UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ȘI FARMACIE “CAROL DAVILA”, BUCUREȘTI,

FACULTATEA DE MEDICINĂ

CURS DE OBSTETRICĂ,
GINECOLOGIE ȘI NEONATOLOGIE

Coordonatori:

Prof. Univ. Dr. Brătilă Elvira, Şef Clinică O. G. Spitalul Clinic de Obstetrică- Ginecologie,
„Prof. Dr. Panait Sârbu” București.
Prof. Univ. Dr. Cîrstoiu Monica, Şef Clinică O. G. Spitalul Universitar de Urgență București
Prof. Univ. Dr. Peltecu Gheorghe, Şef Clinică O. G. Spitalul Clinic Filantropia, București
Prof. Univ. Dr. Russu Manuela, Şef Clinică O. G. Spitalul “Dr I Cantacuzino”, București
Prof. Univ. Dr. Stănescu Anca-Daniela, Şef Clinică O. G. Clinica de Obstetrică-
Ginecologie “Bucur” București
Prof Univ Dr Suciu Nicolae, Şef Clinică O. G. Institutul Național pentru Sănătatea Mamei și
Copilului Alessandrescu- Rusescu, București
Prof. Univ. Dr. Vlădăreanu Radu, Şef Clinică O. G. Spitalul Universitar de Urgență Elias,
București
Prof.Univ.Dr. Stoicescu Silvia-Maria, Şef Clinică Neonatologie, Institutul Național pentru
Sănătatea Mamei și Copilului Alessandrescu- Rusescu, București
Conf. Univ. Dr. Ionescu Cringu-Antoniu, Şef Clinică O. G. Spitalul Clinic de Urgenta "Sf.
Pantelimon", București
Conf. Univ. Dr. Edu Antoine, Şef Clinică O. G. Spitalul Clinic ”Nicolae Malaxa”, București
Conf. Univ. Dr. Dr. Simona Vlădăreanu, Şef Clinică Neonatologie, Spitalul Univesitar de
Urgență Elias, București
1
Autori:

Dr. Albu Andreea Ruxandra, Asistent Universitar, Clinica de Obstetrica Ginecologie,

S.U.U.B
Dr. Albu Elena-Simona, Asistent Universitar, Obstetrica-Ginecologie S.U.U.B
Dr. Albu Dinu-Florin, Conferențiar Universitar, Clinica Obstetrica-Ginecologie, Spitalul
Clinic Prof. Dr. Panait Sirbu
Dr. Boț Mihaela, Asistent Universitar, Obstetrica-Ginecologie Spitalul Universitar de
Urgență Elias,
Dr. Grigoriu Corina, Sef de Lucrari, Clinica de Obstetrica Ginecologie, S.U.U.B
Dr. Horhoianu Irina-Adriana, Asistent Universitar,, Clinica de Obstetrica Ginecologie,
S.U.U.B
Dr. Luchian Bogdan, Clinica Obstetrica-Ginecologie, Spitalul Clinic Prof. Dr. Panait Sirbu
Dr. Iancu George, Asistent Universitar, Obstetrica-Ginecologie Spitalul Clinic Filantropia,
București
Dr. Claudia Mehedințu, Conferențiar Universitar Obstetrica-Ginecologie, Spitalul Clinic
”Nicolae Malaxa”, București
Dr. Miron Maria-Cristina, Spitalul Universitar de Urgență Elias,
Dr. Mohora Ramona Asistent Universitar, Drd, Neonatologie, Spitalul Universitar de
Urgență Elias,
Dr. Năstase Leonard, Asistent Universitar, Drd Neonatologie, Institutul National pentru
Sanatatea Mamei si Copilului Alessandrescu- Rusescu
Dr. Neagu Manuela, Asistent Universitar, Clinica Obstetrica-Ginecologie, Spitalul Clinic
Prof. Dr. Panait Sirbu
Dr. Olaru Octavian-Gabriel, Sef de lucrări, Clinica de Obstetrica-Ginecologie “Bucur”
Dr. Panaitescu Anca Maria, Asistent Universitar, Obstetrica-Ginecologie, Spitalul Clinic
Filantropia, București

2
Dr. Pleș Liana, Conferențiar Universitar, Clinica de Obstetrica-Ginecologie “Bucur”
Dr. Poenaru Mircea-Octavian, Sef de lucrări, Clinica de Obstetrica -Ginecologie “Bucur”
Dr. Popescu Liliana, Asistent Universitar, Obstetrica-Ginecologie, Spitalul Clinic
Filantropia, București
Dr. Popescu Simona-Daniela, Asistent Universitar, Drd. , Neonatologie, Spitalul Univesitar
de Urgență Elias
Dr Serban Nastasia Şef lucrări, Obstetrica-Ginecologie Spitalul“Dr I Cantacuzino”,
Dr. Sima Romina-Marina, Asistent Universitar, Clinica de Obstetrica-Ginecologie “Bucur”
Dr. Simionescu Anca, Șef de Lucrări Obstetrica-Ginecologie Spitalul Clinic Filantropia,
București
Dr. Stănculescu Ruxandra, Conferențiar Universitar Obstetrica-Ginecologie, Spitalul Clinic
de Urgență Sf. Pantelimon, București
Dr Ursuleanu Alina, Asistent Universitar Obstetrica-Ginecologie Spitalul“Dr I
Cantacuzino”
Dr. Adriana Tecuci, Asistent Universitar, Drd Neonatologie, Spitalul Univesitar de Urgență
Elias
Dr. Velișcu Andreea Asistent Universitar, Clinica Obstetrica-Ginecologie, Spitalul Clinic
Prof. Dr. Panait Sirbu
Dr. Voichitoiu Andrei, Asistent Universitar, Institutul National pentru Sanatatea Mamei si
Copilului Alessandrescu- Rusescu
Dr. Zvâncă Mona Elena, Șef de Lucrări, Disciplina de Obstetrică, Ginecologie și
Neonatologie, Spitalul Universitar de Urgență Elias,

3
CUPRINS

1. Gametogeneza. Ovulaţia. Fecundația. Nidaţia. Placentaţia. Fiziologia

placentei………………………………………………………………….......pg 7
Prof. Univ. Dr.Cîrstoiu Monica, Asist. Univ. Dr.Horhoianu Irina-Adriana
2. Fiziologia maternă- modificarile adaptative ale organismului matern
in sarcina.......................................................................................................pg 21
Prof. Univ. Dr. Cîrstoiu Monica,Sef de lucrari Dr. Grigoriu Corina
3. Diagnostic prenatal. Principii și metode. Anomalii fetale și sindroame
malformative……………………………………………………………….pg 34
Prof. Univ. Dr. Vlădăreanu Radu, Sef de lucrari Dr. Zvâncă Mona Elena
4. Determinismul travaliului. Contracția uterină. Mecanismul nașterii
în prezentația craniană flectată. Perioadele naşterii..................................pg45
Prof. Univ. Dr.Cîrstoiu Monica, Asist. Univ. Dr.Albu Elena-Simona
5. Distocia dinamică. Distocia mecanică...............................................pg 54
Prof. Univ. Dr.Cîrstoiu Monica, Asist. Univ. Dr.Albu Elena-Simona
6. Prezentațiile craniene deflectate. Prezentația pelviană. Prezentația
transversă.......................................................................................................pg59
Prof. Univ. Dr. Cîrstoiu Monica, Asist. Univ. Dr.Albu Andreea Ruxandra
7. Hemoragiile din prima parte a sarcinii – Avort. Sarcina extrauterină.
Boala trofoblastică gestaţională...................................................................pg74
Prof. Univ. Dr. Peltecu Gheorghe, Dr. Simionescu Anca, Conf. Univ. Dr.Ruxandra Stănculescu

8. Hemoragiile din a doua jumătate a sarcinii – Placenta praevia.

Decolarea prematură de placentă normal inserată (Abruptio placentae).
Ruptura uterină...........................................................................................pg103
Prof. Univ. Dr. Peltecu Gheorghe, Asist. Univ. Dr.Iancu George
9. Lăuzia fiziologică. Lăuzia patologică...............................................pg118
Prof. Univ. Dr. Vlădăreanu Radu, Dr.Miron Maria-Cristina
10. Nasterea prematură. Sarcina prelungită........................................pg147
Prof. Univ. Dr. Russu Manuela, Sef de lucrari Dr. Nastasia Serban, Asist. Univ. Dr. Ursuleanu Alina

11. HTA în sarcină. Patologia de lichid amniotic

.......................................................................................................................pg170
Prof. Univ. Dr. Peltecu Gheorghe, Asist. Univ. Dr.Panaitescu Anca Maria, Prof Univ Dr Suciu
Nicolae, Asist. Univ. Dr Voichitoiu Andrei
4
12. Restrictia de crestere intrauterină. Suferinţa fetală acută. Moartea
fetală in utero....................................................................................... pg193
Prof. Univ. Dr. Russu Manuela, Sef de lucrari Dr. Nastasia Serban, Asist. Univ. Dr. Ursuleanu Alina

13. Sarcina multiplă. Incompatibilitatea în sistemul Rh și AB0.......pg 223

Prof. Univ. Dr. Suciu Nicolae, Asist. Univ. Dr. Voichițoiu Andrei

14. Boli infecţioase asociate sarcinii.....................................................pg 244

Prof. Univ. Dr. Vlădăreanu Radu, Asist. Univ. Dr Boț Mihaela
15. Patologia maternă asociată sarcinii................................................pg265
Asist. Univ. Dr Panaitescu Anca Maria, Dr. Popescu Liliana, Prof. Univ. Dr.Peltecu Gheorghe, Prof.
Univ. Dr. Stănescu Anca-Daniela, Asist. Univ. Dr. Sima Romina-Marina,

16. Ciclul menstrual. Tulburările ciclului menstrual..............................pg 293

Prof. Univ. Dr. Brătilă Elvira

17. Infecţiile genitale joase. Boala inflamatorie pelviană.........................pg313

Conf. Univ. Dr. Pleș Liana, Asist. Univ. Dr. Sima Romina-Marina, Prof. Univ. Dr.Stănescu
Anca-Daniela
18. Incontinenţa urinară. Tulburarile de statică pelvină.........................pg328
Sef de lucrari Dr. Poenaru Mircea-Octavian, Asist. Univ. Dr. Sima Romina-Marina,
Prof. Univ. Dr. Stănescu Anca-Daniela

19. Fibromatoza uterină. Malformaţiile uterine..................................pg 345

Sef de lucrari Dr. Olaru Octavian-Gabriel, Asist. Univ. Dr. Sima Romina-Marina, Prof. Univ.
Dr. Stănescu Anca-Daniela

20. Leziunile precursoare ale cancerului de col uterin. Cancerul de col

uterin............................................................................................................pg 361
Conf. Univ. Dr Albu Dinu-Florin, Dr. Luchian Bogdan

21. Cancerul de corp uterin. Endometrioza.............................................pg 377

Conf. Univ. Dr Albu Dinu-Florin

22. Tumorile de ovar – benigne si maligne...............................................pg 393

5
Asist. Univ. Dr. Neagu Manuela

23. Patologia mamară benignă si malignă................................................pg 410

Conf. Univ. Dr. Edu Antoine

24. Infertilitatea cuplului şi noţiuni de reproducere asistată................pg 422

Asist. Univ. Dr. Velișcu Andreea

25. Pubertatea. Menopauza......................................................................pg 430

Conf. Univ. Dr. Mehedințu Claudia

CURSURI NEONATOLOGIE

26. Nou-născutul la termen. Nou-născutul prematur ……………….…pg 446

Prof.Univ.Dr. Stoicescu Silvia-Maria, Asist.Univ.Drd.Dr. Mohora Ramona

27. Urgenţele neonatale……………………………………………..……pg 466

Conf. Dr. Simona Vlădăreanu, Asist. Univ. Drd. Simona-Daniela Popescu

28. Entităţi clinice particulare în neonatologie………………………….pg479

Conf. Dr. Simona Vlădăreanu, Asist. Univ. Drd Adriana Tecuci

6
 I. GAMETOGENEZA. OVULAŢIA. FECUNDAȚIA. NIDAŢIA.
PLACENTAŢIA. FIZIOLOGIA PLACENTEI

Coordonator: Prof. Univ. Dr. Cîrstoiu Monica

Medic primar S.U.U.B, U.M.F. „Carol Davila” Bucuresti, Şef Clinică O. G. S.U.U.B
Autor: Dr. Irina-Adriana Horhoianu
Medic primar S.U.U.B, Asistent universitar, U.M.F. „Carol Davila” Bucuresti, Clinica de
Obstetrica Ginecologie

Gametogeneza reprezintă procesul de formare al gameților feminini sau masculini apți

pentru reproducere. Aceasta prezintă o etapă preliminarăde apariție și migrare a celulelor
germinale primordiale fiind ulterior divizată în funcție de sex în ovogeneză și
spermatogeneză.
Pentru a spori numărul gameții se divid; există 2 tipuri de diviziuni folosite în acest scop,
diviziunea mitoticăși divizunea meiotică.Procesul principal de diviziune prin care se obțin
gameții este reprezentat de către meioză, diviziune considerată specifică celulelor sexuale.
Acest proces este îndeplinit printrecerea de la o celulă precursoare diploidă (ovocit
primar/spermatocit primar cu 23 x 2 cromozomi) la gamet haploid (ovul/spermatida cu 23 x 1
cromozomi).
Celulele germinale primordiale, faza de gonadă indiferentă
Originea gameților este reprezentată de celulele germinale
primordiale. Acestea se dezvoltă din endodermul peretelui sacului vitelin
în săptămâna a 3-4a de dezvoltare embrionară, migrează prin mezenterul
dorsal al intestinului primitiv și populează crestele genitale în săptămâna
a 5/6 a, dând naștere gonadei indiferente. În funcție de diferentierea
sexuală, se realizează dezvoltarea gonadelor și se initiază gametogeneza
feminină - ovogeneza sau masculină –spermatogeneza.
Ovogeneza
7
 Definiție – Constă în suma evenimentelor prin care ovogonia se transformă în ovul,
fenomen ciclic debutat în viața intrauterină și finalizat la menopauză.
A.Etapa embriofetală–
Datorită absenței cromozomului Y la nivelul gonadei indiferente se produc modificări
printre care replicarea și diferențierea celulelor germinale primordiale în ovogonii; astfel
dintr-o singură celulă germinală primordială vor rezulta multiple ovogonii care se vor
diferenția în ovocite primare ce intră într-o stare de latență până la debutul pubertății [2,3].
Ovocitele primare aflate în acest stadiu se inconjoară de celule foliculare formând astfel un
folicul primordial.La sfârșitul lunii a V a numărul total al foliculilor primordiali atinge un
maxim de 7 milioane, urmând apoi sub influența apoptozei celulare numărul să se reducă
dramatic.
B.Etapa extrauterină–
La naștere, ca urmare a apoptozei celulare, din cele 7 milioane de celule germinale mai
rămân doar 2 milioane, atrezia foliculară continuând și după aceasta etapa [2,3].La debutul
pubertății numărul de foliculi primordiali ajunge la aproximativ 400,000 dintre care doar 400
ajung la ovulație.
Foliculogeneza - Din masa foliculară, la fiecare ciclu menstrual este selecționată o
cohortă de foliculi primordiali care încep să se dezvolte și să crească; pe masura dezvoltării
foliculare este selecționat foliculul dominant care iși va definitiva maturarea și va ajunge
săovuleze.
Spermatogeneza
Definiție – Constă în suma evenimentelor prin care spermatogonia se transformă în
spermatozoid, fenomen ciclic debutat la pubertate, prezent pe tot parcursul vieții masculine și
cu duratăaproximativă de 72 de zile.
A.Etapa embriofetală - Sub influența cromozomului Y se produc multiple modificări
printre care și formarea de cordoane testiculare și inconjurarea celulelor germinale
primoridale de celule Sertoli (derivate din epiteliul de suprafață glandular). Până la pubertate
se menține același aspect, moment în care începe de fapt spermatogeneza.

8
 B.Etapa extrauterina - La pubertate este inițiată spermatogeneza cu următoarele
etape :
1.Replicareaspermatogoniilor –Puțin înainte de pubertate, cordoanele testiculare se
canalizează și se transformă în tubuli seminiferi. În același moment celulele germinale
primordiale se replică mitotic și dau naștere spermatogoniilor care sunt de 3 tipuri, tip A
(închis și palid) sau tip B. Celulele de tip A se divid pentru a fi o sursă continuă de celule
stem. În progresia normală unele din spermatogoniile de tip A părăsesc populația celulelor
stem și prin diviziuni succesive dau naștere spermatogoniilor de tip B care prin mitoză se
transformă în spermatocite primare.
2.Meioza- Spermatocitele primare diploide inițiazămeioza (spermatocit primar  2
spermatocite secundare  4 spermatide) rezultând spermatidele.
3.Spermiogeneza/diferențierea –Reprezintă seria de modificări care conduc la transformarea
spermatidelor în spermatozoizi. Aceste modificări include:
a.formarea acrozomului ;
b.condensarea cromatinei nucleului într-o masă compactă;
c.formarea gâtului, a piesei de mijloc și a cozii;
d.alungirea citoplasmei și înconjurarea flagelului;
e.eliminarea majorității citoplasmei.

Ovulația
Defintie –Ovulația constă în expulzia ovocitului (împreună cu cumulusul oofor) prin
breșa formată la nivelul peretelui follicular [2,3]. Din punct de vedere temporal acest fenomen
are loc la 10-12 ore după vârful de LH, cu aproximație în ziua 14-15 a ciclului menstrual.
Preovulator- Preovulator vârful de LH pe lângă altele determină:
A.finalizarea primei diviziuni meiotice a ovocitului primar cu formarea a 2 celule fiice
ovocitul secundar și primul globul polar
B.intrarea ovocitului secundar în metafaza celei de-a doua diviziuni meiotice unde va stagna
până la fecundație.

9
C.apariția receptorilor și stimularea producerii de progesteron de către celulele granuloase ale
folicululi dominant = luteinizare;
D.sinteza de prostaglandine
Mecanisme - Mecanismele care determină expulzia ovocitară sunt următoarele:
A.creșterea volumului folicular,
B.contracțiile fibrelor musculare ovariene;
C.ruptura peretelui folicular ;
D.eliberarea ovocitului din matricea sa.
Modificări anatomice – Suparafața ovarului se umflă local cu apariția unei zone
avasculare la vârf numităstigma.La acest nivel se produce eliminarea ovocitului cu zona
pellucida și cu celulele granuloase înconjurătoare din regiunea cumulusului oofor. Unele din
celulele cumulusului se rearanjează în jurul zonei pellucida pentru a forma corona radiate.
Durata de timp necesară captării ovocitului de către fimbrii este aproximativ 2-3 minute,
mecanism facilitat de mișcările musculaturii fimbriilor tubare, și de interacțiunile receptor
mediate între mucoasa ciliară tubară- celule cumulus.

Fecundația
Definiție - Fecundația este procesul prin care gameții (feminin și masculin) fuzionează,
în regiunea ampulară a trompei uterine (1/3 externă).Viața fertilă a unui ovul pare a fi în
medie 12-24 ore, iar a unui spermatozoid 48-72 ore. Fecundația este în general obținută dacă a
existat un contact sexual în intervalul ultimelor 3 zile înainte de ovulație.
A.Faza preliminară - Aceasta constă in ascensiunea spermatozoizilor din vagin în
ampula tubară și dobândirea puterii fecundante.
1.Ascensiunea spermatozoizilor în ampula tubară – În urma ejacularii de la nivelul fundului
de sac vaginal posterior, spermatozoizii ascensionează și străbat glera cervicalăpentru a
ajunge la nivel uterin.
Glera cervicală - Pentru ca glera cervicală să fie propice ascensionării aceasta trebuie să fie
clară, abundentă, filantă, de ph alcalin, cu cristalizare în foaie de ferigă și o rețea glicoproteică

10
canaliculară”tricot-like”; aceste caracteristici sunt dobândite sub stimulul estrogenic și
situează temporal optim faza preliminarăcu 2-3 zile înainte de ovulație. Rolul glerei cervicale
constă astfel în: selecția gameților, inițierea capacitației filtru antibacterian, rezervor de
spermatozoizi în glandele cervicale.
Înaintarea spermatozoizilor de la nivel uterin la nivel ampular tubar este realizată prin
contracțiile uterine, tubare și acțiunea flagelară. La trecerea prin fluidul uterin și tubar
fenomenul de capacitație este continuat. La nivel ampular ajung doar între 300-500 de
spermatozoizi, restul se pierd la pasajul prin glandele uterine, joncțiunea utero-tubară sau sunt
fagocitați.
2.Dobândirea capacității fecundante - Spermatozoizii nu pot imediat ce au ajuns în tractul
genital feminin să fertilizeze ovocitul ci trebuie să treacă prin 2 fenomene: de capacitație și
reacția acrozomală.
a.Capacitația- este reprezentată de suma modificărilor structurale membranare prin care
spermatozoizi trebuie să treacă pentru a iși crește puterea fecundantă și a putea fertiliza.
Aceast fenomen începe la pasajul prin glera cervicală și este majoritar finalizat la trecerea prin
secrețiile uterine și tubare
b.Reacția acrozomală – Aceasta are loc după legarea de corona radiata fiind indusă de către
proteinele acesteia. Reacția acrozomală constă în următoarea serie de modificări: fuziunea
membranei plasmatice spermatice cu membrana acrozomală externă și eliberarea de enzime
acrozomale necesare penetrării zonei pellucida; apariția de modificări la nivelul membranei
acrozomale interne care va fuziona cu membrana citoplasmatică ovocitară.
B.Fecundația propriu-zisă - Aceasta prezintă 4 faze succesive:
Faza1- penetrarea coronei radiata- În urma contactului dintre spermatozoizi și celulele din
corona radiata începe reacția acrozomală.
Faza 2- penetrarea zonei pellucida- În urma legării de receptori
se eliberează enzimele acrozomale (acrozina), spermatozoidul
penetrează zona pellucida și intră în contact cu membrana
plasmatică ovocitară.

11
Faza 3- fuzionarea dintre ovocit și membrana celulară spermatică internă – În urma adeziunii
membranele acrozomală internăspermatică și plasmatică ovocitară fuzionează cu pătrunderea
materialului genetic. În urma acestor evenimente, oul răspunde pe 3 căi:
a.reacție corticală și zonală- Reacția corticală constă în eliberarea de enzime lizozomale
dingranulele corticale ale citoplasmei ovocitare. Reacția zonală constă în alterarea
permeabilității și inactivarea receptorilor spermatici de la nivelul zonei pellucida, elemente
care previn polispermia.
b.rezoluția meiozei II ecuațională- Ovocitul își finalizează a doua diviziune meiotică cu
formarea a 2 celule fiice – al doilea globul polar (ADN fără citpolasmă) șiovulul.
c.activarea metabolică a oului- Factorul de activare este transportat de către spermatozoid, și
are influență asupra embriogenenzei timpurii.
Faza 4- Segmentația - Spermatozoidul se apropie de pronucleul feminin și iși formează
pronucleul masculin; cei 2 nuceli intră în contact; fiecare pronucleu iși replică ADNul și se
organizează pe fusul de divizune realizând o diziune mitotică normală din care rezultă 2
celule fiice.

Migrația
Definiție - Migrația constă în transportul oului prin
trompă până la nivel uterin unde se va produce nidația.
Acest fenomen prezintă o duratăde aproximativ 3 zile [2,3].
Această etapă este importantă prin faptul că pe parcursul duratei sale se produc modificări
cruciale pentru succesul nidației:
a. la nivel uterin endometruldevine receptiv in ziua20-24, sub stimul progesteronic;
b. la nivelul zigotului apar diviziuni seriate.
Astfel putem concluziona că trompa are un rol de menținere al zigotului pentru finalizarea
pregătirilor preimplantaționale.

Nidația/ovoimplantația

12
 Definiție - Nidatia este procesul prin care oul se implantează la nivelul cavității
uterine; aceasta are loc în ziua a 6-7a cu final în ziua 9-12a.
Aspecte prenidaționale legate de zigot - În ziua a 3 a de la fertilizare morulapătrunde
în cavitatea uterină, unde va staționa încă 2-3 zile pănă la efectuarea nidației timp în care apar
următoarele modificări: divizunea continuă; lichid începe să pătrundă prin zona pellucida
delimitând o cavitate numită blastocel, iar masa celularăembrionică- blastocist; la nivelul
blastocistului se delimitează 2 mase celulare, o masă internă(embriobalst, dă naștere
embrionului) și externă (trofoblast, contribuie la formarea placentară). Astfel se delimitează
faza de blastocist a zigotului (zilele 4-6).
Pentru ca implantarea să poată avea loc, endometrul și blastocistul trebuie să fie
corespunzător pregatiți: endometru de fază secretorie – zile 20-24, blastocist cu diferențiere și
cu dispariția zonei pellucida care ințiial a jucat rolul de a împiedica implantarea la nivelul
trompei.Implantarea este divizată în 3 etape: apoziție; adeziune si invazie.

Placenta
Placentația
Definiție - Placentația este fenomenul de formare al placentei cu punct de plecare din
trofoblast, pe măsura dezvoltării sale, începând cu zilele 7-8 de la fertilizare.
Aceasta este divizată în mai multe perioade:
Perioada Etapa prelacunară zi 7-8 formare cito+sincițiotrofoblast
previloasă Etapa lacunară zi9-12 formare lacune trofoblastice
Perioada Etapa de elaborare zi13-sfârșitul lunii a IVa
viloasă Perioada de stare sfârșitul lunii a IVa-
termen
Ia. Etapa prelacunara –
Modificările schiței placentare -Trofoblastul se diferențiază în 2 straturi: ciotrofoblast și
sincițiotrofobast.
Elemente asociate de dezvoltare – La nivelul embrioblastuluiapare o cavitate mică, care prin
lărgire va da naștere cavității amniotice.

13
 Ib. Etapa lacunară–
Modificările schiței placentare - La nivelul sincițiotrofoblastului apar vacuole care fuzionează
și formează lacune mari care la rândul lor vor alcătui o rețea intercomunicantă. Celulele
sincițiotrofoblastului penetrează din ce în ce mai profund în stroma și erodează endoteliul
arterelor spirale materne. Se produce astfel fuziunea dintre sinusoide și lacune, sângele matern
intrând în sistemul lacunar și formând circulația uteroplacentară.
Elemente asociate de dezvoltare – Cavitatea blastocistului se transformă în cavitatea
exocelomică / sac vitelin primar. Între cavitatea exocelomică și fața internă a
citotrofoblastului apare o populație nouă de celule mezenchimale care formează mezodermul
extraembrionar (umple spațiul dintre trofoblast la exterior și amnion cu membrana
exocelomică la interior). În acesta se formează cavități care prin fuziune dau naștere unui
spațiu -celom extraembrionar/cavitate corionică. Acest spațiu înconjoară canalul vitelin și
cavitatea amniotică mai puțin în locul în care mezodermul extraembrionar formează o punte
între embrion și citotrofoblast = pediculul de fixație. Mezodermul extrambrionar cu cito și
sincițiotrofoblastul formează corionul.
IIa. Etapa de elaborare -.
Modificările schiței placentare -
1.stadiu trabecular. Sincițiotrofoblastul înaintează în
decidua bazală și prin separarea lacunelor vasculare
formează trabecule.
2.vilozități primare. Celulele citotrofoblastului proliferează local și penetrează în
sincițiotrofoblastul trabecular formând coloane celulare care apar pe toată circumferința
corionului; coloanele celulare citotrofoblastice învelite în sincițiotrofoblast se numesc
vilozități primare.
3.vilozități secundare. Celulele mezodermului extraembrionar se dezvoltă și pătrund în
centrul vilozităților primare spre deciduă; coloanele formate de la interior spre exterior pe 3
învelișuri mezoderm-cito-sincițiotrofoblast se numesc vilozități secundare.
4.vilozități terțiare/placentare definitive. Vilozitățile cresc și se ramifică, iar lacunele
sangvine se transformă în spații interviloase. Celulele mezodermului intravilozitar formează

14
sistemul capilar vilos prin diferențiere în celule sangvine și vase mici de sânge; astfel se
creează vilozitatea terțiară. Celulele citrotofoblastice intravilozitare penetrează sincitiul
subiacent până când ajung la nivelul endometrului matern.
Pe parcursul evoluției vilozitățile cresc și se ramifică
radiar astfel că dintr-o vilozitate stem/principală
(conexiune directă cu placa corială) se dezvoltă un intreg
“arbore vilozitar” numit cotiledon care conține un trunchi
atașat bazal la placa corială din care se ramifică
dichotomic vilozități fiice intermediare ultima diviziune
fiind cele terminale/libere. La nivelul vilozităților terminale se realizează schimbul de gaze,
acestea având suprafața cea mai mare adunată. Există și vilozități crampon/de ancorare care se
extind de la nivelul plăcii coriale la decidua corială cu rol de susținere. Conexiunea dintre
placentă și embrion este realizată prin fuziunea capilarelor din vilozități cu cele de la nivelul
mezodermului plăcii corionice și a pediculului de fixație care la rândul lor intra în contact cu
sistemul circulator intraembrionar; astfel o dată debutul activității cardiace, circulația utero-
placentară este definitivată și pregatită de funcționare.
Corion - La sfârșitul lunii a doua corionul prezintă pe toata circumferința vilozități fiind
înconjurat de către decidua bazală (polul embrionar) și decidua capsulară (pol abembrionar);
la nivelul deciduei bazale vilozitățile sunt mai bine dezvoltate (mai profunde și arborizate)
spre deosebire de omoloagele lor de la nivelul deciduei capsulare. Cavitatea corionică și
produsul de concepție se măresc
conducând la comprimarea și Straturi fuzionate: decidua
placenta
bazala+amnion+corion laeve
subțierea deciduei capsulare
decidua bazala
(ocluzii vasculare) în urma căreia /interuteroplacentar
a
și vilozitățile omoloage se cavitate
corionica cavitate
corion cavitate amniotica
atrofiază; astfel la sfârșitul lunii a laeve amniotica
corion
frondosu
cavitate
IIIa corionul de la nivelul uterina
decidua bazala
/interuteroplacentara
deciduei capsulare devine neted- decidua
decidua parietala capsulara/ovulara/reflectat
corion leave. Creșterea progresivă

15
conduce la degenerarea deciduei capsulare, la fuziunea dintre corion laeve și decidua parietală
cu obliterarea lumenului cavității uterine. Corionul și vilozitățile coriale de la nivelul deciduei
bazale proliferează și se ramifică în continuare căpătând denumirea de corion frondosum.
Corion frondosum împreună cu decidua bazala formează placenta. În lunile IV-V decidua
formează multiple septuri deciduale, care se proiectează în spațiile interviloase dar care nu
ajung până la placa corială și care pe fața maternă delimitează lobi placentari și la interior
1/mai multe cotiledoane.
Elemente asociate de dezvoltare - Cavitatea corionică se lărgește; la sfârșitul săptămânii 19-
20 embrionul este atașat de învelișul trofoblastic doar prin pediculul îngust de fixație,
primordiul cordonului ombilical. Amnionul prin lărgirea cavității amniotice fuzionează cu
chorion laeve și formează membranele amniotice.
IIb.Perioada de stare –
Placenta se mărește prin ramficațiile progresive vilozitare, în mare parte paralel cu creșterea
uterină ajungând să acopere aproximativ 15-30% din față internă uterină la termen. Placenta
în forma finală este divizată în placa bazală și placa corială între care se află spațiul intervilos
care conține cotiledoanele placentare și septurile placentare care delimitează incomplet spațiul
intervilos.
La termen placenta are forma discoidală, un diametru de 15-25 cm, aproximativ 3 cm grosime
atingând grosimea maximă la centru cu scădere treptata spre periferie si 1/6 din masa fetală.
Aceasta prezinta 2 fete: fetală și maternă. Fata fetală/internă este netedă, lucioasă, fiind
acoperită de amnios și prin care se distinge corionul și vasele ombilicale; la acest nivel se
inserăcordonul ombilical cu iradiere periferică radiară a vaselor ombilicale sub amnion și ale
căror ramuri penetrează ulterior corionul. Fața maternă/externă are un aspect poros fiind
divizată în 15-30 lobi placentari prin septuri.
Funcțiile placentare
Placenta îndeplinește multiple funcții vitale: respirație, digestie, excreție, endocrină si apărare
toate necesare creșterii și dezvoltării fetale.

A.Transport de substanțe

16
 Molecule si mecanismele de schimb de la nivel placentar :
Difuziune simplă - in funcție gradient O2, CO2, H20, majoritatea electroliților (Na, K, Cl),
presiune (legea lui Fick) corpi cetonici, uree (excretie, fătmamă), gaze
anestezice
Difuziune facilitată - prin molecula Iod, fosfati, glucide (reprezintă principala sursa de
purtătoare , în favoarea gradient energie si crestere fetala; placenta deține si rol de rezervor
presiune energetic-glicogenoogeneza), hormoni steroizi ambele
sensuri
Difuziune prin transport activ- Fe, Ca, Zn, Mg,Ph aminoacizi esențiali, vitamine
împortiva gradient presiune, prin hidrosolubile,
mecanism enzimatic
Pinocitoză – vezicule endocitate Ig, virusuri, LDL (sinteza de progesterone din colesterol)
Pasaj direct - prin pori/soluții de eritrocite fetale in circulatia maternal izoimunizare
continuitate ale membranei placentare
Molecule ce nu traversează placenta Fosfolipide, colesterol, trigliceride, hormoni polipeptidici,
vitamine liposolubile (transfer dificil), IgA, IgM
Circulația sangvină utero-placentară - La nivel placentar există 2 sisteme circulatorii
(fetal, matern) unite printr-o unitate morfofounctională comună – spațiul intervilos. La nivelul
acesteia este realizat un schimb bidirecțional- sângele matern asigură fătului oxigen și
substanțe nutritive, sângele fetal predă circulației materne dioxidul de carbon și cataboliții.
1.Sistemul circulator fetal – inschis - corioembrionar/intravilozitar
2.Sistemul circulator matern – deschis - uteroplacentar/intervilozitar
3.Spațiul intervilos
1.Sistemul circulator fetal - Prezintă o componentă arterială și una venoasă cu flux
sangvin fetal de 60-200ml/min.
Componenta arterialăeste asigurată de 2 artere ombilicale care colectează sângele venos,
bogat în CO2 și cataboliți fetali, din iliacele interne fetale. Până a ajunge la nivelul plăcii
coriale cele 2 artere se anastomozeză și se ramifică asemănător pentru a distribui sângele în
cele 2 jumătăți ale teritoriului placentar. La nivelul plăcii coriale se desprind ramuri
17
perpendiculare/perforante din care iau progresiv naștere vase sincrone diviziunilor vilozitare;
această ramificare se produce până la nivelul vilozităților libere terminale- loc de realizare al
schimbului gazos- unde arteriolele se divid într-o rețea capilară sinusoidă anastomozată cu
rețeaua vascularăvenoasă (sistemul vascular tambur). Rețelele capilare realizează astfel
creșterea ariei de schimb vasculare.După naștere arterele ombilicale se obliterează formând
ligamentele ombilicale mediale, iar partea lor proximală care rămâne permeabilă dă naștere
arterelor vezicale superioare.Componenta venoasăeste reprezentată de 1 venă ombilicală cu
rol de a asigura O2 și substanțe nutritive preluate din circulația maternă. Rețeaua capilară
arterială drenează în venule și vene omoloage rețelei arteriale și care în final se varsă în vena
ombilicală(vena ombilicală stângă inițială) care se deschide în sinusul cardiac.După naștere
vena ombilicală stângă se obliterează și formează ligamentul rotund al ficatului.
2.Sistemul circulator matern - Acesta prezintă un fluxul sangvin placentar la termen
de 400-500ml/minut fiind de asemenea alcătuit dintr-o componentă arterială și venoasă.
Componenta arterială – Circulația sângelui matern în spațiile interviloase este asigurată de
arterele uterine spiralate care aduc sânge bogat în O2 și nutrienți în spațiul intervilos. Pe
măsura străbaterii plăcii bazale spre spațiul intervilos la nivelul peretelui arterelor spiralate
apar următoarele modificări prin invazia celulelor trofoblastice: modificarede structura și
subțiere, iar traiectul final este invadat de celule trofoblastice. La acest nivel se formează
astfel un dispozitiv de reglare al fluxului sangvin – con arterial de proiecție - aceste vase de
rezistență micăși debit mare putând acomoda debitul crescut vascular al sarcinii.
Componența venoasă – Venele materne colectează sângele bogat în CO2 și cataboliți de la
nivelul spațiului intervilos confluând în venele endometriale și ulterior în vena uterine.
3. Spațiul intervilozitar - Camera interviloasă alcătuiește unspațiu continuu fiind
incompletseparat doar la nivelul septurilor intercotiledonare. Acesta are la origine lacunele
din sincițiotrofoblast care s-au mărit și au fuzionatEste
mărginit de placa corială, sistem vilozitar și placa
bazală la nivelul său deschizându-se vasele materne.
Contactul propriu-zis între cele 2 circulații și
schimburile sunt realizate prin membrana vilozitarăde la nivelul vilozităților terminale.

18
Mecanism circulație sangvină - Din punct de vedere hemodinamic, circulația în spațiul
intervilos este rezultatul scăderii progresive a gradientului de presiune. Conul arterial de
proiecție se deschide la nivelul plăcii bazale în spațiul intervilos dirijând sângele matern de
presiune ridicată (70-80 mmHg) sub. De la nivelul plăcii coriale, jetul dispersează lateral și se
reîntoarce în mare parte înspre venele plăcii bazale, pe la rădăcina septurilor interviloase. Pe
parcursul acestui traiect sângele ia contact cu sistemul vilozitar și “scaldă” sistemul capilar
realizând schimburile prin membrana vilozitară. Astfel circulația fetală preia O2 și nutrienți
de la sângele matern cedând spre aceasta CO2 și cataboliți.
B.Sinteza hormonală
La nivel placentar sunt sintetizați numerosi hormoni, placenta putând astfel a fi
consideratăun organ endocrin temporar. Hormonii placentari sunt impărțiți în 2 grupe mari:
hormoni proteici sau peptidiciși hormoni steroizi (progesteron, estrogeni).

Hormoni proteici [w,s,v]

Hormoni de eliberare hipotalamic like (hCG, hPL, CRH, GnRH, GHRH, TRH, somatostatină,
urocortină) - hormoni analogi celor hipotalamici dar care prezină sisteme diferite de reglare
Hormoni asemănători hormonilor tropi hipofizari (ACTH human choriocin
adrenocorticotropin, hGH-V, hCT human corionic thyrotropin)
Alți hormoni – relaxină, PTH-rP placentar, hGH-V growth hormone, betaendorfine, enkefaline
Hormoni peptidici
Leptină, Nueropetidul Y, Inhibină, Activină
Hormonul gonadotrop corionic/hCG- Acesta este o glicoproteină cu acțiune
asemănătoare hormonuluiluteinizant.Deși sintezasa este majoritar realizată la nivel placentar
(sincițiotrofoblast, zi 7-8, debut nidație), cantități redusemai sunt fiziologic produse și de
către: rinichiul fetal, hipofiza anterioarăla bărbați și femeile negravide sau patologic de tumori
maligne. Valorile anormal crescute de hCG pot apărea în boala trofoblastică gestațională,
sarcina gemelară, eritroblastoză fetală (anemie hemolitică fetală), feți cu
anomaliicromozomiale - sindrom Down (maturitate placentară redusă) iar valori reduse în
sarcina ectopică etc.

19
 Estrogeni - Estrogenii sintetizați de către placentă sunt estradiol, estrona, estriol și
estetrol. S-a constatat că la sinteza estrogenilor conlucrează pe lângăcompartimentul
placentar (sincițiotrofoblast) cel fetal (corticosuprarenale și ficatul fetal) și matern
(suprarenalele materne) - conceptul de unitate materno-feto-placentară.
Progesteron - Până la aproximativ 8 săptămâni de sarcină, progesteronul estemajoritar
secretat de către corpul galben de sarcină (exiciza chirurgicală a corpului galben conduce la
avort). După această perioadă placenta preia funcția secretorie progesteronică, o cantitate
minimă fiind incă produsă în ovar.
C. Reacții imune - neutralitate imunologică
Placenta prezintă toleranță imună (inerție din punct de vedere imunologic) permițând
astfel supraviețuirea și dezvoltarea fetală (făt considerat o semialogrefă). Aceste elemente
sunt mediate la interfața deciduă-trofoblast fiind reglate prin intermediul celulelor uterine
natural killer și a antigenelor MHC/HLA.
D.Protecția împotriva agresiunilor
Placenta prin caracteristicile sale realizează protecția conținutului fetal împortiva
majorității factorilor exogeni agresivi, traversarea placentară realizându-se în funcție de
dimensiune moleculară, gradient de concentrație, caracter lipofil/hidrofil etc.
Agenți patogeni
bacteria sifilis, listerioza, difetrie
virusuri traverseaza , rubeola, HIV

paraziți toxoplasma, plasmodium

anticorpi doar IgG
substanțe
toxice alcool, Pb, Hg, cocaine, heroina
medicamente atropine, opiacee, betamimetice, acid acetilsalicilic, talidomida

Bibliografie
1. Obstetrica fiziologica si patologica. P. Vartej. 1997.
20
2. Williams Obstetrics. Editia 24,. F. Cunningham, Kenneth Leveno, Steven Bloom,
Catherine Y. Spong. 2014. McGrawHill. ISBN-10: 0071798935 ISBN-13: 978-0071798938
3.Langman's Medical Embryology. Editia 11. Thomas W. Sadler PhD. 2009.
LippincotWilliamsWIlkins. ISBN-10: 0781790697
4.Genitologia .Obstetrica Ginecologia. T Rebedea. Genitologia normala. Volumul I,
fasciola1. 1981.
5. Tratat de obstetrica. volumul 1 si 2. Editia 2. Ioan Munteanu. anul 2006. Editura
Academiei Romane, ISBN-10: 973-27-1471-9 ISBN-13: 9p78-973-27-1471-3; ISBN -10:
973-27-1473-5 ISBN-13: 978-973-27-1473-7
6. Williams Textbook of Endocrinology. Editia 12. Shlomo Melmed MD, Kenneth S.
Polonsky MD, P. Reed Larsen MD FACP FRCP, Henry M. Kronenberg MD. 2011.
ElsevierSaunders. ISBN-10: 1437703240 ISBN-13: 978-1437703245
7. Clinical Gynecologic Endocrinology and Infertility. Editia 8/ Marc A. Fritz MD, Leon
Speroff MD. 2010. LippincotWilliamsWilkins. ISBN-10: 0781779685 ISBN-13: 978-
0781779685
8. Gray's Anatomy: The Anatomical Basis of Clinical Practice, 41e .2015. ISBN-
10: 0702052302
9. Current Diagnosis & Treatment Obstetrics & Gynecology. Editia 11,.Alan
DeCherney, Lauren Nathan, T. Murphy Goodwin, Neri Laufer. 2012. McGrawHill. ISBN-
10: 0071638563 ISBN-13: 978-0071638562
10. Obstetrica. Editia 2. N Crisan. 1995. Editura Metropol. ISBN: 973-562-060-X
11. Danforth's Obstetrics and Gynecology,. Editia 10. Ronald S. Gibbs, Beth Y. Karlan,
Arthur F. Haney, Ingrid E. Nygaard. 2008. LippincotWilliamsWilkins, ISBN-
10: 078176937X ISBN-13: 978-0781769372

21
 II. FIZIOLOGIA MATERNĂ- MODIFICĂRILE ADAPTATIVE ALE
ORGANISMULUI MATERN IN SARCINA

Coordonator: Prof. Univ. Dr. Cîrstoiu Monica

Medic primar S.U.U.B, U.M.F. „Carol Davila” Bucuresti, Şef Clinică O. G. S.U.U.B

Autor: Dr. Corina Grigoriu

Medic primar S.U.U.B ,Sef de Lucrari, U.M.F. „Carol Davila” Bucuresti, Clinica de
Obstetrica Ginecologie

Sarcina este o stare specială, neobișnuită pentru organismul feminin, în care toate
aparatele și sistemele materne se modifică în mod dramatic pentru a permite dezvoltarea
produsului de conceptie. Unicitatea sarcinii constă în limitarea ei în timp, adaptarea fiind
astfel și ea limitată la cele (în medie) 280 zile de gestație.

Modificările din sarcină au trei scopuri :

1. reglarea metabolismelor materne;

2. susținerea creșterii/dezvoltării fetale;
3. pregătirea mamei pentru travaliu, naștere, alăptare.
În mod evident, toate modificările materne sunt reflectarea acțiunii diverșilor hormoni
secretați în sarcină și în special a celor placentari.

Intr-un scurt rapel, iată principalele acțiuni ale hormonilor placentari:

1. Estrogenii: determină dezvoltarea uterului şi a sânilor, modifică structura

mucopolizaharidelor (MPZ) din substanța fundamentală a țesutului conjunctiv, contribuind la
retenția hidrică formidabilă din sarcină.

22
2. Progesteronul: determină relaxarea musculaturii netede în întregul organism, cu răsunet
special asupra uterului, tubului digestiv și aparatului urinar; favorizează constituirea
depozitelor de grăsimi de rezervă; reduce presiunea parțială arterială a CO2 și stimulează
retenția de sodiu,

3.Hormonul lactogen placentar (HLP, somatomamotropina corionică): determină stimularea

lipolizei, pentru asigurarea consumului matern; inhibă gluconeogenza și inhibă consumul de
glucoză al mamei, favorizând pasajul către făt al glucozei; stimulează secreția de insulină,
favorizând sinteza de proteine

Modificările metabolice

1.Metabolismul bazal (M.B.)

M.B. incepe să crească de la sfârșitul trimestrului I al sarcinii și continua pe măsura

apropierii de temen cu 20%, pentru a reveni la normal la 5-6 zile postpartum. Creșterea
metabolismului bazal reflectă necesitățile crescute de oxigen ale unității fetoplacentare și
consumul crescut de oxigen determinat de travaliul cardiac crescut.

Crește temperatura centrală bazală, unele gravide pot avea o marcată intoleranță la
căldură. Pierderea de căldură se realizează prin vasodilatația accentuată de la nivel cutanat. De
asemenea, oboseala, nevoia de somn de pe parcursul sarcinii sunt semne ale acestei adaptări
metabolice.

Modificările M.B. se reflectă și în modificarea greutății: câștigul ponderal mediu de

10-12 kg fiind repartizat astfel: în compartimentul fetal 5 kg (3,4 kg fătul; 0,6 kg placenta;1
litru lichidul amniotic), în compartimentul matern 4,5 kg (1 kg uter; 0,5 kg sânii; 1,5 litri
volumul sanguin, 1,5 litri lichid extracelular), restul fiind reprezentat de depozitele adipoase
materne. Câștigul ponderal ar trebui să se desfășoare în mod ideal astfel: în trimestrul I:0 kg,
în trimestrul II și III câte 0,41-0,45 kg/săptămână.

2.Metabolismul apei și electroliților

23
 Sarcina este caracterizată de retenția de apă (la termen 7-8,5 litri). Apa se găsește în
mare parte în sectorul extracelular, mai ales în spațiul extravascular.

Mecanismul retenției în spațiul extravascular pare a fi următorul: 1. steroizii placentari

determină modificări ale structurii substanței fundamentale, cu depolimerizarea
proteoglicanilor, ceea ce duce la creșterea presiunii coloid-osmotice , 2. prin scăderea
albuminemiei, care scade presiunea oncotică.

Astfel are loc fuga apei în interstițiu. Elementul clinic de diagnostic este următorul:
spre termen apar edemele posturale, dar ele dispar după repaus în decubit.

În sarcina normală se produce o retentie a sodiului. Pe de o parte există o excreție

crescută a sodiului: cresc fluxul glomerular renal și ultrafiltrarea, progesteronul are acțiune
natriuretică, la care se adaugă acțiunea vasopresinei și kininelor, iar pe de altă parte există o
resorbție crescută a sodiului prin activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron, secreție
crescută de mineralocorticoizi, secreție crescută de estrogeni, HLP, prolactină, ACTH,
cortizol.

3.Metabolismul glucidic
Sarcina reprezintă un stress diabetogen. Fătul utilizează aproape în exclusivitate
glucoza ca resursă energetică, transferul realizându-se prin difuziune simplă și facilitată.
Glucoza, aminoacizii și corpii cetonici traversează placenta; insulina, glucagonul și acizii
grași liberi –nu.

50-70% din caloriile de care are nevoie fătul provin din glucoză, 20% din aminoacizi
şi restul din lipide. Dacă în mod teoretic ar scădea rezervele de glucoză materne, transferul de
glucoză spre făt ar scadea; acest lucru nu se întâmplă însă din cauza unei modificări
metabolice esențiale pe parcursul sarcinii, și anume: mama utilizează pentru propriile nevoi
energetice grăsimile (prin activarea lipolizei), pentru a economisi glucoza - substratul
energetic esențial pentru făt. Acest mecanism protejează fătul de fluctuațiile glicemiei
materne în condiții de post.

24
 Pasajul transplacentar al glucozei, în continuă creștere pe măsură ce sarcina avansează,
va induce la mamă scăderea nivelului glicemiei (în medie cu 10 mg/100 ml) și va devia
metabolismul energetic matern, în sensul utilizării prioritare a lipidelor pentru nevoile proprii.
În timp, se instalează scăderea toleranței la glucide prin actiunea HLP, a estrogenilor și
glucocorticoizilor, precum și prin intervenția insulinazei placentare (care degradeaza
insulina).

De asemenea, trebuie precizat că în timp se instalează rezistența la insulină, al cărei

mecanism nu este încă înțeles. Aceasta duce la hiperglicemie postprandială (vârf glicemic mai
mare decât în afara sarcinii, cu revenire mai lentă), astfel încât transferul transplacentar către
făt crește, asigurându-se dezvoltarea fetală accelerată.

În trimestrul II, mama începe să-și constituie rezervele de lipide, urmând ca în

trimestrul III, când nevoile de glucoză ale fătului cresc foarte mult să fie activată lipoliza
maternă. De menționat apariția glicozuriei în sarcină (crește filtrarea glomerulară, scade
pragul de eliminare tubulară).

4. Metabolismul protidic

În sarcină cresc nevoile de proteine, datorită transferului permanent de aminoacizi

către făt. Aminoacizii sunt necesari atât pentru dezvoltarea fătului, dar și pentru cea a uterului
(proteine contractile), anexelor fetale, sânilor (glanda mamară), hemoglobinei și proteinelor
plasmatice.

Estrogenii și progesteronul au efect anabolizant. Putem obiectiva aceste modificări pe

parcursul sarcinii prin analize de laborator astfel: scad proteinele plasmatice totale (6,5-7g/l),
scade albuminemia.

5.Metabolismul lipidic

25
 Metabolismul energetic matern este deviat spre consumul prioritar de lipide, iar 20%
din acizii grași liberi circulanți sunt transferați catre făt. Hormonul care guvernează
modificările metabolismului lipidic este HLP (prin activarea lipolizei). Modificările
metabolismului lipidic în sarcina normală sunt următoarele: lipidele totale cresc
(1000mg/100ml la termen), creștere diferențiată a fracțiunilor lipidice (trigliceridele +250-
300mg/100ml, colesterolul crește la 180 mg/100ml, fosfolipidele cresc cu 30-100%), cresc
LDL-C (din care se sintetizează progesteronul în placentă ) și, până în săptămâna 28 și HDL-
colesterolul. Depozitele adipoase au o dezvoltare maximă la mijlocul sarcinii și se reduc
spre termen; distribuția țesutului adipos este de tip central.

Adaptarea la nivel sanguin

Sarcina este caracterizată prin creșterea volemiei. Scopurile hipervolemiei pot fi

sistematizate astfel: se asigură necesarul de hipervascularizație al uterului, integrând circulația
utero-placentară; se protejează mama și fătul de efectele întoarcerii venoase reduse din poziția
culcat și ortostatism; se protejează mama de pierderea mare de sânge la naștere (delivrența).
Volumul sanguin crește cu 30-50%, prin creșterea atât a volumului plasmatic (începând de la
sfârșitul trim I), la 34 săptămâni fiind crescut cu 50%, cât și masa eritrocitară (care crește doar
cu 35%), ceea ce conduce la ceea ce se numește “anemia de sarcină” (anemie de diluție).

Hematiile

Eritropoieza este stimulată în timpul sarcinii, numărul hematiilor crește treptat

(hematocrit în sarcină 29- 31%; hemoglobinemie 11g/%). Incărcarea cu hemoglobină a
hematiei este normala. Necesarul de fier în sarcină este repartizat astfel: făt 280 mg, placenta
450 mg, eritrocite 250 mg, pierderi sânge în delivrență 250 mg. Deoarece foarte puține femei
intră cu rezerve adecvate de fier într-o sarcină, în trimestrul al II-lea apar valori sub 11g ale
hemoglobinemiei şi de obicei se suplimentează aportul de fier în a doua jumătate a sarcinii şi
în lehuzie (mai ales dacă alăptează).
Leucocitele

26
 Numărul lor crește (trimestrul II-9500; trimestrul III-10500/mm3) constituind ceea ce
se numește leucocitoza de sarcină. Fenomenul se realizează cel mai probabil prin mobilizarea
leucocitelor tinere din periferie.
Trombocitele
Numărul trombocitelor scade usor în timpul sarcinii, dar nu sub 150.000/mm3. Se
descrie însă și o trombocitopenie idiopatică de sarcină.
Proteinele plasmatice

Scad progresiv până la 28 SA. Scăderea se datorează în primul rând reducerii valorilor
albuminemiei; aceasta va duce la scăderea presiunii coloid-osmotice; în asociere cu creșterea
volumului plasmatic se explică marirea spațiului extracelular. Concentrația componentelor
lipo-solubile din sânge crește (trigliceride, colesterol, acizi grași liberi, vitamina A –
mecanism mediat probabil de hormonii steroizi). Acestea determină menținerea
concentrațiilor crescute de alfa și beta globuline (pentru a circula, TGL și colesterolul se leagă
de proteine). Cea mai mare parte a colesterolului în sarcină este sub forma de VLDL, cresc
ușor și HDL și LDL. Gama-globulinele nu se modifică sau cresc ușor, IgG traversează
placenta, asigurând imunizarea pasivă a fătului.

Sistemul cardio-vascular
La nivelul aparatului cardiovascular se produc atât modificări anatomice, cât și
fiziologice. Astfel, prin ascensiunea diafragmului, se produce ascensiunea şi rotația la stânga a
cordului. Diametrul transversal este mărit cu 1 cm, ceea ce va determina o umplere diastolică
crescută. Șocul apexian se poate palpa în spaţiul IV intercostal, în afara liniei
medioclaviculare.
Crește debitul cardiac cu 30-50% în săptămâna 32, la 40 săptămâni este crescut cu
20%. Acesta este rezultatul creșterii nevoilor tisulare de oxigen și al creșterii debitului-bătaie
(cu 10%); debitul scade în decubit dorsal, crește în travaliu și în expulzie. 20% din debitul
cardiac (500 ml/min) este reprezentat de fluxul utero-placentar; fluxul renal în sarcină este de
400ml/min, spre sâni circulă 200 ml/min, spre piele 400 ml/min.

27
 Se produc modificări ale zgomotelor cardiace (apare zgomotul III, un murmur de
ejecție). Ele apar după prima jumătate a sarcinii și dispar în lăuzie, fiind sufluri funcționale.
De asemenea, se pot ausculta sufluri de la vasele mamare. Crește frecvența cardiacă cu 15%,
pot apare palpitații, după delivrenta poate apare bradicardie.
Tensiunea arterială suferă următoarele modificări: scade în prima jumătate a sarcinii-
rezultat al scăderii rezistenței vasculare periferice prin vasodilatatie , crește din nou spre
termen, atingând valorile din trimestrul I. În sarcina normală se instalează o stare refractară la
angiotensină (răspuns redus la efectul vasopresor al angiotensinei), cu toate că se înregistrează
creșteri ale activității reninei, substratului reninic, al angiotensinei II şi al aldosteronului.
Mentionăm așa-numitul ”sindrom al venei cave inferioare” (compresia venei cave
inferioare în decubit dorsal de către uterul gravid, urmată de scăderea întoarcerii venoase), cu
tendința la lipotimie a gravidei.
Sistemul venos se adaptează astfel: pereții venelor se destind mult; compresia
exercitată de uter pe vena cavă inferioară și venele iliace duce la creșterea presiunii venoase în
membrele inferioare, cu apariţia de varice (membrele inferioare, vulvare) şi în plexul
hemoroidal, cu apariția hemoroizilor.
Rezistența vasculară periferică scade, fiind una dintre modificările adaptative esențiale
din sarcină.
În lăuzie, imediat după expulzie, debitul cardiac crește cu 15% (crește întoarcerea
venoasă, crește volumul de ejecție sistolică, crește masa circulantă prin dispariția teritoriului
utero-placentar). În primele zile postpartum, diureza este crescută, are loc eliminarea apei
reținute.
Coagularea
In sarcină există o tendință la hipercoagulabilitate, al cărei scop esențial este
asigurarea hemostazei n delivrență. Cresc: factorii I, II, VII, VIII, IX, X, XII; scade activitatea
fibrinolitică; scad proteinele S și C. Ca urmare, există un risc crescut tromboembolic spre
sfârşitul sarcinii şi în lehuzie (la mecanismul hipercoagulării asociindu-se staza venoasă și
alterarea pereților vasculari). Activarea imediată a mecanismelor coagulării după delivrență se
face prin eliberarea masivă a tromboplastinei de la nivelul insertiei placentare.

