B BOLILE ESOFAGULUI

Sindromul esofagian se rezuma la trei simptome importante:

.
– disfagie
– durere
– - regurgitatie

1. D i s f a g i a este defi nita ca difi cultatea în nghitirea

alimentelor, cu senzatia de oprire a bolului alimentar de-a lungul
esofagului.
2. Durerea poate sa fie:
a . v i o l e n t a : - r u p t u r a
- perforatii
- esofagita acuta postcaustica
b. senzatie cu caracter de arsura retrosternala accentuata prin: ingestia

T
de alcool silichide fierbinti, termenul “pirozis”.

3. Regurgitatia reprezinta refluxul alimentelor din stomac în gura, fara

efort, fara greturi.
Ruminatia reprezinta mestecarea continutului regurgitat si înghitirea lui din nou.

i I. Tulburarile motorii esofagiene

Achalazia esofagiana superioara

Achalazia cardiei (A.C.) - Cardiospasmul sau mega-esofagul.

p
Definitie: afectiune a musculaturii netede esofagiene, caracterizata prin
insuficienta relaxarii
sfi ncterului esofagian inferior în timpul deglutiţiei şi prin înlocuire
a undelor peristaltice primare cu contractii incoordonate.
Histologic: s-a demonstrat ca leziunea principala este reprezentata de
reducerea numerica acelulelor plexului mienteric Auerbach.

u
Achalazia cardiei poate sa fie:1. primara - idiopatica;2. secundara-
carcinom gastric ce infi ltreaza esofagul- limfoame- neuropatii- toxice,
iradiere.
Tablou clinic: poate debuta la orice vârsta, indiferent de sex.
Se manifesta prin:
1. Disfagie: atât pentru solide, cât si pentru lichide, uneori mai

r
accentuata pentru lichide “disfagie paradoxala” percepută in zona
esofagului inferior. Este accentuata de emotii, alimente prea reci sau prea
calde, traume psihice.
Competenta S.E.I. poate fi influentata prin:
- boli like sclerodermia
- fumat

i
- relaxanti (β adrenergici, aminofilina, nitrati, calciu, blocanti)
- esofagite
- distrugerea chirurgicala
2. Durerea- este intermitenta, localizata retrosternal inferior.

3. Regurgitatia– apare tardiv, postprandial precoce, sau după 12-24 ore

postprandial.

STADIALIZAREA CLINICA:

Grd. I: E normal, disfagie intermitenta, capricioasa (st. L)

Grd.II: - disfagie constanta si progresiva (solide si lichide)
- dilatatie difuza, staza alimentelor si regurgitatii
Grd. III: E. tortuos, disfagie totala, regurgitatii tardive.
Obiectiv: fara modificari

Examene paraclinice:

1. Radiografia- evidentiaza un esofag toracic dilatat, aton, cu peristaltica

absenta si îngustat
s i m e t r i c ( a s p e c t î n v â r f d e c re i o n ) î n p o r t i u n e a i n f e r i o a r a , l i
p s a c a m e re i d e a e r g a s t r i c ( s e m n secundar) -> aerul nu mai trece în
stomac.

2. Manometria -creşterea presiunii intraluminale esofagiene

- lipsa contracţiilor propulsive
-unde
t e r ţ i a re d e a m p l i t u d i n e m i c ă , d e d u r a t ă c re s c u t ă ,
n e p ro p u l s i v e , simultane
- la nivelul SEI : insuficienta relaxare şi cresterea presiunii
restante.
3. Endoscopia -este utila în evidentierea cauzelor achalaziei secundare
(exemplu carcinomulgastric) în aprecierea gradului de dilatatie, a leziunilor de
mucoasa secundara stazei (esofagita).
4. Scintigrama esofagiană – Tc99– apreciază întârzierea evacuării gastrice.

