del páncreas Insulino resistencia en Musc. Esquelético, tej.
Adiposo,
Diabetes- Mecanismo de Producción de los Síntomas
ALTERACIÓN EFECTO SINTOMATOLOGÍA

Utilización -HIPERGLUCEMIA GLUCOSURIA

de Glucosa -DIURESIS OSMÓTICA POLIURIA

-DESHIDRATACIÓN SED POLIDIPSIA
HIPERTERMIA
Nutrientes CALORÍAS LETARGO FATIGA
energéticos DISPONIBLES HAMBRE POLIFAGIA

Utilización CATABOLISMO PÉRDIDA DE PESO

de proteínas CRECIMIENTO
Diabetes- Mecanismo de Producción de los Síntomas
ALTERACIÓN EFECTO SINTOMATOLOGÍA

Metabolismo ALIENTO CETÓNICO

de los ácidos CETONEMIA NAUSEA
Grasos VOMITO
DOLOR ABDOMINAL
CETONURIA
POLIURIA

ACIDOSIS METABÓLICA HIPERVENTILACIÓN

KUSSMAUL

S.N.C. ESTUPOR COMA

 COMPLICACIONES CRÓNICAS
V MACRO CORAZÓN INFARTO
A ARTERIOSCLEROSIS CEREBRO A.V.E.
S
MIEMBROS GANGRENA
C
U
L MICRO RETINA CEGUERA
O RIÑÓN INSUFICIENCIA RENAL
P TEJIDOS NUTRICIÓN
A
CICATRIZACIÓN
T
Í
A
S
 COMPLICACIONES CRÓNICAS
N DESMIELINIZACIÓN
E
SENSIBILIDAD PARESTESIA
U
R ANESTESIA
O
P
A
T S.N. AUTÓNOMO HIPOTENSIÓN
Í ORTOSTÁTICA
A
S
 COMPLICACIONES AGUDAS
CETOACIDOSIS HIPOGLICEMIA

EVOLUCIÓN LENTA EVOLUCIÓN BRUSCA

NAUSEA HAMBRE
HIPERVENTILACIÓN TEMBLOR
ALIENTO TÍPICO CONDUCTA -IRRITABLE
PIEL CALIENTE -CONFUSO
PIEL SECA SUDOROSO

COMA
INSULINA AZÚCAR
 INFECCIÓN EN EL DIABÉTICO

INFECCIÓN DESCOMPENSACIÓN

FAGOCITOS QUIMIOTACTISMO
ENGLOBAMIENTO
PREDISPOSICIÓN DESTRUCCIÓN

EVOLUCIÓN
AGRAVADA INMUNIDAD CÉLULAS T