28
 Sistemul respirator
Modificările în anatomia și fiziologia aparatului repirator în sarcină au următoarele
motivații: accelerarea ratelor metabolice și creșterea masei țesuturilor uterin și mamar
determină creșterea nevoilor materne de oxigen; fătul are nevoie de oxigen și de un mod de
eliminare a CO2.
Estrogenii determină creșterea vascularizației la nivelul tractului respirator, capilarele
se dilată, apar edem și hiperemie la nivelul nasului, faringelui, laringelui, traheei și bronhiilor.
Diafragmul ascensionează cu 4 cm, respirația devine de tip toracic pe măsură ce sarcina
progresează. Femeia gravidă respiră mai profund, dar frecvența respiratorie se modifică
puțin (în plus 2 respirații/min). Schimbul de gaze la nivel alveolar este mai eficient.
Capacitatea de transport a oxigenului de către sânge crește.
Progesteronul determină hiperventilaţie încă de la începutul sarcinii. Ea compensează
scăderea difuziunii gazelor. Gravidele se pot plânge de sete de aer /dispnee de repaus (din
cauza hiperventilației). Scăderea presiunii parțiale a CO2 prin hiperventilație duce la
modificări ale echilibrului acido-bazic: se produce o tendință la alcaloză respiratorie, cu
scăderea presiunii parțiale a CO2. Aceasta va fi compensată prin scăderea bicarbonatului
plasmatic. Scade pragul la care este stimulat centrul respirației (ppCO2). Se asigură astfel
gradientul de presiune parțială a CO2 mamă-făt, suficient să faciliteze trecerea transplacentară
dinspre făt spre mamă .
Aparatul urinar
Suferă la rândul său adaptări anatomice și funcționale. Uterul gravid comprimă
ureterele. Se produce dilatația ureterelor şi a cavităților pielo-caliceale (mai mult pe dreapta,
deoarece ureterul stâng este protejat de sigmoid; ureterul drept este comprimat atât de uterul
dextrorotat, cât și de plexul venos ovarian drept); la aceasta se adaugă și hipertrofia plexurilor
venoase periureterale. Mișcările peristaltice diminuă, se produce stază. Modificările sunt
determinate de: hormoni (aldosteron, prolactina, cortizol, progesteron), creșterea volumului
circulant, reducerea presiunii coloid-osmotice, postură. În sarcină întâlnim frecvent

29
bacteriuria asimptomatica (prezența în urocultură a mai puțin de 100.000 germeni/mm3); ea se
poate complica cu ușurință, evoluând spre pielonefrită. Trebuie căutată sistematic,
diagnosticată și tratată cu promptitudine.
Pentru a facilita clearence-ul creatininei, ureei și a celorlalți produsi de degradare,
fluxul sanguin prin rinichi și rata de filtrare glomerulară cresc. Din acest motiv, pe buletinele
de analiză, la o gravidă normală, valorile ureei, creatininei, acidului uric ating pragul de jos al
valorilor din afara sarcinii. Rata de filtrare este determinată de scăderea presiunii osmotice, ce
rezultă la rândul ei din scăderea albuminei serice. Rata de filtrare depășește de multe ori
capacitatea de reabsorbție tubulară, de aceea apar în urină glucoza, aminoacizii, vitaminele
hidrosolubile. Mai apar: lactozurie, proteinurie – normală până la 300mg/24 h.
Modificările echilibrului acido-bazic

Cresc eliminările de CO2, scad nivelurile de CO2 în sângele arterial și venos, cu

tendința la alcaloză respiratorie. Scăderea pp CO2 duce la scăderea reabsorbției tubulare a
bicarbonaților. Astfel se mențin valori normale ale pH-ului.

Aparatul digestiv

Crește apetitul, apar modificări ale simțului gustativ (tendința de a alege alimente mai
sărate, poate mecanism fiziologic de creștere a aportului de sare). Apar greața, vărsături; scad
motilitatea și secrețiile; crește absorbția intestinală. Dintre mecanismele implicate menţionăm:
progesteronul crescut scade tonusul și motilitatea musculaturii netede a tubului digestiv, ceea
ce duce la regurgitație esofagiană, evacuare lentă a stomacului (atenție la anestezia generală la
gravide !), peristaltism inversat (pirosis). Secreția gastrică acidă scade în trimestrele I și II.
Crește absorbția apei în colon cu tendinţă la constipație (la care mai contribuie: scăderea
peristaltismului, alegerea combinațiilor neobișnuite de alimente, reducerea aportului hidric,
presiunea exercitată de uterul gravid, modificarea poziției anselor).
Se observă evacuarea mai lentă a vezicii biliare. Hipercolesterolemia caracteristică
sarcinii ar explica în acest context litiaza biliară mai frecventă în sarcină.

30
 În general, gravida se poate plânge de disconfort abdominal (flatulență, senzație de
greutate, crampe intestinale, contracții uterine, creșterea presiunii venoase în organele
pelvine).
Sistemul neuro-endocrin
Sistemul nervos

Se descrie o reactivitate specială a gravidei. Apar insomnie/tulburări ale

somnului, anxietate, tendință la depresie, fatigabilitate, scăderea capacității de memorare, dar
și tulburări de caracter. Trimestrul I este caracterizat de vagotonie, trimestrul III de
simpaticotonie.

Sistemul endocrin
Din punct de vedere al secreției hormonale, sarcina se împarte în două perioade: în
trimestrul I există două surse de steroizi (corpul galben și placenta), iar în trimestrul II –
unica sursă devine placenta.
Hipofiza se hipertrofiază. FSH şi LH sunt secretați în cantități scăzute. Prolactina
crește progresiv, la fel ca şi MSH. TSH, ACTH, STH cresc pe parcursul sarcinii. Oxitocina
crește în travaliu, atinge nivelul maxim în expulzie, este secretată constant în timpul suptului.
Vasopresina scade la începutul sarcinii (hipoosmolaritate prin poliurie), apoi revine la
normal.
Tiroida prezintă o activitate stimulată în sarcină, dar : sub acțiunea estrogenilor crește
TBG, ceea ce duce la creșterea capacității de legare a hormonilor tiroidieni liberi; - nivelurile
serice ale T3 și T4 circulanți sunt normale. Placenta secretă la rândul ei tireotropina corionică,
dar este barieră pentru TSH matern și fetal și pentru hormonii tiroidieni materni și fetali.
Paratiroidele au o activitate crescută în sarcină (mai ales după săptămâna 28, când
cresc nevoile de calciu ale fătului), cresc nivelurile PTH, dar și ale calcitoninei (ambele nu
traversează bariera placentară). Calciul seric total scade la 8,5 mg/100ml , scade calciul legat
de proteine, cel ionic nu se modifică. Calciul se transferă atât activ, cât și pasiv. Fătul iși
reglează calcemia și fosfatemia prin jocul PTH și al calcitoninei.

31
 La nivel suprarenalian crește secreţia de glucocorticoizi și mineralocorticoizi. Crește
CBG, cresc și nivelurile fracțiunii libere a cortizolului, dar mai ales fracțiunea legată. În zona
reticulară se înregistrează o activitate crescută (androgenii sunt transformaţi în estrogeni în
placentă); nu apar semne de masculinizare din cauza creșterii capacitătii de legare a
proteinelor plasmatice.
Modificări tegumentare

Modificările sunt determinate de estrogeni, ACTH, glucocorticoizi. Pielea apare

destinsă, lucioasă (prin hipervascularizație). Se observă o hiperpigmentație caracteristică
(linia nigra, vechile cicatrici, cloasma gravidică). Sunt patognomonice vergeturile (datorită
acţiunii corticoizilor și supradistensiei). Există o hipersecreție sebacee și sudoripară.

Adaptarea imună

Nu există încă o explicație a toleranței imune a semialogrefei fetale de către

organismul matern pe parcursul celor nouă luni de sarcină. În trecut se făcea apel la o serie de
teorii: depresie imuna (umorală și celulară) maternă, uterul –organ “privilegiat” din punct de
vedere imunologic, antigenele paterne sunt mascate, existența unei bariere imunologice între
mamă și făt. Ce se știe astăzi: nu există o depresie a imunității materne (gravidele nu sunt mai
susceptibile la infecții, infecțiile nu evoluează diferit), evoluția până aproape de termen a
sarcinii abdominale contrazice statutul privilegiat al uterului, antigenele de transplant apar
precoce la nivelul fătului. Modern se acceptă că explicarea situației imunologice particulare
din sarcină are ca punct de pornire faptul că țesuturile materne și fetale nu sunt în contact
direct (contact cu oul-trofoblast, membrane, dar nu cu embrionul) și intervenția mecanismelor
imuno-reglatoare materne.

ADAPTĂRI MORFO-FUNCȚIONALE ALE APARATULUI GENITAL

Caracteristica generală a aparatului genital în sarcină o reprezintă dezvoltarea tuturor
componentelor sale.

32
1. Uterul

La nivelul său apare o structură nouă : segmentul inferior, care se dezvoltă din luna a
VI din istm, având ca limită inferioară orificiul cervical intern (OCI) şi limita superioară la 7-
8 cm mai sus de OCI (inel Bandl) - locul în care peritoneul devine lax, usor decolabil. În
timpul nașterii, cestă structură nouă participă la formarea canalului cervico-segmentar Braun.
Volumul uterului crește, atinge o capacitate de 5 l la termen, dar revine spectaculos la
dimensiunile inițiale postpartum; se produce o creștere în greutate a uterului (de la 50 g la
1200 g la termen). Cresc toate dimensiunile sale. Forma se modifică: uterul este piriform în
luna II, sferic în lunile III, IV, V ; ovoid în lunile VI-IX. Modificarea formei, ce are loc între
lunile V-VI, se numește fenomenul de conversie și stă la baza unei contractilități exagerate în
acea perioadă. Consistența uterului se modifică: din păstos-elastic în trimestrul I devine
renitent după luna a Va.
Situație topografică : este organ pelvin până în săptămâna 12, în luna a IV a se află la
mijlocul distanței dintre simfiză și ombilic ; exercită tracțiune pe ligamentele rotunde,
constituind un sindrom dureros caracteristic; în luna a V a ajunge la ombilic, în luna a VII a la
mijlocul distanței dintre ombilic și apendicele xifoid ; în luna a VIII a ajunge la nivelul
coastelor false, iar după 38 SA sub nivelul coastelor false. Este dextrorotat ( prin presiunea
sigmoidului în principal). Orientarea sa urmează axul strâmtorii superioare. Raporturile sunt
următoarele: perete anterior - cu vezica urinară, superior cu peretele abdominal; posterior –
coloana vertebrală, aorta, VCI, curbura mare a stomacului, ficatul; bordul drept – cec, colon
ascendent; bordul stâng – intestinul subțire.

2. Colul uterin

Cresc lungimea și lățimea. Se modifică forma: este inițial conic, devine apoi fusiform.
În structura sa predomină țesutul conjunctiv, care suferă procesul de ramolire,
permițând dilatația. Orificiul cervical extern și cel intern rămân închise la primipare până

33
 aproape de debutul travaliului; orificiul cervical extern se deschide la multipare înainte de
debutul travaliului.
Glandele endocervicale se hipertrofiază (1/2 din masa colului), secreția lor formează
dopul gelatinos (barieră mecanică, dar mai ales imunologică).
Structurile vasculare şi nervoase uterine suferă şi ele hipertrofie/plazie.
3. Ovarele - cresc în volum, corpul galben de sarcină funcţionează până în L4.
4. Trompele – sunt mult alungite, devin sinuoase, etalate pe bordurile uterine.
5. Ligamentele uterine devin laxe, prin hipertrofie şi hiperplazie.
6. Vaginul suferă aceleaşi modificări (hipertrofie și imbibiție); vascularizația este
accentuată (colorație violacee – semnul Chadwick de sarcină); flora normală este exacerbată
(cultură pură de Lactobacillus Döderlein, datorită pH-ului acid).
Bibliografie selectivă
1. Breckwoldt M, Gatje R, Kaufmann M – Gynakologie und Geburtshilfe, 5. Auflage, Thieme
Velag, 2007
2. Butte NF – Carbohydrate and lipid metabolism in pregnancy: Normal compared with
gestational diabetes mellitus, Am J Clin Nutr7:1256S, 2000
3. Creasy, RK, Resnik, r, Iams, JD- Materna- Fetale Medicine – Principles and practice, 7th ed.,
Elsevier Saunders, 2014
4. Cunningham FG, Leveno KJ, Bloom SL - Williams Obstetrics, 24th ed, Mc Graw-Hill
Education, 2014
5. Jeffreys RM, Stepanchak W, Lopez B- Uterine blood flow during supine rest and exercise
after 8 weeks of gestation. BJOG, 113: 1239, 2006
6. Kovacs CS, Fuleihan GE- Calcium and bone disorders during pregnancy and lactation.
Endocrin Metab Clin North Am 35:1, 2006
7. Wise, RA, Polito AJ, Krishnan V- Respiratory physiologic changes in pregnancy. Immunol
Allergy Clin North Am 26:1, 2006
8. Worthington –Roberts B, Rodwell- Willimas S, Nutrition in Pregnancy and lactation, 6th ed,
Mosby, 1996

34
 III. DIAGNOSTIC PRENATAL. PRINCIPII ȘI METODE. ANOMALII
FETALE ȘI SINDROAME MALFORMATIVE

Autori: Vlădăreanu Radu1, Zvâncă Mona Elena2

1
: Profesor de Obstetrică și Ginecologie

2
: Șef de Lucrări

1+2
: Disciplina de Obstetrică, Ginecologie și Neonatologie, Spitalul Universitar de Urgență
Elias, Facultatea de Medicină și Farmacie “Carol Davila”București

Reprezintă o zonă de specialitate relativ nouă, derivată din obstetrică odată cu progresul
imagisticii fetale. Dacă până in anii ’60 – ’70 medicina se adresa exclusiv mamei, în mare
măsură și din lipsa mijloacelor de a evalua necesitățile fetale, progresul ecografiei face
posibilă deschiderea unei ferestre către viața intrauterină. În acest moment începem să vorbim
de diagnostic prenatal, care ulterior a fost completat de cunoștințe din domeniul geneticii.
Pentru medicii care activează în acest domeniu a devenit, astfel, necesară acumularea de
cunoștințe din domeniul imagisticii, al embriologiei, geneticii, atât clinice cât și de laborator.
In mod cert este domeniul cu cele mai mari progrese şi de la care se aşteaptă cel mai mult în
viitor. Daca în urmă cu 30 de ani ecografia servea în general la confirmarea poziţiei fetale, a
activităţii cardiace şi cel mult, diagnosticarea unor anomalii structurale grosiere, acum
depistăm dismorfii faciale discrete şi agenezii de corp calos. Progresul tehnic a introdus
spiritul de competiţie, a impus revizuirea unor date de anatomie şi embriologie de mare fineţe,
constanta punere la punct cu noutăţile din domeniul biologiei şi geneticii. In acest mod s-a
ajuns la depistarea antenatală a unor patologii al căror prognostic nici măcar nu este cunoscut
şi nu de puţine ori vedem cupluri care solicită întreruperea sarcinii deoarece fătului i-a fost
depistată ecografic o mega cisterna magna izolată sau agenezie de corp calos. Există şi
reversul medaliei. Multitudinea de teste serologice şi ecografice bulversează atât medicul cât
35
şi pacienta, care ajunge să refuze orice investigaţie suplimentară, mergând pe convingerile şi
optimismul său. Amniocenteza, cordocenteza, biopsia trofoblastică pot constitui modalităţi
diagnostice eficiente, dar şi tot atâtea riscuri pentru evoluţia sarcinii.

Figura 1 – Defect de închidere a peretelui abdominal – gastroschizis, cu exteriorizarea

anselor intestinale lateral față de inserția cordonului ombilical, anse ce plutesc liber în
lichidul amniotic

36
Figura 2 – Defect de inchidere a peretelui abdominal – omfalocel, cu exteriorizarea anselor
intestinale în baza cordonului ombilical, acoperite de un sac herniar (reconstrucție
ecografică 3D)

37
Figura 3 – Picior strâmb congenital – talipes bilateral (reconstrucție ecografică 3D)

Figura 4 – Malformații structurale ale tuturor celor 4 membre, cu dezvoltarea incompletă a

segmentelor intermediare și distale
38
Urmarea diagnosticului, s-a dezvoltat terapia in utero. Pornind cu Harrison, care în anii ’80
realiza prima intervenţie de acest gen pentru un făt cu hernie diafragmatică, se trece apoi către
o atitudine mult mai conservatoare. Desigur că defectul poate fi reparat antepartum, dar
aceasta nu îmbunătăţeşte prea mult prognosticul fetal, care este expus in primul rând
prematurităţii. Astfel, în momentul de faţă sunt practicate numai intervenţii reparatoare
minime, pe cale fetoscopică sau chiar numai sub ghidaj ecografic, in cazuri de obstrucţie
urinara joasă, pleurezie unilaterala, hernie diafragmatică sau ventriculomegalie izolată.

Uneltele specialistului de medicină fetală sunt reprezentate în primul rând de ecografie, la

care, mai ales în ultimii ani, s-a adugat RMN, investigații de laborator, urmărind dozarea
anumitor substanțe în sângele matern și analize genetice, citogenetice sau de genetică
moleculară.

În mod concret, activitatea acestei specialități este reprezentată de screening. Evaluarea

întregii populații de gravide/feți pentru depistarea anumitor patologii cu o frecvență și o
gravitate suficient de mare astfel încât să justifice efortul depus.

Astfel, etapele și obiectivele screening-ului sunt:

1. În intervalul 11 – 14 SA: evaluarea riscului fetal pentru aneuploidii (trisomie 21,

trisomie 13, trisomie 18). Aceasta se face cu ajutorul unui algoritm specific și include
următoarele elemente: vârsta maternă (cu cât mama este mai în vârstă, cu atât riscul pentru
aceste aneuploidii este mai mare), anumite măsurători efectuate ecografic în acest interval de
timp (markeri ecografici pentru aneuploidii și malformații fetale) și anumiți parametri
biochimici materni.

Markerii ecografici sunt rezultatul cercetărilor clinice, imagistice, din ultimii 30 ani. Sunt în
permanentă schimbare, pe măsură ce noi date și noi rezultate devin disponibile. Ei sunt
reprezentați de elemente precum: translucența nucală, osul nazal, regurgitația tricuspidiană,
fluxul prin ductul venos, frecvența cardiacă fetală. La acestea se adaugă evaluarea dezvoltării
structurale fetale. Evidențierea de anomalii structurale crește riscul pentru o patologie
genetică
39
Biochimia maternă este reprezentată de evaluarea nivelului seric a doi hormoni – fracțiunea
beta a hCG și PAPP-A (pregnancy associated plasma protein A). S-a constatat faptul că
aceste substanțe au un nivel diferit la feții cu anumite aneuploidii, în mod particular cele
incluse în programul de screening, diferențe care sunt oarecum specifice, stabile și
reproductibile.

Toate aceste măsurători sunt standardizate, medicul și laboratoarele care le efectuează sunt
supuse unui audit la intervale regulate. Prelucrarea statistică este foarte complexă și are la
bază proporțiile diferite în care fiecare element se întâlnește în populația sănătoasă
comparativ cu indivizii afectați.

Rezultatul este exprimat sub forma unui risc, astfel încât se poate spune că acest screening
combinat funcționează ca un filtru. Cazurile cu risc scăzut beneficiază de urmărirea standard a
sarcinii, iar cazurile cu risc crescut sunt dirijate către teste suplimentare, teste ce pun un
diagnostic de certitudine.

2. Testele diagnostice pentru afecțiuni genetice sunt rezervate cazurilor ce par a avea cu
adevarat nevoie de ele, deoarece sunt invazive, se asociază cu un risc de afectare a evoluției
sarcinii și sunt costisitoare. Obținerea de materiale pentru analiza genetică fetală presupune o
manevră invazivă – recoltare de țesut trofoblastic (biopsie trofoblastică) sau de lichid
amniotic (amniocenteză). În cazuri speciale se poate puncționa cordonul ombilical
(cordocenteză) sau se pot obține biopsii musculare fetale

40
Figura 5 – Tehnica amniocentezei. Sub ghidaj ecografic continuu se puncționează sacul
amniotic transabdominal, evitând placenta, cordonul ombilical și parțile fetale. Se extrag 18
– 20 ml lichid amniotic

3. În intervalul 18 – 24 SA se realizează screening-ul pentru defecte structurale fetale.

Dimensiunile fetale sunt suficiente pentru o analiză detaliată. Gradul de dezvoltare a
diferitelor organe și structuri fetale este suficient de avansat pentru a le putea evalua. În
ultimii ani performanțele tehnice ale ecografelor s-au îmbunătățit semnificativ, iar pregătirea
specialiștilor a avansat, mai ales în sensul cunoșterii diferitelor patologii, a semnelor precoce
ale unor afecțiuni și a evoluției acestora. Evidențierea anumitor defecte structurale fetale poate
cere investigații suplimentare, fie genetice, biochimice sau imagistice (RMN)

4. După 30 – 32 SA creșterea și bunăstarea fetală reprezintă obiectivele monitorizării

antenatale. Restricția de ceștere intrauterină, diabetul gestațional și excesul de creștere fetală,
deficitul sau excesul de lichid amniotic, alterarea fluxurilor prin cordonul ombilical sau
circulația fetală, hipertensiunea maternă, toate acestea pot afecta prognosticul fetal și matern.
Monitorizarea are drept scop stabilirea momentului optim pentru extracția fetală, acolo unde
este cazul, precum și planificarea modalității de naștere, a îngrijirilor postnatale.

Depistarea afecțiunilor genetice și a malformațiilor fetale a reprezentat ținta principală a

medicinei fetale. În paralel au devenit evidente o serie de beneficii suplimentare. Astfel, la 11
– 14 SA se poate face o evaluare a riscului matern de a dezvolta preeclampsie, evaluare care
41
este mai fidelă pentru formele severe. Administarea precoce de aspirină 150 mg/zi reduce la
jumătate acest risc.

Începând din trimestrul I sau trimestrul II se poate face o evaluare specială a acelor femei care
au un risc crescut de a dezvolta diabet gestațional.

Tehnicile invazive au devenit și tehnici terapeutice, nu numai diagnostice. Astfel,

cordocenteza este cel mai frecvent utilizată pentru transfuzia intrauterină în cazurile de
anemie fetală severă la vârste de gestație la care nașterea nu reprezintă o opțiune bună.
Ecografia permite diagnosticarea și monitorizarea anemiei începând din stadii precoce, iar
cordocenteza și transfuzia de sânge OI Rh (-) tratat și concentrat special permite îmbunătățirea
prognosticului fetal, prelungirea sarcinii și supraviețuirea unor copii ce nu ar fi avut altfel nici
o șansă.

În ultimii ani domeniul geneticii moleculare s-a dezvoltat foarte mult și probabil că va
schimba în bună parte modul în care se face diagnosticul antenatal. Astfel, s-a identificat
ADN fetal liber circulant în sângele matern, ADN care poate fi izolat și analizat. În acest mod
nu ar mai fi nevoie de tehnici invazive de obținere a materialului genetic fetal și nici de
algoritmi de evaluare a riscului. Deși tehnica este introdusă în practica clinică de 4 ani, încă
nu este accesibilă financiar și cu tehnologia actuală, la costurile obișnuite, nu permite o gamă
largă de diagnostice și nici o perfectă acuratețe. Astfel, este utilizată clinic doar pentru analiza
cromozomilor 21, 13, 18, a cromozomilor sexuali și se tentează utilizarea sa pentru analiza
microdelețiilor.

În paralel, domeniul terapiei antenatale face pași înapoi, deoarece în acest moment, atâta timp
cât nu poate fi controlată ruptura membranelor, riscurile și dezavantajele par a fi mai mari
decât potențialul beneficiu al unei intervenții precoce.

Principalele tipuri de patologie fetală ce fac obiectul diagnosticului antenatal sunt:

1. Trisomia 21 (sindromul Down): cu o incidență de 1/500 cazuri într-o populație

neselectată, reprezintă una dintre cele mai comune afecțiuni genetice umane. Baza genetică

42
este reprezentată de un cromozom 21 supranumerar, iar apariția sa este direct corelată cu
vârsta maternă. Fenotipul downian se caracterizează printr-un facies caracteristic, cu fante
palpebrale mongoloide, nas mic, urechi jos implantate, hipotonie musculară, hiperlaxitate
ligamentară, deficit statural și grade variate de deficit neurologic. O parte dintre acești
feți/copii/adulți prezină o serie de defecte struturale ce necesită intervenții terapeutice
(malformații cardiace, atrezie duodenală). În absența malfomațiilor structurale majore și în
condițiile unei bune îngrijiri și integrări sociale, speranța de viață este comparabilă cu a
populației generale

2. Trisomia 18 (sindrom Edwards): cu o incidență mult mai redusă, 1/6000 cazuri, fiind în
relație directă cu vârsta maternă. Este determinat de prezența unui cromozom 18 suplimentar.
Acești feți prezintă anomalii structurale majore și interesând multiple organe și sisteme:
malformații cardiace, gastrointestinale (omfalocel), defecte ale membrelor (picior strâmb
congenital, polidactilie/sindactilie, aplazie radială), ale SNC (malformație Dandy – Walker,
encefalocel), anomalii renale (rinichi polichistici/multichistici), etc. În aceste condiții
letalitatea afecțiunii este mare, inclusiv în viața intrauterină și nu sunt raportate cazuri de
supraviețuire postnatală de durată.

3. Malformații cardiace: transpoziție de vase mari, tetralogie Fallot, defecte septale

ventriculare sau atrio-ventriculare, coarctație de aortă, trunchi arterial comun, cord stâng
hipoplazic, etc. Cordul poate fi examinat încă de la sfârșitul trimestrului I, dar momentul
optim este la 20 – 22 săptămâni. Rolul detectării anomaliilor structurale cardiace este acela de
a depista o eventuală patologie genetică de bază, a planifica nașterea în centre ce dispun de
posibilități de intervenție cardiacă neonatală pentru cazurile ce reprezintă urgențe neonatale
sau a planifica o urmărire postnatală corespunzătoare pentru cazurile care nu necesită
intervenții imediate. În aceste condiții șansele de supraviețuire a copiilor cu malfomații
cardiace sunt mult îmbunătățite.

4. Malformații ale sistemului nervos central: defecte de închidere a coloanei vertebrale

(spina bifida), anencefalie, anomalii ale cerebelului, anomalii de girație cerebrală, agenezie de
corp calos, etc. Acestea reprezintă afecțiunile cu prognosticul cel mai sumbru și cu cele mai
43
puține posibilități de intervenție și recuperare. Este esențial, însă, diagnosticul corect,
deoarece sunt o serie de anomalii cerebrale al căror prognostic este bun. Examinarea RMN a
SNC fetal aduce multe date pe care ecografia nu le poate furniza. Tehnici mai noi, inclusiv de
tractografie, sunt considerate foarte utile pentru diagnosticul diferențial și stabilirea
prognosticului unor patologii de graniță

5. Malformații renale: rinichi polichistic (autozomal recesiv), rinichi multichistic (autosomal

dominant), dilatații ale căilor urinare, obstrucții urinare joase. Leziunile unilaterale au un
prognostic funcțional bun, iar cele bilaterale se însoțesc de compromiterea funcției renale și
singura posibilitate de supraviețuire este transplantul renal. Trebuie avut în vedere faptul că
majoritatea leziunilor sunt evolutive, iar evoluția se poate face în ambele sensuri, către
agravare sau către îmbunătățire.

6. Anomalii gastrointestinale: obstrucții înalte (atrezia esofagiană, atrezia duodenală, jejuno-

ileală) sau joase (atrezia anală), fibroza chistică sau maladia Hirschprung. La acestea se
adaugă defecte de închidere a peretelui abdominal (omfalocel, gastroschizis)

Bibliografie

Nicolaides KH. The 11 – 13+6 Weeks Scan. Fetal Medicine Foundation. London 2004

Pilu GL, Nicolaides KH, Ximenes R, Jeanty Ph. The 18 – 23 Weeks Scan. ISUOG&Fetal
Medicine Foundation, London 2002

Roberge S, Nicolaides K, Demers S, Hyett J, Chaillet N, Bujold E. The role of aspirin dose on
the prevention of preeclampsia and fetal growth restriction: systematic review and meta-
analysis. Am J Obstet Gynecol. 2016 Sep: S0002-9378(16)30783-9. doi:
10.1016/j.ajog.2016.09.076.

Dario Paladini, Paolo Volpe. Ultrasound of congenital fetal anomalies: Differential diagnosis
and prognostic indicators. CRC Press. Taylor & Francis Group. Second Edition. 2014

44
 IV. DETERMINISMUL TRAVALIULUI. CONTRACȚIA UTERINĂ.
MECANISMUL NAȘTERII ÎN PREZENTAȚIA CRANIANĂ
FLECTATĂ. PERIOADELE NAŞTERII.

Coordonator: Prof. Univ. Dr. Cîrstoiu Monica

Medic primar S.U.U.B, U.M.F. „Carol Davila” Bucuresti, Şef Clinică O. G. S.U.U.B
Autor: Dr. Elena-Simona Albu
Medic primar S.U.U.B, Asistent universitar , U.M.F. „Carol Davila” Bucuresti, Clinica de
Obstetrica Ginecologie

I. Determinismul travaliului

Nașterea reprezintă ansamblul fenomenelor ce duc la expulzia fătului și a anexelor

acestuia.

Nașterea este împărțită în 5 perioade:

1. Perioada de pretravaliu (faza de tranziție către perioada de dilatație caracterizată de

contracții uterine nesistematizate care duc la formarea segmentului, maturarea colului și
orientarea sa în axul vaginului cu posibilitatea de a se deschide până la 1,5 cm)

Modificările morfologice și funcționale ale miometrului și cervixului sunt caracterizate de

apariția sensibilității la uterotonice, îmbunătățirea comunicării intermiometriale prin
intermediul conexiunilor gap (vor forma sincițiul miometrial) și alterări ale capacității uterului
de a regla concentrația intracitoplasmatică de calciu. La nivel uterin are loc o modificare a
mediului hormonal, prin scăderea concentrației progesteronice și creșterea estrogenului;
acesta din urmă crește indirect expresia receptorilor de ocitocină. În procesul de parturiție este
implicat și fătul, atât prin creșterea în volum și întinderea miometrului, cât și prin dezvoltarea
axului hipotalamo-hipofizo-suprarenalian. Cortizolul fetal are rolul de a crește expresia COX-

45
 2 și formarea de prostaglandine E2 la nivel decidual și membranar. Producția de cortizol este
crescută sub acțiunea CRH.

2. Perioada de dilatație (începe în momentul apariției dilatației colului uterin de la 2 cm; se

instalează activitatea contractilă regulată; se finalizează la dilatație completă a colului uterin -
10cm-)

Perioada de dilatație este împărțită în 2 faze:

- Faza de latență (are loc până la dilatație 3-5 cm cu o durată de maxim 7 ore; la multipare este
mai scurtă datorită rezistenței mai scăzute a țesutului conjunctiv cervical)
- Faza activă (de la 3-5 cm la dilatație completă progresează cu aproximativ 1,2 cm/oră la
primipară si 1,5 cm/oră la multipară).
3. Perioada de expulzie (începe odată cu dilatația completă și se termină odată cu nașterea
fătului; are o durată în medie de 30 min la primipare și 20 min la multipare)
4. Perioada de delivrență (=expulzia placentei)

Imediat după expulzia fătului uterul se contractă devenind o masă musculară groasă cu
fundul uterin imediat sub ombilic. Imediata micșorare a suprafeței uterine forțează placenta să
se strângă, însă datorită lipsei sale de elasticitate, va începe să se desprindă de pe suprafața
miometrială. Astfel, delivrența placentei este consecința unei disproporții realizate de
suprafața placentară neschimbată și micșorarea cavității uterine; delivrența are loc în mai
puțin de 30 minute de la expulzia fătului. Prin mecanisme mecanice și hormonale placenta va
trece prin procesul de desprindere (cu formare de hematom retroplacentar), coborâre și
expulzie. Expulzia placentei poate avea loc prin formarea hematomului retroplacentar central
sau periferic. Delivrența placentară se poate complica cu: hemoragie postpartum, reținere de
resturi placentare sau inversie uterină. Hemoragia postpartum poate fi cauza unei placente
neseparate complet (anormal aderentă – placenta accreta), placentă separată însă cu resturi
intracavitare sau a atoniei uterine (uter care nu se poate strânge eficient pentru a efectua
hemostaza vaselor mici de la interfața placento-miometrială).

5. Perioada postplacentară (postpartum imediat= puerperală)

46
 În puerperium uterul trebuie menținut într-o stare constantă de contracție-relaxare astfel
încât să faciliteze trombozarea lumenului vaselor uterine și prevenirea hemoragiei post-
partum prin relaxare uterină prelungită. Acum începe și secreția lactogenă cu apariția inițial a
colostrului. Progresiv, uterul începe să involueze până la sfârșitul perioadei de lehuzie (6
săptămâni).

II. Contracția uterină

Miometrul este un mușchi neted cu contractilitate continuă involuntară, ceea ce înseamnă

că pe parcursul întregii sarcini au loc contracții ale miometrului, însă izolate. La nivel celular,
contracția miometrului este rezultanta interacțiunii dintre actină și forma fosforilată a lanțului
ușor miozinic (MLC= myosin light chain), binom care va determina activarea ATP-azei,
hidroliza ATP și generarea forței musculare. Fosforilarea MLC este catalizată de kinaza
lanțului ușor miozinic (MLCK= myosin light chain kinase) sub acțiunea complexului
Ca2+/calmodulină. Eliberarea calciului în celulă se face pe două căi:

- Intrarea prin canale de calciu voltaj și receptor dependente de pe suprafața celulei musculare;
- Prin legarea anumitor agenți de receptori de suprafață se va activa PLC (fosfolipaza C) care
va determina formarea de IP3 (1,4,5 inozitoltrifosfat) care se va lega de receptorii reticului
sarcoplasmic celular și va elibera calciu.

Pentru realizarea travaliului, contracțiile uterine trebuie să se generalizeze. Aceasta se

realizează prin creșterea numărului de joncțiuni gap intercelulare și transformarea uterului
într-un sincițiu miometrial. Prin joncțiunile gap are loc pasajul curenților formați prin cuplare
electrică, ionică sau metabolică. Canalele ce formează gap junctions sunt formate din 2
semicanale, numite conexoni. Această pereche de conexoni stabilește schimbul ionic și
molecular între celule. Numărul de gap junctions este responsabil de sincronul electric al
miometrului. Aproape de termen, sub acțiunea estrogenului crește numărul de conexiuni gap
între fibrele miometriale – astfel crește răspunsul global la uterotonice. La începutul
parturiției, activarea multiplilor receptori miometriali activează adenilil-cilaza; aceasta crește
concentrația intracelulară de AMPc care asigură relaxarea miometrială.

47
 Unitățile Montevideo sunt obținute scăzând presiunea uterină bazală din presiunea
contracției de vârf pentru fiecare contracție într-o fereastră de 10 minute și adăugând
presiunile generate de fiecare contracție. În acest exemplu în 10 minute s-au generat 5
contracții de 52, 50, 47, 44, respectiv 49 mmHg. Suma acestor 5 contracții este 242 Unități
Montevideo (UM) (1)
După cum am menționat, activitatea uterină este constantă pe parcursul sarcinii,
observabil pe tocogramă prin existența tonusului bazal. Până aproape de 30 săptămâni, într-o
sarcină normală, contracțiile uterine izolate nu depășesc 20 mmHg (contracții Braxton Hicks).
Ulterior, activitatea uterină va crește progresiv până la termen. De obicei, travaliul va începe
la 80-120 UM. Contracțiile uterine expulzive ating 80-100 mmHg cu o frecvență de 5-6
contracții în 10 minute.

Medicamente tocolitice:

1. Blocante de canale de calciu(nifedipine).

Este rapid absorbit după administrare orală și pătrunde în plasmă în câteva minute
atingând o concentrație maximă în 15-90 minute→poate fi utilizat în tocoliza acută. Dintre
reacțiile adverse, cel mai frecvent intâlnite sunt hipotensiunea și cefaleea, însă hidratarea
48
 eficientă preadministrare scade incidența reacțiilor adverse. Nu se recomandă administrarea
concomitentă cu beta-blocante datorită efectelor sinergice cardiovasculare. Administrarea
blocantelor canalelor de calciu împreună cu sulfatul de magneziu poate realiza blocadă
musculară la nivelul mulsculaturii scheletice.

- 10-20 mg în doza inițială;

- Repetare la 3-6 ore până când contracțiile se răresc.
- Administrare de nifedipine cu eliberare prelungită 30-60 mg la 8-12 ore pentru 48 ore.
2. Inhibitori de ciclooxigenază (COX) (antiinflamatoare nesteroidiene –AINS-indometacin)

AINS determină inhibarea COX cu reducerea sintezei de prostaglandine. La nivel

miometrial, prostaglandinele cresc activarea MLCK, formarea joncțiunilor gap și maturarea
colului uterin. Spre deosebire de aspirină, care leagă ireversibil COX, indometacinul se leagă
reversibil, astfel încât efectul se pierde odată cu metabolizarea și eliminarea substanței active.
Deoarece multiple mecanisme fiziologice în organismul matern au loc prin acțiunea
prostaglandinelor și datorită faptului că indometacinul traversează placenta, administrarea lui
se face în doză mică, limitându-se apariția reacțiilor adverse materne și fetale.

3. Antagoniști de oxitocină (atosiban)

Receptorii de oxitocină sunt up-regulați sub acțiunea estrogenilor. Oxitocina induce

contracțiile uterine prin activarea PLC și formarea IP3 care va duce la eliberarea calciului din
reticulul sarcoplasmic. Atosibanul va opri contracțiile induse de oxitocină însă nu și cele
induse de formarea de prostaglandine. Datorită existenței receptorilor doar la nivelul uterului
și glandei mamare, efectele adverse sunt rar întâlnite.

4. β-simpatomimetici

Reprezintă medicația tocolitică cea mai eficientă. Se utilizează agenți β-adrenergici cu

selectivitate pentru receptorii β2 pentru a se evita reacțiile adverse prin blocarea receptorilor
β1. Stimularea receptorilor va determina formarea de AMPc și scăderea calciului intracelular
cu relaxare miometrială. Necesită administrare supravegheată în afecțiuni cardiace

49
 (tahiaritmii, cardiomiopatie obstructivă, cardiopatii severe, coronaropatii), tireotoxicoză,
diabet zaharat decompensat, glaucom, HTA etc. β-simpatomimetiele traversează bariera feto-
placentară și poate determina tahicardii fetale, hipoglicemie neonatală (ca urmare a
hiperglicemiei materne induse de tocoliza acută), ileus meconial.

5. Sulfat de magneziu

Magneziul acționează prin competiție cu calciul asupra plăcii motorii (reduce excitația la
nivelul plăcii motorii prin inhibarea eliberării de acetilcolină) sau la nivelul membranei
celulare prin reducerea influxului de calciu în timpul depolarizării membranare.

Concentrație serică de Mg Efecte clinice

5-8 mg/ dL Relaxare miometrială
9-13 mg/ dL Pierderea reflexelor osteotendinoase
≥14 mg/ dL Depresia centrilor respiratori

Sulfatul de magneziu este utilizat și în prevenția apariției eclampsiei în cazul

hipertensiunii induse de sarcină și preeclampsiei. În ambele indicații, protocolul de
administrare este același: 4-6 g sulfat de magneziu doză de încărcare în perfuzie lentă în 30
minute, urmată de 2g/oră doză de menținere cu posibilitate de creștere cu 1g/oră până se
atinge doza maximă de 4g/oră sau contracțiile uterine scad până la maxim o contracție în 10
minute.

6. Drotaverina (No-Spa cp./inj.)

Agent spasmolitic ce acționează pe musculatura uterină pe contracțiile apărute în

amenințare de avort sau naștere prematură.

7. Scobutil

Agent antispastic cu acțiune parasimpaticolitică și slab ganglioplegic.

50
I. Mecanismul nașterii în prezentația craniană flectată

Nașterea capului. Craniul fetal se angajează prin flexia capului cu diametrul suboccipito-
bregmatic (9,5 cm) în diametrul oblic stâng al strâmtorii superioare (de la eminența ilio-
pectinee stângă la articulația sacroiliacă dreaptă). După angajare, craniul fetal coboară
(parcurge excavația pelvină), se rotește la 450 în sens antiorar, cu plasarea occiptului sub
simfiza pubiană. Prin această rotație craniul parcurge diametrul bisciatic (diametrul
transversal al strâmtorii mijlocii) cu diametrul biparietal (9-9,5 cm). Degajarea presupune
traversarea strâmtorii inferioare de către craniul fetal. Acesta ia punct fix cu occiputul sub
simfiză și prin deflectarea capului sunt prezentate succesiv vertexul, fruntea, fața și mentonul.
(2)După degajare are loc rotația externă cu orientarea occiputului la nivelul tuberozității
ischiadice corespunzătoare diametrului de angajare (tuberozitate ischiadică stângă dacă a fost
poziție OISA).

Nașterea este împărțită în 3 timpi principali:

1. Angajarea – reprezintă pătrunderea în excavația pelvină (micul bazin) după traversarea

strâmtorii superioare. Ea presupune orientare și flectare, craniul fetal angajându-se cu sutura
sagitală prin diametrul oblic cel mai frecvent stâng (OISA= occipito-iliac stâng anterior).
2. Coborârea – reprezintă parcurgerea excavației pelvine. În cadrul acestui timp are loc rotația
internă (450 sens antiorar) în care craniul fetal trece de diametrul bisciatic cu diametrul
biparietal.
3. Degajarea – după traversarea micului bazin și fixarea occiputului sub simfiză, are loc rotația
externă și craniul fetal se deflectează cu nașterea succesivă a occiputului, frunții, feței și
mentonului.

În prezentația craniană flectată (cu occiputul) craniul poate avea următoarele raporturi cu
aria strâmtorii superioare și cu excavația:

-prezentație mobilă atunci când punctul cel mai decliv se află deasupra strâmtorii
superioare.

51
 -prezentația aplicată atunci când punctul cel mai decliv a coborât sub planul strâmtorii
superioare.
-prezentația fixată atunci când circumferința de angajare este în planul strâmtorii
superioare.
-prezentația angajată atunci când circumferința de angajare a coborât sub planul strâmtorii
superioare.
-prezentația coborâtă atunci când circumferința de angajare se află în planul spinelor
ischiadice.
Asistența craniului fetal. În expulzie, craniul fetal execută mișcări de du-te vino,
destinzând perineul în timpul contracției și retrăgându-se ușor între contracții. Această
mișcare poate fi accentuată și prelungi nașterea în cazul unei circulare pericervicale strânse de
cordon ombilical sau în cazul unui cordon ombilical scurt. În momentul în care occiputul ia
punct fix sub simfiză, vulva este destinsă, perineul bombează și se practică perineotomia sau
epiziotomia. În cursul degajării operatorul va limita mișcarea de deflectare pentru previnerea
rupturii țesuturilor moi prin aplicarea palmei stângi pe simfiză și cu ajutorul degetelor în
extensie aplicate pe vertex. Mâna dreaptă, protejată de comprese sterile va susține perineul
pentru a împiedica destinderea brutală și excesivă cu lezarea țesuturilor moi. Imediat după
degajare craniul fetal se va supune rotației externe care poate fi spontană sau orientată de
medic. După degajarea craniului se verifică prezența circularei pericervicale de cordon
ombilical, prezența acesteia impunând tăierea imediată a cordonului ombilical. Ambele palme
cu degetele în extensie se vor plasa pe regiunile parieto-zigomate-malare ale craniului fetal
sau furca index-mediu pe gâtul fetal.

Nașterea umerilor. Umerii urmează același traseu prin canalul de naștere ca și capul. Se
angajează cu diametrul biacromial (12 cm) reductibil prin tasare la 9-9,5 cm în diametrul oblic
stâng. Parcurge excavația pelvină și suferă rotație internă prin care se orientează anterio-
posterior și umărul anterior se va plasa sub simfiză iar cel posterior va destinde pelvisul. În
cazul asistenței la naștere, prin tracțiunea craniului fetal în jos se va degaja inițial umărul
anterior și după aceea cel posterior. Menținând priza, medicul va degaja în plan orizontal

52
 trunchiul și membrele fetale. Uneori, degajarea lor se face aproape spontan prin ridicarea și
susținerea fătului.

Bibliografie

(1) Williams Obstetrics, Ediția a 22-a. F. Gary Cunningham M.D., 2005, Ed. McGraw-HILL
(2) Esențialul în obstetrică, Dimitrie Nanu, Bogdan Marinescu, 2008, Ed. Amaltea
(3) Creasy & Rsnik’s Maternal Fetal Medicine, Ediția a 6-a, Robert Creasy, Robert Resnik, Ed.
Elsevier
(4) Algoritm diagnostic și terapeutic în obstetrică și ginecologie, Conf. Dr. Anca Alexandru
Florin, Editura medicală Amaltea, 2002, București.

53
 V.DISTOCIA DINAMICĂ. DISTOCIA MECANICĂ

Coordonator: Prof. Univ. Dr. Cîrstoiu Monica

Medic primar S.U.U.B
U.M.F. „Carol Davila” București
Şef Clinică O. G. S.U.U.B
Autor: Dr. Elena-Simona Albu
Medic primar S.U.U.B
Asistent universitar
U.M.F. „Carol Davila” București
Clinica de Obstetrică Ginecologie

Distocia = „travaliu dificil” este caracterizată de progresia anormal de lentă a travaliului în

cazul existenței unei disproporții între prezentația fetală și canalul de naștere.

Cauze:

1. Contracții uterine insuficiente sau necoordonate și astfel nu se produce dilatația colului

uterin – disfuncție uterină sau prin efort muscular voluntar matern inadecvat în timpul
expulziei
2. Anomalii de prezentație sau poziție
3. Anomalii ale bazinului osos
4. Anomalii ale țesuturilor moi care pot realiza un obstacol în calea nașterii

1. Distocie de dinamică uterină

54
 I. Dinamica uterină

Contracțiile uterine sunt mai puternice și durează mai mult la nivelul fundului uterin (din
cele două coarne uterine) și scad în durată și intensitate în apropierea colului uterin.
Anomaliile de travaliu se diagnostichează începând cu faza activă a dilatației colului uterin
(frecvent de la 3-4 cm). Ele pot încetini travaliul (prelungirea travaliului) sau îl pot bloca.
Lipsa progresiei dilatației în această fază pentru cel puțin 2 ore definește oprirea travaliului.

I. Dinamica uterină insuficientă: hipokinezie, hipotonie

• Hipokineziile pot fi: de intensitate, când presiunea intramiometrială nu depășeste 25 mm Hg
sau de frecvență, manifestată prin mai puţin de 2 contracții uterine în 10 minute. Dacă
hipokinezia este globală, poate determina în final atonie uterină.
• Hipotonia (tonus uterin sub 10 mm Hg) se intâlnește rar și se asociază frecvent cu
hipokinezia. Contracțiile uterine sunt sincrone însă gradientul de presiune creat este
insuficient pentru a dilata colul uterin.
II. Dinamica uterină excesivă: hiperkinezie, hipertonie.
• Hiperkineziile pot fi: de intensitate (presiunea intramiometrială≥ 70 mm Hg) sau de
frecvență când se înregistrează peste 6 contracții în 10 minute. Activitatea uterină depășește
250 UM. Cei doi parametri pot fi afectați simultan, determinând pretetanizarea uterină.
• Hipertonia (creşterea tonusului bazal peste 35 mm Hg) poate fi simplă sau asociată
hiperkineziei. Tonusul bazal este crescut sau gradientul de presiune creat nu este coordonat.

III. Dinamica uterină neregulată- diskineziile

Diskineziile, caracterizate prin modificarea totală sau parțială a tuturor parametrilor
contracției uterine: intensitate, frecvență, durată, interval. Disarmonia contractilă se poate
însoți de hiper sau hipotonie.

2. Disproporția feto-pelvină

55
 Disproporția feto-pelvică este cauzată de un bazin îngustat (micșorarea bazinului superior,
mijlociu sau inferior sau bazin în general strâmtat prin combinația acestora), mărime fetală
excesivă sau ambele. Cel mai important diametru al strâmtorii superioare este diametrul util
(conjugata vera sau diametrul lui Pinard) reprezentat de lungimea promonto-retropubiană și
care măsoară 10,5-10,8 cm. (2) Micșorarea strâmtorii superioare=diametrul antero-posterior
promonto-retropubian < 10 cm (diametrul biparietal fetal este apreciat de obicei de 9,5-9,8
cm). Diametrul antero-posterior poate fi apreciat prin măsurarea diametrului oblic (distanța de
la eminența iliopectinee la articulația sarcoiliacă de partea opusă- ex: diametrul oblic drept=
distanța de la eminența iliopectinee dreaptă la articulația sacroiliacă stângă), acesta din urmă
fiind mai mare cu aproximativ 1,5 cm decât conjugata vera. Astfel, definirea micșorării
bazinului superior se poate face și prin aprecierea diametrului oblic sub 11,5-12 cm. (2) In
cazul bazinului superior strâmtat, craniul fetal este blocat la nivelul strâmtorii superioare și
astfel, contracțiile uterine acționează la nivelul membranelor ce intră în contact direct cu colul
uterin, determinând ruperea timpurie a membranelor. După ruperea membranelor, absența
presiunii craniului fetal la nivelul colului va predispune la contracții mai puțin eficiente
(adaptarea mecanică a fătului la pasajul osos joacă un rol foarte important în dinamica
contractilității uterine). Astfel, răspunsul colului la dinamica travaliului oferă o imagine
prognostică asupra evoluției nașterii în cazul femeilor cu bazin strâmtat. Un bazin strâmtat
oferă posibilitatea apariției prezentațiilor anormale deoarece craniul fetal (cea mai frecventă
prezentație) rămâne deasupra strâmtorii superioare (nu se angajează) sau chiar se plasează
lateral în una dintre fosele iliace. Influențe minore pot determina modificări de prezentație
fetală. Astfel, în cazul femeilor cu bazin strâmtat prezentația facială sau cu umerii este de 3
ori mai frecventă și prolabarea de cordon ombilical de 6 ori mai frecventă.

3. Prezentații deflectate (bregmatică, facială, frontală)

4. Prezentația pelviană
5. Prezentația umerală/ transversă
6. Distocii prin exces de volum fetal
Excesul de volum fetal se referă fie la mărirea globală a fătului (fătul macrosom cu
greutate de peste 4000 grame), fie la mărirea unui segment al fătului (craniul, trunchiul sau
56
pelvisul). Factori implicați în etiologia macrosomiei: multiparitatea, diabetul zaharat matern,
obezitatea maternă, sarcina prelungită, factorul ereditar etc. Caracteristicile feților voluminoși
sunt: lungimea peste 54cm, diametrul biparietal> 10 cm și diametrul biacromial crescut.
Diagnosticul se pune atât cu ajutorul examenului clinic (înălțimea uterului> 40cm,
circumferința abdominală mărită) cât și cu ajutorul ecografiei.

7. Distocii datorate părților moi materne - include anomalii ale vulvei (atrezia vulvară
incompletă, abcesul de glandă Bartholin, condilomatoza), vaginului (septuri și
stricturi, atrezia incompletă), colului și uterului (stenoza cervicală, fibromul uterin) și
anexelor (tumori ovariene benigne), care pot complica sau împiedica desfășurarea
nașterii.

II. Proba de travaliu

Proba de travaliu presupune stabilirea posibilității nașterii pe cale vaginală în prezentație

craniană occipitală. Parturienta este supusă unui travaliu limitat și dirijat și se urmăreste
posibilitatea angajării craniului. Proba de travaliu se va desfășura pe o perioadă determinată
(maxim 3-4 ore) sub atenta supraveghere a obstetricianului și dacă craniul fetal se va angaja
(proba de travaliu pozitivă), se va urmări nașterea pe cale vaginală. În caz contrar (prezentația
nu s-a angajat, dilatația nu a progresat, apar semne de suferință fetală – BCF alterate,
contracțiile uterine prezintă modificări necorectabile- ex: hipertonie-) se va recurge la operație
cezariană (proba de travaliu negativă). Dacă proba de travaliu începe la o dilatație de 5-6 cm
este de preferat să nu depășească 1-2 ore. Condițiile de realizare a probei:

- Prezentația craniană cu occiputul

- Travaliu prezent
- Membrane rupte
- Dinamică uterină adecvată susținută sau nu cu ocitocice
- Lipsa suferinței fetale

57
 În realizarea probei de travaliu se urmăresc absența factorilor care pun în pericol mama și
fătul (determină proba de travaliu negativă) și prezența a doi parametri:

1. Viteza de realizare a dilatației – minimum 1-2 cm pe oră sub o dinamică uterină

eficientă susținută sau nu medicamentos;
2. Viteza de progresiune a mecanismului nașterii de minimum 1-2 cm pe oră. Aprecierea
se face având ca reper plasarea vertexului fetal față de planul spinelor sciatice de la
nivelul strâmtorii mijlocii.

Contraindicații ale probei de travaliu sunt considerate situații care supun mama și fătul
unui pericol: uter cicatricial, patologie maternă (cardiopatie, diabet zaharat, feți morți în
antecedente etc.), membrane rupte> 24 ore, primipară în vârstă.

Bibliografie

(5) Williams Obstetrics, Ediția a 22-a. F. Gary Cunningham M.D., 2005, Ed.
McGraw-HILL
(6) Esențialul în obstetrică, Dimitrie Nanu, Bogdan Marinescu, 2008, Ed. Amaltea
(7) Creasy & Rsnik’s Maternal Fetal Medicine, Ediția a 6-a, Robert Creasy, Robert
Resnik, Ed. Elsevier
(8) Algoritm diagnostic și terapeutic în obstetrică și ginecologie, Conf. Dr. Anca
Alexandru Florin, Editura medicală Amaltea, 2002, București.

58
 VI. PREZENTAȚIILE CRANIENE DEFLECTATE PREZENTAȚIA
PELVIANĂ. PREZENTAȚIA TRANSVERSĂ.

Coordonator: Prof. Univ. Dr. Cîrstoiu Monica

Medic primar S.U.U.B, U.M.F. „Carol Davila” Bucuresti, Şef Clinică O. G. S.U.U.B
Autor: Dr. Andreea Ruxandra Albu
Medic primar S.U.U.B,Asistent universitar,U.M.F. „Carol Davila” Bucuresti, Clinica de
Obstetrica Ginecologie

Prezentațiile craniene deflectate

A. Generalități:
În vederea înțelegerii facile a caracteristicilor prezentațiilor este necesară definirea unor
termeni ce vor fi utilizați în descrierea fiecăreia dintre acestea.
Cel mai frecvent, la naștere, craniul fetal este flectat cu bărbia pe torace, în vederea
prezentării la strâmtoarea superioară cu diametrul suboccipitobregmatic de 9,5 cm care este
cel mai redus. În unele cazuri craniul se prezintă la strâmtoarea superioară având diferite
grade de deflectare. Prezentațiile deflectate sunt prezentații longitudinale clasificându-se,
în funcție de gradul de extensie a craniului, în prezentație bregmatică, frontală sau facială.
De ce este importantă această clasificare? Pentru că în unele cazuri de prezentații faciale sau
bregmatice nu este posibilă nașterea naturală, ele fiind denumite potențial distocice, în timp
ce în cazul prezentației frontale nașterea pe cale naturală este imposibilă prezentația fiind
denumită franc distocică.
Diagnosticul acestora se poate pune doar în timpul travaliului și este crucială
identificarea corectă a prezentației pentru a aprecia modalitatea de finalizare a nașterii.
După stabilirea tipului de prezentație se va stabili varietatea de poziție folosind un reper
fetal – occiput, frunte, nas, menton – adică o structură caracteristică fiecărei prezentații în
relație cu reperele materne de la nivelul strâmtorii superioare reprezentate după cum

59
urmează: anterior – eminența iliopectinee, transvers – punct de pe linia nenumită aflat la
jumătatea distanței între simfiza pubiană și promontoriu, posterior – sinusul sacroiliac.
De asemenea diametrul de angajare la strâmtoarea superioară variază în raport cu tipul de
prezentație: în prezentația occipitală – prin flexia maximă a craniului pe toarcele anterior
acesta se angajează cu diametrul suboccipitobregmatic, iar în extensie maximă a craniului pe
toracele posterior se angajează cu diametrul submentobregmatic. Celelalte prezentații –
bregmatică și frontală au de asemena diametre specifice de angajare ce vor fi prezentate.

B. Clasificarea prezentațiilor deflectate

1. Prezentația bregmatică
Definiție: prezentația în care craniul se prezintă la strâmtoarea superioară cu bregma sau
marea fontanelă care va fi punctul cel mai decliv.
Punctul de reper este fruntea. Diametrul de angajare este cel occipitofrontal (12 – 12,5cm)
(1). Este potențial distocică.
Frecvența: 1:100 de nașteri.
Etiologie :
Factori materni:
 Malformații uterine – uter cilindric, unicorn, septat
 Multiparitatea – datorită scăderii tonusului uterin
 Tumori pelvine – uterine (fibrom uterin), parauterine
 Strâmtarea moderată a bazinului
Factori fetali:
 Feți macrosomi sau cu greutate mică
 Malformații craniene ce impiedică flexia, dolicocefalie, tumori cervicale, anencefalie,
meningocel
 Gemelaritatea
Factori anexiali:

60
 Cordon ombilical: circulară simplă sau multiplă, cordon scurt
 Placenta: praevia
 Lichid amniotic: oligoamnios (împiedică mișcarile fetale), polihidramnios (datorită
excesului de lichid fătul are mai multă libertate de mișcare)
Varietăți de poziție:
Se folosesc: punctul de reper fetal – fruntea și punctele de reper de la nivelul strâmtorii
superioare a bazinului matern: anterior, transvers, posterior. Se descriu următoarele varietăți
de poziție: FIDP (fronto(F)-iliacă(I) dreaptă(D) posterioară(P)), FIDT, FIDA, FISP, FIST,
FISA .
Diagnostic pozitiv: Se stabilește în travaliu, după ruperea membranelor și apariția
dilatației. În centrul excavației se palpează marea fontanelă de formă patrulateră, la
dilatație avansată se pot evalua fruntea și arcadele orbitare, rădăcina nasului dar nu se
palpează nasul în totalitate, nu se palpează mica fontanelă.
Diagnostic diferențial: se face cu prezentația occipitală – caz în care se palpează mica
fontanelă, cu prezentația frontală când se palpează nasul, cu prezentația facială când se
palpează mentonul.

Mecanismul nașterii:

Nașterea pe cale vaginală este posibilă în până la 75% din cazuri.

Angajarea se face cu diametrul occipitofrontal, care se poate reduce prin fenomene de
modelare, încălecări de suturi (asinclitism). Capul va căpăta un aspect de „turn”, poate
dezvolta o bosă voluminoasă. Coborârea și rotația internă sunt dificile, cel mai frecvent
rădăcina nasului rotând spre simfiza pubiană. Degajarea se face cel mai frecvent în occipito-
sacrat. Apar în ordine la nivelul orificiului vulvar: marea fontanelă, bosele frontale, apoi
occiputul, urmat de deflectarea capului.
Evoluția nașterii:
Prezentația bregmatică este de multe ori „de tranziție”, în timpul travaliului ea putându-se
flecta și transforma în prezentație occipitală eutocică sau deflecta devenind astfel frontală sau
facială. Prezentația bregmatică persistentă va determina un travaliu dificil și prelungit.

61
 Conduita obstetricală:
În unele cazuri este posibilă nașterea naturală.
În alte cazuri, se efectuează proba de travaliu iar în cazul în care aceasta eșuează se indică
operația cezariană.