Complicatii posibile:
1. Esofagite- rar - periesofagite sau perforaţii
- sângerări oculte -> anemie
2. Cancer esofagian -> apare cu o frecventa de 4/100.000
-> riscul apare dupa 10 ani, de 15 ori mai mare ca în
populatie
3. Pneumonii de aspiratie, bronşite, bronşiectazii
4. Compresiuni asupra cordului si asupra arborelui respirator
5. Perforatii în arborele traheobronsic.

Diagnostic diferential
1. Pseudoachalazia - stenoza organica a S.E.I. (frecvent tumorala)- dupa
50 de ani
- alterarea starii generale
2.Sclerodermie:- scade activitatea motori
- fara contractia S.E.I.
- apare leziune de esofagita
3. Diabet: - dispar contractiile propulsive apar contractii nonperistaltice
- apar contractii nonperistaltice
- apare staza de continut alimentar în esofag, cu esofagita.
4.Alcoolism- scade peristaltica
- apar unde antiperistaltic cu reflux gastroesofagian
- leziuni de esofagita
5. Esofagite
6. Cancerul cardiei (biopsii).

Tratamentul achalaziei
1. Dilatatia esofagiana -
pneumatică (cea mai actuală)
- hidrostatică
2. Toxina botulinica – TOX B -> injectare endoscopică a 80 U TOX B.
3. Medical - derivati de nitriţi 5-10 mg s.l. -> scade presiunea SEI cu 60% si/sau
inhibitori decanale de calciu.
4. Chirurgical - sectionarea S.E.I. (miotomie HELLER) esocardiomiotomie
extramucoasa asociata cu o tehnica antireflux, se poate practica laparoscopie şi
manometrieintraoperatorie.

REFLUXUL GASTRO-ESOFAGIAN (R.G.E.)

DEFINITIE: RGE reprezinta returnarea continutului gastric sau intestinal în

esofag.

Mecanisme fiziopatologice:

I. Insuficienţa mecanismelor antireflux de ordin fiziologic.

a. scăderea presiunii joncţiunii esogastrice (N = 20-25 mmHg), provine

din sumareacontracţiilor tonice ale muşchiului intrinsec esofagian distal
şi ale contracţiilor diafragmului crural.
Alterarea se produce prin:
– relaxarea tranzitorie a SEI care apare în afara deglutiţiei
– scăderea presiunii bazale a SEI < 6 mmHg ce permite trecerea conţinutului
gastric înesofag.

b. alterarea clearence-ului esofagian prin

- scăderea miscarilor peristaltice esofagiene
- lipsa salivei ce în mod normal neutralizează conţinutul.

c. tulburarea motilităţii gastro-duodenale prin întârzierea golirii gastrice

II. Insuficienţa factorilor antireflux de tip mecanic
- unghiul His larg
- pensa diafragmatică relaxată (emfizem, obezitate, creşterea
presiunii intraabdominale)
- H e rn ie h ia ta lă
- p re s i u n e i n t r a a b d o m i n a l ă c re s c u t ă

Consecintele refluxului
I. Esofagita peptica - se caracterizeaza prin inflamatia mucoasei
esofagiene produsa prin actiunea clorhidropeptica a sucului gastric. Clinic, se
manifesta prin:
• dureri retrosternale în special la ingerarea alimentelor fierbinti sau
alcoolizate.
• disfagie
• eructatii, sialoree

Anatomopatologic:- aparitia de modificari disfagice cu aspect vascular

la nivelul epiteliului
- aparitia de eroziuni
- acumularea de PMN limfoplasmocitare
- în corion: cresterea crestelor papilare (N = 2/3 grosimea
mucoasei) sihiperplazie celulara în jurul M.B.
Endoscopic – Savary Miller:
- gradul 1 = eroziuni eritematoase sau eritemo-exudative ce ocupă numai un pliu.
- gradul 2 = eroziuni eritemo-exudative multiple cu tendinţă la confluenţă
- gradul 3 = extensie circulară a leziunilor
- gradul 4 = A. Ulcer B. Stenoză
- gradul 5 = epitalizare cilindrică asociat sau nu cu 1, 2, 3, 4.