1. Prezentația frontală
Definiție: Este o prezentație distocică, diagnosticul ei impunând terminarea nașterii prin
operație cezariană întrucât nașterea naturală nu este posibilă. Craniul se prezintă la
strâmtoarea superioară cu fruntea, având o poziție intermediară între flexie și extensie.
Punctul de reper fetal este nasul. Diametrul de angajare este cel occipitomentonier de 13–
13,5 cm.
Poziția poate fi dreaptă sau stângă în funcție de partea maternă în care se găsește spatele fetal.
Varietăți de poziție: NISA (naso (N)-iliacă(I) stângă(S) anterioară(A)), NIST, NISP,
NIDA, NIDT, NIDP(1).
Incidența: 1/4000 de nașteri
Etiologie: Este comună cu a celorlalte prezentații cuprinzând factori materni, fetali, anexiali.
Diagnostic pozitiv:
Se stabilește în travaliu când membranele sunt rupte și există dilatație iar craniul are
tendința să se fixeze. Până la momentul travaliului atitudinea craniului fetal poate varia și se
poate flecta o dată cu debutul acestuia.
Inspecția arată o așezare longitudinală.
La palparea abdominală craniul fetal este sus situat, segmentul inferior fiind ocupat de două
proeminențe simetrice opuse: occiputul de o parte și mandibula de partea opusă. Focarul
auscultator al cordului fetal se găsește paraombilical de aceeași parte cu spatele fetal.
La tușeul vaginal se palpează fruntea în centrul excavației, sutura metopică urmată de
arcadele orbitare, nasul într-o parte și marea fontanelă de partea opusă. Mentonul sau mica
fontanelă nu se palpează.
Diagnostic diferențial :
1.Cu prezentația occipitală la care se palpează occiputul

62
2.Cu prezentația bregmatică la care în centrul excavației se palpează marea fontanelă și la care
nu se palpează nasul în totalitate
3.Cu prezentația pelviană la care se palpează organele genitale, orificiul anal, piramida sacrată
4.Cu prezentația facială la care se palpează mentonul
5.Malformații fetale: anencefalia, hidrocefalia
Mecanismul nașterii
Nașterea pe cale vaginală nu este posibilă diametrul de angajare fiind cel mai mare dintre
diametrele craniului fetal – occipitomentonier.
Nașterea ar putea fi posibilă doar în cazul feților mici și a bazinelor mari. Dacă există
această posibilitate craniul fetal traversează strâmtoarea superioară datorită unor modificări
plastice care duc printre altele și la apariția unei bose voluminoase, la o formă de „turn” a
acestuia.
Conduita obstetricală:
La multipare, în cazul transformării prezentației frontale în prezentație facială nașterea se
poate produce.
Dar în marea majoritate a cazurilor se impune operația cezariană în momentul stabilirii
diagnosticului de prezentație frontală.
Evoluția nașterii
Nașterea poate asocia prolabare de cordon, sindrom de preruptură uterină, blocarea craniului
fetal la nivelul porțiunii superioare a excavației, leziuni grave ale părților moi materne,
suferința până la moarte fetală.

2. Prezentația facială
Este o prezentație deflectată (cel mai mare grad de deflectare) – craniul fetal fiind în extensie
totală pe spatele fetal, occiputul fiind în contact cu acesta.
Este o prezentație potențial distocică, nașterea naturală putându-se produce în unele cazuri.
Incidența este de 0,1 – 0,2%.
Partea prezentată la strâmtoarea superioară este fața fetală, punctul de reper este mentonul.
Diametrul de angajare este submentobregmatic 9,5 cm.

63
Varietăți de poziție
– MIDP (mento(M) iliacă (I) dreaptă (D) posterioară (P)), MIDA, MIDT, MISP, MISA,
MIST.
Etiologia – factori materni, fetali, anexiali. Se pot adăuga între factorii fetali și malformații
ale coloanei vertebrale, dolicocefalia fetală.

Diagnostic pozitiv:
Înainte de instalarea travaliului
La manevra Leopold, la nivelul segmentului inferior se observă deasupra strâmtorii superioare
craniul fetal dur, rotund, separat de spatele fetal printr-un șanț adânc datorită hiperextensiei
acestuia spre spate.
Auscultație: focarul este situat paraombilical în partea anterioară a trunchiului fetal.
În timpul travaliului cu membrane rupte
Se palpează fruntea, arcadele orbitare, globii oculari, piramida nazală, gura, mentonul .
Diagnostic diferențial
Cu prezentația pelviană: nasul are forma triunghiulară cu baza spre orificiul bucal, se palpează
cele 2 narine. În prezentația pelviană sacrul are forma triunghiulară dar cu vârful orientat spre
orificiul anal.
Mecanismul nașterii:
Nașterea este posibilă în cazul prezentațiilor mento – anterioare, în cazul celor mento –
posterioare craniul inclavându-se în curbura sacrată și blocându-se în excavație.
Angajarea se realizează în diametrul submentobregmatic de 9,5 cm. Prima care traversează
planul strâmtorii superioare este fața, acomodarea prezentației realizându-se prin deflectarea
suplimentară a craniului.
Coborârea are ca timp complementar o rotație internă efectuată precoce în partea superioară
a excavației cu rotarea mentonului subsimfizar și adaptarea feței anterioare a gâtului care este
concavă la fața posterioară convexă a simfizei pubiene precum și a occiputului la curbura
sacrată.

64
Degajarea are loc în mento – pubiană, producandu-se prin flexia craniului. Apar în ordine
mentonul care va lua punct fix pe simfiză, fața, fruntea, occiputul.
Daca rotația se face spre posterior craniul se va bloca in excavație, nașterea fiind
imposibilă.
Conduita in prezentația facială
Travaliul este lung și anevoios.
Dacă craniul rotează în mento anterioară nașterea se poate produce, poate apărea echimoza și
deformarea feței, craniul apare turtit datorită adaptării la excavație.
Lipsa angajării craniului la dilatație completă, rotarea spre posterior a mentonului, întârzierea
coborârii cu lipsa de progresiune a prezentației vor duce la terminarea nașterii prin operație
cezariană.
Complicațiile legate de leziuni ale canalului de naștere și suferința fetală pot apărea.

Prezentația pelviană

Este o prezentație longitudinală în care fătul se prezintă cu pelvisul la nivelul strâmtorii

superioare.
Este o prezentație potențial distocică.
Incidența: 3-4% din totalul nașterilor la termen. Este mai frecventă la nou născuții prematuri
ajungând până la 25% din totalul nașterilor până în 28 de săptămâni, 7% din nașterile de până
la 32 de săptămâni.

Clasificare:
Prezentația pelviană completă: coapsele sunt flectate pe abdomen și gambele pe coapse.
Diametrul cu care se prezintă la strâmtoarea superioară este cel sacro-pretibial, având în jur
de 12 cm.
Prezentația pelviană decompletă:
 Modul feselor: coapsele flectate pe abdomen cu gambele extinse. Membrele se dispun
de-a lungul fătului în atelă. Diametrul de angajare este bitrohanterian.
65
 Modul genunchilor: gambele sunt flectate pe coapse și coapsele sunt în extensie
 Modul picioareleor: coapsele și gambele sunt în extensie, la orificiul vulvar
exteriorizându-se picioarele fătului.
Varietăți de poziție: reper fetal: sacrul; reperele bazinului matern: anterior, transvers,
posterior.
SISA(sacro(S) iliacă(I) stnâgă (S) anterioara(A)) , SIDP, SISP, SISP, SIDT, SIDA.
Etiologie: factori materni, fetali, anexiali.
Patogenie: o dată cu dezvoltarea fetală, polul cel mai voluminos devine pelvisul fetal.
Conform legii lui Pajot – legea acomodării suprafețelor: „Când un corp solid este conținut
într-un altul, dacă conținătorul este sediul unor mișcări continue, dacă suprafețele sunt
lunecoase și foarte puțin angulate, conținutul va tinde să-și acomodeze forma și dimensiunile
la forma și capacitatea conținătorului”. Până în luna a
VII-a extremitatea cefalică este mai voluminoasă decât pelvisul fetal, însă când pelvisul fetal
devine mai voluminos se produce culbuta astfel încât craniul fetal va ocupa partea mai putin
voluminoasă (polul inferior) iar pelvisul fetal va ocupa partea cea mai voluminoasă a uterului
(polul superior).
Datorită acestui fapt prematuritatea este frecvent asociată cu prezentația pelviană.
Factori multipli pot împiedica efectuarea culbutei.
Diagnostic pozitiv:
Antecedentele de naștere în prezentație pelviană cresc riscul de recurență.
Din anamneză gravida relatează o jenă în hipocondrul drept datorită apăsării craniului fetal la
nivel hepatic.
La inspecție uterul poate avea o formă cilindrică sau cordiformă, axul mare este longitudinal.
La palparea abdominală – manevra Leopold se identifică urmatoarele:
Timpul 1: suprapubian se palpează parte neregulată, depresibilă, moale – pelvisul fetal
Timpul 2: la nivelul fundului uterului sau unuia dintre coarne se palpează extremitatea cefalică
dură, rotundă, regulată
Timpul 3: într-unul din flancuri se palpează spatele fetal - un plan convex
Timpul 4: în flancul opus se palpează părți mici fetale

66
 Focarul de auscultație a cordului fetal: supra și paraombilical de partea spatelui fetal
La tușeul vaginal:
- Înaintea declanșării travaliului segmentul inferior este gros, în cazul prezentației pelviene
complete prezentația este sus situată
- În timpul travaliului: se palpează punctul de reper – sacrul, picioarele fetale (cu
caracteristicile lor: degete egale, lipsa opozabilității policelui), organele genitale.
Echografia tranșează diagnosticul putând da relații și despre posibile cauze pentru care nu s-
a produs culbuta (circulară de cordon, placenta praevia, variații ale cantității de lichid
amniotic, malformații fetale, fibroame uterine). Cu ajutorul acesteia se realizează și biometria
fetală și se analizează starea de bine a fătului.
Diagnostic diferențial (1,2):
1. Cu prezentația craniană – în afara travaliului sau în travaliu cu craniul angajat ce prezintă o
bosa voluminoasă ce poate fi confundată cu pelvisul fetal.
2. Cu prezentația facială: nu se decelează ochi, arcade dentare, menton
3. Cu prezentația transversă: se decelează mâinile fetale cu degetul mare opozabil
4. Prezentații compuse: se identifică atât cap cât și mână
Mecanismul nașterii în prezentație pelviană:
Cuprinde nașterea pelvisului, a umerilor și a craniului fetal.
Timpii nașterii pelvisului:
I. Angajarea având ca timp complementar acomodarea pelvisului la strâmtoarea
superioară, prin așezarea diametrului sacro-pretibial și cel bitrohanterian în diametrele oblice
ale strâmtorii superioare.
II. Coborârea ce are ca timp suplimentar rotația internă. Coborârea se realizează în aceeași
orientare iar rotația internă constă în rotația cu 45º a reperului – sacrul – astfel încât
diametrul sacro-pretibial devine transvers și diametrul bitrohanterian devine antero-
posterior.
III. Degajarea: șoldul anterior se degajează primul, apoi șoldul posterior. În cazul prezentației
pelviene complete se realizează inflexiunea laterală care ajută la degajare, aceasta fiind

67
 îngreunată în cazul prezentației pelviene decomplete modul feselor în care membrele
inferioare acționează ca atele.
Timpii nașterii umerilor :
I. Angajarea umerilor se face cu diametrul biacromial în diametrul oblic în care mai devreme
fusese diametrul bitrohanterian.
II. Coborârea și rotația internă aduce un umăr anterior sub simfiză și celălalt umăr în curbura
sacrului. Rotația se face la nivelul strâmtorii inferioare. Diametrul biacromial devine antero-
posterior.
III. Degajarea: Întâi se degajează umărul anterior, apoi umărul posterior.

Timpii nașterii capului :

I. Angajarea craniului fetal se face în diametrul opus celui de angajare al umerilor
(diametrul antero posterior cranian e perpendicular pe cel biacromial)
II. Coborârea și rotația internă aduc occiputul fetal sub simfiză
III. Degajarea se face prin flectarea craniului apărând la vulvă în următoarea ordine: menton,
gură, nas, frunte, bregmă, occiput.
Conduita la naștere in prezentație pelviană
 Deși este considerată o prezentație eutocică, după analiza riguroasă a sarcinilor cu feți
în prezentație pelviană, se pune indicația de operație cezariană (frecventă indicația de
primipară cu prezentație pelviană).

 Dacă se ia decizia nașterii naturale:

1. Starea gravidei și a fătului trebuie supravegheată, se efectuează monitorizare
cardiotocografică continuă.
2. Se va încerca prezervarea membranelor intacte pe parcursul travaliului, ruperea
artificială sau spontană a acestora prematur putând duce la prolabarea de cordon.
3. Ocitocina va fi utilizată cu prudență
4. Se va efectua infiltrarea perineului cu xilină 1%
5. Epiziotomia este indicată – sistematic

68
 6. Se va evita atingerea fătului până după degajarea pelvisului fetal, întrucât stimularea
fătului ar putea duce la blocarea capului în excavație.
Nașterea se poate produce spontan în puține cazuri (mai ales în cazul feților mici, prematuri).
În alte cazuri este necesară efectuarea unor manevre de extracție fetală: pentru degajarea
capului, a capului și brațelor.
A. Manevre pentru degajarea craniului fetal:
- Manevra (ajutorul manual) Bracht – degajarea craniului
Nașterea este lăsată să decurgă spontan până la nivelul unghiului inferior al omoplaților. În
momentul apariției ombilicului se face o ansă de cordon (pentru a preîntâmpina smulgerea
acestuia din inserția ombilicală). În momentul apariției omoplaților se prinde fătul cu ambele
police pe coapsele care sunt flectate pe abdomen și restul degetelor pe sacru. Se
accentuează lordoza fătului fiind răsturnat pe abdomenul mamei printr-o mișcare de pivotare
în jurul simfizei. Umerii se degajează în diametrul transvers. Un ajutor poate să apese craniul
transabdominal pentru a favoriza coborârea acestuia.
- Manevra Mauriceau – degajarea craniului
Dupa degajarea umerilor fătul se așează călare pe mâna obstetricianului, care privește cu fața
palmară spre fața ventrală a fătului. Indexul și mediusul unei mâini pătrund, prin vagin, în
gura fătului și accentuează flexia capului pe toracele anterior. Cealaltă mână a obstetricianului
se așează cu indexul și mediusul „în furcă” pe umerii copilului trăgând în ax. Un ajutor
exprimă craniul suprasimfizar având ca efect accentuarea flexiei.
- Forceps pe capul din urmă – în cazul eșecului celorlalte manevre

B. Manevre pentru degajarea umerilor fetali:

- Manevra Muller: degajă întâi umărul anterior (după aducerea acestuia prin rotație
subsimfizar) prin tracțiune în jos. Două degete ale operatorului pătrund în vagin urmărind
umărul apoi brațul este degajat apăsând în plica cotului, gest care duce la flectarea
antebratului pe braț, iar mâna șterge fața fătului. Apoi degajă umărul posterior prin tracțiune
în sus și dacă este cazul două degete ale operatorului pătrund în vagin și flectează antebrațul
pe braț. Se continuă extracția craniului fetal prin una din metodele de mai sus.

69
- Manevra Pajot :
Întâi se degajă umărul posterior, se rotește 180º fătul și umărul anterior devine posterior
și se degajă și acesta.(ambii umeri se degajă in posterior)
- Manevra Lovset:
Dupa apariția omoplaților, se rotește fătul 180º în direcție ventrală, umărul posterior
devenind anterior și astfel se degajă, apoi se rotește trunchiul fetal spre dorsal și din nou
umărul posterior devine anterior și se degajă spontan sau prin ajutor prin apăsare în
plica cotului.
Craniul fetal urmează să se degajeze cu ajutorul manevrei Mauriceau.
C. Mica extracție fetală: se efectuează când pelvisul fetal este angajat sau parțial
degajat. În cazul prezentației decomplete se introduc cele două arătătoare flectate în croșetă în
regiunile inghinale și se trage cu blândețe în jos pentru degajarea pelvisului. În cazul
prezentației complete se trage de piciorul mai accesibil. Se continuă nașterea prin manevrele
de degajare a umerilor și capului descrise mai sus.
Evoluția nașterii

1. Anomalii pe parcursul travaliului:

a. Ruperea prematură a membranelor
b. Progresiunea lentă a dilatației
c. Hipodinamia
2. Anomalii ale mecanismului nașterii :
a. Neangajarea pelvisului – datorită unei disproporții între acesta și bazin; angajarea
precoce în pelviană decompletă modul feselor; prolabare de cordon ombilical
b. Ridicarea brațelor în dreptul feței sau în dreptul cefei
c. Blocarea capului în excavație dupa ce s-a angajat, rotarea capului în occipito – sacrat
cu acroșarea mentonului deasupra simfizei; neangajarea capului ca urmare a:
i. Unei disproporții între craniu și pelvis
ii. Retracției colului uterin pe gâtul fatului

Factori prognostici pentru nașterea naturală în cazul prezentației pelviene :

70
 A – favorabili: vârsta gestațională între 36-38 de săptămâni, greutate estimată între 2500-
3500g, bazin osos normal, nașteri anterioare la termen, col bine pregătit
B – defavorabili: prematuritatea, macrosomia, primiparitatea, bazin viciat, ruperea prematură
a membranelor, nașteri laborioase în antecedente, dilatație trenantă.

Complicații
1. Materne: complicații infecțioase datorate ruperii premature a membranelor și a travaliilor
trenante, rupturi de părți moi
2. Fetale: morbi-mortalitatea feților este mai mare în cazul nașterilor în prezentație pelviană, pot
apărea: hemoragii cerebrale, leziuni datorate manevrelor de extracție: fracturi humerale,
femurale, de coloană vertebrală, elongații de plex brahial.

Prezentația transversă

Definiție: Este o prezentație distocică având axul mare transversal, perpendicular pe axul
longitudinal al uterului.
Prezentația transversă neglijată: este situația în care membranele sunt rupte, uterul este
mulat pe făt și poate prolaba un membru fetal sau cordonul ombilical.
Este asociată cu complicații la instalarea travaliului – prolabare de cordon, ruptura uterină.
Incidența este de 0,3-0,4% din totalul nașterilor
Etiologie: factorii materni, fetali, anexiali discutați mai sus.
Clasificare:
Există 2 clasificări:
1. CLASIFICAREA GERMANĂ: punctul de reper fetal este considerat craniul fetal în
raport cu punctul de reper matern – osul iliac: cefaloiliacă dreaptă și cefaloiliacă stângă. În
funcție de poziția anterioară și posterioară a spatelui fetal există varietățile: dorso-anterioară și
dorso-posterioară.
2. CLASIFICAREA FRANCEZĂ: ia în considerare ca punct de reper fetal acromionul
(A), reper matern osul iliac (I) și situația umărului (U) – drept (D) sau stâng (S). Astfel AIS a
UD, AIS a US, AID a US, AID a UD
71
 Diagnostic:În afara travaliului:

1. Inspecția arată axul mare al uterului transversal.

2. Palparea: la termen fundul uterin este puțin deasupra ombilicului, segmentul inferior
este gol, într-unul dintre flancuri se găsește polul cefalic, în celălalt flanc se găsește pelvisul
fetal; în varietățile dorsoanterioare se palpează planul convex al spatelui fetal
3. Auscultația: BCF se identifică periombilical de partea craniului fetal
4. La tușeul vaginal: segmentul inferior este nesolicitat, gros, neformat.
În travaliu:
1. În timpul contracțiilor axul prezentației se poate modifica în sens vertical.
2. La tușeul vaginal cu membrane intacte: punga amniotică este voluminoasă, prezentația sus
situată, segment inferior gros, nesolicitat; cu membrane rupte: se pot palpa – grilajul costal,
umărul, clavicula, omoplatul, acromionul, axila, cotul, mâna cu degete, degetul mare
opozabil. In prezentația transversă neglijată, membrul superior poate prolaba prin vagin.
Alteori poate apărea prolabarea de cordon.
Mecanismul nașterii:
Nașterea unui făt de volum normal, la termen este imposibilă. Se indică operație cezariană.
În prezentația transversă neglijată pot apărea complicații: moartea fetală, ruptura uterină,
traumatisme ale canalului de naștere, infecția amniotică.
Conduita obstetricală:
1. La stabilirea diagnosticului de prezentație transversă se indică operația cezariană,
înaintea instalării travaliului.
2. Înainte de debutul travaliului se poate tenta versiunea externă. Aceasta se poate
efectua dacă: sarcina are o vârstă gestațională mică: trimestrul II sau început de trimestru III,
dilatație 3-4 cm, prezentație mobilă, membrane intacte, bazin osos și moale normale (1, 2).
3. În timpul travaliului se poate efectua versiunea internă – adica transformarea
prezentației transverse în prezentație pelviană urmată de marea extracție fetală. Condițiile
necesare sunt: dilatație completă, prezentație mobilă, membrane intacte sau rupte de foarte
puțin timp, uter relaxat (se poate apela la anestezie generală pentru relaxare uterină), lichid
amniotic în cantitate suficientă (retracția uterului pe făt făcând manevra imposibilă, antrenând
72
 chiar și ruptura uterină), bazin osos și moale normal. Se indică la multipare cu feți mici sau în
cazul dispunerii în transversă a celui de al doilea făt din sarcina gemelară.
Aceste manevre sunt grevate de o rată mare a complicațiilor.
4. În cazul fătului mort se practică embriotomia.

Bibliografie:
1. Obstetrică și ginecologie clinică – Radu Vlădăreanu, Ed. Universitară Carol Davila, 2006
2. Esențialul în obstetrică – Dimitrie Nanu, Ed. Amaltea, 2009

73
 VII. HEMORAGIILE DIN PRIMA PARTE A SARCINII – AVORT.
SARCINA EXTRAUTERINĂ. BOALA TROFOBLASTICĂ
GESTAŢIONALĂ

Coordonator : Prof Univ.Dr Gh.Peltecu

Autor : Anca A Simionescu

Spitalul Clinic Filantropia, București

În primul trimestru al sarcinii, 20-40% din gravide prezintă sângerare în cantitate

variabilă, la cele mai multe, sarcina va decurge normal şi sângerarea poate fi considerată
retrospectiv un eveniment fara importanţă.

Cauzele frecvente şi semnificative ale sângerării in primul trimestru sunt avortul spontan,
sarcina extrauterină şi boala trofoblastică gestaţională. Alte cauze mai rare pot fi determinate
de boli hematologice asociate sarcinii (deficit de factor von Willebrand, leucemii, etc ) de
leziunile cervicale sau vaginale, polipii exteriorizaţi prin exocol sau reacţia deciduală la
nivelul colului

Anamneza, evaluarea clinică şi examenul genital, examinarea ecografică și, în unele situaţii,
determinarea în dinamică a concentraţiei serice a beta HCG (β- hCG) fac parte din
algoritmul de diagnostic. La camera de gardă , confirmarea sarcinii se efectuează prin testul
de sarcină (urinar calitativ).

Evaluarea clinică și istoricul personal patologic al gravidei aduc informaţii utile diagnosticului
diferenţial. Prezenţa durerii şi caracteristicile acesteia pot orienta diagnosticul. Examenul
genital oferă informaţii despre tipul de sângerare (abundentă, redusă), starea colului (închis,
deschis), eventuala eliminare a produsului de concepţie (în întregime sau fragmente),
caracteristicile uterului şi anexelor.
74
Examinarea ecografică pelvină confirma diagnosticul de sarcină şi stabileşte localizarea
acesteia . Folosirea sondei ecografice transvaginale permite vizualizarea sacului gestational
(SG) intrauterin la 4-5 săptămâni de la ultima menstruaţie, existenţa elementelor embrionare :
vezicula vitelină și embrionul .Vezicula vitelină poate fi identificată la începutul săptămânii a
5-a de gestaţie (diametru mediu al SG de 5-6 mm) şi este aproape întotdeauna prezentă până
la începutul săptămânii a 6-a. Prin abord ecografic transabdominal, vezicula vitelina se
vizualizeaza la aproximativ 7 saptamani de gestatie . In săptămâna a 6-a se poate evidenţia
embrionul şi se identifică pulsaţiile cordului embrionar. Se consideră că la un embrion cu o
lungime cranio-caudală (CRL) de 5-6 mm trebuie să fie prezentă activitate cardiacă pentru a
susţine viabilitatea sarcinii.

Determinarea în dinamică a concentraţiei serice a hCG poate fi utilă în diagnosticul diferenţial

al sângerărilor din primul trimestru mai ales când există suspiciunuea de sarcina extrauterină.
Gonadotropina corionică umană este relativ specifică pentru sarcină, fiind produsă de celulele
trofoblastului începând cu zilele 6-7 după fecundaţie şi are rolul de a favoriza menţinerea
corpului galben, facilitând formarea progesteronului la acest nivel. Farmacocinetica
concentraţiei plasmatice a hCG este cunoscută şi previzibilă, având un timp de dublare de
aproximativ 48 de ore la sarcinile unice intrauterine .

AVORTUL SPONTAN

Reprezintă cea mai frecventă cauză de sângerare în prima parte a sarcinii. Organizaţia
Mondială a Sanatăţii definește avortul prin terminarea evoluţiei sarcinii înainte ca fătul să
atingă vârsta de viabilitate (înainte de 20 de săptămâni ) sau greutatea de 500 grame, cu
expulzia produsului de concepţie nonviabil din organismul matern. În ţara noastră, incidenţa
avorturilor este subestimată, între 1999-2009 incidenţa a fost de 7,8 % . 12-15 % din sarcinile
spontane diagnosticate clinic sau prin teste de sarcina vor avorta spontan , 1% la peste 16
săptămâni și 3% sub 8 săptămâni de sarcină.

Clasificarea clinică a formelor de avort spontan

75
Există un spectru al manifestarilor în cazul sarcinilor care se opresc din evoluţie în primul
trimestru: amenoree, durere abdominală colicativă asociată cu sângerare de culoare roşie. În
funcţie de momentul examinării în evoluţia sarcinii și de modul de prezentare se disting
câteva forme clinice de avort, fiecare cu elemente de diagnostic şi conduită specifice.

Ameninţarea de avort

Se definește prin sângerare vaginală cu colul uterin închis la o sarcină incipientă evolutivă.
De obicei, sarcinile care evoluează şi la care apare sângerarea vaginală au un risc ridicat de
complicaţii obstetricale cum ar fi nașterea prematură, copil cu greutatea mică la naștere,
hemoragia antepartum.

La sarcinile oprite din evoluţie, sângerarea apare la un interval de câteva ore-zile înaintea
durerii. Sângerarea poate fi uşoară sau abundentă, intermitentă sau continuă dar este rareori
atât de severă incât să impună transfuzie de sânge. Durerea poate fi anterioară și colicativă,
poate fi localizată în spate și asociată cu greutate pelvină sau suprapubian.

În diagnosticul diferenţial al sângerarilor din primul trimestru, cel mai important de exclus
este sarcina extrauterina( SEU) din cauza riscului de moarte maternă.

Nu exista tratament medical dovedit eficient in amenintarea de avort. Repausul la pat nu

modifica evoluţia sarcinilor cu ameninţare de avort şi de aceea nu este recomandat.
Administrarea antispasticelor, tocoliticelor sau suplimentelor vitaminice nu s-au dovedit
eficiente.Suplimentarea cu Progesteron în sarcina evolutivă este benefică.

Iminenţa de avort

Se definește prin sarcina evolutivă asociată cu modificări cervicale. Dilatarea colului și

pasajul transcervical al unor părţi ale produsului de concepţie anunţă debutul avortului
spontan. Durerea colicativă se asociază frecvent cu metroragiile .

Avortul în curs

76
Se definește prin expulzia trofoblastului și a produsului de concepţie prin colul larg deschis ,
pacienta prezentând metroragii şi durere tip colicativ.

Avortul în doi timpi

Produsul de concepţie trece din uter în col care se deschide şi produce avortul. Se face
diagnostic diferential cu sarcina extrauterină cervicală.

Avortul complet

Expulzia completă a produsului de concepţie , se produce de obicei la sarcinile incipiente. Nu

necesita curetaj uterin. Diagnosticul este stabilit ecografic – initial a fost vizualizata sarcina
intrauterină , ulterior vazindu-se linie de vacuitate endometrială.

Clasificarea avorturilor după elementele vizibile la ecografia pelvină

Avort incomplet

Avortul incomplet presupune eliminarea unor părţi ale produsului de concepţie prin colul
deschis.Ecografia vizualizează resturile trofoblastice sub forma unui endometru gros,
hipereecogen , alternînd cu imagini heterogene

Avort complet

Eliminarea fătului şi a placentei în intregime presupune avortul complet. Evaluarea ecografică

relevă o cavitate uterina goala cu endometru sub 15 mm. In aceste cazuri, chiuretajul uterin
este inutil si trebuie evitat din cauza riscurilor asociate.Foarte important este insă ca
diagnosticul de sarcina care a fost intrauterină să fie bine documentat.

Sarcina oprită din evoluţie

La aceste paciente pot sa apară sangerari sau dureri iar diagnosticul este stabilit după
examinarea ecografică care nu evidenţiază activitatea cordului fetal. Se consideră că la un
embrion cu o lungime cranio-caudală (CRL) ce depășeste 5-6 mm trebuie să fie prezentă
activitate cardiacă pentru a susţine viabilitatea sarcinii.
77
Oul clar

Este sarcina intrauterină, oprită din evoluţie, ecografic se observă prezenţa unui sac
gestaţional cu un diametru mediu mai mare de 25 mm fără veziculă vitelină sau embrion .

Entităţi deosebite

Avortul septic

Este avortul în urma căruia se produce infectarea produsului de concepţie , uterului și

organelor pelvine. De obicei rar, apare datorită introducerii unor corpi straini în cavitatea
uterină. Avortul septic se poate complica cu socul septic datorat bacteriilor Gram negative
care produc endotoxine sau de bacterii Gram pozitive ( Clostidium perfringens, Clostridium
sordelli si welchii ) . Pacienta prezinta semne generale de infecţie : la nivelul cavităţii uterine
(endometrita), dar se poate extinde la nivelul miometrului (endomiometrita), parametrelor
(parametrita) și al cavităţii peritoneale ( peritonita). Starea generală se alterează și se
instalează șocul septic cu insuficienţa multiplă de organ ( insuficienţa respiratorie, renală și
coagulare intravasculară diseminată . Recunoașterea precoce a acestor situaţii,reechilibrarea și
sustinerea functiilor vitale , instituirea promptă a tratamentului antibiotic cu spectru larg,
evacuarea uterului sau chiar histerectomia în cazuri severe și tratamentul insuficienţei
multiple de organ sunt decisive în salvarea vieţii pacientei.

Avortul habitual sau pierderea repetată a sarcinilor

Avortul habitual este definit ca pierderea consecutiva a trei sau mai multor sarcini pentru
același cuplu , înainte de 20 de săptămîni de gestaţie. Aceasta situaţie impune o evaluare
detaliată a cuplului care iși dorește concepţia, la doua treimi se vor găsi patologii asociate și
vor fi propuse tratamente preventive.

Administrarea de imunoglobulina anti-D

În funcţie de protocoalele locale ,după 12 săptămîni , se va administra imunoglobulina anti-D

femeilor cu Rh negativ care avortează pentru prevenirea izoimunizării .

78
Etiologia avortului spontan

Este multifactorială. Vârsta maternă si paritatea sînt cei mai importanti factori de risc matern
asociat cu pierderea sarcinii. Anomaliile cromozomiale (trisomia 16, monosomia X,
poliploidiile etc )si ale produsului de conceptie sunt responsabile pentru aproximativ 50% din
pierderile de sarcina in trimestrul I. Cu cat avortul se produce mai precoce, cu atat este mai
probabila o anomalie genetica a produsului de conceptie. Malformaţiile structurale pot fi de
asemenea o cauza de moarte a fatului, fie in cadrul unor sindroame genetice sau consecinta
actiunii unor factori cu potenţial teratogen , de ex. medicamentele (retinoizii, agentii
cumarinici, ciclofosfamida, metotrexatul, litiul, misoprostolul, thalidomida, unele
anticonvulsivante), unele boli cronice slab controlate (un control glicemic slab la gravidele cu
diabet zaharat la momentul concepţiei și în primul trimestru, crește riscul malformaţiilor la fat
), febra, substanţele nocive din mediu (alcoolul, tutunul, drogurile, mercurul).

Manevrele invazive de efectuare a cariotipului (biopsia de vilozităţi coriale risc de 0.22 %

de avort , amniocenteza risc de 0.11 % de avort , cordocenteza), bolile cronice materne (
diabetul, cancerul, tuberculoza, insuficienta renala) , hipotiroidismul prin deficienta de iod
sau tiroiditele autoimune, pot fi o asociate cu pierderea sarcinii. Trombofiliile dobandite sau
ereditare sunt considerate frecvent o cauza de pierdere a sarcinilor, deși evidentele știinţifice
nu sunt convingatoare în acest sens.

Incontinenţa cervico-istmică reprezintă o cauză importantă de avort tardiv , în trimestrul al 2-

lea.Se întîlneşte la gravidele care au avut în antecedente un avort în trimestrul al 2-lea sau
intervenţii chirurgicale asupra colului uterin (conizaţii cu înalţimea piesei de peste 25 mm).

Situaţii speciale în sarcina şi riscul de avort

Radiaţiile in doza mică, asa cum se folosesc frecvent în scop diagnostic, par a nu fi o cauză de
avort. Se consideră că expunerea la doze de radiaţii de sub 5 rads (0.05 Gy) nu creîte riscul de
pierdere a sarcinii, malformaţii fetale, restricţie de creştere sau deficit intelectual

79
Dozele mari de radiatii, folosite in radioterapie sunt o cauză certă de avort; este însă
important termenul şi protocolul utilizat.

Contraceptivele orale sau spermicidele folosite local nu sunt asociate cu risc crescut de
pierdere a sarcinii. Sarcina intrauterina aparută la o purtatoare de dispozitiv intrauterin
(sterilet) are un risc crescut de avort si în mod specific de avort septic. Sunt însă şi sarcini
intrauterine care apar în prezenţa unui DIU si evolueaza obisnuit până la naştere.

Intervenţiile chirurgicale pelvi-abdominale în primul trimestru de sarcina nu cresc riscul de

avort spontan. Fibroamele cu localizare submucoasa pot impiedica dezvoltarea
corespunzatoare a sarcinii. Sinechia uterină, care este de obicei consecinta lezarii unor
portiuni importante de endometru in urma unor chiuretaje uterine abrazive, este o cauza
favorizanta pentru pierderea sarcinii.

Infecţiile sunt o cauza rara de avort. Studiile efectuate demonstreaza ca infecţiile cu

Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis sau Ureaplasma urealyticum nu se asociaza cu
un risc mai mare de avort spontan. Antiinflamatoarele folosite în preajma conceptiei pot
reduce ratele de implanatare a sarcinii din cauza modificarilor imunologice ale nivelelor de
interleukine si prostaglandine locale.

Conduita terapeutică

Cuprinde expectativă în cazul sarcinilor sub 7 săptămîni care sângerează spontan , peste 50%
se vor evacua spontan , tratamentul chirurgical și medical.

Este importantă informarea pacientelor și complianţa acestora la diferitele metode de

tratament.

Chiuretajul uterin în tratamentul formelor de avort

Reprezintă tratamentul chirurgical al avortului și presupune evacuarea resturilor trofoblastice

prin curetaj aspirativ sau cu cureta sub anestezie locala sau generală intravenoasă. Se
efectuează la sarcini sub 12 săptamîni. Necesitatea obiectivă a chiuretajului uterin este

80
stabilită de contextul clinic (hemoragia) și/sau ecografic (resturi trofoblastice sau
placentare).Actual , se recomandă utilizarea aspiraţiei , cureta fiind putin utilizata datorita
riscului de sinechii uterine si perforaţie mai mari.

Dupa efectuarea anesteziei, se așeaza pacienta în pozitie ginecologică . Se procedează la

examinarea prin tușeu vaginal a poziţiei uterului.

Se badijonează colul uterin cu antiseptic și se prinde buza colului cu o pensa Pozzi.

Tracţionind în ax orizontal se stabilește dimensiunea cavităţii uterine prin histerometrie. Se
dilată progresiv colul cu Hegare ( metalice sau de plastic) numerotate din ½ in ½ de gradatie.
(Fig. 1 ). Ca in cazul avortului la cerere, se dilata colul pina la dimensiunea Hegarului = vârsta
sarcinii +1.

Dilatarea medicamentoasă cu prostaglandine sau prin dilatatoare higroscopice (laminaria) se

folosesc rar. Apoi se evacuează conţinutului uterin prin aspiraţie, urmat de controlul
vacuitătii uterine cu chiureta metalică.

Complicaţiile și riscurile asociate procedurii- la fel ca la avortul la cerere :complicaţiile

imediate : perforaţia uterului sau a organelor de vecinătate,traumatismele colului , hemoragia.
Complicaţiile la distanţa sunt reprezentate de endometrita prin resturi trofoblastice ,
pelviperitonite si sepsis, sinechiile uterine. Consecintele tardive pot fi infertilitatea, riscul
crescut de avort sau nastere prematură prin incontinenţa cervico-istmică, placentatia cu
implantare anormala ( accreta, percreta ).

81
a b

Fig. 1. a. Tracţiunea în axul uterin și dilatarea colului cu dilatatoare Hegar . b. Controlul

vacuităţii uterine cu chiureta metalică.

În cazul avortului între 12 şi 20 de săptămîni , se indica utilizarea prostaglandinelor si a

uterotonicelor pentru evacuarea spontana , completă, a sarcinii oprite din evoluţie urmata de
delivrenta spontana si control instrumental al vacuităţii uterine.

Tratamentul medical al avortului

Evită riscurile asociate evacuării chirurgicale. Medicamentele cel mai frecvent utilizate sunt
Misoprostolul si Mifepristona. Acestea se pot folosi separat sau împreuna, în diverse scheme.
Mifepristona este un modulator selectiv al receptorilor de progesteron si creste reactivitatea
uterina prin blocarea efectului progesteronului la acest nivel. Misoprostolul este
prostaglandina E1 sintetica. Recurgerea la aceasta formă de evacuare uterină presupune
complianţa pacientei şi controlul ecografic periodic.

SARCINA EXTRAUTERINĂ

Sarcina extrauterină (SEU) presupune implantarea blastocistului în afara cavităţii

uterine.Reprezintă prima cauză de mortalitate maternă în trimestrul 1 al sarcinii . Informarea

82
pacientelor cu risc crescut, efectuarea ecografiei transvaginale si a dozarii β-hCG a scazut
semnificativ rata mortalitatii materne prin diagnosticarea precoce si tratament adecvat .

Incidenţa SEU a crescut constant in ultimile decenii, ajungand sa reprezinte aproximativ 2 %

din totalul sarcinilor prin creșterea incidentei bolii inflamatorii pelvine , cresterea varstei de
procreere si folosirea tehnicilor de reproducere asistata, aceasta din urma creste cu 17 % rata
de SEU. Factorii cu risc sunt : antecedentele de SEU, boala inflamatorie pelvina, patologia si
chirurgia tubara reconstructivă,, procedeele de reproducere asistata și contracepţia cu sterilet.

Localizare

95-96 % din totalul SEU sunt localizate la nivel tubar, cea mai frecventă localizare fiind la
nivelul ampular(70 % ), urmată de istm (12 %), pavilion (11 %) si regiunea cornuala
(interstiţiala) (2-3 %) . Localizari rare ale SEU sunt la nivelul ovarului, colului uterin,
abdominal sau la nivelul cicatricei post operatie cezariană.

Sarcina heterotopică, presupune coexistenta unei SEU cu o sarcina intrauterina.

83
Figura 2 : Incidenţa sarcinii extrauterine după concepţia spontană și procreere medical
asistată(PMA)

Diagnostic Clinic : Evoluţia clinică a SEU

Triada clasica sugestivă pentru o SEU este reprezentată de amenoree, metroragii cu sânge
negricios “sepia”și durere pelvină . În cazul localizarii ampulare evoluţia poate fi de lunga
durata, datorita capacităţii de distensie a trompei, în timp ce în localizarea istmica evoluţia
este de scurta durata datorita diametrului redus al trompei și a lipsei sale de distensie. Ruptura
trompei survine precoce în evolutie şi este dramatica, cu hemoperitoneu masiv, in cazul
localizarii istmice. In cazul localizarii interstitiale, miometrul cornual permite distensia şi o
evolutie a sarcinii pana la 12-14 saptamani. Bogăţia vasculară a regiunii face ca ruptura sa fie
insoţită de o hemoragie dramatică.

84
Durerea în etajul abdominal inferior, de obicei unilaterală, severă, survenită brusc, este cea
mai frecventă acuză a femeilor cu SEU.

Fenomenele vegetative ( transpiraţii, paloare, vertij) produse de hipotensiune pot preceda

lipotimia şi pot anunţa instalarea hemoperitoneului.

În caz de ruptură tubară, durerea abdominală este generalizată și apar semnele de iritaţie
peritoneală .

Semnele vitale nu sunt modificate în SEU nerupta, însă, dupa ruptura tubară se înregistrează
tahicardie și hipotensiune arteriala; durerea se acutizează.

Tuseul vaginal produce durere la mobilizarea uterului, în special a colului uterin și este,
uneori, posibila palparea unei formatiuni tumorale anexiale sau în fundul de sac Douglas.

Diagnosticul de laborator

În sarcina intrauterină , nivelul seric al β-hCG se dublează la fiecare 1,5-2 zile, în timp ce din
săptămâna a șaptea dublarea se face la 3,5 zile. Nivelul seric al β-hCG intr-o SEU este
întotdeauna mai mic decât cel al unei sarcini intrauterine de aceeasi vârstă şi ca nu exista
acelasi model predictibil al cresterii serice a nivelului de β-hCG.

Sarcina intrauterină se poate vedea ecografic de la β-hCG peste 1.000-1500 mIU/ml.

Ecografia endovaginală

Este considerată gold standardul actual pentru diagnosticarea SEU. Semnele ecografice
sugestive pentru SEU sunt hematosalpinxul, sacul gestaţional ( cu vezicula vitelină şi embrion
– în sarcinile avasate ) localizat în exteriorul uterului şi hemoperitoneul.

Absenţa imaginii de sac gestational intrauterin la ecografia transvaginală, mai ales daca
nivelul beta HCG este peste 1000 mUI/ml are un indice mare de suspiciune de SEU.

85
Uneori , în cazul unei SEU se poate vedea un pseudosac gestational intrauterin ( decidua și
hematometria ) și diagnosticul să fie ratat. De aceea, este foarte importantă identificarea a
minim un element embrionar.

Formaţiunile anexiale sînt greu de diferentiat ecografic și adesea se confunda cu ansele

intestinale.

Corpul galben , de obicei în aceeaşi parte cu SEU se localizează strict la nivelul ovarului , are
ecognitate diferită de SEU care conţine trofoblast . Hematosalpinxul și pavilionul dilatat al
trompei cu boala inflamatorie pelvină trebuie diferenţiate de SEU.

Ecografia transvaginala poate fi uneori neconcludentă, atât pentru sarcina intrauterină cât şi
pentru SEU. Prezenţa unei imagini de pseudosac gestational sau a uneia de chist decidual este
ambigua pentru diagnostic. De aceea diagnosticul de sarcina intrauterina nu va fi afirmat
pentru o amenoree de 5-6 saptămâni decât în prezenţa veziculei viteline.

Ecografia endovaginală și nivelul β-hCG seric au o valoare predictiv pozitivă de 95 % in

stabilirea diagnosticului de SEU. Daca ecografia nu releva prezenta unui sac gestational
intrauterin, evidenţiind în schimb o formatiune complexa anexiala, pacientei i se va propune
laparoscopia diagnostica .

Pentru pacientele care prezinta acelasi context clinic de suspiciune a unei SEU, dar ecografia
nu evidentiaza nici sacul gestational si nici formatiunea complexa anexială, conduita
recomandată este urmarirea dinamicii β-hCG seric cu reevaluare ecografică la o săptămîna
sau în functie de evoluţia clinica şi a beta HCG.

Daca nivelul seric initial al β-hCG este mai mic de 1.500 mIU/ml, diagnosticul diferenţial se
va face intre o sarcină intrauterină incipientă si o SEU, situaţie în care β-hCG se va repeta la
48 ore. In cazul unei sarcini intrauterine normale, creşterea β-hCG seric se va face cu cel puţin
66 %. In cazul unei cresteri anormale, a mentinerii în platou sau a scaderii valorilor, se va
suspecta o SEU, o amenintare de avort sau un avort incomplet. Un chiuretaj uterin efectuat in
aceste situatii poate demonstra prezenta vilozitatilor coriale care denota o sarcina intrauterina.

86
Lipsa vilozitatilor coriale semnifica fie existenţa unei sarcini extrauterine, fie un avort
complet. In cazul unui avort complet, anamneza pacientei este diferita şi valorile β -hCG scad
semnificativ in urmatoarele 24-48 de ore.

Culdocenteza sau puncţia fundului de sac Douglas, se folosea în trecut in pentru diagnosticul
SEU complicata cu hemoperitoneu. Azi îşi mai găseşte locul numai în situaţiile de urgenţă , în
servicii care nu pot efectua investigatiile standard pentru o suspiciune de SEU.

Laparoscopia diagnostică

In cazuri dificile, laparoscopia poate fi folosită ca instrument diagnostic. Manevra permite

vizualizarea directa a trompelor şi a pelvisului şi permite şi efectuarea tratamentului specific.

Tratamentul sarcinii extrauterine

Trebuie să ţină cont de fertilitatea ulterioara a pacientei şi de complianţa acesteia la tratament.

Similar sarcinii intrauterine, există situaţii cînd SEU se poate opri spontan din evoluţie.
Alteori , tratamentul poate fi expectativă , tratament chirurgical prin salpingectomie sau
salpingotomie, tratament medical .

Tratamentul chirurgical

Constă din salpingectomie – ablaţia trompei cu SEU sau salpingotomie- îndepartarea doar a
SEU cu conservarea trompei.

Salpingectomia totala este considerată o intervenţie radicală şi este metodă de elecţie când
fertilitatea nu mai reprezintă o preocupare pentru pacientă sau în caz de ruptură a trompei.
Chirurgia conservatoare în cazul unei SEU are scopul de a îndeparta produsul de conceptie
astfel incat sa produca cat mai puţine leziuni ale mucoasei trompei şi să-i conserve potentialul
reproductiv. Salpingotomia liniară, ca tratament conservator, este recomandată pacientelor
preocupate de fertilitate. In unele situatii , după salpingotomii poate fi necesară administrarea
tratamentului medical în doză unică.

87
 Tratamentul medical

Poate fi recomandat unei paciente compliante , în cadrul spitalelor care pot asuma
monitorizarea pacientelor şi tratamentul chirurgical ulterior .

Consta din administrarea Metotrexatului ( MTX), un agent citostatic, antagonist al acidului

folic, în doze unică sau multiplă , cu monitorizarea beta HCG. Trofoblastul are o rată foarte
înaltă de proliferare şi deci, este vulnerabil la acţiunea MTX . De obicei , se administrează în
doză unică .

Dacă nivelul β-hCG seric în ziua a saptea nu a scăzut cu cel puţin 15 % fata de ziua a patra,
pacienta va primi o noua doză de MTX sau i se va propune salpingectomia laparoscopică.
Dacă dinamica răspunsului hormonal este adecvată, determinarea β-hCG se va face
săptamânal până la negativarea sa. In cazul unui platou sau a unei creșteri a hCG se va
recomanda o noua doză de MTX sau salpingectomia laparoscopică.

Ruptura trompei se poate produce chiar și în cazul scăderii nivelului β-hCG. În caz de dureri
persistente se indică laparoscopia.

Pentru pacientele cu SEU Rh- negative, se va administra Imunoglobulina anti-D pentru a

preveni izoimunizarea.

Bibliografie :

1. Peltecu Gh. Capitolul 8 Sarcina Extrauterină în Chirurgia lapaoscopică ginecologică Principii

și Tehnici , ed Medic , 2001.
2. Peltecu Gh. Capitolul 4Sarcina Extrauterină în Tratat de chirurgie sub redacţia Popescu Irinel,
Constantin Ciuce , vol. V Obstetrică și Ginecologie ed Academiei Române, 2014.
3. Simionescu AA, Horobet A.An observational study of abortion in Romania after
contraceptive introduction.Therapeutics,Pharmacology and Clinical Toxicology.
2013:3-4.
4. Simionescu A, Peltecu Gh. Avortul in Tratat de chirurgie sub redactia Popescu I,
Ciuce E , ed II, vol V Obstetrica si Gnecologie Ed Academiei Romane 2014 , Bucuresti
88
BOALA TROFOBLASTICĂ GESTAŢIONALĂ
Ruxandra Stănculescu

Conferențiar universitar, Departamentul 13 Obstetrică Ginecologie

Facultatea de Medicină Carol Davila, București, Spitalul clinic de Urgență Sf.

Pantelimon, Bucureșt

Definiţie: Boala trofoblastică gestaţională, (BTG) este expresia leziunilor proliferative

benigne şi maligne manifestate la nivelul trofoblastului vilozităţii coriale.

Conceptul de BTG are în vedere faptul că mola hidatiformă evoluează sub

aspectul unei patologii benigne sau maligne. Aceste forme patologice diferă prin
simptomatologie, aspect histopatologic, evoluție, atitudine terapeutică, supraveghere și
prognostic.
Aspecte generale de fiziopatologie și citogenetică
Trofoblastul este componenta principală a ţesutului placentar care asigură invazia
oului în straturile uterului, invazia vaselor sanghine uterine şi declanşarea procesului de
angiogeneză. Trofoblastul sintetizează hormonul gonadotrop corionic (HCG).
Trofoblastul este alcătuit din trei structuri distincte: sinciţiotrofoblast, citotrofoblast şi
trofoblast intermediar.

Sinciţiotrofoblastul invadează stroma endometrială, implantează blastocistul şi

produce HCG.

Citotrofoblastul aprovizionează sinciţiumul cu celule, pentru a forma prelungiri ce vor

deveni vili corionici care acoperă sacul corionic.

Vilii corionici adiacenţi endometrului şi stratului bazal al endometrului alcătuiesc

placenta funcţională care asigură schimbul nutritiv materno-fetal.

Trofoblastul intermediar este localizat în vili, la locul de implantare şi în sacul

corionic.

89
 Proliferarea celulelor din structura trofoblastului conduce la apariţia BGT.

Patologia BGT este determinată genetic. Materialul citogenetic se combină în mod

diferit conducând la apariţia unei anume forme de BTG.

Analiza studiilor citogenetice efectuate arată că în cazul concepţiei normale participă

două seturi de gene, din care un set patern şi altul matern cu obţinerea unui făt viu.

Din punct de vedere citogenetic sarcina molară este o conseciţă a concepţiei prin
participarea a două sau trei seturi de gene anormale.

Mola completă este în procent de 90% de tip 46, XX şi în procent de 10% de tip
46,XY.
Raportat la fenomenul de androgeneză se diferenţiază două tipuri de molă completă:
mola completă androgenică homozigotă sau heterozigotă şi mola completă bipaternală.
Mola completă androgenetică de tip homozigot este prezentă în procent de 80% şi
derivă din duplicarea unui set haploid de cromozomi paterni astfel încât această formă de
molă rezultă din cromozomi paternali identici. În acestă variantă se obţine fertilizarea unui
ovul ai cărui cromozomi sunt absenţi sau inactivaţi de către un spermatozoid cu număr
haploid de cromozomi care în cadrul meiozei realizează prin duplicare diviziunea propriilor
cromozomi ceea ce determină obţinerea unui material genetic în care cromozomii sunt de tip
homozigot.
Molă hidatiformă completă heterozigotă apare ca urmare a fertilizării ovulului de
către doi spermatozoizi, situaţie întâlnită doar în procent de 20%.
O variantă rară de molă completă este cea de provenienţă bipaternală, alcătuită din
gene materne şi paterne, dar care datorită eşecului contribuţiei genetice materne se manifestă
ca genom paternal. Formele recurente de molă completă bipaternală apar în prezenţa genelor
autozomal recesive sau în situaţia existenţei mutaţiilor pe NLRP7 pe cromozomul 19q13.4.
Aşadar, sarcina molară completă poate fi monospermică ca rezultat al fecundării unui
ovul fără material genetic de catre un spermatozoid cu număr haploid de cromozomi cu
duplicarea setului de cromozomi paterni şi obţinerea unui ou cu 46 cromozomi de origine

90
paternă. Sarcinile molare complete sunt lipsite de embrion. Există şi sarcini molare complete
provenite din fecundarea de către doi spermatozoizi a unui ovul fără material genetic ceea ce
determină aparitia unui ou fără cromozomi materni, ou care conţine 46 cromozomi paterni
fără prezenţă de făt intrauterin. Această variantă de molă completă este cunoscută sub
denumirea de molă completă dispermică.
Contribuţia genetică la formarea sarcinii molare parţiale constă în participarea a trei
seturi de gene (triploidie), din care două seturi paterne şi un set de gene materne astfel încât
raportul genetic este de 2:1. Sarcina molară parţială are 69 cromozomi, 23 cromozomi
proveniţi de la mamă şi 46 cromozomi de origine paternă ca urmare a fertilizării unui ovul de
către doi spermatozoizi (Fig.1).

91
Fig.1
Originea genetică a sarcinilor molare. (A) MHC monospermatice iau naştere în urma pierderii
genomului nuclear matern înainte sau după fertilizare şi a dublării genomului patern. Aceşti
diploizi androgenetici sunt produşi de concepţie 46,XX, 46, YY, care se consideră că nu sunt
viabili. (B) MHC dispermatice apar atunci când doi spermatozoizi fertilizează un ovul din
care s-a pierdut genomul nuclear matern. Aceşti produşi de concepţie androgenetici diploizi
pot fi 46, XX sau 46, XY. (C) MHC biparentale apar la
femei homozigote sau heterozigote pentru mutaţiile NLRP7 sau KHDC3L. Aceşti produşi de
concepţie biparentali au un fenotip de MHC şi pot fi 46, XX sau 46, XY. (D) MHP
dispermatice sunt rezultatul fertilizării unui singur ovul de către doi spermatozoizi. Aceşti
produşi de concepţie triploizi diandrici pot fi 69, XXX, 69, XXY sau 69, XYY.
92
Material pt curs studenți Curricula unica după Fig. M. J. Seckl et al. Sursa Boala
trofoblastică gestaţională: Ghidul ESMO de practică clinică pentru diagnosticare, tratament
şi urmărire (2013).

Clasificarea Bolilor Proliferative Trofoblastice

1.Criteriul histopatologic
• Formele premaligne sunt reprezentate de
- mola hidatiformă parţială
- mola hidatiformă completă
• Formele maligne cunoscute și sub denumirea de neoplazie gestaţională trofoblastica (NGT)
sunt încadrate în 4 subtipuri reprezentate de
- mola invazivă
- coriocarcinom
- tumora situsului placentar
- tumora trofoblastică epitelioidă
2. Criteriul de extensie
•Forme benigne - Boala trofoblastică gestațională
•Forme maligne - Tumori trofoblastice gestaţionale
•Formă limitată la uter - Tumora trofoblastică gestaţională
•Forme la distanță de uter - Tumora trofoblastică metastatică

Informații epidemiologice
Zone geografice
În privinţa incidenţei patologiei trofoblastului studiile epidemiologice pun în
evidenţă prezenţa variaţiilor geografice regionale. Datele statistice arată că incidenţa
sarcinii molare în lume este de aproximativ 1-3 cazuri la 1000 naşteri. Sunt constatate
diferențe geografice astfel în cât incidența BTG este mai mare în zone precum China,
Coreea, Japonia, Filipine și mai redusă în Europa şi America.
Vârstă

93
 Incidența BTG este mai mare la extremele de vârstă. Incidența BTG este mai mare la
gravide peste 40 ani, vârstă la care boala se manifestă mai ales sub forma de BTG completă
[11].

Factori de risc
- Sarcină molară în antecedente (sarcina molară repetată are risc de 1%)
- avortul spontan (incidenţă de 2-3ori mai mare de sarcină molară comparativ cu femeile
fără acest istoric)
- dieta săracă în ß caroten şi vitamina A
- inducerea ovulaţiei în tratamentul infertilităţii
- existenţa de mutaţii genice NLRP7 pe cromozomul 19q
- apartenenţa femeii la grupa sanguină A
- utilizarea contraceptivelor orale pe termen lung
Recurența
Incidenţa sarcinii molare la sarcinile următoare este de 1:75. Pentru cazurile cu două
sarcini molare în antecedente riscul apariţiei celei de a treia sarcini molare este de 1:10.
Mortalitatea şi morbiditatea
Cazurile de molă completă evoluează în procent de 20% către forme de neoplazie
trofoblastică gestaţională. Mola parţială poate progresa către forme maligne în procent mult
mai scăzut, de numai 2-3%. Mola hidatiformă poate prezenta metastaze, cel mai adesea
pulmonare, cerebrale, hepatice, intestinale, spelnice. Riscul de recidivă în primul an de la
terminarea chimioterapiei este de 3%, iar riscul de boală trofoblastică gestaţională secundară
este de 1-2% la sarcinile următoare.
Descrierea leziunilor histopatologice
1.Mola hidatiformă
Mola hidatiformă poate fi reprezentată prin două aspecte distincte: mola completă şi mola
partială. Ambele forme se caracterizează prin degenerare hidropică a vilozităţii coriale,
degenerarea stromei vilozitaţilor coriale, hiperplazia trofoblastului.
i. Mola hidatiformă completă

94
 Mola hidatiformă completă se caracterizează prin absenţa embrionului, degenerare
hidropică a vilozităţii coriale, hiperplazia citotrofoblastului şi sinciţiotrofoblastului. Axul
vilozităţii coriale se hialinizează şi este avascular.
Degenerarea hidropică la nivelul vilozităţii coriale determină apariţia chistelor
vilozitare.
ii. Mola hidatiformă parţială
Mola hidatiformă parţială se caracterizează prin prezenţa unui embrion anormal
care arareori se poate dezvolta. Există tendinţa de oprire în evoluţie a dezvoltării embrionare.
Placenta prezintă zone cu hiperplazie trofoblastică evidentă în sincitiotrofoblast şi degenerare
hidropică a vilozităţilor coriale, cât şi zone cu aspect şi funcţionalitate normală.
2.Mola invazivă
Mola invazivă se caracterizează prin invazia vilozităţilor coriale în miometru şi
constatarea hiperplaziei trofoblastice în structura miometrială afectată. Originea acestei
entităţi HP se regăseşte în stadiile precedente de molă hidatiformă completă sau parţială.
Prognosticul molei invazive constă în regresie spontană sau evoluţie spre
coriocarcinom localizat la uter sau în afara uterului. Aceste variante evolutive ale molei
invazive sunt extrem de rar întâlnite.
3. Coriocarcinomul gestaţional
Coriocarcinomul gestaţional se caracterizează prin afectarea în totalitate a structurii
trofoblastului, (sinciţiotrofoblast şi citotrofoblast), vilozitatea corială este avsculară iar stroma
este hialinizată.
4.Tumora trofoblastică a situsului placentar
Tumora trofoblastică a situsului placentar (TTSP) se caracterizează prin interesarea
numai a citotrofoblastului vilozitar în patul de inserţie al placentei.
5. Tumora trofoblastică epitelioidă
Tumora trofoblastică epitelioidă (TTE) reprezintă patologia proliferativă a trofoblastului
intermediar. Aceasta se prezintă macroscopic sub forma unei formațiuni tumorale intrauterine
penetrante în peretele uterin dar cu respectarea suprafeței acestuia, de aspect galbui cenușiu,

95
nesângerândă. TTE poate ocupa intreaga cavitate uterină sau poate evolua endocervical (Fig.
2).

Fig.2

Tumoră trofoblastică epitelioidă – caz publicat Stănculescu Ruxandra în RJME, 2016

Microscpic tumora prezintă alternanțe de zone necrozate cu zone de hialinizare, celule

trofoblastice cu atipii nucleare fără a prezenta vase de sânge. Stabilirea formei histopatologice
de molă necesită explorarea HP a întregii mase placentare, a deciduei şi materialului obţinut
prin chiuretarea patului de inserţie placentară ceea ce impune examinarea a cel puţin 20 lame,
( Sommers, 1978). Diagnosticul de certitudine impune efectuarea de teste imunohistochime (
index proliferare Ki67, cytokeratin AE1/AE3, p63) capabile de a stabili diagnosticul
diferențial dintre coricarcinom, TTE, TTSP.

Diagnostic
Diagnostic clinic
Gravida prezintă accentuări ale semnelor subiective de sarcină manifestate prin greaţă şi
vărsături repetate asociate uneori cu pierderi neregulate de sânge cu mici vezicule, acestea
constituind un semn patognomonic, dar inconstant prezent. Examenul local vaginal
evidenţiază colul modificat specific stării gestaţionale prin care se elimină vezicule molare,
uterul este mai mare decât vârsta gestaţională, moale, greu delimitabil, ovarele palpabile
mărite în volum prin prezenţa chistelor luteinice. La examinări repetate se constată faptul că
96
 volumul uterului suportă modificări succesive de creştere şi descreştere, “uter în acordeon”.
Acest tablou clinic corespunde adesea formelor de molă hidatiformă benigne. Trebuie
acordată atenție momentului în care aceste simptome se manifestă cel mai adesea raportat la
prezența întârzierii menstruației sau prezența simptomelor accentuate de sarcină după
evacuarea acestei. De asemenea, trebuie reținut faptul că unele din formele de NGT,
manifestate tardiv nu recunosc o astfel de simptomatologie. Astfel, singurele manifestări sunt
menometroragia sau amenoreea în absența altor acuze clinice.
Diagnostic paraclinic
- dozare beta-HCG cu valori mai mari de 100 000 mUI / ml;
- markeri tumorali: sistem antigenic comun trofoblast - leucocite, (TLX); subseturi limfocitare,
( celule B, T, HK-natural killer) complex antigenic major de histocompatibilitate, (MHC),
antigene de suprafaţă, (LK 26 specificitate pentru coriocarcinom), proteine placentare, (SP1,
SP2, PP10);
- echografie: imagini echogene şi anechogene ce ocupă cavitatea uterină, parţial sau total, (
ecouri mixte), imagine patognomonică de “fulgi de zapada”; chiste ovariene de dimensiuni
crescute prin prezenţa chistelor luteinice.
- tomografia computerizată evidenţiază penetrarea trofoblastului în miometru;
- rezonanţă magnetică.
Evoluţia şi complicaţiile sarcinii molare
Sarcina molară completă evoluează cel mult până la 16 săptămâni gestaţionale.
Sarcina molară parţială caracterizată prin prezența embrionului are următoarele posibilităţi
evolutive:
- sarcina se opreşte în evoluţie în primele 8-9 săptămâni gestaţionale;
- poate evolua spre 28 săptămâni gestaţionale cu declanşarea naşterii premature;
- poate naşte la termen, nou-născutul prezintă restricție de creștere intrauterină şi malformaţii
datorate translocaţiilor cromozomiale.
În evoluţia sarcinii molare sunt descrise complicaţii ce agravează prognosticul matern
precum: preeclampsia, eclampsia, CID, embolia pulmonară cu celule trofoblastice sau
vilozităţi coriale degenerate, ( N. Crişan, Obstetrica, 1995)

97
 Atitudinea obstetricală în boala trofoblastică gestaţională
1. Atitudinea obstetricală în sarcina molară
Atitudinea obstetricală în sarcina molară diferă în raport cu vârsta gestaţională
Trimestrul I de sarcină
Evacuarea sarcinii molare în trimestrul I de sarcină se efectuează prin aspiraţie urmată
de control instrumental cu chiureta boantă insistându-se asupra raclării patului de inserţie al
placentei. Evacuarea sarcinii molare prezintă risc crescut de perforaţie uterină şi hemoragie.
Materialul obtinut se trimite în totalitate la ex. HP.
Trimestrul II de sarcină
Evacuarea sarcinii molare în trimestrul II de sarcină se efectuează chirurgical prin
procedura de mică cezariană - histerotomie urmată de extragerea conţinutului uterin ce se
trimite la ex. HP. Controlul manual sau cel mai adesea instrumental al cavităţii uterine
intraoperator trebuie efectuat insistent. Ovarele transformate chistic nu trebuie abordate
chirurgical, regresează spontan şi reprezintă un criteriu de supraveghere a evoluţiei cazului
după evacuarea sarcinii molare. Instalarea hemoragiei necorectate medicamentos impune
practicarea histerectomiei de hemostază.
Dispensarizarea femeii după evacuarea sarcinii molare
Evoluţia post chiuretaj uterin este favorabilă în condiţiile în care uterul involuează în
limite normale, dimensiunile ovarelor regresează şi femeia nu pierde sânge pe cale vaginală.
Supravegherea paraclinică după evacuarea sarcinii molare cuprinde:
- dozarea în dinamică a valorii serice a beta-HCG
- echografie
- examen ginecologic
Dispensarizarea femeii constă în dozarea din ser a nivelului de beta-HCG din două în
două săptămâni până când acesta numai este dozabil.

98
 Nivelul de beta-HCG devine absent la 8 săptămâni de la chiuretaj în 42 % din cazuri.
În condiţiile în care dozarea de beta HCG demonstrează absenţa acestuia se recomandă
respectarea următoarei scheme de dispensarizare:
- în primul an de la avort dozarea beta-HCG se efectuează lunar;
- în al doilea an de la avort dozarea beta-HCG se efectuează din trei în trei luni.
- începând cu prima menstruaţie se indică utilizarea contraceptivelor orale
În condiţiile în care după un interval de 30 zile de la chiuretajul uterin nivelul seric de
beta-HCG depăşeşte 20 000 ui / l este indicată chimioterapia profilactică.
Atitudinea obstetricală în mola invazivă
Atitudinea obstetricală în mola invazivă constă în evacuarea sarcinii prin chiuretaj
uterin pe cale vaginală sau prin intervenţie chirurgicală cunoscută sub denumirea de mică
cezariană. Mola invazivă determină metastaze cerebrale, pulmonare. Metastazele pulmonare
cu diametrul mai mare de 2 cm pot fi eradicate chirurgical. Evacuarea molei invazive este
urmată adeseori de regresia metastazelor cerebrale şi pulmonare. Persistenţa formaţiunilor
tumorale la distanţă reclamă eradicare chirurgicală. Există risc crescut de perforaţie uterină şi
hemoragie la chiuretajul evacuator. Persistenţa nivelului crescut de HCG după 30 zile de la
chiuretaj impune iniţierea tratamentului cu citostatice. Tratamentul constă în
monochimioterapie, iar în caz de rezistenţă la tratament se indică polichimioterapia,
(etopozid, metotrexat, acid folic, ciclofosfamidă)
Atitudinea în coriocarcinom
Coriocarcinomul poate apare la 2 ani după un eveniment obstetrical precum naştere spontană
cu făt viu, avort, sarcină ectopică, molă hidatiformă, (risc crescut de 1000 ori mai mare faţă de
incidenţa coriocarcinomului la naşterea normală). Coriocarcinomul determină metastaze
pulmonare, cerebrale, la nivelul ficatului, rinichilor cât şi la nivelul ovarelor şi organelor
genitale externe. Atitudinea obstetricală corectă constă în iniţierea tratamentului
chimioterapic iar în situaţia în care există rezistenţă la chimioterapie se impune efectuarea
histerectomiei totale.
Atitudinea în TTE
TTE se dezvoltă după mulți ani de la un eveniment obstetrical (avort, sarcină).

99
Diagnosticul histopatologic impune efectuarea histerectomiei totale și urmărirea cazului. Nu
se recomandă chimioterapie în situația cazurilor la care se constată absența beta- HCG seric
cât și absența la tomografia computerizată a metastazelor pulmonare, cerebrale, hepatice.
Chimioterapia în boala trofoblastică gestaţională
Chimioterapia este indicată în următoarele situaţii:
- nivel crescut de HCG la 30 zile de la chiuretajul uterin evacuator, (HCG > 20 000 ui/l);
- nivel constant de HCG la trei determinări succesive, ( < 20 000 ui/l);
- uter subinvoluat cu pierdere de sânge pe cale vaginală;
- tumoră trofoblastică gestaţională confirmată prin ex.HP cu excepția TTE.
Tratamentul constă în monoterapie sau polichimioterapie. Se indică monoterapie cu
metotrexat sau polichimioterapie fiind recomandată asocierea de metotrexat cu
ciclofosfamida, cisplatinum, actinomicina D.

Scheme de protocol chimioterapic:

- metotrexat administrat în doză de 0,4mg/Kg corp i.v sau i.m, zilnic timp de 5 zile;
- metotrexat 1-1,5mg/Kg corp, i.m. în patru doze administrate la două zile interval asociat la
24 ore de la fiecare administrare cu acid folinic 0,1-0,15mg/kg.corp.
Schemele se pot repeta cu pauză de 1-9 zile în funcţie de gravitatea cazului şi
manifestările secundare chimioterapiei.

- metotrexat (MTX) 50 mg prin injecţie intramusculară repetată la fiecare 48 de ore, până la

administrarea unui număr total de 4 doze asociat cu Folinat de calciu (acid folinic) 15 mg oral
la 30 de ore după fiecare injecţie cu MTX (ESMO Clinical Practice Guidelines, 2014)
- actinomicina D este indicată în condiţiile în care femeia nu tolerează terapia cu
metotrexat; se indică doze de 1,25mg/m2 i.v la interval de două săptămâni până se obţine
scăderea nivelului de HCG sub 5mU/ml la trei determinări consecutive
- polichimioterapia constă în aplicarea tratamentului asociat EMA- CO, ( etopozid,
metotrexat, acid folinic, ciclofosfamida); schema terapeutică se repetă la două săptămâni până
la obţinerea a trei rezultate negative ale valorii HCG.
Investigaţiile imagistice la pacientele cu NTG după molă hidatiformă Tabel nr.1
100
Tabel nr.1
Investigaţiile imagistice la pacientele cu NTG după molă hidatiformă

ECO Doppler pelvină

RMN pelvină

CT toracică/abdominală

RMN cerebrală

Radiografie toracică

Met > 1 cm

CT toracică

Met < 1 cm

Dispensarizarea cazului după chimioterapie

Dispensarizarea cazului după chimioterapie constă în determinarea cantitativă a beta
HCG secvenţial după cum urmează:
- în primele 6 luni lunar ( 6 luni / 6 determinări)
- următoarele 6 luni la interval de 2 luni ( 6 luni / 3 determinări)
- al doilea an la interval de 3 luni ( 12 luni / 4determinări)
- următorii ani la interval de 6 luni ( 2 x an)
Contracepţia după sarcina molară
Contracepţia homonală este indicată după evacuarea sarcinii molare.
Posibilitatea de apariţie a sarcinilor molare recurente justifică necesitatea continuării
programului de supraveghere a nivelului de βHCG la toate sarcinile unei femei cu istoric de
sarcină molară în antecedente.

101
 Bibliografie
1. Stănculescu Ruxandra, Baușic Vasilica Boala trofoblastică gestațională Patologia
ginecologică malignă în Tratat de Chirurgie Irinel Popescu, Constantin Ciuce, Ed. a II-a,
2014, Vol.5 Obstetrica și Ginecologie Coordonator Gheorghe Peltecu Ed Academiei
Române cap 11.6, 227-241
2. Crişan N, Obstetrica, (manual pentru studenţi-ediţia a II-a), Ed. Metropol , 1995:71-73, 99-
100
3. Gavrilescu T.H. Boala trofoblastică gestaţională, 2000, Tratat de Obstetrică, Ed. Academiei
Române, Bucureşti, pag. 983- 1001
4. Stănculescu Ruxandra Boala trofoblastică gestaţională, în Obstetrica Note de curs şi lucrări
practice, Russu M, Stănculescu R 2004, Ed. Niculescu, pag 197-202

102
 VIII.HEMORAGIILE DIN A DOUA JUMĂTATE A SARCINII – PLACENTA
PRAEVIA. DECOLAREA PREMATURĂ DE PLACENTĂ NORMAL INSERATĂ
(ABRUPTIO PLACENTAE). RUPTURA UTERINĂ

As Univ George IANCU, Prof Dr Gheorghe PELTECU

Spitalul Clinic Filantropia, București

Universitatea de Medicină și Farmacie "Carol Davila", București

Epidemiologie

Sângerările pe cale vaginală din a doua jumătate a sarcinii reprezintă una din cele mai
frecvente complicații apărute în sarcină. Frecvența sângerărilor în ultima parte a sarcinii
variază între 2 si 5%. Abundența sângerării și frecvența crescută a complicațiilor hemoragice
în sarcină și lăuzie clasează sângerarea obstetricală pe unul din primele locuri ca și cauză de
mortalitate maternă.

Definiție și etiologii

Sângerările din a doua jumătate a sarcinii reprezintă hemoragiile apărute după 20 de

săptămâni de gestație; acestea se datorează unor cauze specifice, cel mai frecvent fiind
implicată patologia placentară (Tabelul 1). Deși de cele mai multe ori sângerarea este de
cauză maternă, uneori aceasta poate avea și sursă fetală în proporție variabilă, de obicei când
este traumatizată structura placentară. Sângerarea din vasa previa reprezintă printre puținele
cazuri de sângerare de origine exclusiv fetală, cu impact nefavorabil major asupra
prognosticului fetal dacă extracția fătului nu se produce urgent.

Tabelul 1. Etiologia sângerării în a doua jumătate a sarcinii.

Etiologie Incidență (%)

Placenta previa 31
Decolarea de placentă normal inserată 22

103
 Alte cauze: 47
 Sângerare placentară marginală 60
 Sângerare prin modificările cervicale 20
 Cervicita (Trichomonas, gonococ, herpes) 8
 Sângerare posttraumatică 5
 Varicozități vulvovaginale 2
 Tumori genitale 0.5
 Infectii genitale 0.5
 Hematurie 0.5
 Vasa previa 0.5
 Altele 0.5

Placenta previa

Placenta previa este definită ca fiind placenta implantată la nivelul segmentului

inferior al uterului. Frecvența de apariție variază între 3 și 5 la 1000 de sarcini, însă doar în
20% din cazuri placenta acoperă orificiul cervical intern, fiind previa centrală. Patologia de
acest tip este mai frecventă la multipare; la marile multipare, incidența poate crește de până la
10 ori.

Factorii de risc cel mai frecvent asociați sunt: multiparitatea, vârsta maternă avansată,
operația cezariană în antecedente, consumul de droguri, istoricul de avorturi sau anomaliile
congenitale materne.

Sângerarea se poate produce prin mai multe mecanisme:

- Detașarea mecanică a placentei de patul placentar în cursul formării segmentului uterin sau în
momentul apariției modificărilor de col la debut de travaliu;
- Inflamația placentei (placentita);
- Ruptura lacurilor venoase la nivel decidual datorită structurii anatomice precare.
104
 Clasificare

Placenta previa se poate clasifica astfel în funcție de raportul pe care îl are cu orificiul
cervical intern (OCI) în completă sau centrală - acoperă complet OCI, parțială - acoperă
parțial OCI, marginală – marginea placentară ajunge la OCI sau jos inserată – marginea
placentară la <2 cm de OCI.

Diagnostic clinic

Sângerarea vaginală lipsită de simptomatologie dureroasă în ultimul trimestru de

sarcină este caracteristică placentației previa. Absența durerii este un criteriu important de
diagnostic diferențial cu decolarea de placentă; totuși, uneori sângerarea se asociază și cu
durere abdominală, posibil datorată contracțiilor uterine localizate. Sângerările pot apărea și în
primele două trimestre de sarcină, dar de obicei sunt limitate cantitativ, comparativ cu
sângerarea în trimestrul trei când pierderea de sânge poate fi abundentă și brusc instalată, de
cele mai multe ori când pacienta se află în repaus. Sângerarea este frecvent autolimitată.

Examenul local al abdomenului obiectivează uterul gravid care de obicei este relaxat,
necontractat, nedureros; prezentația este de obicei sus situată datorită placentei care este
dispusă în zona segmentului. Uneori, fătul poate fi în prezentație oblică sau transversă
(aproximativ 15% din cazuri). De obicei, monitorizarea fetală este normală. Examenul cu
valve evidențiază sânge cheaguri în vagin pentru sângerările abundente, însoțit sau nu de
sângerare activă prin orificiul cervical extern. Examinarea bimanuală nu este indicată datorită
riscului de provocare a sângerării.

Ecografia reprezintă principala metodă de diagnostic al placentei previa, fiind o

metodă de diagnostic precisă, sigură și neinvazivă; transabdominal, aceasta identifică peste
90% din cazurile de placentă previa, în timp ce transvaginal sau transperineal se pot identifica
practic toate cazurile, acuratețea fiind maximă.

Complicații materne

105
 Mortalitatea maternă a scăzut considerabil odată cu progresul îngrijirilor medicale.
Riscul de recurență a placentației previa este de aproximativ 4-8%. Hemoragia postpartum la
pacientele cu placentă previa este mai frecventă datorită contractilității deficitare a
segmentului inferior al uterului. Embolismul gazos poate apărea după ruptura sinusurilor
vasculare. Aderența anormală a placentei (accreta, increta, percreta) este mai frecventă la
pacientele cu placenta previa.

Complicații fetale

Nașterea prematură se întalnește mai frecvent la pacientele cu placenta previa.

Restricția de creștere intrauterină era considerată a fi mai frecventă la pacientele cu placenta
previa, însă nu e dovedită o asociere. Riscul de malformații fetale, în special cele de SNC,
cord si gastrointestinale este dublu la pacientele cu placenta previa. Alte riscuri mai rare sunt
complicațiile de cordon ombilical (prolaps, compresiune), prezentațiile anormale, decesul
fetal in utero.

Conduita terapeutică

Măsuri de resuscitare generale

Conduita în cazul pacientului cu sângerare obstetricală antepartum este indicat să se

desfășoare în centre de ingrijire terțiare cu facilități adecvate de resuscitare volemica, inclusiv
transfuzie, posibilitate de intervenție cezariană de urgență, histerectomie de hemostază,
resuscitare neonatală avansată și terapie intensivă.

Evaluarea inițială la Camera de Gardă trebuie să includă istoricul detaliat cu

evidențierea factorilor precipitanți de genul traumatismelor, precum și volumul și caracterul
sângerării, prezența sau absența durerilor abdominale sau contracțiilor uterine, istoric de
sângerare în sarcină, starea membranelor, vârsta gestațională, informații despre localizarea
placentei la evaluările anterioare și prezența mișcărilor fetale active.

Examenul fizic trebuie să cuprindă evaluarea parametrilor materni (tensiune arterială,

puls, frecvența respiratorie), precum și analiza eventualelor semne de șoc hipovolemic
106
(extremități reci, paloare sau cianoza extremităților, agitație, confuzie). Examenul
abdomenului constă în aprecierea tonusului uterin, nivelului fundului uterin, prezentației și
poziției fătului. Examenul vaginal cu valve apreciază abundența sângerării și prezența sau
absența sângerarii active. Examenul bimanual nu este indicat la paciente cu suspiciune de
placenta previa.

Dupa evaluarea inițială, pacienta este internată și se continuă manevrele de diagnostic

și tratament. Se montează un cateter venos de diametru mare (cel puțin 14 Fr), se recoltează
analize de sânge de urgență, se recoltează grup sangvin și Rh, pentru pregătirea unei eventuale
transfuzii și hemograma. Dacă se suspectează decolare de placentă, se recoltează în plus
coagulograma, uree, creatinina și electroliți. Dacă pacienta este Rh negativ, se administrează
vaccin anti-D pentru prevenirea izoimunizării. Administrarea de fluide intravenoase trebuie
începută rapid, iar dacă sângerarea continuă, se ia în considerare administrarea de masă
eritrocitară 2-6 unități în funcție de severitatea sângerării. Ținta este reprezentată de
menținerea unui nivel al Hb de 10 g/dl sau hematocrit de 30%. În funcție de situația
sângerării, statusul matern și fetal, se decide conduita expectativă sau nașterea imediată.

Conduita expectativă

Conduita expectativă este de preferat dacă sângerarea nu este foarte abundentă, iar
pacienta și fătul sunt echilibrați, mai ales dacă sarcina este la distanță de termen. Frecvent
sângerările în cazul placentației previa sunt autolimitante. Prematuritatea asociată placentei
previa reprezintă una din principalele cauze de morbiditate și mortalitate perinatală, iar
amânarea momentului nașterii, duce la scăderea complicațiilor asociate prematurității.
Mortalitatea și morbiditatea neonatală este redusă prin administrarea de corticosteroizi
antenatal în vederea maturării pulmonare fetale pentru sarcinile sub 32-34 de săptămâni.

Conduita intervențională – modul de naștere

De cele mai multe ori, modalitatea de naștere la pacientele cu placenta previa este
operația cezariană. Dacă placenta este inserată marginal, fără să acopere orificiul cervical
intern, nașterea pe cale vaginală poate fi o opțiune. Ideal este temporizarea cazurilor în
107
urgență și rezolvarea lor electivă, deoarece intervenția în urgență este asociată cu o frecvență
mai mare a complicațiilor.

Operația cezariană la cazurile cu placentă previa trebuie efectuată de un medic cu

experiență. Anestezia poate fi generală pentru urgențele imediate sau locoregională de tip
epidural sau rahidian daca sângerarea nu este foarte abundentă. Incizia este de obicei
transversală la tegument și la nivel uterin, în regiunea segmentului inferior. Dacă placenta este
localizată anterior, se poate extrage fatul transplacentar, variantă mai puțin recomandată din
cauza sângerării semnificative care se poate produce. O altă posibilitate este abordul la nivelul
marginii superioare sau inferioare a placentei în funcție de localizare.

După extragerea fătului, extracția placentei poate pune probleme în special în cazurile
cu aderență anormală de placentă, frecvent la paciente cu placenta previa cu dezvoltare
anterioară pe uter cicatricial; aderența patologică a placentei în aceste cazuri poate obliga
chiar la histerectomie de hemostază.

Prognosticul cazurilor de placenta previa este bun. Mortalitatea materna a scazut sub
1:1000, iar mortalitatea perinatala este in jur de 1%. Prognosticul fetal este grevat de
prematuritate, decolarea de placenta, accidentele de cordon sau hemoragia abundenta.

Decolarea de placentă normal inserată

Decolarea de placentă (abruptio) reprezintă detașarea placentei normal situate de la

nivelul patului placentar uterin înaintea nașterii fătului (Figura 1). Incidența variază între 0.5
și 1.8%. Decolarea de placentă are diferite grade de severitate, variind de la decolare
asimptomatică, diagnosticată prin evidențierea unui cheag retroplacentar mic la delivrență,
până la cazuri severe cu deces fetal in utero și șoc matern.

În general, există două forme clinice de decolare de placentă în funcție de prezența

sângerării exteriorizate (aproximativ 80% din cazuri) sau absența sângerării evidente clinic,
cu acumularea sângelui retroplacentar, sângerarea fiind limitată la nivelul cavității uterine
(20% din cazuri). Forma clinică cu sângerare exteriorizată este frecvent mai puțin severă,

108
decolarea placentară este incompletă și complicațiile sunt mai rare. Forma clinică cu
sângerare ascunsă este însoțită frecvent de decolare extensivă a placentei, moarte fetală in
utero și coagulopatie semnificativă.

Figura 1. Decolarea de placentă normal inserată.

Factori etiologici

Etiologia exactă a decolării de placentă nu se cunoaște, exceptând cazurile cu factor

cauzator evident (de exemplu, traumatism uterin direct); au fost identificați însă o serie de
factori predispozanți. Astfel, prezența decolării placentare în antecedentele obstetricale crește
riscul repetării episodului la sarcinile ulterioare (10-15% după un episod, peste 20% după
două episoade în antecedente). Hipertensiunea arterială în sarcină reprezintă un alt factor de
risc care trebuie luat în considerare. Alți factori predispozanți citați în literatură sunt
multiparitatea, vârsta maternă avansată, distensia uterină (sarcini multiple, polihidramnios),
factori igienodietetici individuali și comportamentali (fumat, alcool, cocaină), boli sistemice
(diabet, lupus eritematos), trombofiliile.

Fiziopatologia

109
 Mecanismul exact al producerii decolării placentare nu este cunoscut. Exista o serie de
ipoteze și mecanisme incriminate. Astfel, leziunile vasculare locale din diabetul zaharat,
hipertensiune, fumat, consum de cocaină pot duce la rupturi vasculare cu sângerare
retroplacentară care decolează prin hematomul format placenta de peretele uterin. Congestia
patului venos din vasodilatația paralitică dupa anestezie, șoc sau hipertensiune compensatorie
după compresia aortică pot declanșa de asemenea leziuni vasculare.

Cauzele mecanice în sine sunt mai rare (1-5%). Acestea pot apărea ca urmare a
traumatismelor abdominale directe sau decompresiei bruște după nașterea unuia dintre gemeni
sau ruperea membranelor la paciente cu polihidramnios. Activarea cascadei coagulării odată
cu eliberarea tromboplastinei posttraumatic poate crea leziuni vasculare și staza venoasă, cu
sângerare în patul decidual și decolare de placentă. Sângele retroplacentar acumulat se poate
infiltra la nivelul miometrului și provoca tetanie uterină. În cazuri mai avansate, infiltrarea
difuză a miometrului poate provoca apoplexie uteroplacentară (uterul Couvelaire), uterul fiind
marmorat, echimotic, pierzându-și activitatea contractilă. În cazuri avansate, decolarea de
placentă se asociază cu coagularea intravasculară diseminată datorată consumului crescut la
zona de decolare a fibrinogenului și trombocitelor.

Complicațiile materne și fetale asociate decolării de placentă normal inserată sunt

prezentate în tabelul 2.

Tabelul 2. Complicațiile materne și fetale asociate cu decolarea de placentă.

Complicații materne Complicații/riscuri fetale

Recurența decolarii (6-17% după un episod, Prematuritatea și complicațiile associate
25% după două episoade)
Soc hipovolemic Deces perinatal (peste 50% deces in utero)
Coagulare intravasculară diseminată Restricție de creștere intrauterină
Hemoragie postpartum Malformații congenitale (frecvență dublă; în
special malformații de SNC)
Insuficență renală acută (necroză corticala) Anemie datorită sângerării fetale
110
 semnificative
Necroză pituitară (sindromul Sheehan)
Deces

Diagnosticul clinic

Diagnosticul decolarii de placentă este eminamente clinic; uneori însă ecografia poate
fi de ajutor prin evidențierea hematomului retroplacentar. Simptomatologia este evidentă în
cazurile moderate sau severe; cazurile ușoare sau asimptomatice sunt diagnosticate după
delivrență prin evidențierea hematomului retroplacentar. Caracteristicile clinice esențiale ale
decolării de placentă sunt: durere abdominală continuă (uterină) sau durere lombară, uter
sensibil, iritabil, frecvent hiperton, sângerare exteriorizată vaginal sau ascunsă, eventual
suferință fetală în funcție de severitatea decolării. Aproximativ 80% din pacienții cu decolare
de placentă prezintă sângerare vaginală, două treimi au iritabilitate și sensibilitate uterină, o
treime au contractilitate uterină anormală; peste 50% din cazuri prezintă suferință fetală, iar
aproximativ 15% se prezintă cu făt mort in utero.

Conduita terapeutică

Conduita în decolarea de placentă normal inserată depinde de severitatea afecțiunii și

prezența sau absența complicațiilor asociate, precum și de condiția mamei și fătului și vârsta
gestațională. Pe lângă măsurile generale menționate, conduita specifică constă în nașterea
imediată sau conduita expectativă, precum și în tratamentul complicațiilor.

Nașterea imediată

Această opțiune este adoptată pentru decolările severe, modalitatea nașterii depinzând
de statusul fetal. Sarcina în evoluție cu status fetal incert în decolările severe de placentă
trebuie finalizată urgent prin operație cezariană. Dacă fătul este mort in utero, nașterea se
recomandă a se realiza pe cale vaginală. Dacă fătul este viu, decizia modalității de naștere este
111
dificilă, depinzând în special de severitatea decolării și de statusul fetal. Dacă se decide
intervenția cezariană, aceasta trebuie realizată în urgență, majoritatea deceselor fetale apărând
la paciente care nasc la mai mult de două ore de la internare. Dacă decolarea este ușoară sau
moderată, modalitatea de naștere este hotărâtă de statusul fetal, de prezentație și de situația
colului uterin.

Conduita expectativă

Conduita expectativă poate fi luată în considerare la decolările limitate, ușoare, înainte

de termen și are drept scop prelungirea sarcinii cu îmbunătățirea maturării pulmonare fetale.
Corticoterapia este indicată la pacientele cu sarcini sub 33-34 de săptămâni în vederea scăderii
riscului complicațiilor fetale asociate prematurității.

Monitorizarea fetală trebuie sa fie regulată și atentă. Internarea pe termen lung a

acestor paciente nu aduce beneficii. Momentul nașterii depinde de statusul fetal ulterior, de
reluarea sângerării și de vârsta gestațională. Dacă pacienta prezintă sângerări recurente,
inducerea travaliului se face de obicei la 37-38 de săptămâni. Dacă evaluarea ecografică
inițială a evidențiat un hematom retroplacentar, acesta trebuie urmarit prin ecografii seriate.
Anestezia utilizată este locoregională pentru nașterea operatorie sau generală cand condiția
fetală sau maternă impun intervenția chirurgicală de urgență.

Complicațiile decolării de placentă normal inserată sunt șocul hemoragic, coagularea

intravasculară diseminată, necroză corticală renală, necroză pituitară și hemoragia postpartum.
Pacientele cu Rh negativ trebuie să primească doza corespunzătoare de imunoglobulină anti-D
pentru prevenția izoimunizării. Indiferent de vârsta de gestație, interesul matern trebuie să
primeze și mama trebuie resuscitată și stabilizată în primul rand si apoi trebuie luată decizia
privind modalitatea de naștere a fatului.

Coagularea intravasculară diseminată

112
 Coagularea intravasculară diseminată (CID) reprezintă alterarea importantă a balanței
hemostazei prin activarea masivă a cascadei coagulării, ducând la consumul factorilor
procoagulanți și trombocitelor, cu tromboze extensive, insuficiență multiplă de organ și în
cele din urmă diateză hemoragică datorită depleției factorilor coagulării și activării
fibrinolizei. CID se întâlnește frecvent în hemoragiile peripartum, mai ales în cazul decolării
de placentă normal inserată, în hemoragiile masive (atonia uterină postpartum, placenta
previa, placenta accreta), preeclampsia severă, eclampsie și sindromul HELLP, embolia cu
lichid amniotic, ficatul gras de sarcină sau avorturile septice. Activarea cascadei coagulării
duce la consumul factorilor procoagulanți și este urmată de diateză hemoragică, generându-se
astfel un cerc vicios. Fiziopatologia CID este ilustrată schematic în Figura 2.

DECOLARE
DE Distrucție
PLACENTĂ tisulară
Hemoragie
NORMAL Leziuni
INSERATĂ endoteliale
Insuficiență Eliberarea
de organ: tromboplasti
IRA, SDRA, nei tisulare
insuficiență
pituitară
Coagulare
intravasculară
Activarea
Ischemie diseminată cascadei
coagulării
tisulară

Consum de
factori de
Anemie coagulare și
hemolitică trombocite
microangiopa Microtrombi
intravasculari Depunere
tică
de fibrină
Fibrinoliză

Figura 2. Fiziopatologia CID în cazul DPPNI.

113
 Suspiciunea de CID trebuie să fie crescută când la una din condițiile obstetricale
menționate mai sus se adaugă sângerare difuză severă (vaginală, intraabdominală),
manifestări hemoragipare cutanate și mucoase, șoc, dispnee, hemoptizii, insuficiență renală
acută. Diagnosticul CID este clinic și paraclinic, cu alterarea profilului coagulării astfel:
prelungirea timpului de protrombină, a celui de tromboplastină activată și de trombină,
trombocitopenie, scăderea fibrinogenului și creșterea produșilor de degradare a fibrinei.

Conduita

Tratamentul CID este condus împreună cu medicul anestezist care trebuie cooptat în
echipă de îndată ce se suspectează această patologie. Rahianestezia și analgezia epidurală sunt
contraindicate datorită riscului de hematom spinal. Primul pas terapeutic constă în montarea a
cel puțin două catetere venoase pe care se pot infuza volume mari de fluide și masă
eritrocitară. Scopul este de menținere a tensiunii arteriale sistolice peste 90 mmHg și a
debitului urinar peste 0.5ml/kg/oră.

Resuscitarea constă de obicei în administrarea de masă eritrocitară, sângele integral

fiind rezervat cazurilor de sângerare masivă (peste 5-6 litri în 24h). La masa eritrocitară
administrată se adaugă și plasmă proaspătă congelată, care conține doar factori de coagulare,
nu și trombocite. Crioprecipitatul este util prin aportul de factori de coagulare, concentrați
într-un volum mic (40 ml). Transfuzia de plachete poate fi de asemenea utilă în sângerări
active, fiecare unitate de plachete având 40-50 ml; creșterea plachetelor în sânge este cu
aproximativ 10 000/mm3. Protocoalele de transfuzie masivă recomandă un raport de 1:1:1
între masa eritrocitară, plasma proaspată congelată și trombocite pentru CID severă. În afară
de resuscitarea volemică, trebuie menținută saturația în oxigen arterial peste 95%, evitată
hipotermia și tratat evenimentul cauzator (sepsis, decolare, sângerare etc).

Monitorizarea valorilor biologice se recomandă a fi facută inițial la fiecare 30 de

minute, până la stabilizare; valorile biologice minime de siguranță pentru naștere sunt
trombocite peste 50 000/mm3, fibrinogen peste 200 mg/dl si PT si aPTT crescute de maxim
1.5 ori față de valorile normale. În ceea ce privește nivelul hemoglobinei, se pare că

114
morbiditatea și mortalitatea la pacienții care urmează sa fie supuși unor intervenții
chirurgicale însoțite de sângerare semnificativă cresc semnificativ dacă hemoglobina este sub
7 g/dl. Ținta în terapia sângerarii obstetricale masive este o hemoglobina de 10 g/dl.

Ruptura uterină

Ruptura uterină este una din cauzele de sângerare în trimestrul trei, cu potențial letal
pentru mamă și făt. Caracteristicile esențiale de diagnostic sunt sângerarea pe cale vaginală
sau hematuria, tahicardia sau hipotensiunea maternă, durerea suprapubiană, alterarea
activității cardiace fetale, oprirea bruscă a contracțiilor și ascensionarea prezentației.

Ruptura uterină trebuie avută în vedere la pacientele cu uter cicatricial după operații
cezariene în antecedente sau alte intervenții chirurgicale (miomectomii); incidența rupturii
uterine după operație cezariană variază între 0.3 și 1%, fiind mai redusă după incizie
segmento-transversală (0.7%), comparativ cu incizia verticală corporeală (1-12%).

Ruptura uterină completă afectează întreaga grosime a peretelui uterin, inclusiv

seroasa peritoneală. Ruptura incompletă sau ocultă apare de obicei pe o cicatrice anterioară
care devine dehiscentă, peritoneul rămânând de obicei intact. Aceasta din urma este frecvent
asimptomatică. Ruptura uterină apare de obicei în cursul travaliului, cu excepția situației
uterului cicatricial cu incizie corporeală, la care ruptura uterină apare frecvent înainte de
termen și înainte de declanșarea travaliului.

Factorii de risc pentru ruptura uterină sunt istoricul de intervenții chirurgicale cu

histerotomie (operație cezariană, miomectomie, metroplastie), traumatisme (accidente rutiere,
forceps rotațional, lacerații cervicale prelungite), malformații uterine, placentă cu aderența
anormală, coriocarcinomul, supradistensia uterină (sarcini multiple, macrosomie,
polihidramnios). Factorii de risc din timpul travaliului asociați cu ruptura uterină sunt scorul
Bishop defavorabil, inducerea și augmentarea travaliului, distocia de dilatație. Alți factori de
risc citați inconstant în literatură sunt vârsta maternă, greutate fetală peste 4000g, închiderea

115
tranșei uterine într-un singur strat sau creșterea varstei gestaționale. Pe de altă parte, o naștere
vaginală în antecedente, înainte sau după operația cezariană, se coreleaza cu scăderea
semnificativă a riscului de ruptură uterină.

Clinic

Semnele clinice nu sunt specifice; totuși hematuria apărută brusc este sugestivă.
Ruptura uterină se manifestă de obicei prin durere suprapubiană localizată și semne de
iritabilitate uterină, precum și sângerare pe cale vaginală în cantitate redusă de obicei. În timp,
durerea se intensifică și sângerarea crește cantitativ. Fătul și placenta sunt uneori expulzați în
cavitatea peritoneală, în special la cazurile neglijate. 80-90% din paciente prezintă ca prim
semn de ruptură uterină modificarea patologică a activității cardiace fetale, cel mai frecvent
bradicardie fetală. Mai rar, ruptura se manifestă prin oprirea contracțiilor uterine,
ascensionarea prezentației, sangerare vaginală, șoc hipovolemic și hemoperitoneu, dispariția
activității cardiace fetale.

Tratament

Pacientele la care se suspicionează ruptură uterină trebuie reechilibrate cu fluide și

eventual transfuzie de masă eritrocitară și pregătite pentru intervenție cezariană. Nașterea
trebuie expediată cât mai rapid; studiile demonstrează că daca se depășesc 18 minute între
apariția anomaliilor cardiotocografice și extracția fătului, morbiditatea crește semnificativ.

Tratamentul variază în funcție de extensia leziunii; astfel, ruptura uterină poate fi

suturată cu conservarea uterului sau dacă hemostaza nu este posibilă altfel se optează pentru
histerectomia de hemostază. Dacă pacienta dorește conservarea potențialului fertil și
morfologia leziunii o permite, se poate încerca păstrarea uterului și sutura lacerației.

Prevenirea rupturii uterine se face în special prin selecția atentă a pacientelor

candidate pentru proba de travaliu. Ideal acestea ar trebui să aibă în istoric o cezariană
segmento-transversală, unică, cu indicație nonrepetitivă (de ex. Prezentație pelviană), cu o

116
 naștere vaginală în antecedente, care se prezintă în travaliu spontan fără a necesita
augmentarea travaliului. Monitorizarea fetală continuă este obligatorie.

Mortalitatea perinatală asociată cu ruptura uterină este de 5-6%. Incidența

encefalopatiei hipoxice neonatale este de 6%. Mortalitatea maternă citată de National
Institutes of Health în 2010 a fost nulă, însă un studiu canadian a raportat o mortalitate de 1 la
500 de cazuri de ruptură. Histerectomia se impune la un procent de 14-33% din paciente;
dintre complicațiile asociate menționăm leziunile tractului urinar și gastrointestinal și
infecțiile postoperatorii.

Bibliografie

1. Tratat de chirurgie, Volum V, Obstetrică și Ginecologie, Ed. Prof Dr Irinel Popescu, Prof Dr
Constantin Ciuce. Coordonator volum: Prof Dr Gheorghe Peltecu, editura Academiei
Române, București, 2014.
2. Williams Obstetrică, Ed a 24-a, Cunningham, Leveno, Bloom et al, traducere coordonată de
Prof Dr Radu Vlădăreanu, editura Hipocrate, București, 2016.
3. Obstetrică și ginecologie clinică pentru studenți și rezidenți, Radu Vlădăreanu, editura Carol
Davila, București, 2006.

117
 IX.LĂUZIA FIZIOLOGICĂ. LĂUZIA PATOLOGICĂ.

LĂUZIA FIZIOLOGICĂ. LACTAŢIA. LĂUZIA PATOLOGICĂ

Prof. Dr. Radu Vlădăreanu, Dr. Maria-Cristina Miron

Disciplina de Obstetrică-Ginecologie şi Neonatologie a SUU Elias

I. LĂUZIA FIZIOLOGICĂ
Lehuzia reprezintă perioada de timp după naştere, în cursul căreia organismul matern
modificat de gestaţie îşi revine la starea morfo-functionala premergătoare sarcinii. Lehuzia
debutează imediat după perioada a IV a naşterii şi durează până la 6-8 săptămâni. Lehuzia se
clasifică în :
 lehuzia imediată: durează 24 ore după perioada a IV a naşterii (postpartumul imediat)
 lehuzia propriu-zisă: durează 7-12 zile după naştere
 lehuzia tardivă: durează până la 6 săptămâni (după unii autori până la 12 săptămâni)
Modificările locale din timpul lehuziei :
1. modificările uterului:
După expulzia placentei, uterul se retractă (fundul uterin ajunge între simfiză şi ombilic).
Zilnic, uterul îşi reduce dimensiunile (1-2 cm/zi), iar după 10 zile el redevine organ pelvin. În
ceea ce priveşte greutatea uterului, după naştere cântăreşte 1000 g → 500 g la o săptămână →
100 g la sfârşitul lehuziei (la femeile care alăptează involuţia este mai rapidă).
Endometrul care se va forma la nivelul zonei de inserţie placentară se formează prin
alunecarea endometrului din vecinătate/ proliferarea bazalei denudate. Endometrul se
reconstituie după aproximativ 45 zile (regresie → cicatrizare → proliferare: endometrul ia
aspect proliferativ, sub acţiunea estrogenilor), astfel după 6 săptămâni, la femeia care nu
alăptează, ciclul menstrual se reia. În unele cazuri, în jurul zilei 20 a lehuziei poate apărea o
mică sângerare (“mica menstruaţie”).
118
2. modificările colului, vaginului şi vulvei:
Imediat după naştere, colul începe să se refacă → după 2-3 zile OCI permite 1-2 degete → la
10-15 zile este practic închis şi secretă mucus. OCE îşi revine la normal la sfârşitul lehuziei
(ia forma unei fante transversale). Colul (conic înainte de naştere) devine cilindric.
Vaginul revine treptat la dimensiuni apropiate celor dinaintea naşterii, iar vulva, beanta în
primele zile după naştere, îşi recapătă tonicitatea, dispare edemul şi eventualele leziuni se
cicatrizează.
3. funcţia ovariană:
Ovulaţia poate apărea şi la 27 zile după naştere (durata medie : 70-75 zile la femeile care nu
alăptează); menstruaţia apare cam după 12 săptămâni de la naştere la femeile care nu
alăptează, iar la femeile care alăptează, durata medie a amenoreei este de 190 zile. Durata
ciclurilor anovulatorii depinde de frecvenţă alăptării, durata fiecărui supt şi proporţia de
alimentaţie suplimentară.
4. parametrele şi planşeul pelviperineal:
Uneori, în urma rupturilor ţesuturilor parametriale se produc deplasări uterine (retroversie)
sau sdr.Allen-Masters (mobilitate exagerată uterina, retroversie uterină, dureri locale) .

Modificări generale
 peretele abdominal: -își recapătă treptat tonicitatea, rar pesistă o dehiscență a mm.abdominali;
 sistemul nervos: -după naştere, lehuza este calmă, liniştită → în următoarele zile: labilitate
psiho-emoțională;
 ţesut cutaneo-mucos: -pigmentarea feței, regiunii mamare şi liniei albe se reduce; vergeturile
se decolorează şi devin sidefii;
 sistemul articular: -dispare treptat imbibiţia dureroasă de la nivelul articulaţiilor bazinului,
relaxarea simfizelor;
 sistemul muscular: îşi recapătă treptat tonicitatea;
 sistemul endocrin: -scad hh.placentari, hipofiza este defrenată, apare secreţia crescută de
prolactină; în alăptare, hipofiza este inhibată în producţia de FSH, LH (indirect, foliculii
ovarieni nu îşi încep evoluţia), celelalte glande endocrine îşi revin treptat;

119
 tiroida: volumul tiroidei creşte cu 30% în sarcină şi îşi revine treptat la normal în primele 3
luni după naştere; T3 şi T4 crescute în sarcină revin la valorile normale în aproximativ 4
săptămâni; risc crescut de dezvoltare a tiroiditei autoimune cu hipotiroidie;
 aparatul cardiovascular:-hemodinamica normală se restabileşte în prima săptămână de
lehuzie;
 aparatul respirator: -dispneea impusă de ridicarea diafragmului în sarcină dispare;
 aparatul excretor: -hipotonia şi dilataţia bazinetului şi ureterelor retrocedează în 4 săptămâni;
 aparatul digestiv: -apetitul este nomal, se poate menţine constipaţie; hemoroizii din sarcină
pot dispărea treptat;
 modificări hematologice:
- Ht şi Hb pot fi scăzute (hemoragia din timpul naşterii);
- leucocitoza din sarcină se accentuează în lehuzie (granulocitoză/ limfopenie/
trombocitopenie); valorile revin la normal într-o săptămână;
- fibrinogenul, alţi factori de coagulare se menţin crescuţi 10-12 zile; declinul gradat explică
frecvența flebitelor din lehuzie;
 după naştere, femeia scade mult în greutate (evacuarea uterului, diureza crescută, involuţia
organică consecutivă) ;
Lactaţia:
Avantajele alăptatului la sân sunt reprezentate de imunitatea pasivă de la mamă, favorizarea
dezvoltării emoţionale şi intelectuale a copilului, protecţia împotriva cancerului la sân.
Lactogeneza:
Cel.epiteliale alveolo-acinoase fabrică şi depozitează laptele matern după naştere (până la
naştere, cel.epiteliale alveolo-acinoase sintetizează colostrul care se mai menţine şi câteva zile
după naştere). Trecerea la lactogeneza propriu-zisă (laptele matur) se face treptat.
După primele 3-4 săptămâni de la concepţie parenchimul se măreşte (neoformare de alveole,
hipertrofia celor deja existente), grăsimea este înlocuită cu ţesut glandular. În partea a doua a
sarcinii se observă gruparea micilor canale galactofore şi a alveolelor nou formate în lobuli
mamari proeminenţi; epiteliul alveolar sintetizează colostru (sub influenţa prolactinei);
lactaţia este posibilă din S16. Funcţia lactotropă este susţinută de HLP, h.de creştere, cortizol,

120
insulină, parathormon şi tiroxina. Până la sfârşitul sarcinii, fiecare sân creşte cu 400 g.
Secreţia lactată se instalează la 2-5 zile de la naştere (secreţia lactată umple alveolele dilatate,
se produce stază vasculară şi limfatică → edem mamar); dacă în 48 ore nu se produce golirea
sânilor, secreţia lactată regresează. Nivelurile de estrogeni şi progesteron scad în 24 ore de la
expulzia placentei, iar retracţia uterină este susţinută de descărcarea hipofizară de ocitocină.
Prin supt sistematic, secreţia lactată se poate menţine ani de zile.
Colostrul (în primele 5-8 zile de la naştere) este o secreţie apoasă, bogată în Ig → lapte de
trecere → lapte matur (Ig, compoziţie ideală de vitamine şi electroliţi).
Galactopoieza se referă la excreţia laptelui şi întreţinerea lactaţiei. Reflexul de supt este
principalul mecanism de menţinere a lactaţiei (eliberarea de prolactină, ACTH, GH şi
ocitocină), el inhibă şi eliberarea de FSH şi LH hipofizar. Stresul şi anumite droguri (aspirina,
acetilcolina) scad sinteza de prolactină.
O reducere pasageră a secreţiei lactate poate fi corectată printr-o punere mai frecventă la sân;
capacitatea de alăptare scade la o valoare a prolactinei < 25 ng/ml. În principiu, alăptarea
inhibă ovulaţia, totuşi, diminuarea frecvenţei alăptării (mai ales stoparea alăptatului de
noapte) determină activarea axei hipotalamo-hipofizare (65% dintre mame prezintă
menstruaţii până la 9 luni), astfel este necesară o contracepţie sigură şi în cazul mamelor care
alăptează.
Contraindicaţii ale alăptării la sân sunt plastiile mamare cu autotransplant de mamelon,
infecţii (CMV, herpes simplex, virus hepatita B, HIV – se pot transmite prin lapte); infecţiile
puerperale (mastite acute) sunt tratabile, nu impun întreruperea alăptatului; medicamentele
administrate mamei pot pătrunde în lapte într-o proporție redusă; dacă se adm. pe o perioadă
scurtă, alăptarea se poate continua .

Conduita în lehuzie
Clinica organelor genitale în lehuzie:
-Involuarea uterului: la 2 zile la nivelul ombilicului, în ziua a 6-a la jumătatea distanţei pubo-
subombilicale, în ziua 12 la simfiză; ajunge la dimensiuni normale în săptămânile 5-6, devine
mai dur şi ia o formă piriformă;

121
 -Lohiile sunt scurgeri vaginale ce apar după naştere; iniţial sanghinolente (lochia rubra) în
primele 2-3 zile → serosanghinolente (lochia fusca) în următoarele 3 zile → seroase (lochia
flava) în următoarele zile, până la 2 săptămâni, când încetează (lohiile albe caracterizează
perioada de după 14 zile, până la sfârşitul lehuziei). Compoziţia lohiilor este variabilă, în
primele zile sunt alcătuite din hematii, leucocite, resturi de deciduă necrozată, plasmă apoi în
următoarele zile de sânge necoagulat, fragmente tisulare, mai multă plasmă până la exudat
fibros, fragmente de deciduă, mucus, microorganisme (la început lohiile sunt sterile, treptat
sunt contaminate cu microbii din vagin). Ele au miros fad, iniţial 50 ml/zi → 15 ml/zi;
eliminarea masivă este în primele 3-4 zile.
-Cicatrizarea colului şi a celorlalte structuri se face în 6-7 zile;
-Sânii devin dureroşi, turgescenţi; lehuza poate prezenta cefalee, febră, sete la 3-4 zile după
naştere (furia laptelui – declanşarea secreţiei lactate propriu-zise)
-supravegherea clinică în lehuzie:
 temperatura: oscilaţii între 36,5-37
 tahicardia persistentă (chiar în afebrilitate) poate indică o stare septică
 involuţia uterului (1,5-2 cm/zi): la 12 zile redevine organ pelvin, dur, elastic, nedureros
 aspectul lohiilor, miros, cantitate
 diureza: prima micţiune are loc la 4 ore după naştere (sau se cateterizează vezica); în primele
zile diureza crescută 2-3 l/zi
 tranzitul intestinal: de regulă lent; la nevoie se administrează un laxativ uşor şi se instituie
regim alimentar cu celuloză
 TVV cu sol.antiseptică 1-2 ori/zi; irigaţiile vaginale se indică numai în cazuri patologice (lohii
modificate)
 mobilizarea precoce obligatorie
 alimentaţia: în primele zile lichide, din a doua zi alimentaţie completă (se evită alcoolul,
cafeaua, condimentele)
 îngrijirea sânilor: spălarea regiunii mamelonare înainte şi după supt; evacuarea sânilor se face
prin supt la 4 ore (10 minute la fiecare sân); când apar ragade sau fisuri sânii se golesc prin
muls

122
  spitalizarea lehuzei normale variază în funcţie de evoluţia nou-născutului (2-3 zile)
 reluarea CM: fără alaptare- menstruaţia apare la 6-8 săptămâni după naştere; în alăptare apare
după înţărcarea copilului
 se evita medicamentele care trec în lapte: cocaină, nicotina, chimioterapice, litiul,
metotrexatul, tetraciclina, streptomicina, cloramfenicolul, psihotrope, antidepresive,
metronidazol
 se administrează lehuzei vitamine, calciu, fier; se evita sedativele
Ablactarea are următoarele indicaţii: boli materne care contraindică alăptarea (TBC evolutiv,
boli infecţioase grave, anemii grave, cardiopatii decompensate, nefropatii severe, psihopaţii
puerperale), ombilicarea completă a mamelonului, infecţii cutanate mamare grave, făt mort
antepartum/ postpartum, cauze personale (estetice, sociale) şi se face cu antiprolactinice
(bromocriptină 2,5 mg de 2 ori pe zi 14 zile) sau cu metode auxiliare (evitarea punerii
copilului la sân, bandaj compresiv al sânului, comprese reci, restricţie lichidiană )

II. LĂUZIA PATOLOGICĂ

1. INFECŢIA PUERPERALĂ
Factori determinanţi:
-germeni aerobi: streptococul hemolitic A (predominant în era preantibiotică) şi B, stafilococ
(S.aureus producător de exotoxină poate cauza şoc toxic), stafilococ epidermidis,
enterobacterii (E.Coli, Klebsiella, Proteus, enterobacter): gram negativi care produc
endotoxine, Gardnerella vaginalis (endometrita puerperală, corioamniotite);
-germeni anaerobi: sporulaţi (Clostridium)- bacili gram pozitivi ( mari producători de
exotoxine → tetanos, gangrena gazoasă, cu evoluţie gravă şi acută, mortalitate ridicată);
nesporulați (bacili, coci); anaerobii saprofiţi devin patogeni când rezistența organismului
gazdă este scăzută;
NB: De regulă, aerobii sunt primii care colonizează, pregătind terenul favorabil pentru o
colonizare secundară cu anaerobi (asociaţiile microbiene sunt foarte frecvente);
-alți germeni: Chlamydia trachomatis: cervicite ante-partum → metrite tardive latente, metrite

123
postoperatie cezariană; Mycoplasme: infecţii intraamniotice, metrite puerperale;
Origine: exogenă: germeni de spital virulenţi şi rezistenţi la antibiotice; autogenă: flora
saprofită vaginală, intestinală şi tegumentară (devine patogenă); infecţiile urinare, bacteriuriile
asimptomatice, infecţiile genitale în sarcină;
Clasificare forme-anatomoclinice:
-etiologică: infecţii aerobe/ anaerobe, germeni gram pozitivi/ negativi (de regulă,
plurimicrobiene);
-după momentul infecţiei: precoce (< 48 ore, determinate de o infecţie latentă preexistentă
asimptomatică, cu germeni virulenţi ) şi tardive (după 3 zile – 6 săptămâni; se dezvolta mai
lent, au prognostic mai bun, mortalitate mai mică);
-forme limitate: infecţii ale plăgii operatorii, infecţii ale căilor genitale joase, infecţii uterine;
-forme propagate: anexite puerperale – pelviperitonita, infecţii periuterine, tromboflebite
septice;
-forme generalizate: septicemiile, şocul septic;
Infecţia perineală
Forma cea mai simplă: dezunirea plăgilor suturate, marginile plăgii sunt edematiate, roşii,
indurate, foarte dureroase. La apăsare, printre firele de sutură sau la nivelul firelor se exprimă
o secreţie seroasă, serosanghinolentă sau purulentă (în cazul retenţiei purulente în spaţiu
închis, infecţia se însoţeşte de frison şi febră).
Infecţia plăgilor vaginale se poate face direct/ prin extindere de la perineu.
La nivelul colulului uterin: dezunirea suturilor rupturilor comisurale până în fundurile de sac
Ca şi complicaţii ale infecţiei perineale reamintim : limfangite, flebite superficiale, flegmon
ischiorectal, abcesul subgluteal şi retropsoasal, parametrite, fasceita necrozantă, gangrena
vulvo-vaginală, septicopioemii.
Prognosticul infecţiei perineale este în general favorabil, în absenţa complicaţiilor.