II. Endobrahi-esofagul (Sdr. Barrett)= reprezinta metaplazia de mucoasa

gastrica sau intestinala laesofagul inferior secundara.
a) refluxului de continut gastric acid;
b) vindecarii leziunilor de esofagita peptica cu mucoasa de metaplazie gastrica.
P o a t e fi
- circumferentiala
- insulara: insule de metaplazie ce se gasesc la peste 3 cm de Hiatus. D
- în plasma- 85% din cancere apar pe Barrett
- s e c l a s i fi c a : - B a r r e t t l u n g ≥3 cm
- Barrett scurt - metaplazia se produce la < 3 cm deasupra
Hiatusului diafragmatic
- A.P. a) metaplazie intestinala
b) metaplazia fundica cu celule parietale - pepsine secretorii
c) metaplazia pilorica cu celule mucipare- trasformarea maligna se face în
medie cam la 10 ani de evolutie.

III. Ulcere esofagiene

IV. Stenoza peptica - disfagie predominant pentru soli de ..
- adenofagie
- Rx = simetrice, regulate
V. M.D.S.

VI. Pneumopatie de aspiratie, dispnee astmatiforma prin stimularea receptorilor

peretelui esofagian.

MANIFESTARI CLINICE
a) esofagiene -
1. pirozis - postprandial precoce sau când bolnavul se apleaca înainte sau sta în
decubitdorsal. Alcoolul, lichidele fierbinti, citrice, suc de roşii şi produse mentolate
îlaccentueaza
2. regurgitatia acida
3. disfagia: apare initial prin spasmul iritativ, ulterior prin stenoza peptica.
4. sialoree prin refl ux eso-salivar declansat de sucul gastric din
esofag, ce stimuleazachemoreceptorii si vagul.
5. odinofagia - apare în caz de spasm al SES
b) nonesofagiene
– gingivite, glosite- faringite, laringite – disfonie
f. pulmonara -> bronsita astmatiforma
f. anemica -> anemie hipocroma
f. pseudoanginoasa -> durere toracica noncardiaca (creste postprandial,
creste înd ecubitdorsal, nu cedeaza la coronarodilatatoare) EKG = normal, test
de efort negativ.
coronarografia = normala

Cauze: RGE -> + chemoreceptorii receptori, dureri esofagiene ce

au aceeasi refl ectiemetamerica si cale eferenta cu cei coronarieni.
Simptomele se clasifica in:
- alarmante = disfagie, odinofagie, scadere ponderala,
s e m n e respiratorii, anemie
- nonalarmante – restul

DIAGNOSTICUL
1 Confirmarea refluxului
a) radiologia – in pozitie Trendelenburg
- precubitus

b) scintigrafia esofagiana: consta în introducerea în stomac a 300 ml de lichid

marcat cu Tc99 I131si în măsurarea radioactivitatii esofagiene cu o
gamma-camera lafiecare 30 secunde.
Patologic: refluatul ≥ 4% din cantitatea ingerată.

c) pH metria esofagiana - consta din înregistrarea pH esofagian cu un electrod

situat la 5 cm deasupra cardiei
Conditii în favoarea refluxului: -> 3 episoade cu o durata > 5 minute, la un pH <4.
d) ecografia – rezultate slabe

e) testul Bernstein: cateter în esofagul inferior, se administreaza HCl N/10 Si ser

fiziologic ( se perfuzeaza se r fiziologic 5 min, apoi se da HCL N / 1 0 , d a c a
a p a r simptomele testul e pozitiv, daca si la ser au aceleasi simptome testul e
negativ.