Tratamentul formelor comune ale infecţiilor genitale joase

Reguli de profilaxie a infecţiilor genitale joase: reguli de asepsie şi antisepsie în travaliu,
sutura imediată a plăgilor vulvo-vaginale, cu margini ale plăgii regulate, hemostaza îngrijită şi

124
 neischemiantă, desfiinţarea spaţiilor moarte şi toaleta plăgilor suturate, în special după
micţiune şi scaun.
Tratament : dezinfecţie cu sol. antiseptică slabă a plăgilor genitale (eventual pansamente
umede cu antiseptice în caz de induraţie, edem), în caz de inflamaţie evidentă  se suprimă
firele şi se pansează (colecţii purulente profunde: drenaj), detaşarea falselor membrane de 2
ori pe zi, aplicarea de tripsină local grăbeşte vindecarea; debridarea, excizia în ţesut sănătos,
sutura per secundam ; în caz de extindere, limfangită, reacţie sistemică → AB cu spectru larg
(eventual după AB-gramă)
Infecţia plăgii operatorii post op.cezariană
În 5-10% dintre operaţiile cezariene apare infecţia plăgii, de regulă cu stafilococi, E.coli,
Proteus sau anaerobi (cele mai multe infecţii sunt asociaţii aerobi-anaerobi), având ca factori
favorizanţi malnutriţia, condiţia economică precară, diabet, obezitate, imunodepresia.
 clinică:
De regulă infecţia se declanşează la 5-8 zile de la operaţie. Incizia apare eritematoasă, caldă şi
indurată, printre fire exteriorizându-se puroi. Infecţiile apărute în primele 2 zile sunt agresive
(pot evolua rapid spre fasceita necrozantă, septicemii). Dacă la palparea ţesuturilor apar
crepitaţii → clostridium, iar dacă la nivelul incizie se distinge o celulită extensivă →
streptococ grup A.
 tratament: - profilactic şi curativ(chirurgical şi AB-terapie)
Infecţiile uterine- Endometrite:
Etiopatogenie: mai frecventă după cezariana decât după naşterea spontană, mai ales în
prezenţa factorilor favorizanţi (membrane rupte de multe ore, TV numeroase, monitorizare
intrauterină, control manual); riscul major apare în cazurile cu bacteriemie în travaliu;
Cauze favorizante: nutriţie şi igiena deficitare, anemie, contact sexual cu membrane rupte,
colonizarea tractului genital inferior (streptococi, chlamydii etc), infecţia nosocomială;
Germeni patogeni: de regulă, asociaţii aerobi + anaerobi, de obicei cu virulență slabă, dar
care sunt favorizate de condiţiile locale (traumatisme, hematoame);
Patogenia endometritei: punctul de plecare este din zona patului placentar şi deciduei bazale
→ infecţia interesează miometrul adiacent şi apoi cel profund; punctul de plecare poate fi din

125
 infecţia tranșei uterine (cezariană) cu germeni ascensionaţi din vagin şi col. De regulă, infecţia
se propagă pe cale limfatică, din plaga uterină infectată sau colul lacerat în retroperitoneu, rar
extensia este profundă în pelvis.
Anatomie patologică: Uterul este mărit de volum, moale şi flasc, violaceu; endometrul este
edemațiat, neregulat, acoperit cu fragmente purulente şi cheaguri; în caz de cotiledoane
reţinute, acestea apar negre, fetide, înglobate în puroi.
-forme anatomopatologice: endometrita inflamatorie simplă, endometrita purulentă,
endometrita pseudomembranoasă sau endometrita necrobiotică.
Clinica: ziua 3-4 după naştere: febră modestă (sau frison cu febra înaltă), cu puls concordant
cu febră, cefalee uşoară şi fatigabilitate + uter subinvoluat, moale, dureros la presiune (mai
ales pe canturi şi coarne), lohii cărămizii sau net purulente, urât mirositoare (lipsesc în
cazurile grave, lohiometrie), abdomen suplu, plăgile vulvovaginale sunt acoperite de depozite
cenuşii, murdare, cu suturi dezunite.
 TV: col larg, permeabil, cavitatea uterină largă, cu pereţi moi şi flasci, conţine resturi
placentare şi cheaguri;
 poate fi influenţat şi debutul lactaţiei;
Paraclinic:
-endometrita simplă: leucocitoză, eventual ITU concomitentă;
-frotiu direct: orientează AB terapia; lohiocultura este de mai mică importantă; în cazurile
grave, se recoltează hemocultură;
-ecografia: existența resturilor placentare; bulele de gaz în cavitatea uterină pot fi semn de
endometrită
-în cazurile cu evoluţie defavorabilă: ecografie, CT, RMN;
Forme clinice: endometrita prin lohiometrie, endometrita gonococică, endometrita putridă
(polimicrobiană cu predominanța anaerobilor), endometrita hemoragică (Couvelaire),
endomiometrita.
Tratament:
- profilaxie: asepsie şi antisepsie;
- AB-terapia: asociaţiile, calea de administrare şi posologia sunt date de gravitatea infecţiei; de

126
 regulă se indică AB cu spectru larg (beta-lactamine, cefalosporine + ocitocice; beta-lactamine
+ aminoglicozide + metronidazol; amoxicilină + acid clavulanic)
Tratamente adjuvante: ocitocice, punga cu gheaţă pe abdomen, antipiretice şi antiinflamatorii,
spălaturi vaginale cu sol. antiseptice slabe (nu spălătura intrauterină – pericol de difuziune).
Histerectomia: indicată în extremis în abcese uterine, endomiometrite rebele la tratament,
septicemii cu punct de plecare uterin.
În 90% cazuri ameliorarea se produce în 48-72 ore, persistența febrei indică o complicaţie
(necesită investigaţii suplimentare şi AB-terapie după culturi). Curetajul uterin este indicat
după 2-3 zile de afebrilitate, cu AB iv.
În general, infecţia rămâne cantonată la uter, dar poate depăşi uterul şi se poate propaga la
organele vecine sau chiar se poate generaliza.
Flegmoane pelviene puerperale
Căi de contaminare a ţesutului celular subperitoneal:
- limfatică (leziune cervicală, incizia uterină, leziune uterină);
- extensia directă a soluţiei de continuitate cervicale în lig.larg;
- secundar unei tromboflebite supurate pelviene;
Forme clinice: celulită pelviană difuză, flegmonul tecii hipogastrice, flegmonul lig.larg
propriu zis (bazei), flegmonul pelviparietal, flegmoane nesistematizate.
Evoluţie: resorbţia/ supuraţia/ fistulizarea la piele, în vagin, vezică sau rect / peritonită
generalizată/ peritonită reactivă de vecinătate.
Dg.diferenţial: flegmonul înalt al lig.larg şi salpingita acută, tromboflebita uteropelvină
septică, plastronul apendicular, fibromul intraligamentar infectat (ecografie).
Ttratament:
În faza inflamatorie edematoasă tratamentul este reprezentat de AB-terapie cu spectru larg,
imunoterapie nespecifică, imunoterapie pasivă prin gamaglobuline, AINS, punga cu gheaţă pe
abdomen ;
După supuraţie : evacuare + tratament general
În cazul flegmonului bazei lig.larg se efectuează puncţie cu ac gros (evacuarea colecţiei şi
introducerea în cavitate de AB) sau colpotomie cu drenaj.

127
În cazul flegmoanelor difuze în tot lig.larg se practică drenaj vaginal şi abdominal, iar în caz
de fistulizare, tratament general şi chirurgical (incizie şi drenaj).
Prognosticul este influenţat de tratamentul corect, în care 95% din flegmoanele lig.larg se
vindecă (pot persista sechele, de tipul aderențelor, stenozelor, dureri pelvine cronice,
dismenoree etc).
Pelviperitonita puerperală:
Anatomie patologică
Pelviperitonitele primitive sunt rare (după avort, manevre obstetricale, cezariene, soluţii de
continuitate ale colului), de regulă ele sunt secundare anexitelor, flegmoanelor pelviene.
Seroasa peritoneală este depolisată, congestionată, cu false membrane ce se propagă rapid în
Douglas, cu acumularea unui exudat seros/ seropurulent/ purulent. Viscerele interesate (anse
subţiri, sigmoid, epiploon, vezica) sunt aglomerate prin false membrane şi aderențe
inflamatorii formând diafragmul pelvian al lui Bernutz (protejează marea cavitate de
difuziunea infecţiei). În pelviperitonita cu supuraţie apare fistulizarea în organele vecine/
peritonita generalizată; vindecarea se face adesea cu aderențe, mici abcese circumscrise.
Semne clinice, diagnostic:
Semnele clinice survin tardiv în lehuzie (după o săptămână), cu debut acut sau insidios. Se
instituie febra înaltă, frisoanele, tahicardie, sdr. peritoneal. La ex.local apare durere în
abdomenul inferior (cu apărare în hipogastru, fose iliace) spontană şi la palparea profundă;
regiunea supraombilicală suplă, nedureroasă. La t.v. colul este împins sub simfiză, dehiscent,
lohii purulente, uter subinvoluat, dureros la palpare şi mobilizare, fixat de aderențe
inflamatorii, fundul de sac posterior bombează, infiltraţie difuzată lateral (nu ajunge la
peretele excavaţiei = dg.diferenţial cu celulita flegmonoasă pelviană). La TR ampula rectală
deprimată de colecţia pelviană, tact rectal foarte dureros.
Diagnosticul se stabileşte prin ecografie, probe inflamatorii, sumar de urină şi urocultură,
probe hepatice şi renale.
Dg.diferenţial: tumori pelvine infectate în postpartum (chist de ovar, fibrom), retroversie
uterină cu uter subinvoluat, metritic, salpingooforite puerperale, piosalpinx prolabat în
Douglas, flegmoane pelviene (se diferenţiază prin raporturile laterale cu vaginul şi rectul),

128
 hematoame infectate (după cezariene), apendicită acută în lehuzie.
Evoluţia cu tratament corect este spre vindecare, fără complicaţii. În ceea ce priveşte
complicaţiile putem întâlni difuziunea spre marea cavitate peritoneală (peritonita
generalizată), fistulizarea în rect sau vagin.
Prognosticul pelviperitonitei puerperale este mai grav decât cel al pelviperitonitei
ginecologice prin natura germenilor, depresia imunitară a gravidei, hemoragiile şi manevrele
obstetricale la naştere. Ce agravează prognosticul acestora sunt enterobacteriile (gram-
negativi), mecanismul primar de producere, multilocularitatea colecţiilor, starea precară a
femeii înainte de declașarea peritonitei, tendinţa evolutivă .
Tratamentul este reprezentat de AB terapie cu spectru larg, AINS, corectarea tulburărilor
metabolice secundare, imunoterapie, punga cu gheaţă pe abdomen, intervenţia chirurgicală.
Peritonitele generalizate puerperale
Definiţie: toate infecţiile difuze ale seroasei peritoneale care survin în lehuzie sau după avort,
cu origine la nivelul tractului genital. Peritonitele puerperale au tendinţa la extensie şi sunt
caracterizate de evoluţia gravă şi torpidă.
Caracteristici: reactivitatea scăzută a gravidei şi lehuzei, modificările anatomo-fiziologice din
sarcină şi lehuzie (poziţia înaltă a uterului → infecţia se duce direct submezocolic, distensia
peretelui abdominal, vascularizaţia bogată etc), agresivitatea germenilor (de regulă infecţii
nosocomiale).
Tratament: intervenţia chirurgicală
-pregatire preoperatorie: reechilibrare hidroelectrolitică, reducerea distensiei abdominale
(sondă gastrică, tub de gaze), corecţia anuriei, tamponarea acidozei, ventilaţie
corespunzătoare, AB-terapie;
-principii operatorii:
 incizie mediană, pubo-subombilicală, prelungită eventual supraombilical;
 excizia şi aspirarea colecţiilor;
 spălarea cavităţii cu 10 l ser fiziologic călduţ/ soluţie betadine 1%;
 peritonite grave - abdomenul se lasă deschis/plasă cu fermoar;
 histerectomia cu/fără anexectomie bilaterală;

129
 -terapie adjuvantă: -asociații de antibiotic cu spectru larg;
Prognostic: este o urgenţă chirurgicală (mortalitatea între 0-20%). Decesul poate surveni a 2-
4 –a zi postoperator (şoc septic, evoluţia metastazelor septice, MSOF). Vindecarea este uneori
cu sechele.

Infecţii generalizate (septicemii, septicopioemii)

Septicemia şi şocul toxico-septic reflectă fenomene de insuficiență pluriorganică şi coagulare
intravasculară diseminată, cu risc vital. Tratamentul este interdisciplinar, în terapie intensivă,
având ca obiective suprimarea focarului septic, tratament AB şi chimioterapic, tratamentul
insuficienței cardiovasculare, şocului endotoxinic, CID, IRA, insuf.hepatice, dezechilibrelor
acido-bazice şi hidroelectrolitice.

2. AFECŢIUNILE SÂNULUI ÎN LĂUZIE

Patologia mameloanelor se referă la modificarea de formă ce împiedică suptul (mameloane
ombilicate/ plate) cât şi la ragadele mamelonare.
Ragadele mamelonare sunt o soluţie de continuitate la nivelul mamelonului/ areolei, ce pot
reprezenta punctul de plecare în afecţiuni inflamatorii ale sânului . Ca factori favorizanţi sunt
dezinfecţia incompletă a sânului după supt, folosirea de antiseptice alcoolice local,
nerespectarea tehnicii de alăptare.
Profilaxia este reprezentată de educaţia pre- şi postnatală şi tehnica corectă de alăptare.
Tratamentul ragadelor mamelonare se constituie din asepsie locală, evitarea contactului cu
lenjeria aspră, evitarea umezelii la nivel mamelonar, repaus temporar al sânului când actul
suptului este dureros (pompă de sân) - în cazul leziunilor mari şi adânci, evitarea alăptării
poate duce la ablactare -, aplicaţii locale de unguente cu vitamine, antibiotice, anestezice.
Patologia lactaţiei
Agalactia reprezintă absenţa secreţiei lactate. Această absență poate fi primară, ce poate fi
asociată unei patologii morfologice/ genetice, cu absenţa canalelor galactofore sau a
parenchimului glandular/ anomalii endocrine sau metabolice sau poate fi o absenţă secundară
a secreţiei lactate ( obstrucţia inflamatorie a can.galactofore).

130
Hipogalactia este secreţia insuficientă de lapte, mai ales la mame tinere/ anomalii mamare
(hiper- sau hipotrofie mamară)/ lehuze epuizate sau după op.cezariană/ regim alimentar
deficitar. Tratamentul este reprezentat de TRH (creşterea prolactinei endogene), ocitocic cu 5-
10 min înainte de supt, alimentaţie hipercalorică şi bogată în lichide.
Hipergalactia este secreţia exagerată dpdv cantitativ, mai frecventă la diabetice. Restricţia de
alimente şi lichide restabileşte echilibrul secretor.
Congestia mamară (furia laptelui) apare în primele 48-72 ore de la naştere. Este o tulburare
vasculo-dinamică locală, ce favorizează staza venoasă şi edemul, cu modificări în procesul de
secreţie şi excreţie lactată. Clinic apare o durere difuză la nivelul sânilor, angorjare, creşterea
în volum a sânilor, consistență fermă, alterarea stării generale, cefalee, ameţeli, febră.
Tratamentul congestiei mamare constă în limitarea aportului de lichide, comprese locale,
evacuarea sânilor, AINS, antialgice.
Galactocelul reprezintă apariţia unor mici formaţiuni chistice pline cu lapte, datorită
obstruării canalelor galactofore (fără inflamaţie). Poate evolua spre resorbţie spontană, cu
atrofia canalului galactofor respectiv/ formare de chist lactifer, cu posibilitate de infecţie.
Profilaxia galactocelului constă în golirea corespunzătoare a sânului. Tratamentul este
chirurgical (înainte de infectare).
Ablactarea fiziologică ( diminuarea secreţiei lactate) se produce treptat, după 6-8 luni.
Ablactarea medicamentoasă se efectuează cu ajutorul bromocriptinei (agonist dopaminergic
care stimulează PIF) astfel : 2 x 2,5 mg/zi, timp de 14 zile (eficiență 75-98%).
Sdr.Chiari-Frommel: galactoree persistentă + amenoree + semne de deficit estrogenic. Cauza
cea mai comună este reprezentată de microadenoame hipofizare.

Inflamaţii acute ale sânului

Apar frecvent în lehuzie/ ablactare prin formarea soluţiilor de continuitate mamelonare prin
supt şi infecţie secundară ce duc la difuziune limfatică sau canaliculară. Germenii patogeni
provin de la nivelul tegumentelor, căilor respiratorii, autoinfecţie prin mâini murdare, infecţie
exogenă.
Factori determinanţi: stafilococ coagulazo-pozitiv (cel mai frecvent), alţi stafilococi, E.coli,

131
 Proteus, streptococi, gonococi
Principala sursă de germeni este nazofaringele nou-născutului, iar ca sursă maternă
(tegumente, sâni, focar de infecţie la distanţă), flora exogenă de spital (germeni rezistenţi) –
igiena defectuoasă, leziuni mamelonare.
Factori favorizanţi: reactivitate imunologică deficitară în lehuzie, primiparitatea, leziuni
areolare şi mamare (fisuri, ragade), tehnica alăptării defectuoasă, căldură, umezeală,
angorjarea mamară netratată, hipogalactia, suptul prelungit, galactocelul.
Terenul favorizant îl reprezintă diabetul, obezitatea, anemiile severe, subnutriţia, fenotipul
roşcat şi blond , etc.
Patogenia:
Poarta de intrare canaliculară: germenii pătrund prin orificiile can.galactofore de la nivelul
mamelonului → abces anfractuos, cloazonat, ce conţine lapte coagulat (mediu de cultură).
Poarta de intrare limfatică: penetrarea germenilor de la nivelul leziunii mamelonare în reţeaua
limfatică → microabcese, ce vor interesa şi canalele galactofore → abcese cu conţinut
purulent → drenare prin mamelon/ fistulizare.
Poarta de intrare hematogenă: rar; explică abcesele metastatice din septicemii cu punct de
plecare genital.
Infecţia prin contiguitate: eczeme, piodermite, dermatoze.
Infecţia este certă când leucocitele > 1000.000/ml lapte, bacterii > 1000/ml.
Forme clinice:
 paramastite:
Limfangita: infecţia tegumentelor şi ţesutului interstiţial prin propagare de la nivelul
leziunilor mamelonare → stare generală uşor modificată, febră, frison, astenie, tensiune
mamară, durere locală accentuată de palpare şi mişcarea braţelor; tegumente edemaţiate,
treneuri eritematoase; frecvent în cadranul superoextern, cu extindere în axilă (adenopatie
axilară dureroasă); evoluează spre vindecare/ recidivă/ supuraţie.
Galactoforita: inflamaţia canaliculară – debut insidios, febră absentă/ moderată, tegumente
indemne, fără adenopatie axilară; semn patognomonic- la exprimarea mamelonului se scurge
puroi (Budin); evoluează spre vindecare/ mastită parenchimatoasă abcedată.

132
 Abcesul tuberos: colecţie localizată la nivel areolar şi perimamelonar; durerea localizată,
deformarea areolei, tegumente eritematose, infiltrate; la palpare: formaţiune circumscrisă,
dureroasă, fără adenopatie, cu tendinţa la abcedare externă şi vindecare; propagarea în
profunzime este rară, dar gravă.
Abcesul premamar şi/sau retromamar: infecţie propagată în profunzime; alterarea stării
generale, febră, frison, angorjarea sânului, durere intensă; sânul este deformat asimetric de o
formaţiune tumorală, renitentă sau fluctuentă, ce deplasează glanda mamară, edem, tegumente
modificate; abcesul retromamar: supuraţia pătrunde între glandă şi fascia pectorală, dislocând
sânul de pe planurile profunde.
 mastite acute:
Afectează de obicei un lob, rar toată glanda/ ambii sâni, cu debut brusc, la 2-3 săptămâni
postpartum, sub forma unei limfangite/ galactoforite, cu senzaţie de sân plin, durere spontană,
accentuată de supt, stare generală alterată, febră, cefalee, astenie, semn Budin prezent,
tegumente iniţial îndemne, fisuri şi ragade mamelonare.
Paraclinic: HLG; cultură, antibiograma, studiu citopatologic din laptele/ puroiul exteriorizat
prin mamelon sau fistula; mamografie, ecografie, eco Doppler;
Dg.diferenţial:angorjarea mamară, galactocelul, mastita carcinomatoasă;
Evoluţie, complicaţii, prognostic:
Limfangitele evoluează de regulă spre resorbţie, iar mastitele spre abcedare. Complicaţiile
mastitei sunt septicemia, septicopioemia cu diseminări şi determinări de abcese metastatice
(rinichi, oase, SNC, endocardita acută stafilococică), şoc toxicoseptic prin exotoxina
stafilococică ; excepţional, se complică prin flegmon difuz secundar şi mastită necrozantă →
supuraţii prelungite, sfacelarea şi eliminarea glandei; cronicizarea infecţiei, sechele
inflamatorii şi operatorii; consecinţe adresate fătului-ablactarea şi posibilitatea infecţiei de la
mamă (piodermita, toxiinfecţie digestivă, bronhopneumonie).
Profilaxie consta în dezinfecţia şi badijonajul mamelonului cu emoliente alcaline, durata
alăptării 10-15 min pentru un sân, prevenirea apariţiei ragadelor, alternarea sânilor la alăptare,
golirea completă a sânilor după fiecare supt, evitarea pe cât posibil a mulgerii sânului cu
mâna, ablactare profilactică în caz de antecedente de limfangită sau mastită.

133
 Tratament:
În limfangită → AB cu spectru larg, antipiretice, antialgice, local comprese cu soluţii
antiseptice şi punga cu gheaţă, mulgerea cu pompa (laptele se poate utiliza după fierbere)
Pentru mastita nesupurată → acelaşi tratament, 10 zile; dacă fenomenele nu se remit, se
recomandă comprese calde pentru favorizarea colecţiei şi maturării abcesului → tratament
chirurgical; complicaţiile abceselor sunt mai mari în cazul ablactării (se continua alăptarea).
În mastita supurată → incizie la nivelul zonei colectate, debridare şi drenaj sub protecţie AB.
Tehnica chirurgicală:
-după incizie, debridare digitală, tamponament cu meșă cu apă oxigenată şi antiseptic (meșa
se schimbă la 24 ore)
-incizii: radială (drenaj bun, cicatrice inestetică)/ în pliul submamar (abcese retromamare, ale
cadranelor inferioare; drenaj bun, cicatrice estetică)/ periareolară (abcese superficiale;
cicatrice estetică)/ circumferenţială (centrată pe zona de maximă fluctuenta)
-drenaj decliv cu meșa sau tub de cauciuc
-AB terapie cu spectru larg, ablactare
În general, evoluţia este favorabilă (vindecare în 2-3 săptămâni) .

3. BOALA TROMBOEMBOLICĂ
Principala cauză de mortalitate maternă în lehuzie este embolia pulmonară, care apare la 0,5%
la lehuzele care au născut natural şi la 1-2% la lehuzele după cezariană.
Etiopatogenie: Triada Virchow în iniţierea coagulării intravasculare: leziunea endotelială +
stază venoasă + modificări locale ale factorilor de coagulare (creşterea agregării şi adezivităţii
trombocitare, creşterea factorilor coagulării, tromboplastinei şi scăderea fibrinolizei), la care
se poate adăuga infecţia.
Mai pot intervenii şi alţi factori, cum ar fi anemia, şocul, hemoragiile, hipopotasemia,
obezitatea, vârsta înaintată, dilacerări tisulare, operaţia cezariană (x 9 riscul naşterii spontane),
suprimarea lactaţiei prin estrogeni, multiparitatea, deshidratarea, metrita şi parametrita
puerperală, invazia microbiană a trombilor ce duce la fragmentarea acestora în microtrombi ce

134
se eliberează în circulaţie.
Flebotromboza: cheaguri libere fără alterarea peretelui venos.
Tromboflebita: cheagul alterează peretele venos, produce o reacţie inflamatorie intensă
vasculo-nervoasa, ulterior infecţie .
Diagnostic clinic:
Clinic: modificările pulsului şi temperaturii sunt variabile, dar prezente de la început, febra
este în creştere constantă, eventual frison, apare o senzaţie de angoasă penibilă (posibile
metastaze septice pulmonare).
Ca semne funcţionale se identifică:
-semne cruro-gambiere: unilaterale – crampe musculare, furnicături, senzaţie de greutate şi
tensiune dureroasă în gamba, durere în muşchii gambei;
-semne pelviene: tulburări urinare;
-tulburari intestinale (meteorism, constipaţie);
-semne toracice: junghi toracic cu tulburări cardio-pulmonare (embolie pulmonară),
microembolii (tuse, expectoraţie sanghinolentă, anxietate);
Semnele clinice sunt reprezentate de edemul profund al mm. profunzi ai gambei, fără edem
maleolar, tensiune în mm.gambei, durere provocată pe traiectul venos de la gambă, spaţiul
popliteu, coapsă, regiunea inghinală, semn Homans (durere la flexia piciorului pe gambă),
creşterea temperaturii locale, sensibilitate tegumentară, dilataţia vv.pretibiale (“vv.santinela
Pratt”).
Diagnostic paraclinic se stabileşte pe probele inflamatorii pozitive (leucocitoză, VSH crescut,
proteină C reactivă), hipercoagulabilitate (şi pentru monitorizarea terapiei anticoagulante),
ecografia în timp real Doppler, RMN, CT.
Tromboflebita membrelor inferioare poate fi superficială/ profundă, bilateral ( rare).
Tromboflebitele pelviene sunt cele mai frecvente în obstetrică. De obicei, apar în cursul unei
infecţiei puerperale, au un debut tardiv (10-15 zile de la naştere). Perioada de stare este
reprezentată de frison solemn (10-30 min), palidă-cianotică, stare generală grav alterată, puls
filiform, febră înaltă, transpiraţii abundente cu remisia spontană, cu aparentă stare de bine ,
apoi repetarea frisonului.

135
 Semne locale: meteorism abdominal, durere latero-uterin, fenomene vezicale şi anorectale.
TV: uter subinvoluat, lohii purulente, infiltrate parametriale.
Pentru diagnosticul paraclinic se efectuează eco Doppler, ecografie, CT, RMN
Administrarea de heparină, în cazul în care o febră septică se continua în ciuda tratamentului
AB intensiv determină scăderea în lizis a febrei (confirmă dg. de tromboflebită septică şi
impune continuarea tratamentului anticoagulant + antibiotic).
Complicaţiile sunt reprezentate de o stare prelungită septicopioemică, endocardită, şoc septic,
abcese pulmonare, pleurezie supurată (rar embolii pulmonare masive).
Embolia pulmonară este cea mai gravă complicaţie a trombozei venoase profunde. Se
clasifică în formă fulminantă (tablou dramatic, adesea decesul survine în câteva minute-ore;
intervenţia chirurgicală de dezobstruare a arterei pulmonare cu circulaţie extracorporeală
poate, eventual, salva lehuza), forma medie (junghi violent, dispnee, angoasă; EKG şi
scintigrafia confirmă dg), forma frustă (angoasă, tahicardie, febra inexplicabilă, mică
expectoraţie sanguinolentă; Rx – focarul pulmonar, revărsat pleural). Paraclinic se efectuează
o scintigramă pulmonară, rx pulmpnar, parametrii Astrup, gazometrie sangvină. Ca tratament
se instutie în terapie intensivă protezare respiratorie, bronhodilatatoare, oxigen, heparină,
streptokinaza.
Tromboflebite cerebrale sunt foarte rare, cu un debut prin cefalee intensă, ce precede
sdr.convulsiv (poate fi confundat cu un acces de eclampsie post-partum)/ confuzie, delir.
Profilaxie:
 mobilizarea lehuzei precoce, din prima zi, măsuri de asepsie, antisepsie, AB majoră şi scurtă
(op.cezariene)
 evitarea delabrărilor tisulare, corectarea anemiei, tratamentul bolilor asociate, infecţiei
puerperale
 cazurile cu risc (cardiopatii embolice, proteze vasculare): tratament anticoagulant profilactic
5000 ui heparină subcutan, la 12 ore sau heparină cu greutate mică
Tratament:
În tromboflebita superficială - repaus cu gamba ridicată, comprese umede, unguente cu
anticoagulante, trofice ale peretelui venos, AINS, antiagregante, eventual AB, iar în

136
tromboflebita profundă repaus la pat (evitarea detaşării unui tromb şi embolie consecutivă),
anticoagulant, antibiotic pentru aerobi şi anaerobi, mobilizarea este permisă când clinica se
ameliorează, testele de laborator satisfăcătoare, sau tratament chirurgical (indicat în cazurile
de eşec ale tratamentului medical, persistenţa hemoculturilor pozitive, persistenţa
septicopioemiei cu hemoculturi negative, embolie pulmonară → trombectomii, ligaturi
venoase, instalarea unui filtru în vena cavă, histerectomie totală )

Bibliografie :
1. V. Ancar, C. Ionescu – Obstetrica , Ed. Naţional, Bucureşti, 2008, ISBN978-973-659-148-
8
2. M. A. Moga – Obstetrica Ginecologie, Ed. Universităţii Transilvania Braşov , 2010, ISBN
978-973-598-010-8
3. I. Munteanu – Tratat de Obstetrica, Ed. Academiei Romane
4. R. Vladareanu – Obstetrica şi Ginecologie Clinică pentru studenţi şi rezidenţi , Ed.
Univeristara UMF “Carol Davila”, Bucureşti, 2006
5. Danforth’s Obstetrics and Gynecology 10th Ed, ISBN 9780781769372
6. Williams Obstetrics 24th Edition, ISBN-13: 978-0071798938

HEMORAGIILE DIN PERIODUL III şi IV

Prof. Dr. Radu Vlădăreanu, Dr. Maria-Cristina Miron

Disciplina de Obstetrică-Ginecologie şi Neonatologie a SUU Elias

Definiţie
Reprezintă pierderea de sânge de peste 500 ml după naşterea pe cale vaginală sau
peste 1000 ml după naşterea prin operaţie cezariană. Ele reprezintă un subiect foarte
important având în vedere că peste 25 % din decesele materne la nivel mondial conform OMS
sunt datorate acestei entităţi patologice. În mod obişnuit evaluarea cantităţii de sânge pierdută

137
 este de multe ori imprecisă, definiţia rămânând clinică, subiectivă, fiind reprezentată de orice
sângerare masivă din periodul III şi IV care ameninţă stabilitatea hemodinamică a femeii sau
care necesită corecţie prin transfuzie de sânge sau care determină o scădere a hematocritului
cu mai mult de 10%.
Cauze şi factori predispozanţi pentru hemoragiile obstetricale
 Atonia uterină
Cauze:
-Uter supradestins prin: polihidramnios, sarcini multiple, macrosomie, cheaguri de
dimensiuni mari
-Scăderea rezervelor funcţionale ale miometrului: travaliul precipitat, travaliul
prelungit, multiparitatea, stimularea cu oxistin sau prostaglandine, corioamnitita
-Anestezii de conducere cu hipotesiune, anestezie generală
-Hipotonia uterină la sarcinile anterioare
-Anomalii funcţionale şi anatomice ale uterului: fibroame, hipoplazii şi malformaţii
uterine
-Efectuare de manevre obstetricale
-Inversiune uterină: placenta fundică aderentă, multiparitate
 Anomalii placentare
-Placenta praevia:
o prin inserţia la nivelul segmentului inferior, sărac în fibre musculare, zona ce corespunde
plăgii placentare care nu se retractă suficient şi astfel nu asigura ligatura vie eficienta,
o riscul aderenţei anormale este de aproximativ 5% în caz de placenta praevia, acesta creşte la
25% la gravidele cu placenta praevia şi o operaţie cezariană în antecedente şi la 67% la
gravidele cu placentă praevia şi cel puţin patru operaţii cezariene în antecedente
-Retenţia de fragmente placentare
-Placenta cu aderenta anormală: acreta, increta, percreta
-Retenția de lobi placentari aberanţi
 Leziuni traumatice
-Chirurgie anterioară pe uter - uter cicatriceal

138
 -Leziuni traumatice ale tractului genital: leziuni ale colului, vaginului sau perineului
prin naştere precipitată sau manevre obstetricale, epiziotomii largi sau prelungite
-Ruptura uterină: a uterului cicatriceal sau indemn, rară
 Tulburări ale coagulării
Există însă numeroase cazuri în care hemoragia apare în lipsa oricărui factor de risc.
Fiziopatologie
HPP este imprevizibilă, bruscă şi frecvent catastrofică. Pierderea de sânge poate
evolua rapid către şoc hipovolemic, iar în cazurile fatale se poate ajunge la exitus în 2-4 ore
de la debutul sângerării, precedate de CID şi disfuncţii multiple de organ.
Cea mai frecventă cauză de hemoragie în postpartum (HHP) este atonia uterină (90%).
În mod normal, contracţia miometrului determină constricția arteriolelor spiralate, mai ales de
la nivelul patului placentar. În cazul atoniei aceste mecanism nu are loc. Din cauză că volumul
sangvin uterin este crescut (600ml/min), atonia poate determina rapid pierderea unei cantităţi
mari de sânge, cu evoluţie potenţială către şoc hemoragic şi deces dacă nu sunt luate măsurile
terapeutice necesare. După expulzie uterul se poate contracta semnificativ datorită scăderii
volumului şi permite placentei să se desprindă de pe suprafaţa uterină, expandând însă vase
uterine. După expulzia placentei uterul începe contracţia şi retracţia prin scurtarea fibrelor şi
plicaturarea vaselor care realizează “şunturi naturale”. Dacă uterul nu se contractă
corespunzător sau dacă placenta nu este desprinsă şi expulzată, sângerarea poate fi
importantă.
Hemoragia severă sau masivă, cu semnificaţie clinică se poate defini ca:
-pierderea de sânge >1000ml care necesită transfuzie sau histerectomie sau
-piederea rapidă de sânge peste 50% din volemie în mai puţin de 3 ore sau
-pierderea a >150ml/min.
Hemoragia care apare în primele 24 ore postpartum se numeşte hemoragie primară, iar
cea care apare după 24 ore se numeşte secundară şi poate dura până la 12 săptămâni
postpartum.
Prevenţia hemoragiei din periodul III – IV
Recunoaşterea precoce a HHP este esenţială pentru reducerea severităţii acesteia însă,

139
uneori, în lipsa unor metode cantitative de obiectivare, este dificilă. Aprecierea vizuală este
imprecisă.
Cea mai bună metodă de prevenire a hemoragiei în postpartum o reprezintă
managementul acitv al naşterii în periodul III. De asemenea sunt de evitat manevrele
instrumentale în perioadă a doua a naşterii, precum şi travaliile prelungite sau folosirea
anestezicelor cu potenţial hipoton. Managementul activ trebuie să includă administrarea unor
preparate uterotonice, imediat după naşterea fătului şi tracţiunea controlată de cordonul
ombilical, cu pensarea precoce a cordonului ombilical. Oxitocina este agentul uterotonic
recomandat în profilaxia hemoragiei postpartum. Ergometrina este la fel de eficace ca şi
oxitocina, cu o oarecare superioritate în prevenirea hemoragiilor mai mari de 1000ml, dar cu
efecte secundare mai multe.
Pe lângă managementul activ al naşterii cea mai bună măsură de prevenire a
hemoragiilor în postpartum este înlăturarea factorilor de risc amintiţi, iar în prezenţa acestor
factori de risc se recomandă ca naşterea să aibă loc într-o unitate dotată corespunzător pentru
managementul unei hemoragii postpartum instalate.
Diagnosticul hemoragiei postpartum trebuie să înceapă cu recunoaşterea hemoragiei
excesive, fiind necesară examinarea pacientei pentru a determina cauza acesteia şi trebuie să
continue cu refacerea volemiei şi monitorizarea maternă.

Evaluarea clinică şi paraclinica a gravităţii hemoragiei

Hemoragia din periodul III şi IV se manifestă clinic prin sângerare genitală abundenţă,
rapidă şi prin semnele şocului hipovolemic, manifestările acestuia fiind în corelaţie cu
cantitatea de sânge pierdut. În funcţie de cantitatea de sânge pierdut şocul hemoragic se
clasifica în 4 clase.
Clasa I Clasa ÎI Clasa III Clasa IV

Volumul Sangin
750 750-1500 1500-2000 >2000
Pierdut (ml)

Volumul sangvin <15 15-30 30-40 >40

140
 pierdut (%)

Frecvenţa
cardiacă <100 >100 >120 >140
(bătăi/min)

Valoare TA Normală Normală Scăzută Scăzută

Debit Urinar
>30 20-30 5-15 <5
(ml/oră)
Status Mental Anxios Agitat Confuz Letargic

În cazul atoniei uterine, caracteristic este apariţia sângerării în valuri, concomintent cu

relaxarea uterului în general la câteva minute după delivrenţa.

Tratament
Tratamentul general al hemoragiei masive obstetricale presupune:
 restabilirea volumului sanguin şi a capacităţii de transport de oxigen (utilizând cristaloide,
coloide, sânge);

 obţinerea hemostazei prin metode farmacologice (oxitocin, ergometrina, prostaglandine) sau

chirurgicale (embolizare arterială, ligatura de artere iliace/ovariene/uterine, histerectomie,
etc.);

 corectarea coagulopatiei

Obiectivele terapeutice clasice ale terapiei transfuzionale în hemoragiile massive sunt

menţinerea unei Hb> 7g/dl, a fibrinogenului >1g/l, a APTT<1,5 din valoarea martor şi
plachete >50.000 /l.
Se folosesc:
- soluții cristaloide pentru menţinerea debitului urinar în ritm >= 25ml/oră pt a menţine o
141
valoare normală a TA
- masă eritrocitară când pierderea de sânge este peste 30-40% din volumul sangvin sau când
apare pierderea acută de sânge
- plasmă proaspătă congelată când timpii de coagulare TP, APTT sunt crescuţi >1,5 x
normalul
- masă trombocitară pentru menţinerea trombocitemiei >50 000/l
- crioprecipitat atunci când fibrinogen < 100 mg/dl
Există situaţii când, în ciuda hemostazei chirurgicale corecte şi a tratamentului agresiv
al coagulopatiei, sângerarea persistă şi poate lua dimensiuni care pot ameninţa viaţa pacientei.
În aceste cazuri utilizarea NovoSeven (factor VII activat recombinat) s-a dovedit a fi
eficientă, oprind hemoragia.
Imediat după delivrenţa fundul uterin trebuie să fie palpabil prin peretele abdominal.
Dacă acesta este moale sau hipoton trebuie efectuată compresia bimanuală şi trebuie solicitat
ajutor. Hemostaza la locul de decolare a placentei depinde de contracţia miometrială, astfel
încât atonia muşchiului uterin poate fi iniţial combătută prin compresia şi masajul bimanual
uterin, urmate de medicaţia uterotonică. Compresia şi masajul bimanual uterin este efectuat
prin introducerea mâinii drepte în vagin, în formă de pumn şi compresia peretelui anterior
uterin, în timp ce cu mâna stângă se execută o compresie transabdominală a fundului uterin şi
a peretelui posterior.
Concomitent, trebuie administrată Oxitocina. Dacă uterul nu a devenit ferm, trebuie
adăugate alte măsuri terapeutice. Se controlează cavitatea uterină pt a elimina eventualele
resturi placentare sau membranare şi se va inspecţia regiunea vulvo- vaginală pentru prezenţa
de laceraţii. Se va monta o altă linia IV şi se cateterizează VU. Medical trebuie să verifice
dacă sângerarea vine de la nivelul colului, distal sau proximal de cervix. Câteodată pacienta
poate sângera semnificativ pe lângă sângerarea de la nivel cervico- vaginal.
Medicul trebuie să efectueze sutură tuturor leziunilor identificate. Dacă leziunile
părţilor moi sunt extinse sau sunt propagate la fundurile de sac vaginale medicul trebuie să
indice efectuarea intervenţiei în blocul operator, cu pacienta anesteziată.Medicul trebuie să
încerce să efectueze sutura leziunilor vaginale începând de la unghiul superior al leziunilor şi

142
continuând distal.
Dacă nu poate aborda unghiul superior al leziunilor, se recomandă medicului să
înceapă sutură din cel mai sus accesibil punct, urmând ca primele fire puse să servească ca
fire tractoare, care să faciliteze apoi abordarea unghiului superior.
Medicul trebuie să trateze hematoamele vaginale prin evacuare şi realizarea
hemostazei chirurgicale. După efectuarea manevrelor de hemostază, medicul poate opta
pentru mesajul intravaginal.
Agenţii uterotonici includ Oxitocina, alcaloizii de secară cornută şi prostaglandinele.
Oxitocina stimulează contracţiile ritmice la nivelul segmentului superior al miometrului,
determinând contracţia arteriolelor spiralate şi scăderea debitului sanguin uterin. Ea reprezintă
prima linie de tratament în cazul hemoragiei postapartum; 10 UI vor fi injectate
intramuscular, sau 10-40 UI/L de Oxitocina într-un litru de soluţie salină vor fi administrate
într-o rată de 120 ml/oră.
Un alt preparat, analog de prostaglandina F2alfa, este Carboprost (Hemabate). El
stimulează puternic contractilitatea miometrială, fiind folosit şi la inducerea avortului în
săptămânile 13-20 de sarcină. Acesta se administrează în cazul atoniilor uterine refractare la
tratament, în doze de 250 micrograme intramuscular profund. Se pot administra până la
maximum 8 doze la interval de minimum 15 minute. Methylergonovine (Methergine) şi
Ergometrina sunt alcaloizii de secară cornută, care generează contractilitatea uterină, în
special la nivelul fundului uterin şi a segmentului inferior.
Misoprostolul este o altă PG care stimulează tonusul uterin şi scade sângerarea
postpartum. Este eficient în tratamentul hemoragiei postpartum acolo unde administrarea de
Oxitocina nu este disponibilă.
În cazul eşecului tratamentului medical se indica folosirea tehnicii tamponadei cu
cateter Bakri care are ca avantaje următoarele aspecte: disponibilitatea, uşurinţă în utilizare,
inserţia rapidă, faptul că este o metodă mai puţin invazivă decât embolizarea sau ligatura
arterei uterine, rezultatele sunt obţinute rapid cu posibilitatea controlului imediat al
hemoragiei, recuperare rapidă, păstrarea funcţiei reproductive, costuri relativ reduse.
Mecanismul de acţiune al balonului intrauterin este reprezentat de creerea unei presiuni atât

143
 din interiorul cât şi din afară peretelui uterin, având ca rezultat reducerea sângerării de la nivel
endometrului şi miometrului.
Folosirea balonului Bakri este foarte eficientă în tratamentul hemoragiilor severe
postpartum, care nu răspund la tratamentul farmaceutic medical şi are o rată de succes de
100% în atonia uterină post naştere pe cale vaginală, respectiv 57% post naştere prin operaţie
cezariană. Metoda este de asemenea foarte eficientă în sângerările datorate placentelor
aderente, placenta praevia. Este de dorit ca înaintea montării balonului Bakri să se excludă
alte cauze de sângerare (de exemplu soluţii de continuitate după forceps, vidextractor etc).

Tratamentul chirurgical
Dacă hemoragia nu se opreşte în ciuda efectuării corecte a tuturor intervenţiilor expuse
anterior, iar pacienta prezintă afectare hemodinamică, medicul trebuie să iniţieze alte metode
chirurgicale de hemostază.
Dacă se suspectează existenţa unei rupturi uterine, se indică efectuarea unei laparotomii de
urgenţă şi eventual a histerectomiei de hemostază.
În aceste situaţii se recomandă medicului să efectueze, în funcţie de condiţiile clinice şi în
funcţie de experienţă, una sau mai multe din următoarele manopere chirurgicale de hemostază:
-Ligatura vaselor uterine şi utero-ovariene - după identificarea ureterului, porţiunea ascendentă
a a. uterine este ligaturată la nivelul peritoneului VU. Sutură este în apropierea colului, pe
partea laterală a uterului. Vasele utero-ovariene de la nivelul cornului uterin, precum şi cele
infundibulo-pelvice pot fi şi ele ligaturate în caz de necesitate.
- Ligatura arterei iliace interne
- Tehnica B Lync
- Embolizarea arterelor uterine
- Histerectomia de hemostază

 Ligatura arterei iliace interne (hipogastrice)

Ligatura vasculară, are ca principale opţiuni devascularizarea uterină progresivă şi arterială
hipogastrică.Ligatura de artera iliacă internă reprezintă o metodă eficientă de reducere a

144
 sângerării de la nivelul tractului genital. Este din punct de vedere tehnic dificil de realizat, mai
frecvent asociată cu lezarea structurilor de vecinătate şi se însoţeşte de un risc crescut de
morbiditate. În mod normal, ligatura ambelor artere hipogastrice nu compromite decisiv
vascularizaţia organelor micului bazin şi nu are efect asupra fertilităţii în viitor.
 Tehnica B.Lynch
Multe studii au arătat eficiența suturilor compresive transmurale uterine în controlul rapid al
sângerărilor. Este o sutură ce înfăşoară şi comprimă uterul şi scade astfel sângerarea. Compresia
bimanuală post fi aplicată iniţial pt a evalua dacă sutură va fi sau nu eficientă. Peretele anterior
şi posterior sunt alipiţi de suturi verticale efectuate cu fire lent resorbabile, realizând astfel o
compresie continuă la nivel uterin.
 Histerectomia totală de hemostază
Reprezintă procedura definitivă pentru controlul sângerării uterine şi nu trebuie amânată în caz
de necesitate. Post operator, pacienta poate necesita reechlibrare hidro-volemică şi monitorizare
în secţia de terapie intensivă din cauza pierderilor crescute de sânge.

 Embolizarea
Embolizarea este o metodă non-chirurgicală sigură şi eficientă şi poate fi luată în calcul în cazul
pacientelor cu hemoragie postpartum stabile din punct de vedere hemodinamic. Necesită
personal disponobil şi cu experienţă în domeniu precum şi aparatură de specialitate. Presupune
aplicarea unui cateter arterial sub control fluoroscopic şi injectarea unui embol. Acesta poate fi
Gelfoam, particule de polivinil alcool sau bobine de oţel. Majoritatea radiologilor prefera
particulele Gelfoam datorită efectului de ocluzie distala la nivelul patului arterial uterin pt
aproximativ 4 săptămâni. Patul vascular se va recanaliza, permiţând vascularizaţiei uterine să
revină la normal cu reluarea funcţiei uterine şi reproductive. Deşi procedura are şanse de
prezervare a fertilităţii necesitatea unui echipament specializat şi a unui personal experimentat,
precum şi a multiplelor resurse necesare intervenţiei, îngrădeşte răspândirea metodei la o scară
mai largă.

145
Bibliografie
1. Williams Obstetrics 23-nd Edition - F.Gary Cunningham, Kenneth J. Leveno, Steven L.
Bloom, John C. Hauth, Larry C. GilstrapIII, Katherine D. Wenstrom Editura Mc Graw Hill
2010
2. Esențialul în Obstetrică, D. Nanu, B. Marinescu, D. Matei, F. Isopescu, Editura Amaltea
2008
3. The Johns Hopkins Manual of Gyneclogy and Obstetrics- K J Hurt, M W Guilde, J L
Bienstock, H E Fox, E E Wallach, Lippincott Williams & Wilkins 2011
4. Tratat de chirurgie, ediția a II-a, sub redacția Irinel Popescu, Constantin Ciuce, vol. V,
Obstetrică și Ginecologie, coordonator Gheorghe Peltecu. Editura Academiei Române,
București, 2014
5. Best practice în Labour and Delivery- R Warren, S Arulkumaran- Cambridge University
Press 2009
6. Case Files High Risk Obstetrics- E C Toy, E R Yeomans, L Fonseca, J M Ernest. McGraw
Hill Medical 2011
7. Stamatian F: Obstetrică şi Ginecologie, vol.I şi ÎI, Editura Echinox, Cluj–Napoca, 2003
8. Obstetrica - Prof dr Virgiliu Ancar, Dr Crângu Ionescu Editura Naţional 1999
9. Bakri Balloon Placement. Gabor C Mezei, MD, PhD; Chief Editor: Carl V Smith, MD
(http://emedicine.medscape.com)
10. Prevention and Treatment of Postpartum Hemorrhage Edmonton Women’s Health Zone
Clinical Department Executive Committee -Alberta Health Services, January 2012
11. http://reference.medscape.com/drug/hemabate-carboprost-tromethamine-343131#10
12. Ghidul Societăţii Romane de Obstetrica şi Ginecologie-Hemoragiile severe în periodul III şi
IV al naşterii pe cale vaginală.Monitorul oficial al României,partea I,nr. 88 bis/9.02.2010

146
 X.NASTEREA PREMATURĂ. SARCINĂ PRELUNGITĂ

Coordonator: Profesor Dr Manuela Russu, Şef Clinica Obstetrică- Ginecologie “Dr I

Cantacuzino”, Departament 13, UMF “ Carol Davila”

Colaboratori: Şef lucrări Dr Nastasia Serban, Asistent Univ Dr Ursuleanu Alina

NASTEREA PREMATURĂ
1. Definiţie şi terminologie. Naşterea prematură (NP) este întreruperea cursului sarcinii
între 24 săptămâni şi 37 săptămâni complete, în raport cu datele OMS (1961), ce a propus
parametrul vârstă gestaţională (VG) în locul celui de greutate fetală sub 2500g. Definiţia
creşte importanţa aprecierii corecte a VG, creează premisa ştiinţifică a diferenţei între
greutatea mică la naştere ( ≤ 2500g) şi prematuritate (≤ 37 săptămâni), şi introduce noţiunea
“unui timp optim al naşterii” legat de VG. Multiplele riscuri ale prematuritặţii şi posibiliţătile
de diagnostic şi tratament actuale, au determinat introducerea unei noi terminologii legate de
VG la naştere: NP extremă (extremely preterm) <28 săptămâni, naştere foarte prematură
(very preterm): între 28 săptămâni + 0 zile şi 31 săptămâni + 6 zile, naştere moderat
prematură (moderately preterm): între 32 săptămâni + 0 zile şi 33 săptămâni + 6 zile,
naştere prematură tardivă (late preterm): între 34 săptămâni + 0 zile şi 36 săptămâni + 6
zile, avînd în vedere că naşterea la termen este între 39 săptămâni + 0 zile şi 40 săptămâni + 6
zile, iar între 37 săptămâni + 0 zile şi 38 săptămâni + 6 zile este naşterea la termen precoce
(early term). Limita inferioară de declarare a naşterii s-a stabilit în România la 24 săptămâni +
0 zile, dacă fătul are semne de viaţă (respiraţie spontană, activitate cardiacă/ pulsaţii ale
cordonului ombilical, ori contracţia voluntară a unui muşchi).
2. Clasificare. 2 categorii de NP: spontană şi indusă iatrogen; NP spontană este urmarea
travaliului prematur sau ruperii premature a membranelor anterior începerii travaliului. NP
indusă iatrogen este datorită unei indicaţii specifice legate de sănătatea mamei şi/au fătului, a
unei complicaţii obstetricale ce prejudiciază mama/fătul.
3. Epidemiologie.

147
3. 1. Prevalenţa NP este puţin cunoscută, fiind puţine ţări unde există date corecte; global
sunt estimate anual 13 milioane de naşteri sub 37 săptămâni cu creştere la 15 milioane, cu
rata cea mai mare în condiţiile ţărilor cu populaţie cu venituri mici şi medii, dar în creştere în
unele ţări cu venituri medii şi mari, în particular în SUA, unde cel mai recent un raport al
CDC înregistrează o creştere în 2015 (9,62%) de la nivelul lui 2014 (9,57%). NP este cauza
majoră a deceselor neonatale (27%), 1,5 millioane de nou născuţi prematur mor anual,
datorită infecţiilor, nou născuţii prematuri pun probleme deosebite pe termen lung, din primii
5 ani de viaţă.
4. Etiologie. In majoritatea cazurilor, cauza travaliului prematur nu se poate diagnostica decît
după înregistrarea evenimentului, etiologia fiind cel mai frecvent multifactorială.
4.1. Factorii de risc de NP (Tabel 1) includ caracteristici demografice, factori
comportamentali, istoric, factori descoperiţi împreună sau/şi separat, fapt ce a condus la
elaborarea unor scoruri de risc cu scopul depistării cazurilor cu risc crescut de NP pentru a
acţiona din timp, anterior apariţiei travaliului prematur ce nu poate fi uşor oprit şi a reduce
cheltuielile aferente.
Tabel 1: Factorii de risc asociaţi naşterii premature
Factori materni Istoric matern Factori uterini
Rasă non-caucaucaziană Viaţă cu stres crescut Supradistensia uterină
Vârsta ≤ 17 sau ≥ 40 ani (violenţă domestică, deces Anomalii uterine
Greutate maternă redusă familial, şomaj, Traumatism uterin/cervical
preconcepţională insecuritate)
Fumat Infecţii/inflamaţii
Abuz de droguri Istoric de NP
Status precar socio- Istoric de avort în trimestrul
economic II
Anomalii de coagulare
(sindromul antifosfolipidic:
anticorpi anticoagulanţi
antilupici,

148
 anticardiolipinici)

4.2. Etiologia rupturii premature de membrane. Se discută mai mulţi factori: - mecanic :
supradistensia uterină, prezentaţii distocice, incontinenţa cervico- istmică, traumatism local,
placenta praevia ; - dinamic : CUD puternice, sau predominenţa joasă în locul celei înalte,
fundice ; - infecţios: vaginoza bacteriană, cervico- vaginite specific/cu germeni non-
ginecologici, unii anaerobi ca Bacteroides fragilis, peptococi, peptostreptococi;
corioamniotita cu membrane intacte; infecţii ale tractului urinar ; - defecte în structura
membranelor corioamniotice: scăderea şi depolimerizarea colagenului III ; - modificări în
tensiunea superficială a membranelor corioamniotice cu apariţia hidrofiliei în locul
hidrofobiei şi ruperea membranelor datorită fricţiunii dintre membranele amniotică şi corială.
5. Fiziopatologie. Parturiţia este caracterizată prin modificări celulare miometriale, cervicale,
din alte structuri genitale, mecanismul exact al NP fiind necunoscut. Se discută 5 căi ce se pot
desfăşura în cascadă, sau separat, uneori cu mult timp anterior declanşării travaliului
prematur, ruperii premature a membranelor şi care sunt susţinute de factori clinici şi
experimental:
- compromiterea suportului structurii colului uterin; - supradistensia miometrială şi a
membranelor, ce conduc la activarea miometrială, eveniment cheie din NP; - hemoragia
deciduală (decolarea placentei); - infecţia/ inflamaţia intrauterină (vaginoza bacteriană,
trichomoniaza, infecţiile urinare preced cel mai frecvent infecţia corio-amniotică şi ruperea
prematură a membranelor); - activarea endocrină fetală precoce, prin stress matern sau fetal
Mecanismele NP asemănătoare celor din nasterea la termen, sunt centrate de activitatea
membranară, receptorii membranari (β adrenergici- modularea lor fiind răspunzatoare de
stimularea/blocarea acută a contracţiei proteinelor contractile miometriale, de receptorii
intracelulari de estrogeni si progesteron- a căror modulare este răspunzătoare de
stimularea/blocarea cronică a contracţiei miometriale, cu implicări enzimatice multiple). Ionii
de calciu (Ca+2) sunt element central al activităţii proteinelor contractile miometriale- miozina
şi actina, pe de o parte efectuând cuplarea excitaţiei cu contracţia, pe de altă parte prezenţa
intracelulară a Ca+2 este controlată de calmodulina- proteina reglatoare de legare a Ca, care se

149
cuplează cu miozina. Cantitatea de Ca+2 intracelular citosolic modulează relaxarea/contracţia
uterină după cum cantitatea intracelulară citosolică de Ca este redusă/crescută. Debutul
travaliului uman a fost comparat cu inflamaţia, cu creşterea sintezei de prostaglandine (PG) şi
cytokine. Teorii mai vechi au sugerat că travaliul la termen este îniţiat prin activarea
fosfolipazei A2 – din multe microorganisme, ce eliberează acidul arahidonic necesar sintezei
PG din membranele fetale. Endotoxinele bacteriene eliberate în lichidul amniotic stimulează
celulele deciduale să producă cytokine şi PG, iniţiatoarele travaliului. Pe de altă parte,
produşii endogeni secretaţi ca răspuns la infecţie de la nivelul monocitelor activate sunt
responsabili de apariţia cytokinelor- interleukina- 1, tumor necrosis factor, interleukina- 6,
implicate în apariţia travaliului prematur, iar un alt aspect este cel al intervenţiei sinergice a
fătului prin platelet-activating factor de origine pulmonară şi renală, eliberată în lichidul
amniotic, fapt interpretat a fi în avantajul fătului ce se extrage el însuşi dintr-un mediu
infectat. Recent se implicặ modificarea raportului dintre isoformele receptorilor
progesteronici, nucleari şi de membranặ, pentru inţierea travaliului la termen sau prematur.
Următoarea cascadă s-a propus în iniţierea parturiţiei umane: “prăbuşirea funcţională a
progesteronului” cu switch-ul isoformei de 116 kDa a RP- B în favoarea isoformei de 94 kDa
a RP- A abundentă în ţesuturile reproductive.

6. Diagnosticul naşterii premature bazat pe date clinice, teste serologice (puţin folosite în
Romậnia) şi ultrasonografie.
- Contracţiile uterine dureroase (CUD) de intensitate şi frecvenţă suficientă, ce induc
modificări cervicale reprezintă de zeci de ani baza diagnosticului clinic de NP, cu specificitate
şi sensibilitate reduse, fapt ce duce la o altă clasificare: travaliu prematur adevărat şi fals.
- Markeri biochimici: fibronectina (proteină ce contribuie la aderenţa placentei la membrane),
interleukina -6 şi hormonii (estradiol, estriol, progesteron). Negativitatea fibronectinei
(recoltată din secreţiile vaginale) are valoare predictivă că în interval de 1-2 săptămâni nu se
va produce NP (81-99%), iar pozitivitatea are valoare limitată (13-84%).
- Lungimea colului apreciată prin ultrasonografie transvaginală la 16- 23 săptămâni + 6 zile
sub 25 mm este predictivă pentru NP, acurateţea crescând cînd se măsoară şi fibronectina.

150
Ecografic se apreciază şi transformarea colului în pîlnie, aşa numitul “funneling” cervical.
(Foto 1)
6.1. Diagnosticul de travaliu prematur activ ce impune terapie este considerat a se stabili
pe baza înregistrarii contracţiilor uterine suficient de frecvente şi intense, evidenţiate pe
tocograma, care să conducă la modificări ale colului uterin (2 contracţii la 10 minute- sau 4
contractii pe oră, la sarcini de 24- 37 săptămâni). Modificările cervicale se apreciază prin
ecografia transvaginală- lungime cervicală < 2,5 cm, sau la examen clinic prin tuşeu vaginal
– scurtare peste 80%, sau dilataţie peste 1 cm.
Foto 1. Aspectul colului de “pîlnie” (imagine din emedicine.medscape.com)
HYPERLINK "javascript:showrefcontent(%22refimage_zoomlayer%22);"
"http://img.medscape.com/pi/emed/ckb/radiology/336139-402313-402598-402727.jpg" \*

6.2. Diagnosticul de membrane rupte prematur este simplu cînd la inspecţia tamponului
vulvar se constată îmbibarea apoasă a acestuia, cu miros fad şi fără lizereu cînd lichidul
amniotic este normal colorat, sau îmbibarea cu lichid galben, sar verzui, verde- meconial cu
grunji.
6.2.1. Aspectele clinice descrise pot fi descoperite şi în următoarele situaţii ale examinării:
151
- examen cu valve/specul vaginal: acumularea în valva posterioară prin scurgere din canalul
cervical a lichidului cu aspectele descrise mai sus
- apariţia în valva posterioară a lichidului cu aspectele descrise mai sus cînd gravida face
manevra Valsalva, sau cînd un ajutor respinge manual prezentaţia de la nivelul polului
inferior şi face concomitent presiune la polul superior al uterului gravid
6.2.2. Probe paraclinice de identificare a lichidului amniotic
- pH vaginal virat de la valoare de 4,5-5 (acid) la 7,5 -8 (alcalin)- are valoare dacă nu există
sînge matern în secreţia vaginală, fapt realizat prin nitrazim test sau test Abe (hârtie specială)
ce identifică lichidul amniotic alcalin
- evidenţierea de lanugo, celule amniotice şi celule epidermice fetale la examenul microscopic
pe lamă a conţinutului vaginal, fie prin coloraţie hematoxilină- eozină (proba Zeiwang: apare
un lizereu violaceu de citoplasma redusă), fie prin coloraţie metacromatică cu albastru de Nil
(proba Kittrich, a celulelor oranjofile- prin colorare în portocaliu a celulelor epidermice fetale)
- testul de cristalizare (testul ferigii)- aspectul de ferigă apare prin cristalizarea proteinelor
după încălzirea lamei de sticlă cu picătura de conţinut lichidian vaginal
- Amnisure: test de identificare a conţinutului lichidului amniotic, efectuat asemặnặtor
testului imunologic de sarcinặ
6.2.3 Ecografia de apreciere a indexului amniotic – măsurarea pungilor de lichid amniotic
din 4 puncte cardinale şi realizarea sumei lor. Are valoare în dinamicặ, cậnd se urmặreşte
prelungirea sarcinii cu membrane rupte prematur, la VG sub 34 sặptặmậni în mod special

7. Complicaţii neonatale ale prematurităţii puternic afectate de vârsta gestaţională, mai

ales sub 28 săptămâni, prematuritatea fiind pe plan mondial a doua cauză a mortalităţii în
primii 5 ani de viaţă. Consecinţele prematurităţii sunt multiple: boala membranelor hialine,
displazia bronhopulmonară, persistenţa ductus arteriosus, enterocolita necrozantă, hemoragia
intraventriculară, apneea, handicapul neurologic, fibroplazia retrolentală, mortalitatea crescută
şi cheltuielile aferente. Nou născuţii prematuri care supravieţuiesc au probleme vizuale
(retinopatie posthiperoxigenare), de auz, ale dezvoltării neurologice, iar mai târziu au

152
probleme de învăţare sau/şi de comportament, deci se are în vedere că fiecare săptămână pînă
la 39 conduce la scăderea riscurilor legate de prognosticul fetal.

8. Managementul naşterii premature.

8.1. Strategii terapeutice. Se au în vedere mai multe evaluări
a) Diagnostic corect al NP: în raport cu datele de mai sus, se folosesc o serii de termeni ce
definesc situaţii clinice: risc de NP oricare din factorii de risc menţionaţi anterior induce
diagnosticul de risc de NP; ameninţare de NP: sarcină de 24- 37 săptămîni cu CUD, fară
modificări cervicale; - iminenţă de NP: sarcină de 24- 37 săptămîni cu CUD, cu mici
sậngerặri şi modificặri cervicale; NP în desfăşurare activă: în sarcini cu risc NP cu CUD ce
conduc la modificări cervicale importante; membrane rupte prematur
b) Evaluare corectă a VG în raport cu prima zi a ultimei menstruaţii şi confirmarea VG prin
date legate de pozitivitatea testului de sarcină anterior de data celei de a doua menstre
aşteptate, dimensiunea uterului la examinare bimanuală ginecologică efectuată anterior de 12
săptămâni, depistarea cordului fetal prin Doppler anterior de 12 săptămâni, estimarea
ultrasonografică a VG (cu limite de 1 săptămână în primul trimestru, 2 săptămâni al II-lea
trimestru, şi de 3 săptămâni în al III-lea trimestru)
e) Evaluarea stării fetale : siguranţa normalităţii structurale, pentru a nu trata un făt cu
anomalii incompatibile cu viaţa, prezenţa de oligohidramnios, non-stress test negativ, test de
stress pozitiv, deceleraţii severe cu repetiţie, flux diastolic inversat la velocimetria pe artera
ombilicală, sângerare vaginală semnificativă sugestivă de decolare prematură de placentă
normal inserată.
d) Evaluarea stării de sănătate maternă pentru a aprecia dacă prelungirea sarcinii nu aduce
prejudicii stării materne şi dacă medicaţia specifică se poate recomanda. Insuficienţa cardiacă,
renală, respiratorie, HTA malignă, bolile maligne de sînge, altele impun terminarea sarcinii
imediat ce fătul este viabil cu maturarea pulmonară spontană sau indusă terapeutic.
e) Stabilirea scorului de risc de naştere prematură precept vechi reactualizat. Se recomandă
din trimestrul I şi urmăreşte istoricul, general şi obstetrical, factorii de risc curenţi, statusul
socio-economic, diversitatea etnică.

153
f) Prevenţia NP – idealặ, foarte dificil de realizat: educaţional, monitorizarea CUD la
domiciliu, monitorizarea la toate gravidele a lungimii cervicale între 16 şi 24 sặptặmậni. S- au
elaborat recomandări strategice pentru reducerea NP:
1) evitarea inducerii naşterii premature tardive pentru motive non medicale între 34 şi 37
săptămâni (vârsta avansată maternă- 40- 49 ani, obezitate preexistentă sarcinii); 2)
administrarea aspirinei în doze mici de la 12 săptămâni la gravide cu risc crescut de pre-
eclampsie, restricţie de creştere fetală in utero, ce cresc riscul NP iatrogene; 3) reducerea
fumatului în sarcină; 4) reducerea la unul a numărului de embrioni transferaţi în asistenţa
reproductivă, strategie ce nu scade substanţial numărul de copii vii născuţi ; 5) creşterea
intervalului între sarcini peste minim 18 luni – deşi nu există siguranţă, se presupune că
această prelungire ar scădea riscurile persistenţei inflamaţiei şi deficienţelor nutritive. 6)
administrare de progesteron la gravide cu istoric de naştere prematură (de la 16 la 36
săptămâni). 7) implementarea screeningului universal de măsurare a lungimii cervicale şi
administrarea de progesteron şi cerclaj profilactic
Tot preventiv este şi transferul fetal in utero, la centrele terţiare, cînd se prefigurează NP, prin
aşa numitul protocol de triaj al pacientelor cu risc de travaliu prematur.
Preventiv se recomandă repaus la pat- scade activitatea uterină, antispatice (drotaverina,
scopolamină), sedative (benzodiazepine, pasiflora); antibioterapie pentru infecţiile asociate
(discutabil).
8.2. Cerclajul colului uterin – propus pentru prevenţia travaliului prematur la cazuri cu NP/
avorturi tardive repetate, la care lungimea colului oferă informaţii standardizate şi
reproductibile pentru evaluarea riscului de NP (Tabel 2). Se asociază cu progesteronul,
repausul la pat, tocoliticele.
Tabel 2
Istoric de naştere prematură < 34- 37 săptămîni

Administrare de progesteron pentru profilaxia NP recurente

Evaluare ecografică a lungimii canalului cervical la 16-24 săptămîni
154

Canal cervical > 30 mm Canal cervical 25-29 mm Canal cervical < 25 mm
Reevaluare peste Reevaluare peste Consiliere/ recomandare
2 săptămîni 1 săptămînă cerclaj

Pesarele cervicale recomandate şi folosite în prevenţia NP, singure sau asociate cerclajului
în condiţiile de col < 25 m, la 20 săptămâni. Rezultatele aplicării persarelor cervicale au fost
asemănătoare celor ale progesteronului şi cerclajului profilactic, dar studii recente nu au
dovedit superioritate versus managementul expectativ în sarcina cu făt unic.
8.3. Spitalizare cu repaus la pat şi hidratare sunt 2 proceduri terapeutice deosebit de utile,
fără efecte adverse. Externarea se decide dacă se opreşte episodul acut de NP, cu încurajarea
reluării treptate a activităţii, dar menţinerea limitării ei. Decizia externării se face în raport cu:
situaţia/dilataţia colului, prezentaţia, numărul de feţi, vârsta gestaţională, accesul la spital,
suportul social de la domiciliu (modalitatea transportului la orice oră, telefon), abilitatea
menţinerii unei activităţi limitate, complianţă bună a gravidei. La externare trebuiesc date
relaţii despre travaliul prematur recurent: peste 4 contracţii/oră, dureri ritmice lombare,
creşterea presiunii pelvine, leucoree abundentă, sângerare vaginală /spotting sau ruperea
membranelor.
8.4. Medicaţie.
a) Terapia cu corticosteroizi. Iniţiată de Liggins GC, Howie RN (1970), este singurul
tratament dovedit că îmbunătăţeşte supravieţuirea fetală, cînd se administrează gravidelor în
travaliu prematur între 24 şi 34 săptamîni. Sunt 2 regimuri de administrare: a) betametazona:
de 12 mg, i.m. la 24h x 2 zile; b) dexametazona: 6 mg i.m. la 12 h x 2 zile.
S-a dovedit scăderea detresei respiratorii neonatale, a hemoragiei intraventriculare, şi
mortalităţii chiar cînd terapia durează sub 24h, deşi beneficiile apar după primele 18 h şi
durează 7 zile, fiind maxim după 48 h după prima doză. Beneficiul este la gravide cu sarcini
de 24 pînă la 33 săptămîni + 6 zile, cu membrane rupte prematur şi fără semne de
corioamniotită. Se dezbate utilizarea corticoterapiei în sarcinile multiple, al marii
prematurităţi (< 24 săpt) şi restricţiei de creştere fetală intrauterină. Ultimele date avizează
155
administrarea de betametazonă la gravide cu risc crescut de NP tardivă (34 şi 36 săpt, şi 6
zile), în sarcini cu făt unic sau multiplii, deoarece nu s-au dovedit deficienţe cognitive pînă la
31 ani de viată în asemenea cazuri.
b) Terapia cu antibiotice. Unele infecţii materne au potenţial rol în generarea NP. Bolile cu
transmitere sexuală, vaginitele, infecţiile tractului urinar, respiratorii severe trebuiesc tratate
adecvat. In ultimii 30 ani în SUA se folosesc eritromicina, ampicilina, clindamicina.
Cazurile cu membrane rupte prematur beneficiază de antibioterapie pe intervalul în care se
urmăreşte efectul corticoterapiei şi pînă se poate naşte fătul cu riscuri cît mai reduse.
c) Progesteronul este crucial de la preconcepţie pînă la termen; administrat i.m (17ά
hidroxi- progesteron caproat) şi vaginal (progesteron micronizat). Recomandările recente sunt
de iniţierea tratamentului în săptămânile 16- 26 şi continuare până la 34- 36 de săptămâni,
fără riscuri materno- fetale.
d) Tocoliza.este acţiunea farmacologică de blocare a activităţii contractile a uterului, iar un
medicamentul administrat este cunoscut ca tocolitic. Se doreşte amînarea naşterii cu minim
48h pentru a permite efectul corticoterapiei şi dacă este necesar, transferul matern cu fătul
intrauterin în siguranţă la un serviciu terţiar pentru asistenţa neonatală. Agenţii tocolitici
existenţi pînă în prezent nu alterează procesul fundamental ce conduce la activarea
miometrială. După durata efectului se discută despre tocoliza de urgenţă, acută şi cronică.
După modalitatea administrării se discută de: - tocoliza parenterală cu hexoprenalina, sulfat
de magneziu (discutabil), Tractocile® (antagonist al receptorului de oxitocină), a căror
eficacitate este dificil de stabilit, fără consens asupra definiţiei succesului terapiei;- tocoliza
orală: beta-simpaticomimetice (hexoprenalina, salbutamol), blocanţii canalelor de calciu de
2 tipuri: dihidropiridine (nifedipin; nicardipin) şi non- dihidropiridine (diltiazem, verapamil).
Contraindicaţiile tocolizei sunt absolute şi relative (Tabel 3). Pînă în prezent nu s-a descoperit
tocoliticul ideal, fiind necesare studii care să conducă la descoperirerea unei substanţe
uterospecifice, fără efecte pe alte organe, cu acţiune rapidă şi durată scurtă de acţiune.

Tabel 3 . Contraindicaţiile tocolizei pentru tratamentul naşterii premature

Contraindicaţii generale

156
Suferinţa fetală acută (cu excepţia resuscitării intrauterine) obiectivată prin : non stress test
nereactiv, test de stres la contracţie pozitiv, flux diastolic absent sau inversat pe artera
ombilicală la examen Doppler, deceleraţii severe repetitive
Oligohidramnios
Corioamnionita
Eclampsia sau preeclampsia severă
Moartea fetală intrauterină (sarcina unică)
Maturitatea fetală
Instabilitatea hemodinamică maternă
Sângerare vaginală apreciabilă determinată de decolare placentară pînă la apoplexie, dacă
pacienta nu este stabilă şi starea fetală de bine nu este stabilă
Contraindicaţii în raport cu tipurile de agenţi tocolitici
Beta- simpaticomimetice: Sulfat de magneziu
Tulburări materne de ritm cardiac sau alte Hipocalcemia
boli cardiace Miastenia gravis
Diabet zaharat prost controlat Insuficienţa renală
Tirotoxicoza or
Hipertensiunea
Indometacin Nifedipin
Astmul bronşic Boli hepatice materne
Boala arterială coronariană
Sângerările gastrointestinale (active sau
istoric)
Oligohidramnios
Insuficienţa renală
Suspiciune de anomalii fetale cardiace sau
renale

157
Administrarea hexoprenalinei (Ginipral ®) Dozarea variază în raport cu situaţia
obstetricală şi cu rezultanta indicaţiei pentru tocoliză. “Tocoliza pe termen lung” în profilaxia
travaliului prematur se indică în prezenţa contracţiilor uterine mai mult sau mai puţin ritmice
fără efect asupra colului. Doza de hexoprenalină este de 0,075 μg/min intravenous. “Tocoliza
masivă” de blocare efectivă a travaliului prematur se indică atunci cînd contracţiile uterine
ritmice au efect asupra colului. Doza este 0,33 μg/min intravenos, într- o perfuzie pe termen
lung, începînd cu 0,05 - 0,1 μg/min şi crescînd la 15 minute interval la 0,33 μg/min, sub
control al puls matern (între 90 şi 105b/min), TA, hemoglobină- hematocrit, glicemie (de 2 ori
pe zi la nediabetice şi la fiecare 2 ore la diabetice, potasemie, măsurarea diurezei şi a aportului
lichidian- a nu se depăşi un aport de 2500-3000 ml/ zi. Terapia cu hexoprenalină oral (4-6 cp/
zi) se continuă pină la 37 săptămîni complete
Blocanţii canalelor de calciu. Nifedipina (Adalat® 30 mg/cp, Nifedipin® 20 mg/cp) este în
prezent tocoliticul de primă linie, cu mai puţine efecte adverse materne (nu influenţează
electroliţii şi mai puţin nivelul glicemiei) şi fetale.Se recomandă pe interval mai lung de 7
zile, rezistenţa terapeutică apare mai târziu decît la β2-simpaticomimetice. Nifedipina se mai
recomandă după tocoliza intravenoasă cu β2-simpaticomimetice. Dozarea nifedipinei: în
majoritatea protocoalelor nifedipina se administrează oral într- o doză de încărcare de 30 mg,
urmată de 20 mg administrate la interval de 4- 8 h pe durată de 24 h, apoi de doză de
menţinere de 10 mg la 8 h pînă la 35 la 37 săptămâni de sarcină sau pînâ la naştere.
Inhibitorii de prostaglandine consideraţi în prezent tocolitice de linia a doua, dar în
polihidramnios indometacinul este tocolitic de primă linie. Indometacinul se recomandă pînă
la 32 săptămâni, având efecte adverse fetale: reducerea fluxului renal şi diurezei cu oligo-
amnios şi închiderea ductului arterial, predilecte după 32 săptămâni. Dozarea
indometacinului 100mg rectal, repetat după 1 sau 2 h, dacă persistă CUD. O doză orală de
25- 50 mg la intervale de 4- 6 h se continuă pe durată de 48 h, maxim 8 doze.
Inhibitorii de oxitocină consideraţi în tocoliza acută, de urgenţă, de primă linie alături de β2-
simpaticomimetice, nifedipină. Mecanismul de acţiune nu este precis cunoscut; receptorii
uterini de oxitocină şi/sau oxitocina pot avea rol în etiologia hiperactivităţii uterine în NP.

158
Efectul atosiban de blocare a NP este cu eficacitate semnificativ mai mare decît la β-agonişti,
precum şi efecte adverse mai puţine (greţuri, vărsături).
Donorii de oxid nitric nitroglicerina şi gliceril- trinitrat, administraţi intravenos sau
transdermic, pot contribui la relaxarea musculaturii netede.
Terapia combinată Folosirea mai multor medicamente pentru a opri travaliul prematur,
sugerează că un singur medicament nu este complet satisfăcător.
Conduita la naşterea prematură propriu- zisă
Modul de terminare a naşterii – postulatul mai vechi, care susţinea că naşterea naturală
trebuie evitată din cauza fragilităţii fetale în travaliu, nu pare să corespundă total cu realitatea.
metaanalizele nu au demonstrat un beneficiu net nici pentru prognosticul fetal, nici pentru cel
matern în cazul operaţiei cezariene elective, a cărei rată a crescut foarte mult, până la 35%.
Prognosticul fetal este direct influenţat de gradul de prematuritate şi nu de calea de naştere.
Indicaţiile operaţiei cezariene sunt VG şi strict indicaţiile obstetricale clasice (prezentaţia
pelviană, complicaţiile naşterii etc.), după cum s-a stabilit în SUA: sub 32 săptămâni- operaţie
cezariană, atitudine discutabilă între 32- 34 săptămâni, iar peste 34 săptămâni – în funcţie de
patologia obstetricală asociată NP.
Problema principalã în acest moment este legată de organizarea centrelor terţiare
specializate pentru prematurii cu greutate foarte micã, care, în trecut, erau etichetaţi drept
avortoni.
Sunt cîteva principii ce se impun a fi respectate în toate naşterile cu feţi prematuri:
dirijarea travaliului sub monitorizare cardiotocografică, cu păstrarea integrităţii membranelor
pînă la expulzie, cu medicamente antispastice- miorelaxante, cu opiaceu de tip mialgin pentru
analgezie şi a nu se depăşi durata optimă a travaliului sau analgezie peridurală, dacă sunt
condiţii; cu hidratare orală sau endovenoasă şi reechilibrări metabolice fetale, oxigenoterapie,
epizitomie/perineotomie profilactică şi expulzia în prezenţa medicului neonatolog

SARCINA PRELUNGITĂ

1. Terminologie. Definiţii. Sarcina prelungită, depăşită, postdatată/suprapurtată, postmatură

sunt termeni folosiţi în literatura medicală română şi internaţională de- a lungul timpurilor-
159
din 1903 – de la prima ediţie (J. Whitridge Williams) pînă în 2014, la a 24 a ediţie a
Tratatului de Obstetrică Williams (Appleton & Lange), pentru a discuta sarcina ce duce la
naşterea unui făt cel puţin cu 2 săptămâni mai târziu faţă de data calculată, de la prima zi a
ultimei menstruaţii.
Termenul postdatare s-a abandonat, sarcină prelungită şi depăşită sunt termeni preferaţi, iar
termenul postmatur se foloseşte pentru a descrie copilul cu caracteristici clinice recunoscute a
indica sarcina prelungită patologic.
In raport cu VG, se discută de un “timp optim al naşterii” exprimat prin sarcina la termen ca
39 0/7
la 40 6/7
săptămâni de gestaţie şi sarcina cu termen tardiv 41 0/7
la 41 6/7
săptămâni de
gestaţie
Definiţia internaţională standard a sarcinii prelungite stabilită de OMS (1977) şi de
International Federation of Gynecology & Obstetrics (FIGO, 1986), este sarcina cu durată
peste 42 săptămâni complete (294 zile) sau mai mult; din ziua a 295 a sarcina este prelungită.
Identică este şi cea mai recentă revizie (2015) a International Statistical Classification of
Diseases and Related Health Problems 10th Revision (ICD-10) ce recomandă termenul de
sarcină prelungită pentru sarcina post-dată şi sarcina post-term. Un făt post-termen este
definit ca ≥420/7ths săptămâni de gestaţie (≥294 zile de la prima zi a ultimei menstruaţii). Se
notează că sarcina la termen este între 390/7 şi 406/7 săptămâni de gestaţie. 40 – 42 săptămâni
complete este perioadă de atenţie (10-11% din naşteri au loc în jurul săptămînii 42); 3%
naşteri după 42 săptămâni complete şi 1% dintre aceste cazuri au probleme fetale, fiind
prelungiri biologice.
2. Epidemiologie
2.1. Incidenţa. Factorii de risc. Incidenţa este variabilă în raport cu ţările şi cu timpurile- de
la 4 la 14% în Norvegia (1991), 10% în SUA (2007), fiind descrisă a se repeta la aceeaşi
femeie şi a se asocia cu unii factori demografici ca vârsta, primiparitatea, sexul masculin al
fătului, istoric de sarcină prelungită la mamă şi la tată, cu factori genetici şi statusul socio
economic. Un studiu populaţional suedez (1955-1990): după o sarcină prelungită a doua are
risc de a fi prelungită în 10-27%, iar dacă 2 sarcini sunt prelungite cele subsecvente au risc de
39%, iar un studiu populaţional norvengian arata că o mamă născută la ≥ 42 săpt are risc de

160
49% de naştere cu termen depăşit, un tată născut la ≥ 42 săpt are risc de 23% de naştere cu
termen depăşit, iar cînd ambii părinţi au avut termen depăsit a doua generaţie are risc de 1,76
(1,68-1,84) de termen depăşit.
3. Etiopatogenie. Nu se cunosc precis cauzele prelungirii sarcinii; sunt 3 categorii de factori
implicaţi în determinismul sarcinii prelungite: factori materni, fetali şi anexiali (Tabel 1).
Simpla enumerare a acestor factori este elocventă în aprecierea etiopatogeniei sarcinii
prelungite. Factorii genetici şi/sau epigenetici contribuie în proporţie de 25% la timing-ul
naşterii (premature, la termen, depăşit), cele trei categorii pot acţiona singuri sau asociaţi. Se
apreciază că pentru naşterea post- termen, perioada de vulnerabilitate se extinde de la
concepţie pînă la sfârşitul sarcinii (legat de mediul uterin) perioadă cu mare susceptibilitate
pentru alterări epigenetice: acetilarea, fosforilarea, metilarea histonelor poate contribui la
alterarea structurii cromatinei, modificând ADN-ul.

Tabel 1. Factorii de risc pentru sarcina prelungită

Factori materni Factori fetali Factori anexiali

- durata prelungită a ciclurilor - prezentaţiilor - insuficienţa placentară

menstruale, cu interval > 28-32 zile; distocice (frontală, cronică caracterizată prin
- cicluri menstruale cu ovulaţii facială, pelviană, scăderea sintezei de
tardive; transversă). estrogeni;
- cicluri menstruale anovulatorii - feţi anencefali. - hidramniosul cronic
ce preced sarcina; cu supradestensie a
- Sexul fetal masculin
- stress-ul; miometrului creează
prin prezenţa
- multiparitatea; dificultăţi în declanşarea
testosteronului poate
- factorii genetici; spontană a travaliului;
determina sarcini
- alimentaţia săracă în proteine; - membranele
prelungite.
- malformaţii uterine ce amniochoriale rugoase,
afectează zona cervico-istmică, aderente de orificiul intern
zona de formare a reflexului al colului uterin fac
Ferguson; imposibilă ştergerea

161
- dezechilibre hormonale, colului şi dilataţia.
(eliberare crescută de progesteron,
testosteron; eliberare scăzută de
estrogeni, oxitocină, hormoni
tiroidieni);
- dezechilibre hidroelectrolitice,
hipocalcemie, hipomagneziemie.

In centrul fiziopatologiei sarcinii prelungite se află placenta despre care iniţial s- a apreciat a
deveni insuficientă în raport cu fătul care după 38 săptămâni continuuă să crescă în greutate,
insă cu rată mai redusă, fapt care este confirmat prin studiile ecografice. Placenta devine
disfuncţională, cu modificări ale plăcii bazale care conduc la scăderea spaţiului intervilos, cu
reducerea fluxului de oxigen, ce impune fătului mecanisme compensatorii asemănătoare
celor din restricţia de creştere in utero, cu centralizarea circulaţiei şi consecinţele sale:
modificări tegumentare (reducerea stratului de vernix caseosa), splanhnică peristaltism
accentuat şi eliminare de meconiu), renale (reducerea diurezei şi oligohidramnios), în cadrul
“sindromului fătului postmatur”. Oligohidramniosul este mereu prezent în sarcina peste 42
săpt, cînd fătul elimină puţină urină (fluxul orar de urină scade după 38 săpt, datorită
centralizării circulaţiei cu scăderea fluxului renal, dar şi datorită faptului că fătul înghite puţin
lichid din cavitatea amniotică) şi meconiu (creşte peristaltica intestinală) într-un volum
lichidian redus ceea ce complică şi mai mult situaţia: creşte vâscozitatea şi aderenţei
lichidului amniotic, a creşterii presiunii exercitate pe vasele ombilicale a fi cauza detresei
fetale intrauterine antepartum şi intrapartum în sarcini prelungite, şi se consideră că creşte
substanţial incidenţa “sindromului fătului postmatur”
3.1. Consecinţele prelungirii sarcinii. Se discută efectele placentare, fetale şi materne
3.1.1. Consecinţe placentare. Placenta capătă aspect de placentă îmbătrânită cu depozite
calcare, zone de infarcte, fibroză a stromei, reducerea spaţiului de hematoză la nivelul
vilozităţilor trofoblastice. Aceste aspecte conduc la diminuarea sintezei de estrogeni, scăderea
aportului de oxigen către făt, centralizarea circulaţiei.cu diminuarea capacităţii de adaptare la
162
hipoxie şi instalarea suferinţei fetale acute intrapartum. Macroscopic placenta este veştedă şi
mică. Cordonul ombilical este flasc cu gelatina Warthon redusă, vasele ombilicale subţiri au
aspect de fir de telefon, semnul Bürger-Clifford. Sonografic se înregistrează gradul 3 de
maturare placentară (Granum P, Berkovitz R, Hobbins J, 1979).
3.1.2. Consecinţe fetale. Aspectul specific al fătului postmatur a fost descris de Clifford SH
(1954): membre lungi, cu tegumente ridate, uneori impregnate galben- meconial, cu
descuamări la nivelul palmelor şi plantelor, fără vernix caseosa, cu unghii lungi, cu ochi larg
deschişi, uimiţi- speriaţi. Printre puţinele rapoarte contemporane despre postmaturitate arată
că “sindromul Clifford al fătului postmatur” apare în 10% din sarcinile între 41 şi 43
săptămîni şi în 33% din sarcinile de 44 săptămâni.
3.1.3. Mortalitate şi morbiditate perinatală. Creşterea reală a duratei sarcinii se asociază cu
morbiditate şi mortalitate perinatală în sarcina prelungită biologic. Riscul de deces in utero
după 42 săpt. este de 4- 7 la 1000 naşteri faţă de 2- 3 la 1000 naşteri între săptămânile 37- 42.
Ratele mortalităţii fetale şi neonatale cresc foarte mult pe măsura depăşirii a 40 săptămâni. De
remarcat că starea unui făt dintr-o sarcină prelungită, se poate altera de la o zi la alta, mai ales
la cazuri cu oligohidramnios decesele apărând ca neaşteptate.
Istoric, în interval de aproximativ 30 ani (1965- 1991) în Suedia s-a constatat o scădere a
mortalităţii perinatale în intervalul 39- 40 săptămâni, cu creştere cînd se depăşesc 42
săptămîni, iar deşi cresc toate formele de mortalitate- antepartum, intrapartum şi neonatală,
cel mai mult creşte mortalitatea intrapartum legat de HTA gestaţională, travaliu prelungit prin
disproporţie cefalo-pelvică, datorită creşterii excesive fetale pînă la macrosomie, hipoxie
“inexplicabilă” şi malformaţii- dintre care mai frecvente sunt hipoplazia suprarenaliană,
anencefalia, datorită insuficienţei de dehidroisoandrosteron sulfat, precursor al estradiolului
ce contribuie la declanşarea travaliului. Mortalitatea nou-născuţilor proveniţi din sarcini
prelungite, este apreciată statistic a fi de 4 ori mai mare faţă de a nou-născuţilor la termen în
timp ce mortalitatea prin prematuritate este de 16 ori mai mare. Studii internaţionale asupra
sarcinii prelungite mai vechi - )perioada 1979-1986 la National Maternity Hospital, Dublin),
şi mai recente (perioada 1999-2003, în California, SUA), arată creşterea mortalităţii
perinatale, 3/4 fiind prin asfixie intrapartum şi aspiraţie de meconiu, cu creşterea convulsiilor

163
neonatale- ce reprezintă un index al evenimentelor intrapartum, la 5,4 la 1000 cazuri faţă de
la 0,9 la 1000 nou născuţi la termen.
In intervalul 41 săptămâni + 0 zile la 42 săptămâni + 6 zile creşte mortalitatea neonatală (Odd
Ratio: 1,34 IC 95% 1,08- 1,65), iar dacă se subdivide intervalul de depăşire de la 41
săptămâni + 0 zile la 41 săptămâni + 6 zile mortalitatea neonatală creşte fată de cea la termen
precoce (Odd Ratio: 1,37 IC 95% 1,08- 1,73), creşterea mortalităţii fiind la toate categoriile
de greutate.
Tabelul 2 înregistrează decesele în sarcini de 40, 41, 42 săptămâni de la Parkland Hospital
(SUA) în perioada 1993- 1994.
Tabel 2. Decese perinatale înregistrate la sarcini de 40, 41, 42 săptămâni la Parkland Hospital
(USA) în perioada 1993-1994
Vârsta gestaţională
Prognostic 40 săptămâni 41 săptămâni 42 săptămâni
Sarcini a 7089 4995 3582
Inducţii (%) 317 (5) 301 (6) 865 (24)
Morţi in utero 8 5 3
Decese neonatale 0 0 2b
Decese perinatale 8 (1,1) 5 (1,0) 5 (1,4)
(per 1000)
a: Sarcini nedispensarizate; b: Un deces neonatal prin sepsis cu streptococ grup B .

- Macrosomia fetală aduce alte morbidităţii: travaliu prelungit, disproporţie cefalo- pelvică,
distocia umerilor cu riscurile ei otopedice şi neurologice.
- Aproximativ 20% dintre feţii postermen sunt cu sindromul de dismaturitate fetală
“(sindromul fătului postmatur”), asemănător celui al fătului cu restricţie de creştere in utero
din cauza insuficienţei placentare. In aceste sarcini există oligohidramnios cu compresie pe
cordonul ombilical, ceea ce determină teste neasiguratorii la testarea antepartum sau
intrapartum, aspiraţie de meconiu, cu apariţia la scurt timp post natal a hipoglicemiei,
hiperbilirubinemiei, convulsiilor, insuficienţei respiratorii.
164
- Acidoza neonatală apare mai frecvent la feţii peste 41 săpt şi chiar de peste 40 săpt
comparativ cu cei de 39 săpt şi de 38 săpt
- Aspiratia de meconiu se manifestă postnatal prin tahipnee, cianoză, complianţă redusă
pulmonară, pneumonia chimică, observate la feţii post-termen.
Sarcina prelungită creşte riscul encefalopatiei şi decesului în primul an, şi de paralizia
cerebrală: în sarcini peste 42 săpt are RR 1,4; IC 95% 1,2-1,6, cînd se comparaă cu naşteri la
40 săpt
Figura 1. Gradele de maturare ecografică a placentei (Granum P, Berkovitz R, Hobbins
J, 1979)

3. 1. 4 Consecinţele materne ale sarcinii prelungite sunt cele legate de volumul fetal
excesiv: dificultăţile travaliului- inducţia travaliului, cu tentative de “înmuiere cervicală”,
travalii distocice, traumatisme perineale, operaţie cezariană, hemoragii şi tromboembolii,
165
endomiometrite postpartum. Alte complicaţii descrise cu frecvenţă crescută sunt inducţia
travaliului, naşterea prin operaţie cezariană, macrosomia şi distocia umerilor fiind complicaţii
obstetricale frecvente la postmaturi (Tabel 3)
Tabel 3. Prognosticul în sarcini prelungite ( ≥ 42 săptămâni) comparat cu naşteri în sarcini
la 40 săptămâni

40 săptămâni Sarcini prelungite

n = 8135 n =3457

Factor (a) % %

Meconiu 19 27

Inducere travaliu cu 3 14
oxitocin

Distocia umerilor 8 18

Operatie cezariană 0,7 1,3

Aspiraţie de meconiu 0,6 1,6

a Pentru toţi factorii : grupe de 40- şi 42săptămâni, P < 0,05

4. Diagnostiicul sarcinii prelungite. Se au în vedere stabilirrea VG şi a stării fetale in

utero, a condiţiilor materno- obstetricale pentru managementul cît mai adecvat: monitorizarea
sau expectativa sau inducerea travaliului
- Vârsta gestaţională (VG) este esenţială stabilirea cu acurateţe
- Datarea ultrasonografiă precoce, din trimestrul 1 ceea ce aduce şi DPN (data
probabilă a naşterii). Calcularea VG prin UM şi biometrie compozită aduce mai multă
siguranţă . Se are în vedere că rangul estimării are variaţii foarte mari. De exemplu lungimea
cranio- caudală (CRL- crown- rump length) este de 3-5 zile, sonografia la 12-20 săpt este de
7-10 zile, la 20- 30 săpt este de 14 zile, iar după 30 săpt este de 21 zile. Sau o sarcină la 35
săpt la o ecografie la 31 săpt poate fi oriunde între 32 şi 38 săpt (35 săpt +/-3 săpt). Dacă VG
166
calculată ultrasonografic variază faţă de UM mai mult decît rangul respectiv de eroare, se
foloseşte în locul stabilirii DPN finale. Importanţa determinării prin ce metodă sarcina este
datată nu poate supraevaluată deoarece are consecinţe dacă medical naşte o sarcină zisă la
termen care nu este de fapt real sau observă o aşa zisă sarcină la termen care este depăşită.
Aceste date sunt foarte mult luate în seamă actualmente, având în vedere riscurile fetale
- Evaluarea ultrasonografică a maturării placentare cu descoperirea gradului 3 de
maturare (Figura 1: indentări extinse în placa corială, în stratul bazal, cu densităţi echo
răspîndite în toată aria placentară), ce apare după 37 săpt, dar care se asociază cu multe
depuneri calcare pe măsura depăsirii săpt 38 şi care poate ajuta obstetricianul cînd sunt dubii
asupra VG
- Evaluarea ultrasonografică a cantităţii de lichid amniotic: efectuarea la 2 zile a indexului
amniotic
- Evaluarea Doppler a arterelor ombilicală, cerebrală medie
- Evaluarea stării fetale in utero prin NST, contraction stress test/ocytocin challenge test
(CST/OCT), profil biofizic sau test de admisie în travaliu, dar şi prin educaţia gravidei să-şi
monitorizeze fătul intrauterin (regula lui 10: 10 mişcări active fetale/10 h fiind un făt
asigurator)
- Aprecierea colului matern- “copt”, pregătit pentru travaliu sau nepregătit, “necopt”
- Evaluarea corectă a stării materne
5. Managementul sarcinii prelungite. Este dificil, presupune atenţie şi răbdare din partea
staffului medical, gravidei şi aparţinătorilor. Se apreciază necesitatea monitorizării fetale din
săptămâna 41, cu obligativitatea în săpt 42 (după 294 zile), cel mai important fiind aprecierea
cantităţii de lichid amniotic de 2 ori săptămânal, pentru depistarea oligoamniosului. Testarea
fetală prin NST pe 20 minute sau prelungit la 40 minute (presupunând somn fetal), CST/OCT
(deceleraţiile induse de acest test pot impune operaţia cezariană de urgenţă şi de aceea este
mai puţin indicat în practică) sau profil biofizic, creşte siguranţa asupra stării de bine a
fătului.

167
Momentul naşterii este crucial. Inducerea travaliului poate fi urmată de consecinţe nedorite
şi de aceea se discută momentul, condiţiile fetale şi materne şi modalităţile disponibile
serviciului.
In sarcinile bine datate se propune inducerea de rutină la 41 săptămâni, cu rezultate
satisfăcătoare din punct de vedere neonatal şi matern, iar inducerea mai devreme de 41 săpt
complete are rezultate mai puţin satisfăcătoare. Siguranţa VG, examenul cervical, greutatea
estimată a fătului, istoricul obstetrical, dorinţa maternă trebuiesc corect evaluate cînd se
pregăteşte inducerea travaliului. Cel mai important argument împotriva inducerii la 41 săpt
0/7 zile pînă la 41 săpt 6/7zile este teama de creştere a ratei de operaţii cezariene fără
beneficii fetale şi/sau materne, dar există totuşi destul de numeroase operaţii cezariene şi la
gravidele fără inducţia travaliului, datorită complicaţiilor evidenţiate la monitorizare.
Cel mai recent Cochrane Database Systematic Revue arată că inducerea travaliului după 41
săptămâni complete (287 zile) nu a crescut rata de operaţii cezariene şi nici decesele
perinatale (1 deces), comparativ cu managementul expectativ (13 decese), a scăzut sindromul
de aspiraţie de meconiu. De la această indicaţie sunt exceptate sarcinile cu teste fetale
neasiguratoare, oligohidramnios (cea mai mare pungă amniotică sub 1 cm/1cm în 2 planuri
perpendiculare), fătul cu restricţie de creştere, feţii macrosomi, cazurile cu uter cicatriceal
după operaţie cezariană, sau cu anumite patologii, şi se propune a se analiza dacă mai există
beneficii ale continuării sarcinii după 39 săpt complete.
Declanşarea şi supravegherea travaliului constau dintr-o serie de metode clinice şi
medicamentoase, cu scopul declanşării contracţiilor uterine urmate de modificări cervicale şi
apariţia dilataţiei în concordantă cu monitorizarea stării fătului.

Metodele clinice posibile, adaptate cazului obstetrical sunt reprezentate prin: a) decolarea
membranelor amniochoriale la nivelul polului inferior cu stimularea reflexului Fergurson;

b) ruperea artificială a membranelor amniochoriale.

Metodele medicamentoase recomandate sunt reprezentate prin: ulei de ricin, 45 gr- inhibă
colinesteraza şi măreşte sensibilitatea la acetilcolină ; calciu clorat, 1 fiolă/8-12h; estrogeni,
transdermic (1 aplicaţie la 12 ore); ocitocice: oxitocin, f. 2u.i., 5ui, nu mai mult de 10 u.i /

168
 500ml ser fiziologic sau /glucozat 5%, cu ritm 7-8 picături/minut, crescut progresiv pînă la 40
picături/minut sub carditocograf de monitorizare a activităţii uterine şi BCF; prostaglandine:
Misoprostol.

Recomandările OMS (2014):

- Oral: doze mici de misoprostol (20–25 µg la 2h) sunt mai eficiente decît
administrarea vaginală şi sunt considerate prima linie terapeutică pentru înmuierea colului şi
inducerea travaliului
- Vaginal: doze > 25 µg la 4h sunt mai eficiente decît alte metode convenţionale
de inducerea travaliului, dar au risc crescut de hiperstimualare uterină
Inducerea travaliului este apreciată ca o metodă rezonabilă în practica medicală, permiţând cel
puţin 48 ore pentru managementul fazei de latenţă şi a primei parţi a travaliului, mai ales în
unele comunităţi medicale unde după 18- 24 ore se apreciază eşuarea inducţiei travaliului şi se
astfel se creşte rata de operaţii cezariene.

Operaţia cezariană se impune în următoarele situaţii:

a) suferinţă fetală;
b) ph-ul sângelui prelevat din scalpul fetal este mai mic de 7,20 la două determinări
succesive în situaţia în care nu sunt îndeplinite condiţiile de aplicare a forcepsului;
c) făt mort în antecedente, cauza decesului fiind SPC; făt apreciat clinic şi echografic de
dimensiuni mari.
Bibliografie
1. Williams Obstetrică, ediţia a 24- a Cunningham, Leveno, Bloom, Spong, Dashe, Hoffman,
Casey, Sheffield – Radu Vlădăreanu, coordonatorul Ediţiei în limba româna, 2017.
Capitolul: Travaliul înainte de termen (829-860). Sarcina supramaturată: 862- 870
2. Tratat de Obstetrică şi Ginecologie, Vol V, în Editura Academiei, 2014. Capitolul
12: Nasterea înainte de termen. 433-462; Capitolul 13; Sarcina prelungită cronologic: 463-
474

169
 XI.HTA ÎN SARCINĂ. PATOLOGIA DE LICHID AMNIOTIC

HTA ÎN SARCINĂ

Prof. Dr. Gheorghe Peltecu, Asistent universitar Anca Maria Panaitescu

UMF Carol Davila, Spitalul Filantropia

Definiție și clasificare

Termenul de hipertensiune arterială gestațională (HTAG) este folosit de dată mai

recentă și a fost ales pentru a înlocui termenul de hipertensiune arterială indusă de sarcină,
folosit anterior de multă vreme. Clasificarea diferitelor afecțiuni hipertensive întâlnite pe
parcursul sarcinii este prezentată în Tabelul 1.

Tabel 1. Clasificarea afecțiunilor hipertensive care complică sarcina.

__________________________________________________________________________

Hipertensiunea gestațională:

- TA sistolică ≥ 140 sau diastolică ≥90 mmHg pentru prima dată în sarcină

- Fără proteinurie

- TA revine la normal înainte de 12 săptămâni după naștere

- Diagnosticul final este stabilit doar postpartum

- Pot apărea alte semne sau simptome ale preeclampsiei: discomfort epigastric sau
trombocitopenie

Preeclampsia:

Criterii minime:

170
- TA ≥140/90 mmHg dupa 20 săptămâni de sarcină

- Proteinurie ≥ 300 mg/24h sau ≥ de 1 +

Creșterea certitudinii de preeclampsie:

- TA ≥ 160/110 mmHg

- Proteinurie ≥ 2g/24h sau ≥ 2 +

- Creatinina serică > 1,2 mg/dL fără a fi fost anterior crescută

- Trombocitele < 100,000/µL

- Hemoliză microangiopatică

- LDH crescut

- Creșterea nivelului transaminazelor: ALT sau AST

- Cefalee persistentă sau alte perturbări cerebrale sau vizuale

- Durere epigastrică persistentă

Eclampsia:

Convulsii care nu pot fi atribuite altor cauze la o femeie cu preeclampsie

HTA cronică complicată cu preeclampsie:

- Debut nou al proteinuriei ≥ 300 mg/24h la o femeie hipertensivă dar nu proteinurie înainte de
20 săptămâni de sarcină

- O creștere bruscă a proteinuriei sau a TA sau scăderea trombocitelor ≤ 100,000/µL la o

femeie cu HTA și proteinurie înainte de 20 săptămâni de sarcină

HTA cronică:

171
 TA ≥ 140/90 mmHg înainte de sarcină sau diagnosticată înainte de 20 săptămâni de sarcină
dar neatribuită bolii trofoblastice gestaționale

sau

HTA diagnosticată pentru prima dată după 20 săptămâni de gestație sau persistent după 12
săptămâni postpartum

 Legendă: AST- aspartat aminotransferază; ALT- alanin aminotransferază; LDH- lactat

dehidrogenază

Această clasificare are avantajul practic de a face o distincție clară între

preeclampsie/eclampsie, tipică sarcinii și cu riscuri evidente materno-fetale, și celelalte
afectiuni hipertensive care pot fi descoperite în sarcină.

Incidența

Hipertensiunea arterială care se întâlnește în sarcină și poate complica evoluția ei are o

frecvență de 5-10% din totalul sarcinilor, în 20% din cazuri fiind întâlnită la nulipare. Ea
reprezintă o importantă cauză de morbiditate și mortalitate neonatală și maternă.

Din totalul pacientelor care dezvoltă hipertensiune gestațională, aproape jumătate vor dezvolta
semne și simptome de preeclampsie, frecvența eclampsiei fiind de 3,9% din totalul sarcinilor.

Dacă în țările în curs de dezvoltare mortalitatea maternă este grevată în primul rând de
hemoragie (24%, OMS) și infecție (14%, OMS), în țările dezvoltate principala cauză de
mortalitate maternă este reprezentată de complicațiile hipertensiunii apărute în timpul sarcinii.
Astfel în SUA incidența mortalității materne cauzată de complicațiile hipertensiunii asociate
sarcinii este de 16%, în timp ce mortalitatea cauzată de hemoragie este de 13%, avort 8% și
infecție 2%. O depistare precoce și o conduită adecvată a afecțiunilor hipertensive asociate
sarcinii pot reduce semnificativ incidența mortalitații și a morbidității materno-fetale.

Diagnostic

172
Hipertensiunea arterială asociată sarcinii are un singur element definitoriu pentru diagnostic:
creșterea TA sistolice ≥ 140 și a celei diastolice ≥ 90 mmHg pentru prima dată în cursul
sarcinii. Cu acest criteriu esențial la care se pot adăuga alte modificari biochimice, semne și
simptome, se pot contura diferitele entitați hipertensive ce pot complica evoluția unei sarcini.

HTA gestațională

Ea este clar definită în Tabelul 1. Creștere TA are valoare diagnostică atunci când este
depistată pentru prima dată în a doua jumătate a sarcinii. Peste jumatate din aceste paciente
pot dezvolta preeclampsie. Dacă preeclampsia nu apare pe toată durata sarcinii și TA revine la
valorile normale dupa 12 săptămâni postpartum, atunci HTA gestațională va fi reclasificată ca
HTA tranzitorie.

Prezența proteinuriei este un element definitoriu al HTA gestaționale. Absența sa, totuși, nu
trebuie sa reducă gradul de suspiciune față de posibila apariție a unor complicații materno-
fetale ale hipertensiunii. Sunt studii care au arătat că 10% din crizele eclamptice pot apărea la
gravide hipertensive înainte de identificarea proteinuriei.

Preeclampsia

Preeclampsia este un sindrom asociat specific sarcinii, caracterizat prin creșteri moderate și
mari ale TA și proteinurie, dar care poate include afectări variate ale unor organe și sisteme
(ficat, rinichi, sistemul cardiovascular, sistemul hematopoietic și coagularea, sistemul nervos,
etc).

Diagnosticul preeclampsiei se bazează pe asocierea unor valori crescute ale HTA gestaționale
cu proteinuria peste 300 mg/24h. Determinarea proteinuriei instantaneu cu stick-uri este puțin
credibilă și ca atare va avea o valoare orientativă și nu diagnostică. Absența proteinuriei este
foarte rară, dar și atunci diagnosticul de preeclampsie va fi menținut dacă sunt asociate și alte
elemente clinice (cefalee occipitală, tulburari vizuale, durere epigastrică sau în hipocondrul
drept, vărsături, greață) sau de laborator (transaminaze crescute, trombocitopenie, anemie,
acid uric crescut) sugestive.

173
Există obișnuința de a grada severitatea unei boli în funcție de manifestările sale. Astfel
Buletinul Practic al Colegiului American al Obstetricienilor și Ginecologilor din 2002
recunoaște o formă moderată (non-severă) și una severă de preeclampsie și definește criteriile
preeclampsiei severe (Tabelul 2).

Tabelul 2. Indicatori de severitate ai afecțiunilor hipertensiunii gestaționale.

Modificări Non-severe Severe

TA diastolică < 110 mmHg ≥ 110 mmHg

TA sistolică < 160 mmHg ≥ 160 mmHg

Proteinurie ≤ 2+ ≥ 3+

Cefalee Absentă Prezentă

Durere în etajul abdominal superior Absentă Prezentă

Oligurie Absentă Prezentă

Convulsii (eclampsie) Absente Prezente

Creatinina serică Normală Crescută

Trombocitopenie Absentă Prezentă

Transaminaze serice crescute Minim Semnificativ

Restricție de creștere intrautrerină Absentă Evidentă

Edem pulmonar Absent Prezent

174
Cele mai frecvente manifestari clinice întâlnite în preeclampsia severă sunt durerile
epigastrice sau în hipocondrul drept, cefaleea occipitală, scotoamele și amauroza. Apariția
convulsiilor este semnul diagnostic pentru eclampsie.

Eclampsia

Apariția convulsiilor la o femeie gravidă cunoscută cu preeclampsie, când acestea nu pot fi

atribuite altor cauze, definește criza eclamptică. Deși clasic se descria că riscul de eclampsie
dispare odata cu nașterea, se știe că aceasta poate apărea și la 24-48h postpartum.

Eclampsia este considerată o complicație a hipertensiunii arteriale asociate sarcinii care poate
fi prevenită prin dispensarizarea gravidelor cu risc, prin depistarea creșterii valorilor TA și
prin tratarea lor, cât și prin prevenirea medicamentoasă a convulsiilor. De aceea se consideră
că incidența eclampsiei este în scădere în țările dezvoltate, ea având variații între 1 la 1600
nașteri și 1 la 3250 nașteri (1/1600-Olanda, 1/2000- Scandinavia și Anglia, 1/2500-Irlanda,
1/3250-SUA)

HTA cronică complicată cu preeclampsie

În mod normal, la majoritatea gravidelor, TA scade în trimestrul doi și în prima parte a

trimestrului trei de sarcină, revenind la normal în a doua jumătate a trimestrului trei.
Gravidele cunoscute ca hipertensive înainte de sarcină sunt ușor de urmărit pentru apariția
preeclampsiei. Cele mai dificile cazuri sunt ale gravidelor luate în evidență după 20 săptămâni
de gestație, situație în care este dificilă diferențierea între o preeclampsie survenind pe fondul
unei HTA preexistente sarcinii sau o unei HTA gestaționale. Aproape toate gravidele cu HTA
cronică prezinta riscul de a dezvolta preeclampsie, indiferent de cauza hipertensiunii.
Preeclampsia apărută la o gravidă cu HTA cronică este de obicei mai severă decât în cazul
HTA gestaționale, iar restricția de creștere este și ea mai evidentă.

Factori de risc

Tradițional se consideră că preeclampsia este o afecțiune a gravidelor tinere și nulipare,

incidența în populația generală variind între 3 si 10%. Statistic, gravidele care au dezvoltat
175
HTA gestațională și preeclampsie la prima sarcină au un risc crescut de a dezvolta aceeași
complicație și cu ocazia următoarelor sarcini. Factorii de risc asociați preeclampsiei sunt
obezitatea, rasa neagră, vârsta peste 35 ani și sarcina multiplă, bolile de colagen (LES),
diabetul zaharat pregestațional, sindromul antifosfolipidic și trombofilia. Creșterea
semnificativă a indexului de masă corporală este asociată cu o creștere evidentă a riscului de
HTA gestațională și preeclampsie.

Etiopatogenie

Preeclampsia recunoaște o multitudine de factori etiologici care pot avea origine maternă,
fetală sau placentară, pe bună dreptate fiind numită și “boala teoriilor”. Continuă să rămână
însă o enigmă a obstetricii.

Dintre factorii etiologici implicați am menționa invazia anormală a vaselor uterine de către
trofoblast, intoleranța imunologică dintre țesuturile fetale și materne, lipsa de adaptare la
modificările cardiovasculare, stress-ul oxidativ și anomalii genetice.

Arteriolele spiralate suferă modificări importante după invazia lor de către trofoblastul
endovascular. Celulele trofoblastului înlocuiesc celulele endoteliale și lărgesc lumenul
vascular. În cazul preeclampsiei, invazia incompletă a trofoblastului îngustează lumenul
arteriolelor spiralate și reduce fluxul placentar, acesta fiind responsabil de crearea unui mediu
hipoxic local și eliberarea unor mediatori de reacție inflamatorie sistemică posibil implicați în
preeclampsie.

Reducerea fluxului placentar în preeclampsie determină apariția unor radicali liberi generați la
nivelul spațiului intervilos de stress-ul oxidativ. Aceștia pătrund în circulația maternă și
afectează diverse organe generând modificări sistemice.

Fiziopatologie

Modificările din preeclampsie par a fi datorate disfuncției endoleliului vascular, spasmului

vascular generalizat și ischemiei. Deși cercetările au identificat modificări anatomopatologice

176
și funcționale ale multor organe și sisteme, integrarea lor într-un concept unic este dificilă.
Eclampsia este privită ca o suferință care afectează practic toate organele și sistemele.

Volumul sanguin circulant este crescut la femeia gravidă cu aproape 1,500 ml față de femeia
negravidă. În preeclampsie acest exces de volum tipic gravidei sănătoase nu este regăsit în
sistemul circulator. El se regăseste în spațiile interstițiale ca urmare a extravazării plasmatice
secundare creșterii permeabilității vasculare. În realitate gravida preeclamptică este
hipovolemică și de aceea administrarea de diuretice este contraindicată.

Modificările sistemului de coagulare sunt complexe. Ele se caracterizează prin scăderea,

uneori marcată, a factorilor procoagulanți, fibrinogenul și trombocitele, precum și prin
apariția produșilor de degradare ai fibrinei, semn de coagulare intravasculară. Apariția de
microtrombi, semn de coagulare intravasculară diseminată (CID), poate genera leziuni
ischemice în vascularizația terminală a unor organe (ficat, rinichi, placentă). Leziunile
endoteliului vascular pot iniția calea intrinsecă și extrinsecă a coagulării și pot genera mai
puține substanțe vasodilatatoare, precum prostaciclina și oxidul nitric. Leziunile endoteliului
vascular par să aibă un rol central în patogeneza preeclampsiei.

Afectarea funcției renale se caracterizează prin scăderea filtrării glomerulare și proteinurie.

Scăderea filtrării glomerulare se datorează scăderii fluxului plasmatic renal și a numărului de
glomeruli funcționali, ca urmare a edemului ce comprimă capilarele glomerulare (endotelioza
capilară glomerulară). Proteinuria apare ca urmare a leziunilor glomerulare care cresc
permeabilitatea pentru proteine. Cu cât leziunile glomerulare vor fi mai severe, cu atât GM a
proteinelor eliminate în urină va fi mai mare. Modificările renale sunt reversibile postpartum.

Predicție și prevenție

Nu există teste de predicție a preeclampsiei. Prevenția preeclampsiei se poate face, la

gravidele cu risc, prin administrarea de aspirină de la 12 săptămâni de sarcină (studiul
ASPRE).

Conduită

177
Conduita în HTA gestațională are ca obiectiv nașterea în siguranță atât a mamei cât și a
fătului. Nașterea în siguranță pentru mamă se referă la evitarea complicațiilor HTA cât și a
celor legate de caracterul multiorganic al suferinței induse de HTA gestațională. Nașterea
fătului trebuie să aibă loc cât mai aproape de termen astfel încât acesta să se adapteze cât mai
ușor la viața extrauterină și să nu necesite terapie intensivă agresivă și prelungită. Nașterea se
poate face atât pe cale vaginală cât si prin operație cezariană, luându-se în calcul evaluarea
maternă (severitatea TA și a preeclampsiei, statusul obstetrical, evaluarea biochimică și
hematologică) cât și cea fetală (vârsta gestațională, prezentația, statusul fetal).

Preeclampsia moderată

Criteriile de diagnostic a formei moderate sau non-severe de preeclampsia au fost prezentate

în Tabelul 2. Conduita în acest caz depinde de evaluarea maternă (valorile TA, semne și
simptome clinice, evaluări biochimice și hematologice, vârsta gestațională, statusul colului) și
evaluarea fetală (ecografia, testul non-stress).

Evaluarea de laborator a gravidei va include o hemogramă cu număratoare de trombocite,

evaluarea transaminazelor și proteinuriei în 24h. Evaluarea clinică va monitoriza TA precum
și prezența și severitatea simptomelor neurosenzoriale și a durerilor epigastrice.

Evaluarea fetală va fi în primul rând ecografică și va urmări estimarea vârstei ecografice a

fătului și existența unei eventuale restricții de creștere intrauterine. Este utilă evaluarea
indexului de lichid amniotic, a placentei și a velocimetriei materno-fetale. Efectuarea testului
non-stress este recomandată.

Dacă gravida este la termen (37 săptămâni sau mai mult), fătul este dezvoltat corespunzător și
colul este favorabil, se va discuta opțiunea inducerii travaliului. Prognosticul unei astfel de
paciente în situația dată este similar celui al gravidei fără complicația hipertensivă a sarcinii.
Întrucât evoluția preeclampsiei este imprevizibilă, iar nașterea este tratamentul cel mai
eficient al acestei afecțiuni, opțiunea nașterii este cea mai logică.

178
Recomandarea de naștere se mai poate face și gravidelor care au ≥ 34 săptămâni de gestație și
câteva condiții particulare: membrane rupte, restricție de creștere intrauterine sau status fetal
incert.

Inducerea travaliului în cazul colului favorabil se poate face prin amniotomie și administrare
de oxitocină, iar în caz de col defavorabil (scor Bishop ≤ 6) este recomandată folosirea
prostaglandinelor specifice inducției.

Dacă se ia decizia de conduită expectativă gravida și fătul vor fi monitorizați periodic.

Gravida va fi educată să își măsoare zilnic sau de mai multe ori pe zi TA și să-și determine
zilnic proteinuria calitativ. Dacă acest lucru nu este posibil la domiciliu, el poate fi efectuat la
medicul de familie. De asemenea, gravida va fi instruită să se prezinte la specialistul
obstetrician din ambulatoriul spitalului în cazul în care simptomele de preeclampsia se
agravează.

În perioada de conduită expectativă gravida va fi încurajată să aibă o alimentație obișnuită,

fără restricție sodată, să urmărească mișcările fătului, să iși restrângă activitatea fizică dar fără
repaus la pat. Medicul obstetrician nu trebuie să prescrie unei astfel de gravide o medicație
antihipertensivă, sedativă și în niciun caz diuretice.

Preeclampsia severă

Această entitate reprezintă o urgență obstetricală. Datorită riscului mare de apariție a

eclampsiei precum și a deciziei potențiale de naștere vaginală sau operație cezariană din
motive legate de mamă sau făt, gravida cu preeclampsie severă va fi admisă în sala de nasteri,
având la dispoziție facilități de terapie intensivă de spital de nivel 3.

Primele două decizii terapeutice care se vor lua înainte de a începe evaluarea materno-fetală
sunt prevenția convulsiilor și scăderea valorilor crescute ale TA.

Prevenirea convulsiilor se face prin administrarea de sulfat de magneziu intravenos, în doză

de încărcare de 6 g administrate lent, timp de 15-20 min, urmate de administrarea prin
injectomat a 2g/h. Administrarea sulfatului de magneziu este grevată de riscul apariției
179
efectelor secundare ale supradozării. Acestea trebuie cunoscute, semnele clinice evocatoare
verificate periodic iar în caz de apariție a efectelor toxice trebuie administrat imediat
antidotul: gluconatul de calciu, 1g, iv. Bineințeles ca în astfel de situații se întrerupe
administrarea sulfatului de magneziu, se dozează magneziemia în sânge și la nevoie se
intubează pacienta și se ventilează. Manifestările clinice ale supradozării magneziului sunt
prezentate în Tabelul 3.