2. Metode ce stabilesc relaţia reflux-simptome :

a) monitorizarea pH-esofagian
b) testul Bernstein
c) distensie esofagiana
d) teste medicamentoase (colinergice, adrenergice)

3. Evaluarea consecintelor refluxului

a) Existenta leziunilor de esofagita
b) Sdr. Barrett
c) Ulcerul peptic
d) stenoza peptica

4. Determinarea mecanismelor patogenices

a) prin manometrie esofagiana
b) clearence-ul esofagian zotopic = prelungirea timpului de curăţire
esofagian≥15secunde

TRATAMENT
Scop:
- a m e l i o r a re a s i m p t o m e l o r
- prevenirea complicatiilor
- prevenirea recidivelor

Masuri generale
• dietetice- evitarea consumului de ciocolata, cafea, grasimi, carbogazoase,
tutun.- mese fractionate
• evitarea unor medicamente: derivati de nitrati, anticolinergice, diazepam,
inhibitoride calciu
• igiena - evitarea decubitusului postprandial a eforturilor,
• dormitul cu corpul la 30o-40o

Tratamentul medicamentos:
1. scaderea gradului de agresivitate al refluatului gastric
2. ameliorarea mecanismelor antireflux
1. a) protectori ai mucoasei esofagiene- Gaviscon (Alginat de Na) – formează
peliculă la interfaţa dintre conţinutul gastric şi punga de aer - sucralfat > 1 g
x 4/zi formeaza geluri protectoare- antiacideSe dau la 1,30 h dupa masa si seara.
b) diminuarea secretiei gastrice- antisecretorii - RH2, Cimetidina 400 mg x 3/zi,
Ranitidină 150 mg x 2/zi, Famotidină20 mg x 2/zi- I.P.P. (Omeprazol = 40 mg;
Lansoprazole = 30 mg) dimineata pe stomacul gol, după8 săptămâni se cresc
dozele- necesita si 12 saptamâni de tratament.
2. Medicatia prokinetica
a. blocheaza receptorii dopaminergici din plexul mienteric
M e t o c l o p r a m i d u l ( Pr i m p e r a m ) 1 0 m g x 3 / z i c u 3 0 minute înaintea
mesei.RA - fec. Extrapiramidale
b. stimuleaza eliberarea de acetilcolina din plexul mienteric - Domperidone
(Motilium)- 10 mg x 3/zi- nu trece bariera hematoencefalica, creşte prolactina ->
galactoree-> ginecomastie-> tulb. de ciclu
c . - C I S A P R I D ( P r e p u l s i d ) , C o o r d i n a x - + secretia de
acetilcolina în plexul mienteric- cresterea peristaltica E- creste tinusul S.E.I
cu 100%- creste evacuarea gastrica.

Tratament endoscopic
- dilatatii esofagiene cu olive metalice, cu bujii semifl exibile sau c
u balonet
pentru stenozele esofagiene.

Tratamentul chirurgical
1. Tehnici de fundoplicatura
Fu n d o p l i c a t u r a N i s s e n - c o n s t a d i n î n c e rc u i re a c i rc u m f e r i n t e
i
e s o f a g u l u i c u m a re a tuberozitate gastrica.
Indicaţii :
a. lipsa de răspuns la tratamentul medical
b. complicaţii esofagiene – stenoza sau ulcer
c. complicatii respiratoriid. forme speciale : RGE din sclerodermie sau după
cardiomiotomie după acalazie

Tehnici de repozitionare anatomica

Hill: gastropenie posteriora ce fixeaza cardia la ligamentul arcuat.

HERNIA GASTRICA TRANSHIATALA

Definiţie: trecerea anormală a stomacului în torace prin hiatusul diafragmatic.