Tabel 3. Manifestările clinice ale supradozării magneziului

Abolirea reflexului rotulian (8-12 mg/dL)

Senzația de căldură (9-12 mg/dL)

Somnolență (10-12 mg/dL)

Dizartrie (10-12 mg/dL)

Paralizie musculară (15-17 mg/dL)

Dispnee (15-17 mg/dL)

Stop cardiac (30-35 mg/dL

__________________________________________________________________________

Scăderea valorilor crescute ale TA se va face conform protocoalelor terapeutice existente în

fiecare clinică, respectând Ghidurile naționale de diagnostic și tratament. Scopul terapiei este
scăderea TA sistolice sub 160 mmHg și a celei diastolice sub 110 mmHg. Ideală este
menținerea valorilor TA între 90 și 105 mmHg pentru diastolică și între 140 și 155 mmHg
pentru sistolică. Scăderi mai mari ale valorilor TA ar putea diminua perfuzia placentară.

Cele mai studiate medicamente antihipertensive folosite în preeclampsia severă au fost

vasodilatatoarele periferice (Hidralazina), alfa și beta-blocantele cardioselective (Labetalol) și

180
inhibitorii canalelor de calciu (Nifedipine, Isradipine). Deși alfa-beta-blocantul a fost mai
eficient în scăderea TA comparativ cu blocanții canalelor de calciu, analiza finală nu a arătat
diferențe semnificative statistic între grupurile tratate și cele de control în ceea ce privește
prelungirea duratei de evoluție a sarcinii, vârsta gestațională la naștere, incidența operației
cezariene, a dezlipirii de placentă, a greutății la naștere și a mortalității neonatale. Singurul
element cu semnificație statistică a fost incidența restricției de creștere intrauterine, dublă în
grupul tratat față de cel de control (19% vs 9%). Scăderea TA materne prin tratament
antihipertensiv poate afecta advers creșterea fetală.

În așteptarea efectelor celor două măsuri terapeutice, echipa complexă de medici ce

monitorizează gravida (obstetrician, neonatolog, anestezist-reanimator, medic de laborator) va
iniția evaluarea fetală și maternă pentru a decide conduita expectativă sau nașterea.
Elementele care influiențează cel mai mult decizia sunt vârsta gestațională, starea mamei și a
fătului. Dacă vârsta gestațională documentată este de ≥ 34 săptămâni, controlul TA materne
este dificil, statusul fetal incert, membranele sunt rupte și colul favorabil, se va discuta cu
gravida posibilitatea inducerii travaliului. În luarea acestei decizii se va porni de la premiza
pragmatică că terminarea evoluției sarcinii este singurul tratament curativ al preeclampsiei.
Dacă pentru aceeași vârstă gestațională de ≥ 34 săptămâni, starea generală a mamei este
bună, TA controlată, statusul fetal bun și membranele intacte, se poate lua în discuție
atitudinea expectativă sau nașterea. Argumentele aduse de adepții atitudinii agresive sunt ca în
serviciile de neonatologie de nivel 3 îngrijirea unui nou născut prematur de ≥ 34 săptămâni
nu creaza probleme deosebite. În cazul conduitei expectative însă, starea mamei și a fătului se
pot deteriora, uneori, imprevizibil și rapid.

Pentru sarcinile mai mici de 34 săptămâni conduita este diferențiată în funcție de vârsta
gestațională. Astfel, pentru sarcinile mai mici de 23 săptămâni se recomandă întreruperea
sarcinii.

Pentru sarcinile între 23 și 32 săptămâni, conduita este expectativă și se bazează pe

administrarea de corticosteroizi pentru maturizarea pulmonară fetală, pe terapia

181
antihipertensivă atunci când este necesar și pe evaluarea materno-fetală zilnică. Nașterea va fi
indusă dacă sarcina a ajuns cu bine la 34 săptămâni.

Maturizarea pulmonară fetală se poate induce cu betametazonă sau dexametazonă. Schema

pentru betametazonă cuprinde două doze de 12 mg administrate la 24 h interval. Schema cu
dexametazonă cuprinde patru doze de 6 mg administrate la 12 h interval.

Pentru vârsta gestațională cuprinsă între 32 și 34 săptămîni se recomandă aceeași conduită ca

și între 23 și 32 săptămîni, cu inducerea nașterii la 34 săptămâni.

În ceea ce privește modalitatea de naștere trebuie precizat că prezența preeclampsiei nu este o

indicație de operație cezariană de principiu. Nașterea vaginală este preferată la gravidele cu
sarcini mai mari de 30 săptămâni. Indicația operației cezariene la peste 30 -32 săptămâni se va
face în caz de eșec al inducției medicamentoase, col defavorabil (Bishop < 5), status fetal
incert. Sub 30 săptămâni, cezariana va fi electivă în caz de restricție de creștere intrauterină și
col defavorabil.

Sindromul HELLP

Este un sindrom clinic, dar mai ales de laborator, care complică aproximativ 20% din cazurile
de preeclampsie severă. Descris de Weinstein în 1982 și deși a fost adesea controversat,
entitatea reprezintă o realitate clinică și un subiect prezentat în orice tratat modern de
obstetrică. Numele său reprezintă acronimele de la elementele definitorii ale sindromului:
Hemolysis, Elevated Liver enzymes, Low Platelet count) (Tabelul 4).

Tabelul 5. Criterii recomandate pentru sindromul HELLP

Hemoliză (cel putin două criterii din trei)

Frotiu periferic (schistocite)

Bilirubina serică ≥ 1,2 mg/dL

Haptoglobina serică scăzută

182
Anemie severă necorelată cu hemoragia

Enzime hepatice crescute

AST sau ALT ≥ de 2 ori decât limita superioară a normalului

LDH ≥ de 2 ori decât limita superioară a normalului

Număr scăzut de trombocite (< 100,000/mm3)

ALT: alanin-aminotransferază; AST: aspartat-aminotransferază; LDH: lactic dehidrogenază

Sindromul HELLP poate fi asociat cu un risc crescut de decolare de placentă normal inserată,
hematom subcapsular hepatic, insuficiență renală, edem pulmonar, coagulare intravasculară
diseminată, accident vascular cerebral, naștere prematură, moarte fetală in utero și deces
matern. Un alt element particular de evoluție postoperatorie al pacientelor cu sindrom HELLP
este riscul de sângerare postoperatorie, tendința de a forma hematoame ale plăgilor, în special
abdominale, necesitatea drenajului aspirativ intraperitoneal și subaponevrotic, necesarul
crescut de derivați de sânge.

Simptomele clinice sunt nespecifice constând în dureri epigastrice, fenomene dispeptice,

fenomene pseudogripale, valorile crescute ale TA putând lipsi uneori din tablou.

O gravidă cu suspiciune de sindrom HELLP va fi întotdeauna transferată sau internată într-o

unitate de nivel 3. Ea va fi investigată și tratată ca o gravidă cu preeclampsie severă, un accent
particular fiind pus pe detectarea tulburarilor de coagulare. Evaluarea completă maternă și
fetală va duce în cel mai scurt timp la momentul decizional al nașterii sau al temporizării
acesteia. Un element important în luarea acestei decizii este vârsta gestațională. Pentru o
vârstă gestațională ≥ 34 săptămâni decizia neîntârziată de naștere este cea recomandată.
Pentru vârste gestaționale ≤ 34 săptămâni, atunci când mama și fatul sunt într-o situație
stabilă, se poate temporiza nașterea cu 24-48 h pentru a iniția o cură cu steroizi în scopul
maturizării pulmonare fetale.

183
În ceea ce privește modalitatea de naștere, vaginală sau operație cezariană, recomandările sunt
similare celor din preeclampsia severa. O particularitate esențiala a nașterii la gravidele cu
sindrom HELLP este aceea că modalitatea de naștere, tehnica anestezică și tehnica
chirurgicală pot fi influențate de numarul de trombocite.

Nașterea vaginală se poate desfașura în siguranță chiar și în cazul unei trombocitopenii ≥

20,000/µL, în timp ce pentru o operație cezariană, numărul de trombocite trebuie sa fie cel
putin 45-50,000/µL. Pentru planificarea unei operații cezariene, pacienta trebuie să aiba în
rezerva 6-10 unități de masă plachetară. Ele se vor administra în funcție de numărul
trombocitelor înainte, în timpul sau după terminarea intervenției chirurgicale.

Deși anestezia generală este frecvent utilizată pentru operația cezariană la pacientele cu
sindrom HELLP, analgezia epidurala poate fi folosită în siguranță numai dacă numarul
trombocitelor este mai mare de 75,000/µL.

Eclampsia

Este diagnosticată atunci când o gravidă cu semne și simptome de preeclampsie prezintă

convulsii tonico-clonice și/sau o stare comatoasă. De regulă eclampsia apare la o gravidă în
trimestrul al treilea sau în primele 24 h după naștere, dar în cazuri foarte rare poate apărea și
înainte de săptămâna 20 de gestație și dupa 48 ore postpartum. În funcție de momentul
producerii, eclampsia poate fi clasificată schematic în antepartum, intrapartum și postpartum.
Deși convulsiile pot apărea la gravide și în contextul altor afecțiuni, principala grijă a
obstetricianului este aceea de a exclude sau confirma o eclampsie. În caz de dubiu, gravida cu
convulsii va fi tratata ca pentru eclampsie până la elucidarea diagnosticului.

Durata unei crize convulsive eclamptice este de aproximativ un minut după care se instalează
o stare letargică. Aceasta poate fi urmată uneori de o nouă criză eclamptică tonico-clonică sau
instalarea unei stări comatoase. După o criză convulsivă respirația se reia progresiv iar
frecvența respiratorie crește datorita hipoxiei, hipercarbiei și lactacidemiei. Forța contracțiilor
generalizate ale musculaturii striate este atât de mare încât pacienta poate fi proiectată în afara
patului sau își poate secționa limba.
184
 Diagnosticul rapid și instituirea prompta a tratamentului sunt esențiale pentru pacienta
eclamptică. Eclampsia este grevată de complicații serioase inclusiv decesul. Dintre acestea ar
fi de menționat: decolarea de placentă normal inserată (10%), accidente vasculare cerebrale cu
deficit motor (7%), pneumonie de aspirație (7%), edem pulmonar ( 5%), stop cardiac (4%),
insuficiență renală (4%) și deces (1%). Incidența de 1% a mortalității materne în eclampsie
este întâlnită în țări dezvoltate ale Europei, precum Marea Britanie, Olanda și Irlanda, fapt
care arată gravitatea problemei.

Conduita într-o criză eclamptică apărută neașteptat presupune aplicarea unor măsuri rapide și
bine coordonate, stabilite în protocolul intern de conduită în eclampsie. Conduita :

1. Menținerea permeabilității căilor respiratorii superioare (imobilizare, pipă orofaringiană,

decubit lateral, oxigenare);

2. Abord venos pentru fluide și medicație anticonvulsivantă; montare pulsoximetru (saturație

O2); sondare vezicală;

3. Administrare sulfat magneziu (vezi doza la Preeclampsia severă);

4. Administrarea medicației antihipertensive (nifedipină 10 mg oral; labetalol oral; urapidil 25-

50 mg, iv).

5. Nașterea. Se ia în calcul după stoparea convulsiilor. Ori de cate ori nașterea vaginală este
posibilă (status fetal, status cervical, status matern, vârsta gestatională, prezentație) ea va fi
preferată, întrucât morbiditatea intrapartum și postpartum este mult mai mică comparativ cu
operația cezariană. Modificarea stării fătului schimbă decizia modului de naștere. Operația
cezariană se ia in considerație pentru indicații obstetricale (prezentație pelviana, status fetal
incert).

Pacientele cu HTA gestatională și preeclampsie vor fi consiliate postpartum asupra riscurilor

în timp de a dezvolta HTA cronică și alte complicații cardiovasculare precum și de riscul
semnificativ de preeclampsie cu ocazia unei noi sarcini.

185
 Bibliografie

1. Gheorghe Peltecu, Anca Maria Panaitescu. Hipertensiunea arterială și sarcina. În: Tratat de
chirurgie, volumul V, Obstetrică Ginecologie, capitolul 20, pag.601-614. Editura Academiei
Române, București 2014.

2. Irina A. Buhimschi, Kara M. Mood, Gheorghe Peltecu, Catalin S. Buhimschi. Preeclampsia.

În: Afecțiuni medicale în sarcină, sub redacția Anca Maria Panaitescu, Gheorghe Peltecu, cap.
3, pag. 43-90. Editura Academiei Române, 2017.

3. Dragoș Vinereanu, Natalia Pătrașcu, Livia F. Trașcă. Boli cardiovasculare în sarcină. În:
Afecțiuni medicale în sarcină. Sub redacția Anca Maria Panaitescu, Gheorghe Peltecu, cap. 6,
pag. 119-152. Editura Academiei Române 2017.

4. Williams Obstetrica-ediția română (a 24-a). Traducere coordonata de Prof Dr R Vladareanu,

Editura Hipocrate, 2016

PATOLOGIA DE LICHID AMNIOTIC

Coordonator: Prof Univ Dr Suciu Nicolae

Autori: Asist Univ Dr Medic Primar Voichitoiu Andrei

Institutia: Institutul National pentru Sanatatea Mamei si Copilului Alessandrescu- Rusescu

În primul trimestru de sarcina lichidul (LA) este izotonic cu plasmă maternă sau fetală
şi reprezintă de fapt un transudat plasmatic, fie de la nivel fetal prin pielea nekeratinizată, fie
de la nivel matern prin decidua uterină şi suprafaţă amniotică. De la aprox 20 săptămâni (când
începe keratinizarea tegumentului şi transferul LA prin pielea fetală încetează) LA provine
din urină fetală (7-10ml/kg/ora) şi transudatul alveolar (100ml/zi). La 16 săpt sunt aprox
250ml LA şi cantitatea creşte până la 800ml- 1000ml la 34-36 săptămâni. Cantitatea scade
apoi sub 200 ml la 42 săptămâni.

Pe măsură ce sarcina avansează, compoziţia se modifică. Osmolalitatea şi concentraţia

de sodiu scade din cauza apariţiei urinii fetale. Pe măsură ce cantintatea de urină fetală creşte,
186
cantitatea de uree, creatinină şi acid uric cresc în LA de aprox 2-3 ori peste valori normale
plasmatice.

LA este eliminat de către făt prin deglutiţie şi prin absorţie la nivelul suprafeţei
amniocoriale. Deglutiţia fetală începe de la 11 săptmâni de sarcină şi este bine instituită la 16-
17 săptămâni. Cantitatea de LA înghiţită creşte progresiv pe parcursul sarcinii: de la 7ml/zi la
16 săptămâni până la 500- 1000 ml/zi la termen. Episoadele de deglutiţie sunt intermitente,
durează între 1-9 minute şi au o frecvenţa de 2-7 ori/zi.

Transferul LA intramembranar la nivelul suprafeţei amniocoriale se referă la absorţia

lichidului din cavitatea amniotică prin amnios în vasele fetale (în contrast cu transferul
transmembranar ce reprezintă absorbţia LA din cavitatea amniotică în vasele materne).
Transferul intramembranar explică de ce în obstrucţia de tract gastro intestinal fetal, numai
40% dintre feţi dezvoltă polihidramios

Funcţiile lichidului amniotic sunt - protecţia fătului la traumatisme

- protecţia cordonului ombilical de compresia dintre

făt şi uter

- proprietăţi antibacteriene ce conferă oarecare

protecţie la infecţii (prin prezenta Ac, betalizinelor, lizozimului, peroxazelor, complex
protein- zinc, fibronectina etc) si antiadezive

- sursă de lichid, spaţiu şi factori de creştere ce

permit dezvoltarea normală a plămânilor fetali, sistemelor musculo-scheletal şi
gastrointestinal.

Măsurarea cantităţii de LA se poate face clinic (prin aprecierea fundului uterin, tonus
uterin) sau ecografic. Ecografic se măsoară indicele de LA (AFI) sau diametrul vertical al
celei mai mari pungi de LA.

AFI- se împarte imaginea ecografică în 4 cadrane şi se măsoară cea mai mare pungă
verticală de la nivelul fiecărui cadran şi apoi se adună.

Valori normale 5-25 cm

Polihidramnios >=25 cm

Oligoamnios <= 5 cm

187
 Măsurarea diametrului vertical al celei mai mari pungi (SDP) de LA- valori normale
2,1-8 cm. Polihidramnios >=8cm şi oligoamnios <=2 cm.

Oligohidramnios

Definiţie

Este o anomalie a sarcinii ce se caracterizează printr-o cantitate insuficientă de lichid

amniotic în raport cu vârsta sarcinii (< percentila 5) sau AFI <5 cm la termen. Se asociază cu
mortalitate şi morbiditate perinatală la orice vârstă de sarcina, dar riscurile sunt semnificativ
crescute pe parcursul trimestrului II (mortalitatea perinatală ajunge la 80-90%). Hipoplazia
pulmonară poate fi o consecinţă a oligoamniosului şi de asemenea, oligoamniosul prelungit în
trimestrul II şi III se asociază cu defecte de craniu, faţă sau anomalii scheletale în aprox 10-
15% cazuri.

Cauze

Cauze materne: - insuficienţa utero-placentară

-preeclampsie

-hipertensiune

-diabet

Medicamente -inhibitori ai enzimei de conversie,

- inhibitori de prostaglandin-sintetază

Cauze placentare: - decolarea de placentă normal inserata

- sindrom transfuzor-transfuzat

Cauze fetale: -anomalii cromozomiale

- malformaţii congenitale, în special reno-urinare

- restricţie de crestere

- sarcină depasita cronologic

- ruptură membranelor

- moarte fetală

188
Cauze idiopatice

Înainte de 20 săptămâni de sarcină, oligoamniosul este rar şi atunci când există fătul
trebuie evaluat pentru agenezie renală, obstructive de tract urinar sau altă malformaţie fetală
sau chiar ruperea membranelor.

Prognosticul fetal este în general rezervat. Pe lângă malformaţiile de tract urinar, se

asociază risc crescut de naştere prematură, restricţie de creştere intrauterină, hipoplazie
pulmonară iar în cazul copiilor “normali” se pot asocial amputaţii de member şi alte anomalii
musculo- scheletale.

În etiologia oligoamniosului ce apare după 20 săptămâni sunt incriminate restricţia de

creştere intrauterină, sd transfuzor- transfuzat sau alte cauze de disfuncţie placentară. Trebuie
de asemenea excluse cauzele materne (inclusive deshidratarea şi preeclampsia), precum şi
ruperea prematură de membrane.

Conduita terapeutică depinde de situaţia clinică. Iniţial evaluarea fătului pentru

anomalii structurale este esenţială. Oligoamniosul depinstat înainte de 36 de săptămâni în
condiţii de creştere normală şi anatome fetală normal poate fi tratat conservator.

Amnioinfuzia este o metodă prin care se introduce ser fiziologic călduţ în cavitatatea
uterină a fost propusă pentru prevenirea sd de aspiraţie meconială în travaliu, însă rezultatele
sunt cotroversate. Hidratarea maternă i.v. sau p.o. creşte fluxul sanguin placentar şi astfel
poate creşte cantitatea de LA.

Diagnostic

Clinic uterul este mai mic faţă de dimensiunile normale corespunzătoare vârstei
gestaţionale, fătul este imobil, greu de diferenţiat.

Ecografic se evidenţiază clar lipsa LA.

Conduita terapeutică

Conduita terapeutică depinde de situaţia clinică. În primul rând trebuie exclusă ruperea
membranelor. Evaluarea fătului pentru anomalii structurale este esenţială. Apoi indiferent în
ce periaodă a a sarcinii apare oligoamniosul este nevoie de sfatul genetic şi efectuarea
cariotipului fetal.

În caz de lipsă totală a LA în prima parte a sarcinii se propune întreruperea terapeutică

a sarcinii.

189
 Tratamentul este conservator în caz de absenţă a malformaţiilor fetale şi funcţie renală
neperturbată, precum şi creştere corespunzătoare fetală.

În caz de restricţie de creştere intrauterină se recomandă întreruperea sarcinii dacă

aceasta este foarte precoce şi este severă, sau urmărirea în dinamică a volumului de LA,
prognosticul fiind dat de gravitatea suferinţei fetale.

Oligoamniosul depinstat înainte de 36 de săptămâni în condiţii de creştere normală şi

anatomie fetală normală poate fi tratat conservator.

Amnioinfuzia este o metodă prin care se introduce ser fiziologic călduţ în cavitatatea
uterină a fost propusă pentru prevenirea sd de aspiraţie meconială în travaliu, însă rezultatele
sunt cotroversate. Hidratarea maternă i.v. sau p.o. creşte fluxul sanguin placentar şi astfel
poate creşte cantitatea de LA.

Hidramniosul (polihidramniosul)

Este definit prin creşterea LA peste 2000ml. Creşterea LA poate fi progresivă, treptată
(hidramnios cronic) sau bruscă, în câteva zile (hidramnios acut).

Diagnostic

- clinic –creşterea volumului uterin, asociată cu dificultate la palpare apartilor mici fetale

- ecografic- se vizualizează o cantitate mare de LA între peretele uterin şi făt.

DPPNI se asociază cu polihidramniosul şi ruperea membranelor secundare decompresiei

rapide a uterului supradestins. Morbiditatea maternal ridicată apare şi prin riscul crescut de
hemoragii în postpartum tot din cauza supradistensiei ce duce la atonie uterine.

Cauze fetale- malformatii structurale fetale

- Malformaţii ale SNC: anencefalia, acranie, spină bifidă, hidrocefalie

- Malformaţii ale tubului digestiv: fanta labiopalatina, atrezia esofagiană, stenoză sau atrezia
duodenală, omfalocel, hernie diafragmatică
- Alte anomalii
- Cardiovasculare: transpoziţie de vase mari, anomalii ale arcului aortic, tahicardie
supraventriculară
- Pulmonare: mase intratoracice compressive, malfomaţii chistice
- Urinare: rinichi polichistic, hidronefroză, nefronblastom
- Anomalii cromozomiale
- patologii neuromusculare, maladia Steinert
190
- Sindroame plurimalformative

Cauze anexiale

- Anastomoze vasculare la nivel placentar (sarcini gemelare cu sindrom transfuzat-transfuzor)

- Obstacole funiculare (tumori, malformaţii, tromboze)

Cauze materne

- Diabet zaharat

- Izoiminuzarea în sistem Rh

- Anasarcă fetală de cauza non-imună -

Idiopatic

Clasificare

-Hidramnios uşor (AFI> 24 cm, SDP> 8 cm)- risc de 6% de anomalii fetale

-hidramnios moderat (AFI> 32 cm, SDP> 11cm)- risc de 45% de anomalii fetale

-hidramnios sever (AFI> 44 cm, SDP> 15 cm) – risc de 65% de anomalii fetale

Conduita

Se efectuează ecografia fetală şi se măsoară AFI, se identifica eventualele malformaţii

structural sau prezenţa sarcinii multiple. În caz de anomalii vizualizate ecografic se
recomandă efectuarea cariotipului.

În caz de hidramnios uşor sau moderat se poate tenta conduităa expectativă până la
declanşarea travaliului şi ruperea spontană a membranelor. Dacă pacienta devine
simptomatică (dispnee, durere abdominală sau dificultate la mişcare) atunci tratamentul se
impune.

• Amnioreductia

-ameliorează simptomatologia maternală

-se efectuează amniocenteza şi se extrage LA. Extragerea mai frecventa a volumelor

mai mici de LA (1500- 2000ml sau până AFI<8 cm) se asociază cu risc mai scăzut de travaliu
prematur decât dacă se extrag cantităţi mai mari de LA.

191
 • Tratament farmacologic

-scade producţia de urină fetală. Fluxul sangvin renal fetal precum şi rata filtrării glomerulare
sunt sensibile la prostaglandine. Indometacin (25mg/ 6 h) poate scădea fluxul sangvin renal şi
implicit producţia de urină.

Printre complicaţii amintim riscul de închidere prematură ductului arterial . Riscul este
scăzut dacă doza maximă de Indometacin este < 200 mg/ zi, tratamentul durează < 48 ore sau
se efectuează până la 32 săptămâni.

Bibliografie

1. Williams Obstetrics 23-nd Edition - F.Gary Cunningham, Kenneth J. Leveno, Steven L.

Bloom, John C. Hauth, Larry C. GilstrapIII, Katherine D. Wenstrom Editura Mc Graw Hill
2010

2. The Johns Hopkins Manual of Gyneclogy and Obstetrics- K J Hurt, M W Guilde, J L

Bienstock, H E Fox, E E Wallach, Lippincott Williams & Wilkins 2011

3. Best practice in Labour and Delivery- R Warren, S Arulkumaran- Cambridge University

Press 2009

4. Case Files High Risk Obstetrics- E C Toy, E R Yeomans, L Fonseca, J M Ernest. McGraw
Hill Medical 2011

5. Stamatian F: Obstetrică şi Ginecologie, vol.I şi II, Editura Echinox, Cluj–Napoca, 2003

6. Obstetrica - Prof dr Virgiliu Ancar, Dr Crangu Ionescu Editura National 1999

7. First trimester ultrasound. A comprehensive guide- J S Abramowicz. Springer 2016

8. Tratat de obstetrică, Ioan Munteanu, vol I și II, Editura Academiei Române, Timișoara,
2006.

9. Physiologie du liquide amniotique. X Codacconi, P Vaast, D Therby, I Baalbalky, F

Puech. Edition Scientifiques et Medicales Elsevier SAS 1995

192
 XII. RESTRICȚIA DE CREȘTERE INTRAUTERINĂ. SUFERINŢA
FETALĂ ACUTĂ. MOARTEA FETALĂ IN UTERO

Coordonator : Profesor Dr Manuela Russu, Şef Disciplină Obstetrică- Ginecologie “Dr I

Cantacuzino”, Departament 13, UMF” Carol Davila” Bucureşti

Colaboratori: Sef lucrări Dr Nastasia Serban, Asistent univ Dr Ursuleanu Alina

Introducere.

Restricţia de creştere fetală (RCF) intrauterină este un diagnostic delicat bazat pe definiţii ce
nu sunt atotcuprinzatoare, fapt ce poate conduce la posibilitatea unor erori de apreciere a
dezvoltării fetale in utero.

1. Definiţie. Denumiri/ Terminologie. Semnificaţie clinică.

RCF este definită ca situaţia în care că fătul intrauterin nu- şi poate atinge greutatea
potenţială determinată de genetica sa. La aceeaşi vârstă gestaţională sunt mai multe greutăţi
ale feţilor, discutându-se în literatura medicală de variaţii de greutate a feţilor in utero legate
de etnii/rase Nordice şi non- Nordice, şi constituţionale de creştere ce diferă în limitele a 10
percentile după curbele de creştere stabilite pe diferite populaţii europene, americane,
asiatice. La o anumită vârstă gestaţională feţii pot fi :

1) corespunzător vârstei gestaţionale, copii a căror greutate se situează între percentila 10 şi

90 pe curbele stabilite de Lubchenko LO

2) copii mari pentru vârsta gestaţională, cu greutate peste percentila 90

3) copii mici pentru vârsta gestaţională, cu greutate sub percentila 10.

Definiţia RCF se face în raport cu greutatea sub 10 percentile sau cu 25% sub greutatea
medie pentru vârsta gestaţională.
193
In ceea ce priveşte variabilele ce pot influenţa creşterea fetală (etnicitate/rasă, sex fetal,
paritate, diabet zaharat sau pre-eclampsie), în primul trimestru s-a dovedit că au influenţă
redusă, dar au efect mai ales în sarcina avansată, fără a schimba semnificativ curbele
biometrice de creştere fetală.

Sindromul a mai fost denumit retard de creştere fetală intrauterină, feţii născuţi în această
situaţie fiind denumiţi hipotrofici, dismaturi, şi ei trebuie deosebiţi de feţii cu greutate mică la
naştere. In definiţia OMS feţii cu greutate mică la naştere sunt cei cu greutate sub 2500g, din
motive cum ar fi cele rasiale, iar aceştia din punct de vedere biologic sunt mici constituţional,
şi necompromişi.

Terminologia folosită în literatura medicală este: restricţie de creştere fetală, restricţie de

creştere intrauterină, feţi mici pentru vârsta gestaţională. In SUA se recomandă ca primii 2
termeni să se utilizeze evaluării prenatale a creşterii şi ultimul pentru greutatea la naştere.

Definiţia cea mai adecvată este de feţi cu greutate mică pentru vârsta gestaţională, dar din
păcate aceasta definiţie cuprinde atât feţii mici constituţional în procent de 40%, cât şi pe cei
restricţionaţi patologic tot 40%, iar restul de 20% cuprinde feţii cu greutate mică intrinsecă,
secundar factorului cromozomial sau celui de mediu (feţi cu trisomii, infecţii cu CMV, sau cu
fetal alcohol syndrome), cărora nici o intervenţie nu le poate schimba prognosticul. Greutatea
Mică pentru Vârsta Gestaţională customizată a fost definită ca greutatea la naştere sub
percentila 10 estimată de model. Dacă se foloseşte o definiţie cu 2 deviaţii standard (DS) sub
media de greutate, numai copii sub a 3 a percentilă ar putea fi consideraţi cu restricţie de
creştere. Deoarece nu există o definiţie a restricţiei de creştere uniform acceptată, sunt feţi fals
pozitiv monitorizaţi, situatie în care beneficiile identificării antenatale şi ale monitorizării vor
fi dificil de apreciat. In prezent, cea mai bună atitudine este să se ia în discuţie una dintre
definiţii pentru a se identifica şi monitoriza feţii cu risc, chiar dacă se cheltuieşte pentru
monitorizarea unor feţi ce se dovedesc normali. In final, feţii cu adevărat patologici vor
beneficia de monitorizare.

194
 Mortalitatea perinatală a copiilor cu RCF patologici este 6-10 ori mai mare decât a
populaţiei cu greutate normală, 30% dintre aceştia mor in utero, iar 50% suferă asfixie la
naştere, motive pentru care sindromul este o problemă deosebită ca semnificaţie clinică
prenatală. Din acest motiv sindromul este suprapus celui al suferinţei fetale cronice. Pediatrii
au pus problema legăturii între RCF şi VG de la care ratele de mortalitate perinatală şi
morbiditate neonatală sunt semnificativ crescute în raport cu dezvoltarea optimă atît la feţii
unici cît şi la gemeni.

Tabel 1. Morbiditatea peri şi neonatală

Ante şi intrapartum Neonatală

Aspiraţie de meconiu Hipotermie

Deces in utero Policitemie

Suferinţă fetală intrapartum Hipoglicemie

Hipocalcemie

Hemoragie intraventriculară

Hemoragie pulmonară

Prematuritate iatrogenă

Prognostic pe termen îndelungat. mult discutat este cel legat de prognosticul la vârsta adultă
a celor cu RCF, care au riscuri crescute de boală cardiovasculară, diabet zaharat tip 2, maladie
Alzheimer.

2. Incidenţa şi prevalenţa variază după populaţia studiată. Aproximativ 1/3 din toţi nou
născuţii ce cântăresc sub 2500g la naştere au RCF. Afecţiunea este prezenta la aproximativ 4-
195
8% din toţi feţii născuţi în ţările dezvoltate şi la 6- 30% din feţii născuţi în ţările în curs de
dezvoltare. Prevalenţa RCF este 10%, deoarece feţii cu o greutate estimată sub 10% sunt
definiţi cu restricţie de creştere.

3. Etiopatogenie Intrauterin, fătul poate fi comparat unui terminal dependent de aportul

cantitativ şi calitativ nutriţional, de potenţialul său genetic, de buna lui dezvoltare. Numărul
celulelor fetale creşte până când fătul atinge 2300g, apoi se înregistrează o creştere a
dimensiunilor celulare.

3 categorii de factori sunt implicaţi în etiologia RCF: fetali, placentari şi materni (Tabelul
2)

RCF recunoaşte cel mai adesea anomaliile cromozomiale, factorii infecţioşi, anomaliile
placentare, deficienţele de aport nutriţional şi factorii de mediu. Dintre aceştia este oportun a
se detalia următorii factori implicaţi în RCF:

Feţii cu trisomii, în special 18 şi 13, cei cu anomalii ale cromozomilor sexuali, cum ar fi
45XO sau cei cu mozaicism au ades RCF; per global cauzele cromozomiale şi genetice
reprezintă 5-15% din cazurile cu RCF şi sunt mai frecvent de tip simetric, decât asimetric. Se
mai discută de feţi cu dispoziţie genetică staturală redusă.

Tabel 2. Etiologia RCF

Factori fetali Factori placentari Factori materni

Cromozomali Invazie trofoblastică Factori socio-economici: status socio-

anormală economic deficitar şi nutriţie deficitară
Anomalii
congenitale Inserţii anormale ale Constituţie: greutate şi statură mică,
cordonului creştere ponderală redusă
Infecţii
Anomalii ale discului

196
Sarcina multiplă placentar Genetici

Placentaţia joasă Boli cardiovasculare, incluzând boli

cardiace şi hipertensiunea
Placenta mică (Leger)
Boli autoimmune (anticorpi antilupici,
Tumori
antifosfolipidici) şi de colagen
Infarcte
Diabet zaharat

Boli renale

Hemoglobinopatii

Factori de mediu: fumat, alcool, droguri

(cocaină, heroină, metadonă), expunere
la toxice şi diferite medicamente:
aminopterin, fenitoin, trimetadion

Complicaţii obstetricale actuale :

sângerări antepartum, postmaturitate

Complicaţii obstetricale anterioare :

Pierderi repetate de sarcini (avort,

anomalii congenitale, prematuritate)

Decese perinatale

RCF anterioară

 Anomalii congenitale cu sau fără anomalii cromozomiale sunt de asemenea asociate în

RCF; mai frecvente sunt anomaliile cardiace cum ar fi tetralogia Fallot şi transpoziţia marilor
vase; gastroschizis şi omfalocel se asociază şi ele cu alterarea creşterii fetale.
197
 Printre alţi factori implicaţi în RCF sunt infecţiile cu viruşi, ce afectează multiple organe:
rubeola, citomegalic şi cu toxoplasma, luesul. Infecţiile sunt responsabile de 5-10% din
cazurile de RCF
 In sarcina multiplă, RCF rezultă datorită unei placentaţii anormale şi posibil unor anomalii
de inserţie a cordonului ombilical. Una dintre cele mai frecvente cauze de RCF în sarcina
gemelară este sindromul transfuzat-transfuzor, de la fătul « donor » la « primitor » prin
anastomozele placentare, rezultând un făt mai mare şi altul mult mai mic.
 Factorii placentari anormali includ :
- fenomenul invaziei trofoblastice deficitare în trimestrul al II-lea, defect ce generează
sindromul placentei mici în care placenta are grosime şi suprafaţa reduse, cu
hipovascularizaţia vilozităţilor trofoblastice terminale, situaţie caracterizată histologic
prin vilozităţi coriale cu membrana bazală îngroşată, cu ateroza vaselor, cu proliferări
citotrofoblastice, aglomerări nucleare, depuneri fibrinoide. Placenta este un organ critic
pentru funcţiile fetale- respiratorie, hepatică, renală. Disfuncţia placentară indusă de
aceste modificări este urmată de RCF cu debut precoce şi pre-eclampsie. Cazurile de
RCF şi pre-eclampsie cu debut în apropierea termenului au foarte rar asemenea
modificări histopatologice placentare
- inserţiile anormale ale cordonului, cum ar fi inserţia velamentoasă pe membrane.
- anomaliile discului placentar: placenta membranaceea şi anomaliile de grosime din
placenta circumvalata evoluează către RCF datorită unei perfuzii utero-placentare deficitare;
- corioangiomul - tumoră a placentei care se poate manifesta similar unei malformaţii
arteriovenoase prin care fluxul sanguin modificat din placentă conduce la restricţia creşterii
fetale ;
- infarctele ce compromit suprafaţa ariei de flux între spaţiul intervilos şi
compartimentul vascular fetal pot determina RCF.
 Aportul proteic dificitar este cel mai semnificativ dintre factorii de deficienţă nutriţională
maternă, iar dintre bolile materne sunt incluse cele cardiovasculare, endocrine (diabetul
zaharat şi patologia tiroidei), bolile renale, autoimune (în special cazurile cu anticorpi
antilupici şi anticorpi antifosfolipidici) şi de colagen. In ceea ce priveşte depistarea RCF
198
trebuie avute în vedere antecedentele obstetricale anterioare (avorturi, sarcini oprite în
evoluţie, naşteri premature, decese perinatale) şi evoluţia sarcinii actuale (prezenţa sângerării,
sarcina prelungită).
 Factorii de mediu pot ridica riscuri smnificative creşterii fetale şi includ efectele adverse
ale fumatului, abuzului de alcool şi droguri. Munca în mediu cu solvenţi organici şi alte toxice
creşte riscul RCF. Viaţa la altitudine crescută creşte hematocritul fetal care este compensator
pentru hipoxia caracteristică acestor sarcini. In absenţa unor factori evidenţi de îngrijorare,
feţii constituţional mici nu trebuie consideraţi patologici de aceea se impune utilizarea tuturor
modalităţilor de investigaţie spre a-i deosebi de o condiţie anormală adevărată.

4. Clasificare. Sunt mai multe clasificări ale RCF, după mai mulţi factori implicaţi în
creşterea fetală in utero: anabolismul, raportul sonografic dintre circumferinţa craniană (CC)
şi circumferinţa abdominală (CA), momentul afectării vascularizaţiei utero- placentare.

A. In raport cu afectarea anabolismului fetal Campbell S, Thoms A, 1977 au descris 2 tipuri

de RCF: simetrică (Figura 1) şi asimetrică (Figura 2).

199
Fig 1. Restricţie de creştere simetrică. Fig 2. Restricţie de creştere asimetrică

1) Scăderea simetrică a anabolismului - tipică pentru prematuri, anabolismul este incomplet

pentru vârsta sarcinii, iar numărul celulelor este redus. Creşterea craniului este interesată
precoce, lungimea este redusă, ca şi masele musculare şi depozitele adipoase subcutanate. Se
întâlneşte la feţii infectaţi sau cu defecte genetice şi anatomice. Au riscuri mai mari de
suferinţă şi mortalitate intrapartum, de aproximativ 40- 50%. Este greu de deosebit în sarcina
avansată când datele anamnestice sunt eronate.

2) Scăderea asimetrică a anabolismului- numărul celulelor este normal, dimensiunile

celulelor sunt reduse. Lungimea fătului este cea normală vârstei gestaţionale, craniul creşte
până târziu în sarcină şi apoi stagnează, existând o protecţie a creierului; sunt depozite reduse
de glicogen şi grăsimi, cu gluconeogeneză imperfectă, ceea ce reduce

circumferinţa abdominală fetală. Se caracterizează prin dimensiuni crescute ale raporturilor

circumferinţă craniană/circumferinţă abdominală sau lungime femurală/ circumferinţă
abdominală. Reprezintă 2/3 din toate cazurile şi recunoaşte multe cauze.

Tabel 3. Clasificarea RCF

Simetrică Asimetrică

Estimarea greutăţii fetale < 10% Da Da

Circumferinţa craniană (CC)/ Normal 

Circumferinţa abdominală (CA)

Lungime femur (LF)/ Circumferinţa

Normal 
abdominală (CA)

Circumferinţa abdominală (CA) < 10%

200
Lichid amniotic Da Da

Anomalii Normal sau  Normal sau 

Pot fi prezente -

B. Dacă raportul CC/CA este mai mare sau egal cu percentila 95 pentru VG, RCF este
asimetrică In conditiile acestei clasificări. studiile arată o frecvenţa mai mare a RCF simetrice
(80%) şi 20% a celei asimetrice, iar din punct de vedere al prognosticului fetal feţii cu RCF
asimetrică au risc mai mare de anomalii majore, de morbiditate decît cei simetrici sau decît
cei dezvoltaţi corespunzător VG. Această clasificare este contradictorie cu cea a lui Campbell
S, Thoms A, 1977

C. După momentul afectării circulaţiei utero- placentare. Se, descrie o formă de afectare
precoce a creşterii fetale asociată cu pre-eclampsie, formă cu evoluţie dificilă. In aceste
cazuri alături de un « fenotip » comun de RCF, se depistează prin velocimetrie Doppler pe
artera ombilicală lipsa fluxului diastolic sau reverse-flow, sunt vilozităţi terminale
hipovascularizate (fapt apreciat ca insuficienţă placentară severă-) şi leziuni ale vaselor fetale
stem, ca şi modificări ale biomarkerilor sanguini. In cazurile cu RCF şi pre-eclampsie cu
debut la termen sau în apropierea termenului evoluează cu insuficienţă placentară moderat) şi
velocimetrie Doppler normală. Feţii din prima categorie s-au dovedit a avea prognostic net
nefavorabil faţă de cei cu RCF tardivă .

Diagnostic

Una dintre cerinţele majore pentru asigurarea acurateţei diagnosticului de RCF este
calcularea corectă a vârstei gestaţionale. Dacă se presupune că datele ce pot fi luate în
consideraţie sunt data ultimei menstruaţii sau examenul ecografic din primul trimestru, se pot
folosi metodele de diagnostic ce vor fi detaliate în continuare. Scopul diagnosticului este
identificarea antenatală a feţilor cu risc crescut de morbiditate şi mortalitate.

201
A. Diagnostic clinic. Creşterea în greutate a mamei, înălţimea fundului uterin, circumferinţa
abdominală la nivelul cicatricei ombilicale, deşi pot fi folosite, nu sunt foarte sensibile, având
o valoarea predictivă pozitivă redusă. Estimările clinice ale greutăţii fetale sunt lipsite de
acurateţe în special pentru greutăţile mici.

Tabel 5. Predicţia dimensiunilor feţilor la naştere în raport cu înălţimea fundului uterin

Sub 10 percentile (%) Peste 90 percentile (%)

Sensitivitate 70/263 (27) 104/277 (38)

Specificitate 2337/2656 (88) 2321/2642 (88)

Valoare predictivă pozitivă 70/ 389 (18) 104/ 425 (25)

Valoare predictivă negativă 2337/2530 (92) 2321/2494 (93)

B. Ultrasonografia permite aprecierea vârstei gestaţionale pe baza nomogramelor stabilite

pentru diferite populaţii. Prin compararea cu acestea se poate stabili un diagnostic mai precis
al RCFIU. Se apreciază ecografic elementele ovulare, fetale, placentare şi prin diferite
formule se pot estima lungimea si greutatea fătului.

Se discută : (a) măsurarea unor parametrii individuali de morfometrie fetală, (b) rapoartele
dintre diferiţi parametrii individuali, (c) volumul vezicii urinare, (d) cantitatea de lichid
amniotic, (e) aprecierea maturităţii placentare.

(a) Cea mai comună determinare a restricţiei de creştere se bazează pe estimarea greutăţii
fetale (EGF) prin combinarea măsurării diametrului biparietal (DBP), circumferinţa craniană
(CC), lungimea femurului (LF) şi circumferinţa abdominală, (CA). Măsurarea DBP, CC, CA
şi LF au cea mai mare acurateţe pentru aprecierea greutăţii fetale in utero, dar fiecare singur
este element de eroare, motiv pentru care se cer multiple măsurători. Pragurile au fost stabilite
pentru toate aceste măsurători, deşi acestea sunt definite statistic şi nu pe prognostic. Se

202
folosesc rangul de percentile sau un număr de deviaţii standard, deoarece măsurarea directă a
greutăţii fetale nu poate fi efectuată. Curbele de creştere bazate pe estimările cu ultrasunete
sunt diferite de curbele generate de greutăţile la naştere. Folosind EGF sonografice sub 10
percentile pentru o populaţie dată, bazată pe nomogramele de creştere, aproximativ 70% din
copii identificaţi ca RCF vor fi normali sau mici constituţionali şi nu cu RCF şi nu vor avea
un risc crescut de prognostic prost.

Un compromis este să se folosească un model de creştere individualizat care nu depinde de

date normative de populaţie şi permite o detecţie reală a RCF. In acest sens se impun 3
examene ecografice :

- un examen precoce, preferabil sub 20 săptămâni, pentru a stabili corect vârsta

gestaţională.

- un al doilea examen pentru a stabili potenţialul de creştere pentru un parametru

morfometric individual

- al treilea examen ecografic se impune pentru a confirma existenţa anomaliei de creştere.

In săptămânile 6- 12 se măsoară sacul ovular (la acest parametru variaţiile sunt cele mai
mici), în săptămânile 8- 13 se măsoară lungimea vertex-coccis (valori medii de 7 mm la 7
săptămâni şi 70 mm la 12- 13 săptămâni). Variaţiile de mărime ale feţilor sunt mai mici în
prima parte a sarcinii, înainte de 20-24 săptămâni.

Până la 30 săptămâni gestaţionale cele mai importante criterii de biometrie fetală sunt
reprezentate prin DBP şi CC; în primele 20 săptămâni creşterea DBP este în medie de 3,9
mm/săptămână.

După diagrama Campbell S creşterea DBP este :

- 20-21săptămâni de 3 mm/săptămână

- 25-30 săptămâni de 2,5 mm/săptămână

203
- 31-35 săptămâni de 2 mm/ săptămână

- 36-40 săptămâni de 1,5 mm/săptămână

- din săptămâna 40 până în săptămâna 42 creştere de 1mm/ săptămână, după care creşterea
DBP este absentă.

Estimarea greutăţii fetale prin folosirea mai multor parametrii (craniu, trunchi, femur) are
acurateţe cu limite de 15% pentru greutatea fetală actuală.

Tabel 6. Estimarea sonografică a VG cu rang de variaţie pe parametru

Parametru măsurat VG (săptămâni) Rang de

variaţie (zile)

Lungime vertex-coccis 8- 13 ± 3

Diametru biparietal 12 la 20 ± 8

21 la 24 ± 12

25 la 32 ± 15

> 32 ± 21

Lungime femur 12 la 20 ± 7

21 la 36 ± 11

36 + ± 16

In sarcina avansată, acurateţea determinării VG este crescută prin măsurători seriate. Se

raportează o vârstă gestaţională ajustată sonografic (VGAS) folosind DBP şi CA anterior
de săptămâna 26 şi apoi peste 10 sau 12 săptămâni, respectiv la 36-38 săptămâni cu o eroare
de ± 7 zile. Doi sau trei parametrii studiaţi la interval de minim 2 săptămâni la vârsta de 24 la
204
32 săptămâni au o eroare de ± 10 zile. Când se suspectează RCFIU, o creştere susţinută a
tuturor varibilelor indică un făt mic ”constituţional” sau eroare în înregistrarea datelor. In
esenţă este mai puţin important să se determine greutatea fetală în percentile, fiind mult mai
important să se determine dacă există o creştere fetală consistentă, lineară. Cel mai bun
interval pentru examinările seriate este la fiecare 2-3 săptămâni, fapt datorat dinamicii
normale a creşterii fetale şi limitelor în componentele tehnice ale măsurătorilor.

(b) Alţi parametrii ai ecografiei pentru diagnosticul RCF sunt aprecierea unor diferite
rapoarte dintre parametrii măsuraţi, cum sunt:

- CC/CA care depăşeşte în mod normal 1,0 anterior vârstei de 32 săptămâni, este aproximativ
1 la 32-34 săptămâni şi scade sub 1 după 34 săptămâni. In RCFIU asimetrică (după
clasificarea Campbell S, Thoms A (1977), rămâne mai mare când se compară cu CA
deoarece craniul nu suferă restricţie. In RCFIU simetrică, atât CC cât şi CA sunt reduse şi de
aceea raportul CC/CA nu este de folos.

- raportul LF/CA, LF nu este influenţată în comparaţie cu CA din săptămâna 21 şi de aceea

un raport mai mare decât 23,5 sugerează prezenţa RCF.

(c) Măsurarea volumului vezicii urinare fetale. Propus a se face în trei dimensiuni, volumul
scăzut se asociază cu o rată crescută de RCFIU

(d) Măsurarea lichidului amniotic. Scăderea volumului lichidului amniotic s-a observat că se
asociază cu RCF. Se datorează unei perfuzii renale deficitare şi producerii unei cantităţi
reduse de urină. O măsurătoare cantitativă este indexul lichidului amniotic (ILA), care
sumează dimensiunile verticale a pungilor de lichid amniotic în 4 cadrane ale uterului.
Oligohidramniosul se asociază cu rată crescută de complicaţii intrapartum în contextul
efectuării profilului biofizic. Din păcate, raporturile CC/CA, LF/CA şi volumul redus al
lichidului amniotic au în cel mai bun caz o sensibilitate de 50-80%, cu o valoare predictivă
pozitivă de 50-60%.

205
(e) In contexul unei RCF simetrice, gradul de maturaţie placentară (gradul III de maturare-
după criteriile Granum P, Berkovitz R, Hobbins J) ajută diagnosticului diferenţial cu
prematuritatea.

Tabel 7. Concluziile ultrasonografice pledante pentru RCFIU

1. Greutatea fetală estimată este sub 10 percentile pentru vârsta gestaţională dată

2. Creşterea raportului CC/CA mai mare de 2 DS faţă de medie: 85% vor fi cu RCFIU

3. Raportul LF/CA este mai mare de 23,5

4. Diminuarea sau reducerea volumului vezicii urinare fetale

5. Diminuarea sau reducerea volumului lichidului amniotic

6. Grad avansat al maturării placentare

C. Velocimetria Doppler

Studiile Doppler ale vaselor fătului, placentei şi uterului sunt parte integrantă a
protocoalelor folosite pentru aprecierea RCF..

In artera ombilicală, creşterea raporturilor dintre sistolă/diastolă în ciclul cardiac

reflectă creşterea impedanţei la flux în placentă. Aceasta se datorează creşterii rezistenţei
circulatorii placentare ca rezultat a unui număr redus de artere vilozitare terţiare, majoritatea
ca rezultat al hipertensiunii materne. Scăderea, absenţa şi inversarea fluxului diastolic pe
artera ombilicală în timpul ciclului cardiac sunt semn de prognostic prost al feţilor cu RCF cu
debut precoce. Similar, o velocitate anormală a undelor din arterele uterine demonstrând un
notch diastolic persistent după 24 săptămâni reflectă o rezistenţă anormală la flux prezentă în
patul uteroplacentar.

206
 Monitorizarea biometriei fetale împreună cu monitorizarea arterei ombilicale sunt în
prezent cei mai valoroşi parametrii pentru prognostic în RCF.

Figura 3. Studii Doppler normale pe a. umbilicală (cazuistica Clinicii de Obstetrică “Dr.

I. Cantacuzino”)

Figura 4. Imagini Doppler anormale pe a. ombilicală: dispariţia fluxului diastolic

(cazuistica Clinicii de Obstetrică “Dr. I. Cantacuzino”)

207
Figura 5. Imagini Doppler anormale pe a. ombilicală: inversarea fluxului diastolic
(cazuistica Clinicii de Obstetrică “Dr. I. Cantacuzino”)

Figura 6. Imagini Doppler normale pe a. uterină maternă

(cazuistica Clinicii de Obstetrică “Dr. I. Cantacuzino”)

208
 Figura 7. Imagini Doppler anormale pe a. uterină maternă

(cazuistica Clinicii de Obstetrică “Dr. I. Cantacuzino”)

In cazuri extreme de hipoxie fetală, când se produce un fenomen cunoscut ca “ protecţie

cerebrală ” se observă dilataţia vaselor intracraniene- “brain sparing”, în speţă a arterei
cerebrale medii, care protejează creierul fetal în dauna altor organe. Prezenţa unei asemenea
modificări compensatorii sugerează un făt compromis

209
 Figura 8 : imagini normale pe a. cerebrală medie fetală

(cazuistica Clinicii de Obstetrică “Dr. I. Cantacuzino”)

S-a dovedit că în condiţii de RCF brain sparing se corelează cu acceleraţia deceleratia pe

CTG decît velocimetria pe vasele ombilicale

Figura 9. Imagini anormale pe a. cerebrală medie fetală : creşterea fluxului diastolic

(cazuistica Clinicii de Obstetrică “Dr. I. Cantacuzino”)

Toate aceste 3 artere aduc cele mai bune informaţii de velocimetrie în stabilirea RCF şi ar
trebui să fie o parte a aprecierii de rutină. Per global sensibilitatea predicţiei Doppler pentru
RCFIU este destul de mică, 40-80%.

Ductus venosus este un alt vas fetal care poate fi explorat în condiţiile RCF.

Cea mai bună atitudine pentru identificarea fătului cu risc de RCF este folosirea ultrasunetelor
pentru estimarea greutăţii. Evidenţe adiţionale coroborative pot include raporturile CC/CA,
210
LF/CA şi volumul lichidului amniotic. Când există suspiciuni de RCF, studiile Doppler se
folosesc ulterior nu numai pentru confirmarea patologiei ci şi pentru aprecierea gradului de
patologie. Acei feţi cu flux diastolic absent sau inversat pe artera ombilicală, cu flux diastolic
crescut « brain sparing » pe artera cerebrală medie şi cu flux anormal pe arterele uterine sunt
în mod clar mai afectaţi decât un făt cu dimensiuni la limită şi cu studii Doppler normale.
Acei feţi cu studii Doppler normale pot fi mici constituţional şi nu mici patologic.

Figura 10. Imagini Doppler normale pe ductus venosus

(cazuistica Clinicii de Obstetrică “Dr. I. Cantacuzino”)

D. Teste de apreciere a bună stării fătului intrauterin. Se impun mereu în medicina

perinatală şi cu atât mai mult când există suspiciunea de RCFIU. La 32 săptămâni se
recomandă testarea pentru aprecierea stării fătului intrauterin prin efectuarea testului la non
stres (TNS) şi profilului biofizic. TNS trebuie efectuat de 2 ori pe săptămână sau săptămânal
ca parte a profilului biofizic – descris de Manning R (1990). Hipoxia fetală este principalul
risc apreciat prin aceste 2 teste. Când există hipoxie acută, mişcările respiratorii diminuă

211
alături de reducerea reactivităţii cordului fetal. Alte teste- de evidenţiere a hipoxiei
intrauterine mai puţin acute, includ reducerea mişcărilor active fetale, a tonusului şi a
volumului lichidului amniotic, cuantificat actualmente în profilul biofizic cu cea mai mare
pondere.

Management. Atitudinea clinică urmăreşte câteva obiective :

1. Revederea şi restabilirea datelor ce confirmă diagnosticul ;

2. Eliminarea unui cariotip anormal prin bi-test, teste antenatale non- invazive (Harmony,
Panorama), amniocenteză ;

3. Cercetarea anomaliilor anatomice prin ultrasonografie ;

4. Indepărtarea unor factori ce pot afecta creşterea : fumat, nutriţie deficitară, toxine,
medicamente cu efecte adverse asupra creşterii fetale cum ar fi aminopterin, fenitoin,
trimetadion, exerciţii fizice excesive ;

5. Creşterea perioadei de timp rezervate repausului fizic pentru a creşte fluxul sanguin către
făt (18 ore/ zi) ;

6. Aprecierea fetală antepartum pentru a aprecia buna stare fetală, lipsa suferinţei fetale
cronice şi statusul pulmonar;

7. Decizia naşterii

Odată stabilit diagnosticul de RCFIU trebuie căutat factorul determinanat al acesteia

deoarece unele cauze sunt tratabile. Evaluarea atentă ultrasonică poate exclude anomaliile
anatomice şi se pot folosi markeri pentru aneuploidie ( îngroşarea nuchală, absenţa osului
nazal, chistele plexurilor coroide, intestinul ecogenic, ectaziile renale, clindactilia, pumnul
încleştat, halucele absent, piciorul "de rocker", etc). Anomaliile de cariotip şi cele anatomice
impun terminarea sarcinii şi un sfat preconcepţional la sarcini ulterioare. Calcificările
intracerebrale pledează pentru toxoplasmoză sau infecţie CMV. RCF cu debut precoce
sugerează forma simetrică observată mai frecvent în condiţiile anomaliilor cromozomiale, în
212
timp ce forma asimetrică apare tardiv şi se asociază cu infecţii sau cu boli materne. In funcţie
de aceste descoperiri, amniocenteză şi examenul sângelui fetal se recomandă cariotip şi
diagnostic prin PCR a agenţilor infecţioşi. In acelasi timp trebuie acordată atenţia cuvenită
informaţiilor obţinute în urma anamnezei şi examinării atente a mamei pentru a exclude
factorii materni asociaţi RCFIU: hipertensiunea, bolile autoimune şi de colagen, abuzul de
tutun, alcool.

Urmărirea ultrasonică pentru măsurători fetale trebuie efectuată la fiecare 2-3 săptămâni
pentru a urmări creşterea fetală şi a identifica insuficienţa ei. Lipsa creşterii peste 4 săptămâni
este un motiv de îngrijorare şi poate justifica naşterea precoce. Studiile Doppler pe artera
ombilicală pentru a descoperi scăderea fluxului şi inversarea fluxului alături de alterarea
indexului de pulsatilitate a arterelor cerebrale medii sunt o parte a supravegherii fetale
recomandate când se stabileşte RCF. Fluxul diastolic inversat este o descoperire îngrijorătoare
şi se asociază cu o mortalitate crescută în următoarele 7 zile ale vieţii intrauterine . Terapia va
depinde de etiologia stabilită şi va încerca să corecteze cauzele şi constă în hiperoxigenarea
maternă care creşte Pa O2 şi pH-ul din artera ombilicală la feţii cu hipoxie şi acidoză
metabolică.

Naşterea. Momentul naşterii depinde de severitatea restricţiei de creştere. Trebuie luată în

discuţie maturizarea pulmonară prin corticoterapie dacă se anticipează o naştere prematură
sub 34 săptămâni, deşi în cazurile de restricţie de creştere maturarea pneumocitului tip II este
accelerată. Dacă fătul este matur trebuie luate decizii definitive pentru naştere. Dacă fătul este
în suferinţă cronică şi nu are anomalii anatomice incompatibile cu viaţa se impune extragerea
lui prin operaţie cezariană. Dacă se apreciază că este posibilă naşterea pe căi naturale,
intrapartum se impune monitorizare electronică continuă a cordului fetal, la care în unele
servicii obstetricale se adaugă recomandarea măsurării pH-ului din scalpul fetal. Se impune
un travaliu cât mai scurt, dirijat medicamentos.

Implicaţii ulterioare şi consiliere. Gravidele care au un făt cu restricţie de creştere, trebuie

informate cu privire la faptul că nou născuţii lor vor avea la naştere complicaţii imediate şi
complicaţii pe termen lung (mai ales în cazurile de RCF de tip simetric, cu oprirea creşterii
213
capului anterior săptămânii 26), incluzând afectarea funcţiei cognitive cum ar fi dificultăţi la
învăţare, paralizie cerebrală. Se discută că o creştere fetală deficitară in utero ar putea fi
răspunzătoare de unele boli ale adultului- hipertensiune, boli cardiovasculare, diabet zaharat.