Clasificare :
A. Akerlund Tip I – brahiesofag
Tip II – paraesofagiana- stomacul herniază
pe lângă esofag
Tip III – prin alunecare- stomac,
cardia, esofag distal sunt deplasate în torace
Actualmente :
Tip I :a)prin alunecare – tip III Akerlund Tip II : b)prin rulare – protruzia
marei tuberozităţi în torace – Tip II Akerlund
B. Tipuri anatomice:
I. Hernia prin alunecare: 90% din cazuri- prin hiatusul diafragmatic herniaza o
parte din polul superior gastric.- cardia este ascensionata în torax, deasupra
diafragmului determina reflux gastro-esofagian.- între linia Z, SEI si hiatusul
diafragmatic apare punga diafragmatica.
Diagnosticul se pune radiologic (cel mai sigur) si endoscopic
II. Hernia hiatala prin rulare paraesofagiana:- cardia este subdiafragmatic, dar
marea tuberozitatea ruleaza intratoracic;- nu determina reflux, ci
simptomatologie secundara compresiunii intratoracice,
dispnee,extrasistole, palpitatii;- asaltatia pulmonara: hipoventilatie bazala dreapta
si/sau prezenta de zgomote hidro-aerice;- radiografia toracica - nivele hidro-aerice
intratoracice;- tranzitul baritat: prezenta marei tuberozitati deasupra
cupolei diafragmatice cu cardia în pozitie normala- endoscopia - poate
evidentia orificiul de stomac herniatI
III. Hernia hiatala mixta 5%- asociaza mecanismele precedente- determina
reflux

Tablou clinic:
- a s i m p t o m a t i c e -se asociază frecvent cu RGE-
a n e m i e f e r i p r i v ă ( l a c e a p r i n a l u n e c a re ) -
durere accentuată postalimentară - r e g u r g i t a ţ i i
a l i m e n t a r e - s i m p t o m e c a rd i a c e – ex t r a s i s t o l e ,
d u re r i p o s t u r a l e - s i m p t o m e p u l m o n a r e ( t u s e , B P O C )
Complicaţii
1.Hemoragice 20% - oculte
2.Esofagita peptică
3 . C a n c e r u l p u n g i i h e rn i a re
4.Obstrucţia esofagiană
5.Încarcerarea supradiafragmatică a stomacului
Tratament
1.Dietetic – mese fracţionate
2 . Po s t u r a l e - ca p u l l a 3 0 o
3.Chirurgicale.

TULBURARI MOTORII SPATICE

Spasmul difuz esofagian (SDE) – contracţii nepropulsive ale muscula

turii circulare, aesofagului inferior care apar izolat şi necoordonat.
Achalazia riguroasă – concomitenţa de achalazie şi SDE.
Esofagul «spărgător de nuci» - unde peristaltice extrem de accentuate.
Hipertonia SEI – creşterea presiunii bazale a SEI.

Clinic – mai frecvent la 40 de ani.

a)disfagia - moderată, inconstantă.- precipitată de un bolus alimentar
mare, stress, temperaturi excesive
b) durerea toracică noncoronariană- durata – ore-
↓
antiacide- declanşată de alimente
±
disfagie
±
pirozis

Diagnostic
1.Ex. Radiologic
2.Ex. manometric – de elecţie
3 . E n d o s c o p i a 4 . Te s t e r a d i o n u c l e a re Tc 99
Tratament
1.Medicamentos- n i t r a ţ i - a n t i c o l i n e r g i c e -
inhibitori ai canalelor de Ca
2 . D i l a t a ţ i i - r e z u l t a t e s l a b e -doar dacă apare
denutriţia
3 . M i o t o m i a – « î n ex t re m i s »

TULBURARI DE MOTILITATE ALE MUSCHILOR STRIATI

Definiţie: tulburările esofagului superior şi ale SES, se

caracterizează prin disfagie detransfer (din orofaringe în esofag) +
regurgitaţii.
a)hipertonia SES – asociat cu Plummer Vinson, RGE, globus funcţional.
b)hipotonia SES – asociat cu scleroză amiotrofică laterală, miastenia
gravis.
c ) i n s u fi c i e n ţ a d e re l a x a re - a c h a l a z i a c r i c o f a r i n g i a n a -
diverticul Zenke