Bibliografie

1. Williams Obstetrică, ediția a 24- a Cunningham, Leveno, Bloom, Spong, Dashe,

Hoffman, Casey, Sheffield – Radu Vlădăreanu, coordonatorul Ediției în limba româna,
2017.Editura Hipocrate, Capitolul: Afecţiuni de crestere fetala. pag 872-891
2. Peltecu Gh (2014)- Tratat de Chirurgie vol V- Obstetrica si Ginecologia. Editura
Academiei Române, Bucuresti. Capitolul: Intirzierea de crestere intrauterina.491-510

MOARTEA FETALĂ IN UTERO

Coordonator: Manuela Russu- Profesor Universitar, Şef Disciplina Obstetrică- Ginecologie

“Dr I Cantacuzino”, Departament 13, UMF “Carol Davila”, Bucureşti

Colaboratori: Sef lucrări Dr Nastasia Serban, Asistent universitar Dr Ursuleanu Alina

1. Definiţii. Moartea fetală intrauterină se referă la produsul de concepţie fără semne de viaţă
in utero şi se poate produce oricīnd īn sarcină, sau în travaliu.

Terminologie. In literatura medicală din România s-au folosit de a lungul timpului mai mulţi
termeni pentru această temă

Ou mort- oprirea în evoluţie a produsului de concepţie înaintea definitivării embriogenezei, la

12 săptamâni, cu zile pînă la săptămâni pînă la expulzia prin avort- ou mort reţinut (“missed
abortion”).

214
Făt mort in utero: de la 12 săptamâni, precoce de la 12 săptamâni şi 1 zi la 18 săptamâni,
intermediar de la 18 săptamâni şi 1 zi la 24 săptamâni, tardiv de la 24 săptamâni şi 1 zi pînă la
termen, subclasificat în deces antepartum şi deces intrapartum.

2. Prevalenţă. Se descrie o rată de 3,9 decese fetale in utero la 1000 naşteri, cu limite de la
3,1 la 5,2

3. Etiologie. In aproape jumătate din cazuri nu se găseşte o cauză specifică, iar cînd din teste
efectuate unele sunt anormale nu există siguranţa că s-a descoperit cauza. Sunt cauze materne,
fetale, materno-fetale, ovulare (Tabelul 1). Multe dintre cauze au în comun restricţia de
creştere intrauterină nediagnosticată şi/sau netratată – descoperită postpartum la 1/3 cazuri şi
la 1/2 dintre ele nediagnosticată, determinată de HTA gestaţională necontrolată terapeutic sau
complicată cu eclampsie, abruptio placentae, diabet zaharat, tulburări de coagulare din
trombofilii congenitale/dobândite, de infecţii- transplacentare (viruşi: CMV, parvovirus B,
rubeolă, herpes simplex, coxsackie, bacterii: din infecţii specifice ca sifilis, toxoplasmoză,
listeria, leptospira, febra Q, boala Lyme, malaria la gravide cu istoric special) sau ascendent,
cu sau fără membrane rupte (Esch.colli, Klebsiella, streptococcus grup B, enterococcus,
mycoplasma/ureaplasma, Haemophilus influenzae şi Chlamydia trachomatis- sunt tot mai
frecvente în ţările dezvoltate), prin depăşirea mecanismelor compensatorii fetale din
sindromul răspunsului inflamator fetal (fetal inflammatory response syndrome FIRS) .
Inflamaţia fetală asociată infecţiilor materno- fetale este responsabilă în multe din decesele
fetale intrauterine.

Moartea intrapartum poate fi urmarea unui accident acut (prolabare de cordon, eclampsie,
abruptio placentae) sau a unei suferinţe cronice. In 10% cazuri nu se poate descoperi cauza
prin investigaţii clinice şi paraclinice.

Tabelul 1. Etiologia morţii fetale in utero

Cauze materne Cauze fetale Cauze materno- Cauze ovulare

fetale

215
- HTA gestaţională- - Aneuplodiile - Incompati - Patologia
preeclampsia bilităţile sanguine deciduală
- Malformaţii
- HTA cronica, în sistem Rh, şi - Anomalii
preexistentă sistem ABO ale cordonului
- Diabet zaharat ombilical
- Trombofilii - Sarcina
congenitale gemelară mono-
- Sindromul amniotică
anticorpilior monocorianlă
antifosfolipidici - Insuficidenţ
- Hipotiroidia a placentară
- Infecţiile
- Boli parazitare
- Toxice
profesionale
- Abuzul de droguri
- Traumatisme
- Travaliu
hiperkinetic
4. Aspecte anatomo-clinice.

Oprirea în evoluţie în primul trimestru şi pînă la terminarea primei jumătăţi a sarcinii:

determină modificări embrio- trofoblastice caracterizate prin edem vilozitar, proliferare
stromală, atrofie vilozitară, determinând aşa numita “degenerescenţă molară” a vilozităţilor şi
lichefierea sau lipsa de evoluţie a structurilor butonului embrionar. Se descriu aspectele de ou
clar, molă cărnoasă (masă maroniu- roşcată, caracterizată prin dispunerea lamelară a
elementelor fibrino- hematice, contituită numai din trofoblast modificat, fără structuri
embrionare). Oul clar este caracteristic primului trimestru, zigotul oprindu-se în evoluţie în
timp variabil după ovo-implantare.

216
Oprirea în evoluţie în a doua parte a sarcinii. Se produce mumificarea, prin desicare fătul se
ratatinează, are consistenţă păstoasă, craniul se aplatizează, peretele abdominal este excavat,
apare “fătul de turtă dulce”. Sunt modificari specifice de la 2-3 zile depa deces, fătul devenind
la 15 zile difluent, iar către ziua a 30 a se transformă într- o masă gelatinoasă

Modicările anexelor fetale: cordonul ombilical devine hipoton, veşted, colorat în verde şi
după 5 zile de la decesul fetal violaceu; lichidul amniotic scade cantitativ, devine roşu –
negricios de la verde, iar membranele devin foarte friabile.

5. Evoluţie şi complicaţii. In multe situaţii produsul de concepţie mort este reţinut în

cavitatea uterină de la 24 ore la cîteva luni, 80% fiind expulzate după 14 zile, generează stări
emoţionale deosebite pentru mamă şi cuplu, tulburări de coagulare prin tromboplastinele din
produsul de concepţie ce trec în circulaţia maternă – coagulare intravasculară diseminată cu
fibrinoliză secundară, ce apar la 4 săptămâni după moartea fătului în 10% cazuri, şi în 30%
mai târziu, infecţii secundare ale conţinutului uterin, membranelor, miometrului, cu specii de
clostridium generatoare de gaze, cu generarea physometriei şi agravarea coagulării
intravasculare. Nu s- a dovedit necesară antibioterapia profilactică în acest context patologic,
în special cea antistreptococ grup B (ce se recomandă pentru profilaxie fetală). Un studiu larg
prospectiv american arată că 2 % din purtătoarele de streptococ grup B dezvoltă endometrită
postpartum.

Naşterea unui făt mort in utero are ca particulăritaţi: travaliu hipokinetic, ruperea
precoce/prematură deoarece bombează precoce şi sunt friabile, iar delivrenţa se complică cu
sângerare prin retenţie de membrane, cotiledoane

6. Diagostic

6.1. Clinica. Simptome. Semne. In multe situaţii se produce avortul fără ca femeia să se ştie
gravidă, sau că produsul de concepţie este mort, avortul se produce peste cîteva săptamâni.
Moartea produsului de concepţie este însoţită de dispariţia semnelor neurovegetative de
sarcină, de lipsa creşterii în volum a uterului gravid, sau după ameninţarea/iminenţa de avort
sângerarea se opreşte şi poate apare o scurgere maronie fără apariţia menstrelor. In sarcina ≥
217
20 săptămâni la multipare, şi ≥ 22 săptămâni la primipare dispar mişcările active fetale pe
care mama le-a perceput anterior. Expulzia produsului de concepţie mort se poate produce în
interval de o lună sau mai mult, şi datorită tulburărilor de coagulare caracteristice se poate
desfăşura cu hemoragii vaginale catastrofale

6.2. Investigaţii paraclinice. - Probe hematologice: hemoleucograma completă este

importantă, mai ales la 3 săptămâni după moartea produsului de concepţie, trombocitele în
scădere fiind sugestive pentru tulburările de coagulare.

Testele de coagulare sunt obligatorii pentru riscul CID- fibrinoliză secundară prin produşi de
degradare a fibrinei şi fibrinogenului (PDF) în creştere, în dinamică

Testele endocrine de sarcină se negativează la 4- 8 săptămâni după oprirea sarcinii în evoluţie

(nu se mai recomandă de regulă în prezent)..

- Auscultaţia şi cardiotocografia nu au valoare diagnostică, oferind rezultate false

- Imagistica. Ultrasonografia în real time este deosebit de utilă, şi se poate cere şi a doua
opinie .

In primul trimestru ultrasonografia va arata una din următoarele date: ou clar, contur imprecis
al oului, sau poziţie mai joasă a sacului gestaţional, lipsa embrionului la peste 5 săptămîni,
lipsa activităţii cardiace la peste 6 săptămîni sau dispariţia acesteia.

In al doilea trimestru ultrasonografia va arata una din următoarele date:

absenţa activităţii cardiace fetale, colabarea calotei fetale cu încălecarea oaselor, hidropsul
fetal, sau maceraţia ce conduce la imaginea unei mase fetale recognoscibilă;

Acestea sunt îngreunate de obezitate, cicatrice abdominale, oligohidramnios, şi pot fi întărite

prin folosirea Doppler color pe cordul fetal şi cordonul ombilical. Gazele intrafetale (la
nivelul cordului, marile vase şi articulaţii) pot limita şi ele calitatea imaginii “real- time”.
Hematomul retroplacentar, cauza MFIU este greu evidentiabil, chiar cînd este masiv

218
Examenul ecografic se recomandă a fi repetat în situaţiile în care mama percepe mişcări
pasive fetale după ce sonografia arată moartea tardivă fetală, iar mama trebuie pregătită
pentru acest fapt.

Radiologia: este de folos din a doua jumătate a sarcinii: semnul Spalding (încălecarea oaselor
cutiei craniene), halou pericranian- “aureola de sfânt”, între scalp şi oasele craniene (edemul
de maceraţie- semn Dehel hiperflexia coloanei vertebrale, prezenţa gazelor în marile vase,
cord – semn Roberts, gazele la nivelul articulaţiilor; poziţia de Budha a fătului in utero. In
prezent nu se mai recoamandă aceste examinări, având diagnosticul ultrasonografic real –
time.

Examenul necroptic al fătului mort intrauterin efectuat de anatomo- patolog sau legist, dacă
este cazul, poate contribui la stabilirea cauzei, se poate stabili sexul cînd există
intersexualitate, se confirmă suspiciunile de aneuploidii, malformaţii şi anomalii anatomice
macroscopice (greutate, sex şi microscopice – după prelevarea de fragmente viscerale
(plămîn, creier, cord, stomac, intestin, rinichi, suprarenale, alte ţesuturi apreciate ca relevante;
fragmentele recoltate prin punctie biopsie sunt apreciate ca mai puţin relevante postmortem,
cariotipare [se apreciază că în 8% din feţii morti in utero au anomalii cromozomiale- trisomii,
monosomii, translocaţii, deleţii majore şi chromosomi marker] şi culturi celulare pentru
stabilirea sexului. Tegumentele (greu de prelevat in condiţiile maceraţiei postmortem) şi
cartilajele sunt apreciate ca potrivite cariotipării alături de placentă

Examenele placentei, cordon ombilical, membrane sunt apreciate că pot folosi diagnosticului
etiologic al morţii fetale de la 23 la 40 săptămâni, se apreciază statusul de placentă “sentinelă”
pentru starea fătului, în 88% cazuri descoperirile din placentă contribuie la diagnostic.
Placenta este apreciată ca organ ce se pretează foarte bine pentru cariotipare; se recomandă
recoltarea de fragmente de aproximativ 1 cm din zona din apropierea inserţiei cordonului
ombilical, din suprafaţa fetală, cu evitarea ţesutului de origine maternă.

6.3.Diagnostic diferenţial. Include sarcina normală de VG mai mică (date anamnestice

greşite), sarcină molară, sarcină ectopică/sarcină abdominală, exces de lichid

219
amniotic/polihidramnios, sarcină multiplă cu feţi mici, sarcină fantomă, fibromioame uterine,
ascită cu tumoră ovariană

7. Management. Sunt posibile 2 atitudini:

- pasivă, de aşteptare cîteva saptămâni pentru a se produce expulzia spontană a produsului de

concepţie mort, cu monitorizarea bisăptămânal a stării de coagulare materne la 4 săptămâni de
la eveniment, suport psihologic pentru cuplu. Este puţin recomandată în prezent

- activă stimularea expulziei produsului de concepţie imediat ce există siguranţa

diagnosticului, prin administrare de prostaglandine, antiprogestină sau ocitocină

- prostaglandina: pregăteşte colul, fie singură (o tb de 0,5mg la 6 h intravaginal pe

durata de 24 h, sau 3 mg la 8 h pe durata de 24 h), fie în asociere cu o antiprogestină se
consideră a fi medicaţie de primă linie în inducerea CUD. In acest sens se propune combinaţia
între mifepriston - 200mg în doză unică cu misoprostol (analog de prostaglandină E1).
- Mifepristona (RU 486, o antiprogestină) se poate folosi singură - 200mg x 3/zi timp
de 2 zile. Inducţia travaliului cu mifepriston în condiţiile morţii fetale intrauterin poate fi
alternativă de evitarea prostaglandinelor (mai ales la cazuri cu uter cicatriceal după operaţie
cezariană –vezi mai jos). Prostaglandina administrată oral se poate asocia cu:
 oxitocină în doză crescîndă în raport cu răspunsul în sarcini peste 18- 20 săptămâni,
deoarece sensibilitatea este redusă în sarcina mică; se administrează în soluţie de ser
fiziologic, lactat Ringer, glucoză 5%. Se începe cu 5 unităţi la 500 ml (25 picături/minut),
crescînd la 25 unităţi, urmărind contracţiile uterine (risc de ruptură uterină) şi să nu se
depăşească 3000 ml/zi deoarece oxitocina este antidiuretică. S-a constatat că asocierea
oxitocinei cu misoprostol (analog de prostaglandină E1), intravaginal la fel de eficientă ca şi
misoprostolul oral, şi cu mai puţine efecte adverse
 prostaglandine în soluţie salină (100 μg în 1 ml sau 0,5 ml dintr-o soluţie de 10mg/ml
la 50ml ser fiziologic) administrate în spaţiul extraamniotic, prin intermediul unui cateter
Foley de 12-14 cu balonaş de 30ml, în ritm de 1 sau 2 ml la 2 h pentru a menţine contracţii
regulate. Se poate asocia perfuziei cu oxitocină.

220
- dilataţie extemporanee pînă la Hegar de minim 10 sau după aplicare de laminaria
japonica, şi evacuarea oului prin aspiraţie pînă la 500mmHg, apoi curetaj uterin cu cureta
Karman (D&C), pentru sarcini pînă la 10 săptămâni, asociat cu antibiotic (metronidazol/
cloramfenicol) profilactic. Există riscuri hemoragice dacă se face D& C peste 10 săptămâni
- mifepristona (antiprogestină)- 200mg în doză unică asociat la misoprostol administrat
intravaginal poate scade cu 7 h durata travaliului şi este considerată mai sigură decît
prostaglandina (misoprostol) în condiţiile uterului cicatriceal după una sau două operaţii
cezariane . FIGO (2012) recomandă misoprostol 100 μg (sau 1/2 tb) la 6 h în sarcini de 18-
26 săptămâni şi 25-50 μg la 4 h în sarcini peste 27 săptămâni.
- Metode tradiţionale : în lipsa prostaglandinelor se încearcă inducerea contracţiilor uterine
prin: clismă, ulei de ricin 45 ml, calciu gluconic intravenos,

- dirijarea travaliului cind sarcina este peste 24 săptămâni, sau cînd moartea fetală este
intrapartum, cu evitarea intervenţiei chirurgicale, a ruperii membranelor cît mai tardiv pentru
a nu creşte riscul infecţios oricum crescut. Se apreciază că naşterea pe cale vaginală poate fi
realizată în interval de 24h de la inducerea tratavaliului pentru făt mort in utero la 90% cazuri

- operaţia cezariană este impusă de condiţiile obstetricale ce au determinat decesul fetal

(eclampsie, abruptio placentae)

- intervenţiile obstetricale (craniotomia, embriotomia) sunt rezervate cazurilor cu feţi morţi

antepartum sau intrapartum prin proba de travaliu negativă, prin modificarea bazinului, sau
aşezare transversă

- sîngerarea abundentă- complicaţia unei CID impune umplere vasculară adecvată, corectie
cu sânge şi derivaţi, plasmă proaspătă congelată, administrare de uterotonic (ergometrină) şi
oxitocină parenteral şi intracervical, intramiometrial (în caz de operaţie cezariană),
prostaglandine intravenos, control manual imediat, instrumental, meşaj vaginal sau ligaturile
arterelor iliace interne,

bilateral cu scopul evitării histerectomiei de hemostază, de necesitate, care se practică in

extremis.
221
- Ablactarea în postpartum cu bromcriptina sau cabergolină, cu evitarea agoniştilor de
dopamină la cazurile cu HTA- preeclampsie.

Bibliografie

Williams Obstetrică, ediția a 24- a Cunningham, Leveno, Bloom, Spong, Dashe, Hoffman,
Casey, Sheffield – Radu Vlădăreanu, coordonatorul Ediției în limba româna, 2017.Editura
Hipocrate, Capitolul: Moartea fetala. pag 661-667

222
 XIII.SARCINA MULTIPLĂ. INCOMPATIBILITATEA ÎN SISTEMUL
RH ȘI AB0

Coordonator: Prof Univ Dr Suciu Nicolae

Autori: Asist Univ Dr Medic Primar Voichitoiu Andrei

Institutia: Institutul National pentru Sanatatea Mamei si Copilului Alessandrescu- Rusescu

Este definită că şi apariţia, dezvoltarea şi evoluţia simultană şi concomitentă în

cavitatea uterină a doi sau mai mulţi feţi, rezultaţi dintr-unul sau mai multe ovule fecundate.

Numărul şi rata sarcinilor gemelare şi multiple au crescut în ultimele decade la valori

fără precedent. Între 1980 şi 2001 numărul sarcinilor gemelare a crescut cu 77 la sută şi al
sarcinilor multiple cu 460 la sută. În aceeaşi perioada sporul demografic a crescut cu 11 la
sută (date din SUA).

Perspectiva de viaţă scade cu atât mai mult cu cât numărul feţilor este mai mare. În
ultimii 10 ani au fost menţionaţi cvintupli şi în Polonia, Japonia, Pakistan şi Liban. Primul caz
de septupli viabili a fost semnalat în SUA în 1997. Au mai fost înregistrate două cazuri de
septupli: în Hawai (au trăit 11 zile) şi în Suedia (au trăit 7 zile). Nu se cunosc octupli.

Această rată ascendentă a sarcinii multiple este asociată cu o creştere a mortalităţii şi

morbidităţii neonatale şi materne.

Incidenţa se supune legii lui Hellin, conform căreia frecvenţa sarcinii multiple este de
1 la 80 n-1, unde n este numărul feţilor:

- gemelară – 1 la 80¹

- triplă – 1 la 80²

- cvadruplă – 1 la 80³ etc.

Etiopatogenia implică factorii:

223
 - genetici, ereditari: frecvenţa apariţiei sarcinii multiple este mai mare la părinţii
născuţi la rândul lor dintr-o sarcina multiplă,la femei ereditatea are un impact deosebit – se
pare că acţionează printr-o gena autosomal dominantă prezenta la aproximativ 15 la sută din
populaţie (această genă ar determina ovulaţia multiplă la femeie;

- climaterici: incidenţa crescută vara, când zilele sunt mai lungi (lumina solară ar
stimula hipofiză, inducând o hipersecretie de FSH şi LH, fapt ce ar determina ovulaţia
polifocală);

- paritatea: incidenţa crescută la marile multipare;

- zona geografică (datorită temperaturii şi luminii): fosta URSS (incidenţa de

2,23%), Franţa, Spania, Italia (1,2%), Japonia (0,8%); în România incidenţa este de 1/96 –
1/93; Clinică “Sf. Pantelimon” aproximativ 1/85; cea mai mare incidenţă cunoscută o are
Nigeria 1/38. Rasa neagră prezintă o frecvenţa mai mare de apariţie a sarcinii multiple.

- factori iatrogeni: inducerea ovulaţiei la femeile cu sterilitate determină

creşterea frecvenţei sarcinii multiple (gonadotropii corionici şi cei hipofizari cresc incidenţa la
45%, iar clomifenul la 8,5%); fertilizarea în vitro (FIV) determină creşterea frecvenţei sarcinii
multiple deoarece necesită o stimulare preovulatorie cu recoltarea a mai multe ovule (după
fertilizarea acestora se implantează în uter mai multe ouă, fie pentru a creşte procentul reuşitei
procedurii, fie chiar pentru a obţine o sarcină multiplă), recomandarea este de a limita
transferul de embrioni la maxim trei pe procedura,

- sarcinile obţinute la femei la care a fost oprită de curând terapia

anticoncepţională, datorită eliminării bruşte a blocajului de la nivelul hipofizei anterioare.

- maximul incidenţei sarcinii multiple este la aproximativ 37 de ani când

stimularea hormonala crescută induce creşterea ratei ovulaţiei duble (secreţie crescută de
FSH).

- după 37 de ani, datorită scăderii rezervei foliculare apare o scădere a incidenţei

sarcinii multiple.
224
 - gravidele cu înălţime şi greutate mai mare prezintă o frecvenţă de apariţie cu
cca 30 % crescută faţă de cele cu înălţime şi greutate mai mică

În funcţie de numărul feţilor gemelara, triplă, cvadruplă, cvintuplă etc.

Sarcina gemelară rezultă cel mai frecvent din fertilizarea a două ovocite şi este
denumită sarcina dizigotică. Mult mai rar (aproximativ 1/3 din sarcinile gemelare) se dezvoltă
dintr-un singur ovul fertilizat care se divide în doi zigoti similari – sarcina gemelară
monozigotică – gemeni identici. Pentru sarcinile multiple procesul este asemănător (sarcina
quadruplă poate apare prin fertilizarea a unul până la patru ovocite).

Geneza sarcinilor multiple monozigotice este determinată de întârzierea transportului

ovocitului prin trompele uterine. Astfel în funcţie de momentul diviziunii se vor forma :

1. dacă diviziunea are loc în primele 72 de ore din primele două blastomere se
formează o sarcina gemelară monozigotica, diamniotica şi dicorionica (de obicei) sau a două
placente ce fuzionează.

2. diviziunea are loc între ziua a patra şi a opta se formează o sarcina monozigotică,
diamniotică, monocorionica

3. diviziunea are loc în ziua a opta post fertilizare sarcina este monozigotica,
monoamniotica, monocorionică

4. producerea diviziunii după ziua a opta duce la formarea gemenilor conjugaţi –

toracopagi, ischiopagi, xifopagi, craniopagi etc

Superfetaţia reprezintă fecundarea a două ovule într-un interval de timp cu lungimea

minimă a unui ciclu menstrual (ovulatie la o luna de la prima fecundatie).

Superfecundaţia se referă la fertilizarea a două ovocite formate în timpul aceluiaşi

ciclu menstrual dar nu după acelaşi contact fecundant.

225
 Incidenţa sarcinilor multiple monozigotice în lume este de 1/250 de sarcini cu variaţii
funcţie de rasă, paritate, vârstă , ereditate, tratamente pentru fertilitate. Sarcinile
monocorionice au o incidenţa crescută a avortului. Uneori se opreşte în evoluţie unul dintre
feţi – aşa numitul vanishing twin.

La sarcina multiplă, pe măsură ce numărul de fetuşi creşte, procentul feţilor de sex

masculin scade uşor, ajungând la quadrupleti la 53,5 % feminini şi 46,5 % masculini. În cazul
sarcinilor monocoriale monoamniotice sexul feminin al produşilor de concepţie este de 70 %
iar la gemenii conjugate la 75 %. Sexul opus al fetuşilor relevă aproape întotdeauna o sarcină
dizigotica.

Corionicitatea poate fi, uneori, determinată ecografic în primul trimestru. Prezenţa a

două placente separate şi o grosime, în general, de 2 mm sau mai mare, a membranelor
interamniotice susţine un diagnosticul de dicorionicitate.

În sarcinile în care o singură masă placentară este identificată, poate fi dificil să se

distingă o placentă unică mare de două placente situate alăturat. Examinanarea originii
împărţirii membranei pe suprafaţă placentară ne poate clarifica această situaţie, o proiecţie
triunghiulară de ţesut placentar se vizualizează a se extinde dincolo de suprafaţă corionica
între straturile membranei divizate, atunci există două placente fuzionate – semnul vârfurilor
gemene.

În schimb, sarcinile monochorionice au o membrană interamniotică atât de subţire

încât nu poate fi văzută până în al doilea trimestru. Membrana este în general mai subţire de 2
mm, iar mărirea imaginii dezvăluie numai două straturi. Această legătură în unghi drept între
membrane şi placentă, fără nici o extindere aparenţă a placentei între membrană divizată este
cunoscută sub denumirea de semnul T. Ecografic evaluarea diviziunii membranare se face cel
mai uşor şi mai exact în prima jumătate a sarcinii, atunci când fetuşii sunt mai mici.

Evaluarea clinică, paraclinică şi istoricul personal trebuie dublate de examenul

ecografic. Examenul clinic este dificil de efectuat, diagnosticul de sarcina gemelară e mai
facil când se palpează două capete fetale cu localizare în cadrane diferite. În sarcinile avansate
226
pot fi detectate două sau mai multe focare de auscultatorii ale BCF-urilor ce trebuie distinse
de activitatea cardiacă maternă.

Valoarea testelor biochimice în sarcina multiplă este modificată, beta HCG-ul şi alfa
fetoproteina au valori mai mari decât la sarcina unică. Aceste valori nu pot pune singure
diagnosticul de sarcina multiplă. Semnele de sarcina sunt accentuate, în special greţurile şi
vărsăturile. Volumul sanguin este crescut cu aproximativ 40 % în sarcina unică şi cu
aproximativ 60 % în sarcina gemelară. Pierderea de sânge la naşterea pe cale vaginală este de
aproximativ 900 ml faţă de aproximativ 500 ml la naşterea unică, predispunând la apariţia
anemiei.

Uropatia obstructivă este mai importantă în sarcina multiplă datorită volumului uterin
crescut şi presiunii exercitate pe uretere şi vezica urinară mai ales dacă se asociază şi cu un
grad de hidramnios. Se poate dezvota un grad de hidronefroză maternă cu modificarea
clearence-ului urinar (creştere uree şi creatinină), reversibile total după naştere.

Avortul spontan este de trei ori mai frecvent în cazul sarcinii multiple. Sarcinile
monozigotice reprezintă aproximativ 65 % din aceste avorturi. Incidenţa malformaţiilor
congenitale este crescută în mod apreciabil. Cele majore apar la aproximativ 2 % iar cele
minore la aproximativ 4 % din sarcini. Aceste defecte sunt legate aproape exclusiv de defecte
structurale ce apar la sarcinile monozigotice.

Defecte structurale : gemeni conjugaţi, anomalii de dezvoltare cardiacă, sirenomelia,

defectele de tub neural, anomalii vasculare – anastomoze, defecte datorate poziţiilor vicioase
intrauterine (picior strâmb congenital etc), şamd.

Greutatea la naştere este influenţată de numărul de feţi. Cu cât sunt mai mulţi feţi cu
atât greutatea lor la naştere este mai mică. La aproximativ 60 % din sarcinile gemelare şi
aproximativ 85 % din sarcinile cu tripleţi se constată grade diferite de restricţie de creştere
intrauterină. În ultimii ani au fost elaborate curbe de creştere pentru sarcina multiplă cu valori
specifice. Diferenţe apar şi la sarcinile dicorionice datorită implantării în zone cu potenţial
mai mic al aportului de sânge pentru schimburile placentare. Retardul de creştere poate fi
227
datorat şi anomaliilor de cordon ombilical – inserţie marginală şi velamentoasa sau vasa
praevia. Greutatea este mai mică în special la sarcinile monozigotice – monocoriale, unde,
alocarea inegală a blastomerelor, anastomozele vasculare placentare cu distribuţia insuficientă
şi inegală a nutrienţilor şi oxigenului, anomaliile structurale datorate procesului de diviziune
sunt tot atâtea motive pentru apariţia tulburărilor de creştere intrauterină.

Durata medie a gestaţiei pentru sarcina gemelară în SUA este de 35 de săptămâni, la

tripleţi este de 32 de săptămâni iar la cvintupleti şi cvadrupleţi este de 30 respectiv 29 de
săptămâni.

Termenul de naştere pentru sarcina gemelară era considerat cel de 40 de săptămâni.

După ultimele studii depăşirea vârstei de sarcina de 39 de săptămâni la sarcinile gemelare face
că riscul de oprire în evoluţie a sarcinii să depăşească beneficiile.

Dezvoltarea neuropsihică şi fizică este comparabilă cu a copiilor proveniţi din

sarcinile unice. Totuşi există un uşor retard şi o adaptare mai dificilă la colectivitate. La orice
vârstă din copilărie gemenii au în medie o greutate cu 6 luni sub copiii din sarcinile unice şi o
înălţime cu 3 luni sub aceştia.

Gemenii monoamniotici sunt o varietate rară (aproximativ 1 %), dar grevată de o

morbiditate şi mortalitate mare.

Gemenii conjugaţi funcţie de partea corpului care este împărţită se împart în

toracopagi – anterior, pygopagi – posterior, craniopagi – cefalic, ischiopagi caudal.

Anastomozele vasculare între feţi apar aproape exclusiv la sarcinile monocorionice.

Totuşi există diferenţe importante de dimensiuni, număr şi volum de sânge ce trece prin aceste
sunturi vasculare. În sindromul transfuzor – transfuzat sângele de la gemenul transfuzor este
transferat la cel transfuzat cu dezvoltarea unei restricţii de creştere şi a unei anemii secundare.
Gemenul transfuzat poate prezenţa insuficientă cardiacă prin hipervolemie şi creştere a
vâscozităţii sângelui. Prognosticul sindromului este de obicei rezervat datorită complicaţiilor
acestuia : leziuni cerebrale, oprirea în evoluţie a unuia dintre feţi, moarte neonatală după

228
naştere prematură. Tratamentul sindromului include amnioreductia, septostomie, ablaţia cu
laser a anastomozelor vasculare sau feticid selectiv.

Că şi obiective ale managementului sarcinilor multiple sunt următoarele :

1.prevenirea naşterilor premature

2.extragerea fătului sau feţilor înainte de oprirea în evoluţie a acestora

3.evitarea traumatismului fetal în timpul travaliului şi a expulziei

4.asistenţă neonatală de calitate

Monitorizarea TA este obligatorie – HTA fiind de 3 ori mai frecvenţa la gravidele cu

sarcina multiplă.

Monitorizarea ecografică trebuie să includă evaluarea lichidului amniotic prin AFI

(amniotic fluid index) care trebuie să aibă valori între 8 şi 24 mm şi velocimetrie Doppler – în
special la nivelul cordonului ombilical şi arterei cerebrale medii ( flux end – diastolic absent –
fiind corelat cu restricţia de creştere şi mortalitate perinatală).

Profilaxia naşterii premature – evitarea efortului fizic mare, terapia tocolitică de rutină
nu este indicată datorită riscului de supraîncărcare volemică cu asocierea edemului pulmonar.
Administrarea de corticosteroizi este indicată pentru profilaxia detresei respiratorii la fel că şi
la naşterea prematură. Cerclajul are aceleaşi indicaţii că şi în sarcina mică. Nu se indică
cerclajul profilactic.

Ruptură prematură de membrane trebuie abordată asemănător cu sarcina unică.

Naşterea unui făt cu amânarea naşterii celui de-al doilea/treilea făt, se poate face după
naşterea primului făt prin administrarea tocoliticelor şi antibioticelor şi efectuarea unui cerclaj
al colului uterin.

La sarcinile gemelare se pot asocia toate prezentatiile. Cele mai frecvente sunt
craniană – craniană, craniană – pelviană şi craniană – transversală. De subliniat este că aceste
229
prezentatii şi mai ales cea craniană – craniană sunt instabile înainte şi mai ales în timpul
travaliului şi expulziei.

Analgezia epidurală este recomandată de mai mulţi autori. Ea are avantajul că se poate
extinde în cazul în care se impun efectuarea de manevre obstetricale sau cezariană. În timpul
ei pacienta şi copiii trebuie monitorizaţi atent datorită riscului de hipotensiune maternă cu
scăderea perfuziei placentare.

Naşterea pe cale vaginală se poate produce spontan sau instrumental atunci când
primul făt este în prezentatie craniană.

Dacă primul făt este în prezentatie pelviană , la fel că la sarcina unică apar următoarele
situaţii ce impun naşterea prin operaţie cezariană :

-când fătul are DBP (diametrul biparietal) peste 100 mm sau când are loc angajarea
precoce a membrelor/tunchiului fetal există posibilitatea de reţinere a capului fetal

-prolabarea cordonului ombilical odată cu ruperea membranelor amniotice

-alte situaţii

La fetii situaţi în prezentatie transversală naşterea poate avea loc după versiune internă
sau prin operaţie cezariană.

În cazul sarcinilor multiple de ordinul trei sau mai mult majoritatea studiilor
recomandă naşterea prin operaţie cezariană, cu excepţia cazurilor când fetii sunt compromişi
sau gravidă prezintă o patologie care i-ar pune viaţă în pericol în eventualitatea unei
intervenţii chirurgicale.

Bibliografie

230
 1. Williams Obstetrics 22-end Edition - F.Gary Cunningham, Kenneth J. Leveno,
Steven L. Bloom, John C. Hauth, Larry C. GilstrapIII, Katherine D. Wenstrom Editura Mc
Graw Hill 2010

2. Tratat de obstetrică, Ioan Munteanu, vol I și II, Editura Academiei Române,

Timișoara, 2006.

3. Tratat de Ultrasonografie în Obstetrică și Ginecologie, Donald School – ediția a III-

a, Asim Kurjak, Frank A. Chervenak, Radu Vlădăreanu, Editura Medicală Amaltea 2012

4. Esențialul în Obstetrică, D. Nanu, B. Marinescu, D. Matei, F. Isopescu, Editura

Amaltea 2008

5. Langman Embriologie Medicală – ediția 10, T.W. Sadler, Editura Medicală

Callisto 2008

6. Obstetrica - Prof dr Virgiliu Ancar, Dr Crangu Ionescu Editura National 1999

Incompatibilitatea de grup sangvin în sistemul AB0 și Rh în sarcină

Coordonator: Prof Univ Dr Suciu Nicolae

Autori: Asist Univ Dr Medic Primar Voichitoiu Andrei

Institutia: Institutul National pentru Sanatatea Mamei si Copilului Alessandrescu- Rusescu

Defineşte o stare cu potenţial patologic, în care femeia gravidă poate fi sensibilizată şi poate
produce izoanticorpi faţă de antigenele sangvine fetale, atunci când sistemul ABO şi Rh ale
progenitorilor nu sunt compatibile. Izoimunizarea apare atunci când 2 tipuri incompatibile de
sânge intră în contact (al mamei şi al fătului). Izoanticorpii sunt Ac ce pot reacţiona cu
hematiile aceleiaşi specii, dar nu cu hematiile producătorului lor. Cele mai frecvente

231
izoimunizări materno-fetale apar faţă de antigenele hematice fetale aparţinând sistemului AB0
şi Rh.

În România, 15% din femei sunt Rh negative, 10% din cupluri sunt incompatibile în
sistem Rh. La 0.5% din totalul naşterilor există posibilitatea de apariţie a bolii hemolitice a
noului născut, iar decesele fetale prin boală hemolitică reprezintă aproximativ 4% din total
decese neonatale.

Grupa de Sânge Aglutinogene Aglutinine

0 _ anti-A si anti-B

A A Anti-B

B B Anti-A

AB AB _

Mecanism Patogenic

Sistemul antigenic Rh este constituit din 6 gene alele (Cc,Dd,Ee), situate pe

cromozomul 1. Cea mai importantă este gena D, pentru antigenul eritrocitar D care conferă
caracterul de Rh pozitiv. Denumirea de sistem Rh provine de la o specie de maimuţă
Maccacus Rhesus. La rasa albă 85% din persoane sunt Rh pozitive, la negrii americani 95%
iar la negrii africani 100%.

Izoimunizarea în sistemul Rh se manifestă prin apariţia de anticorpi faţă de antigenul D al

sistemului Rh (97% din totalul cazurilor), dacă gravida Rh negativ are partener conceptual Rh

232
pozitiv (cuplu cu incompatibilitate în sistem Rh) fătul are Rh-ul tatălui. Ca răspuns la stimulul
antigenic, gravida produce anticorpi specifici anti-D de tip IgM şi IgG.

Hematiile fetale conţinând antigene aparţinând sistemului Rh, pot ajunge în circulaţia maternă
a pacientei Rh negativ declanşând un răspuns imun generator de anticorpi specifici anti-D. La
o nouă expunere la antigen, anticorpii anti-D (Rh) materni traveresează placenta şi se fixează
pe suprafaţa eritrocitelor fetale, distrugându-le printr-o reacţie imună citotoxică (de tip II Gell-
Coombs), în prezenţa complementului seric. Astfel apare anemia hemolitică fetală, care, în
formă sa gravă conduce la insuficienţă cardiacă, insuficienţă hepatocelulară fetală şi la
insuficienţă placentară, cu tabloul clinic de anasarcă feto-placentară.

Incompatibilitatea în sistemul ABO are un efect protector în ceea ce priveşte izoimunizarea în

sistemul Rh, deoarece hematiile fetale, care intră în circulaţia sangvină maternă, sunt distruse
de către anticorpii ABO înainte de recunoaşterea antigenului D de către sistemul imun matern.
În aceste cazuri riscul izoimunizarii scade la 2%.

Forme clinice: anasarca feto—placentară, icterul nuclear neonatal şi anemia hemolitică fetală
severă.

Anasarca feto-placentară se datorează anemiei fetale severe şi se caracterizează prin ascită

fetală, hepatomegalie fetală, edem cutanat fetal, hidramnios şi hipertrofie placentară. Nou-
născutul este somnolent, adinamic, se alimentează cu dificultate, pierzând mult în greutate.
Anemia fetală declanşează reacţii compensatorii: reticulocitoză, eritroblastoză, reactivarea
hematopoiezei extramedulare din ficat, splină, plămâni, creşterea vitezei de circulaţie a
sângelui. În stadii avansate, anemia conduce la insuficientă pluriviscerală (insuficienţă
cardiacă anoxică, insuficientă hepatică cu hipoalbuminemie şi afectarea factorilor de
coagulare, alterări vasculo-capilare, insuficienţă renală), sindrom edematos ascitic al fătului şi
placentei cu polihidramnios. Fătul prezintă: edeme monstruoase la nivelul feţei, trunchiului,
membrelor, abdomen voluminos prin hepatosplenomegalie şi ascită, tegumente palide cu
multiple petesii şi echimoze, polihidramnios. Dacă se naşte viu prezintă semne de detresă
respiratorie, semne de insuficienţă cardiacă şi renală cu oligoanurie şi retenţie azotată. La

233
examenul paraclinic se constată: Hb<8g/dl, trombocitopenie, scăderea factorilor de coagulare,
hipoglicemie, acidoză metabolică, testul Coombs direct pozitiv.

Examenul ecogafic relevă semne sugestive pentru: hipertrofie şi edem placentar,

modificarea raportului între DBP şi CA, vizualizarea ascitei şi a hepatosplenomegaliei.

Semne ecografice

1. Edem al scalpului

2. Mişcări lente fetale

3. Hidrotorax

4. Hemopericard

5. Tahi sau bradicardie.

În anemia hemolitică fetală severă nou născutul nu prezintă icter sau acesta are o intensitate
mică şi este de scurtă durata – câteva zile. Anemia poate avea diverse grade, numărul
hematiilor scade la 1,5-2 mil/mmc (hemoglobină < 30 g/l). Ea asociază: trombopenie fetală,
creşterea transaminazelor serice fetale, eritoblastoza periferică fetală, diminuarea pO2 în venă
ombilicală.

Icterul nuclear neonatal apare prin acumularea bilirubinei indirecte în substanţă nervoasă a
nou născutului (mai ales în nucleii de la baza encefalului). El apare precoce, din primele ore
de viaţă, uneori după secţionarea cordonului ombilical. Apare iniţial la nivelul feţei, apoi
coboară rapid spre torace, restul trunchiului şi membre. El este însoţit de paloare cutaneo-
mucoasă, hepatosplenomegalie, eventual edeme. Urinile sunt reduse cantitativ, intens
colorate, scaunul este de culoare normală. Ritmul de creştere al bilirubinemiei este
>0,5mg/100ml pe oră. Evoluţia naturală este către icter nuclear(Z3-Z4). Pragul bilirubinemiei
totale pentru icterul nuclear depinde de vârsta sarcinii:

18-20 mg/dl la noul născut la termen

234
 10-15 mg/dl la greutate de 1500-1000g

10 mg/dl la greutate <1000g.

El se manifestă clinic printr-un sindrom neurologic de tip extrapiramidal cu: mişcări stereo-
ataxice, tulburări de deglutiţie, respiraţie şi termoreglare, spasticitate generalizată până la
opistotonus, modificări de reflexe, ţipat caracteristic, globi oculari "în apus de soare",
convulsii, dispnee, până la paralizie respiratorie de cauza centrală cu deces. Evoluţia durează
aproximativ 6 zile în cazurile cu sfârşit letal iar supravieţuitorii rămân cu sechele neurologice
foarte grave.

În aproape 80% din cazuri survine exitusul, supravieţuitorii prezintă sechele de mare gravitate

-motorii: hipertonie extrapiramidală, atetoză;

- psihice: retard de diferite grade până la idioţie;

- senzoriale: surditate

Circumstanţe care favorizează trecerea hematiilor fetale în circulaţia maternă

 Trim I : Biopsie de trofoblast, amniocenteză, avort spontan, avort la cerere, boală

trofoblastică gestaţională, sarcină extrauterină, amniocenteză, cordocenteză, biopsia de
vilozităţi coriale, embrioreducţie, proceduri intrauterine pe parcursul primului trimestru de
sarcină

 Trim II: Amiocenteză, cordocenteză, avort, intervenţie chirurgicală în pelvis, deces
intrauterin al fătului, traumatism abdominal

 Trim III: Placentă praevia, acreta, moarte fetală intrauterină, amniocenteză,

cordocenteză, versiune externă, deces intrauterin al fătului, traumatism abdominal

FIZIOLOGIE

235
Stimulul Antigeniceste procesat la nivelul fagocitelor şi în circulatia sistemică 
limfocite şi plasmocite elibereaza Ac

Antigenul de tip Rh  macrofag  Ag transmis



stimul primar stimul secundar



LB LB cu memorie



Ig M Ig G

Raspunsul imun

Răspunsul imun primar- prima expunere declanşează răspunsul primar. Anticorpii formaţi
sunt de tip IG M. Intervalul la care apar anticorpii este neprecizat (de la 72 de ore până la mai
multe săptămâni). Ac sunt de tip IgM ce nu pot traversa placentă, având o greutate molecular
mare.

Răspunsul imun secundar- se produce la distanţă, un nou contact antigenic ducând la

sintetizarea unei cantităţi mari de Ac de tip IgG ce pot traversa placenta, producând afectarea
hematiilor fetale, tabloul clinic variind de la alterare minimă până la distrugere masivă.

Volumul pasajului de sânge fetal este cu atât mai mare cu cât se naşterea este mai laborioasă
şi presupune proceduri şi manevre chirurgicale: după perfuzie ocitocică, operaţie cezariană,
extracţie manuală de placentă etc. Producerea microtransfuziei are loc după : cca 35% după
naşteri spontane, cca 55 % după naşterile la care a fost indicată perfuzia ocitocică sau au fost
practicate manevre obstetricale şi la cca 70% din naşterile urmate de extracţie manuală de
placentă sau din naşterile prin operaţie cezariană. Cantitatea minimă de sânge fetal care

236
declanşează formarea de Ac este de circa 0,25 ml. Procesul imun debutează după aproximativ
72 ore de la naştere sau avort-perioada în care hematiile Rh+ circulă libere în sângele matern.

Urmărirea sarcinii cu incompatibilitate

în sistem Rh

Este esenţială şi obligatorie determinarea Rh-ului mamei la prima vizită! Dacă RH-ul
este negativ, se determina Rh-ul partenerului conceptual. După stabilirea genotipuli
paternal, este necesară determinarea seriată a Anticorpilor antiD materni

Metode de laborator : determinarea titrului de anticorpi anti-D.

Metode neinvazive: ecografia obstetricală, ecografia Doppler, cardiotocografia. Metode

invazive: amniocenteza (dozarea bilirubinei din LA) şi cordocenteza (determinarea directă a
Hb fetale).

Ecografia obstetricală (Doppler) evidenţiaza semnele de anasarcă fetoplacentară,

velocimetria arterei cerebrale medii.

Cardiotocografia

Este necesară efectuarea a 2-3 înregistrări cardiotocografice pe zi, în cazul în care există date
de afectare fetală. Un ritm plat, pe un traseu sinusoidal este un semn de anemie cu suferinţă
fetală gravă.

Analize de laborator

Gravidele neimunizate se urmăresc prin determinări de Ac la luarea în evidenţă şi în

săptămânile 20, 28, 36 şi la naştere. Gravidele imunizate vor fi urmărite lunar prin
determinarea titrului Ac în primele două trimeste, apoi de două ori pe săptămâna în ultimul

237
trimestru. Din săpt 22-24 se urmăreşte şi starea fătului prin ecografie/amniocenteză. În cazul
unui titru de Ac până la 1/16 – se va adopta o atitudine de evaluare a afectării fetale, urmărire
atentă şi espectativă. Nu există decât o corelaţie aproximativă între nivelul anticorpilor şi
gradul de suferinţă fetală. Dacă Ac există în primele 12 săptămâni izoimunizarea este
preexistentă, dacă apar în săptămânile 26-28 izoimunizarea s-a produs în timpul sarcinii
respective.

Amniocenteza

Este indicată în sarcina cu izoimunizare Rh. Prima amniocenteză se face în funcţie de:
antecedentele obstetricale, nivelul Ac, vârstaă gestaţională. În general, prima amniocenteză se
efectuează la 24 de săptămâni şi trebuie să fie efectuată sub control ecografic. Din lichidul
amniotic se evidenţiază produşii de degradare a pigmentilor Hb (bilirubină), raportul
lecitină/sfingomielină-pentru aprecierea maturităţii pulmonare, nivelul proteinelor, titrul Ac,
transaminazele, colinesterazele. Supravegherea nivelului amniotic al bilirubinei utilizează
diagramă Liley în evaluarea anemiei fetale.

Indicaţiile amniocentezei sunt - Ac 1/64 sau valori mai mari în izoimunizarile apărute în
sarcina respectivă, Ac 1/32 sau valori mai mari în izoimunizarea preexistentă, evoluţie
patologică a sarcinii (hidramnios, preeclampsie, eclampsie s.a.m.d.).

Cordocenteza relevă date despre Hb, Ht fetal, gradul de anemie fetală şi ar trebui să fie
efectuată doar în caz terapeutic (transfuzie fetală).

Managementul sarcinii cu incompatibilitate şi

izoimunizare în sistem Rh

238
În cazul în care gravidă este imunizată este necesară determinarea titrului anticorpilor anti-D.
Repetarea determinării titrului anticorpilor anti-D, va fi efectuată în funcţie de valoarea
primului titru şi a dinamicii acestuia.

Dacă titrul anticorpilor anti-D este <1/32 la prima determinare, repetarea în dinamică a
determinării titrului acestora se efectuează:

-la 20 săptămâni de amenoree

apoi, dacă titrul anticorpilor rămâne constant

-din 4 în 4 săptămâni, până la naştere

Dacă titrul anticorpilor anti D rămâne < 1/32 (15 UI/ml), sarcina trebuie monitorizată: până la
32 săptămâni de amenoree, doar prin determinarea titrului de anticorpi anti-D

de la >32 săptămâni de amenoree, starea intrauterină a fătului trebuie monitorizată prin:

-determinarea titrului de anticorpi anti-D +

-profil biofizic +

-test nonstress.

Dacă titrul anticorpilor anti-D este >1/32 la prima determinare, se recomandă:

Repetarea în dinamică a determinării titrului acestuia, ce se efectuează la un interval de 4

săptămâni, până la 28 săptămâni de amenoree. În funcţie de dinamica titrului anticorpilor anti-
D determinarea acestuia poate fi efectuată mai frecvent. La 28 de săptămâni de amenoree se
efectuează evaluarea stării fetale. După 28 de săptămâni de amenoree, reevaluarea stării fetale
este individualizată în funcţie de evoluţia stării fetale şi a titrului de anticorpi anti-D.

239
Reevaluarea stării fetale prin ecografie Doppler la câte 7 zile, până la termen, este indicată
dacă: titrul anticorpilor anti-D creşte mai puţin de 4 ori faţă de titrul iniţial şi ecografia
standard, scorul biofizic şi raportul cerebro-placentar nu indică o suferinţă fetală.

Dacă titrul anticorpilor anti-D creşte > 4 ori faţă de titrul iniţial, trebuie evaluată de urgenţă
starea fătului prin ecografie Doppler. Dacă raportul cerebro – ombilical (rapotul dintre fluxul
arterei cerebrale medii | fluxul arterei ombilicale) tinde să se egalizeze, reevaluarea stării
fetale prin ecografie Doppler se va efectua la câte 7 zile, până la cel puţin 37 săptămâni de
amenoree. Finalizarea sarcinii trebuie efectuată la mai puţin de 37 săptămâni de amenoree
dacă –raportul fluxurilor cerebro – placentare este inversat. Naşterea trebuie să se producă în
cel mai scurt timp dacă apare o scădere bruscă a titrului anticorpilor anti-D (în cele mai multe
cazuri este datorată transferului masiv de anticorpi în circulaţia fetală şi fixarea lor pe
eritrocitele fetale).

Modalitatea de naştere va fi aleasă în funcţie de indicaţiile obstetricale şi de vârstă

gestaţională.

Doze de imunoglobulină anti-Rh recomandate în situaţii speciale

Indicaţie Doză de imunoglobulina(μg)

Avort spontan sau indus, in trim I de sarcină 50

Sarcină ectopica

<12 săpt de gestaţie 50

>12 săpt de gestaţie 300

240
Biopsie de vilozităti coriale în trimestrul I de 50
sarcină

Amniocenteza sau biopsie de vilozitati coriale 300

în trimII de sarcina

Hemoragie feto-maternă 10 μg/ml sange total fetal estimate

Obiectivele exsangvinotransfuziei:

 Scăderea rapidă a Ac materni din circulaţia fetală

 Corectarea anemiei

 Înlocuirea hematiilor fetale afectate, cu hematii Rh negative

 Scăderea hemolizei

 Scăderea rapidă a cantităţii de bilirubină

Indicaţiile exsangvinotransfuziei:

A.Imediat după naştere:

 Anasarcă fetoplacentară

 Diagnostic antenatal de afectare fetală

 Splenomegalie, icter, test Coombs direct pozitiv

 Bilirubina în apropiere de 18-20 mg%

 Anemie severă

241
B.Tardiv după naştere:

 Icter intens prelungit-în functie de valoarea bilirubinei care se determină de 2-3 ori pe
zi.

Incompatibilitate ABO

Incompatibilitatea de grup ABO reprezintă o cauza comună a bolii hemolitice a nou

născutului, apărând la aproximativ 20 % şi manifestându-se la aproximativ 5 % din nou
născuţi. Se manifestă de obicei la primul născut, datorită faptului că gravidele prezintă
aglutinine anti-A şi anti-B dinainte de sarcina actuală prin expunerea la bacterii cu antigene
similare. Majoritatea anticorpilor sunt de tip IgM, care nu trec prin placentă pentru a intră în
contact cu eritrocitele fetale. De asemenea, eritrocitele fetale au mai puţine situsuri antigenice
de tip A şi B având un potenţial imunogenic redus. Incompatibilitatea de tip ABO are un
impact mult mai redus decât cea de tip anti D, rareori ducând la o anemie hemolitică cu
răsunet clinic, monitorizarea hemolizei şi naşterea prematură nefiind justificată.

Sarcinile ulterioare pot fi afectate, dar, spre deosebire de izoimunizarea anti D, ea nu devine
mai severă. Studiile au arătat o recurentă de circa 85 %, din acestea circa 60 % impun
tratament (de cele mai multe ori fototerapie).

Această patologie este considerată a privi în special neonatologia. Tratamentul este de obicei
fototerapia, şi, în cazurile cu modficari hematologice mai importante transfuzia de sânge O
negativ.

Bibliografie

242
1. Obstetrica - Prof dr Virgiliu Ancar, Dr Crangu Ionescu Editura National 1999
2. Williams Obstetrics 22-end Edition - F.Gary Cunningham, Kenneth J. Leveno,
Steven L. Bloom, John C. Hauth, Larry C. GilstrapIII, Katherine D. Wenstrom Editura Mc
Graw Hill 2010
3. Tratat de chirurgie, ediția a II-a, sub redacția Irinel Popescu, Constantin Ciuce, vol.
V, Obstetrică și Ginecologie, coordonator Gheorghe Peltecu. Editura Academiei Române,
București, 2014.
4. Red cell alloimmunization. Fetal medicine, basic science and clinical practice, Rodeck
CH, Deans A. Elsevier 2009.
5. RhD Hemolytic disease of the newborn, Bowman JM. NEJM 1998.

243
 XIV.BOLI INFECŢIOASE ASOCIATE SARCINII

Prof. Univ. Dr. Radu Vlădăreanu, Asist. Univ. Dr. Mihaela Boț
Disciplina Obstetrică-Ginecologie și Neonatologie Spitalul Universitar de Urgență Elias
București, UMF Carol Davila

Infecțiile materno-fetale (IMF) reprezintă o patologie frecventă în sarcină1. În funcție

de agentul etiologic implicat pot fi: infecții bacteriene, cu protozoare sau virale.
În funcție de momenul contaminării gravidei, în trimestrul I când are loc morfogeneza
sau în trimestrele al II-lea și al III-lea, IMF pot determina:
 avort spontan
 oprirea în evoluție a sarcinii
 naștere prematură
 infecție fetală
 malformații fetale
 restricție de creștere intrauterină
 boli neonatale manifeste clinic sau inaparente clinic, dar cu retard în dezvoltarea psihică şi
fizică ulterioară
Femeia gravida prezintă o receptivitate crescută la infecții decât femeia negravidă, prin
scăderea capacității funcționale a limfocitelor T, determinată de factorii endocrini placentari.
Febra în timpul sarcinii trebuie tratată prompt din cauza riscurilor vitale pe care le poate
avea direct asupra fătului, precum și datorită afecțiunilor fetale pe care le pot induce unele
boli infecțioase care se manifestă cu febră. O stare febrilă1 instalată cu câteva zile antepartum
reprezintă întotdeauna un factor de risc septic pentru nou-născut.

PATOGENIA INFECȚIEI FETALE

Infecțiile fătului și nou-născutului sunt frecvente și uneori severe1. Căile prin care
agenții infecțioși ajung de la mamă la făt pot fi:

244
1. infecție ascendentă (din vagin)
2. infecție materno-fetală ( pe cale hematogenă)
3. infecție fetală după manevre in utero efectuate în scop diagnostic sau terapeutic (foarte rar).

I. SINDROMUL TORCH
I.1.Toxoplasmoza – este o antropozoonoză, produs de un protozoar Toxoplasma Gondii
care aparține ordinului Coccidia, clasa Sporozoare.
Ciclul de viata al Toxoplasma presupune 3 forme2:
1) trofozoit: forma invaziva responsabila de faza acută a infecției;
2) chist: responsabil de infecția persistentă si forma latentă a bolii;
3) oochist: se întâlnește numai la pisică (gazda obligatorie), având rol în ciclul evolutiv al
Toxoplasmei Gondii și în transmiterea infecției.
Parazitul este ubicuitar în natură, putând infecta orice mamifer. Rezervorul infecției este
reprezentat de numeroase specii de animale (pisici, câini, porcine, bovine, ovine, rozătoare de
câmp, păsări domestice și sălbatice), însă ciclul evolutiv complet se realizează numai la
familia Felidae (din care face parte și pisica), unde parazitul se reproduce și este eliminat prin
materiile fecale sub formă de oochiști.
Omul poate dobândi infecția prin2:
1. Consumul de carne insuficient preparată termic (carne ce conține chisturi, provenită de la un
animal infectat)
2. Prin ingestia de alimente contaminate cu pământ (zarzavaturi/legume contaminate ce conțin
chisturi mature)
3. Prin contactul cu excrementele de pisică (jocuri de copii).
4. Rar prin transfuzii de sânge provenit de la persoane aflate în stadiul de parazitemie
5. Calea transplacentară reprezintă o problemă majoră, prin consecințele grave pentru făt pe care
le produce. Infectarea este posibilă și în cursul travaliului.
Transmiterea de la om la om nu este cunoscută, cu excepția celei in utero.
Receptivitatea fata de infecție este generală3. TG produce în general o formă de boală
benignă, cu excepția pacienților imuno-deprimați (HIV/SIDA, terapie imunosupresoare

245
 prelungită, transplant de organ) și a femeilor gravide, categorie extrem de susceptibilă și care
pot face infecții grave: encefalită și septicemie3.
Incidența primo-infecției cu Toxoplasma Gondii la gravidă sau la femeile tinere aflate la
vârsta procreerii este de 2-5/1000 femei. Gravidele cu serologie negativă pentru TG,
aproximativ 30%, impun o supraveghere lunară pentru a surprinde o eventuală primo-infecție
in sarcină1.
Tablou clinic la gravidă1 – toxoplasmoza se manifestă doar la 20% din gravide prin:
 poliadenopatie predominent cervicală persistentă
 stare febrilă moderată 38° însoțită de astenie fizică
 faringită, enantem bucal
 erupție tegumentară maculo-papuloasă
 splenomegalie
 sindrom mononucleozic hematologic (leucocitoză cu limfomonocitoză).
Formele severe de toxoplasmoză sunt extrem de rare, dar deseori mortale, îmbrăcând
aspectul unei afectări pluriviscerale.
Din punct de vedere al afectării feto-neoanatale, toxoplasmoza se poate solda cu avort,
naștere prematură, moarte fetală in utero sau deces neonatal.
In cazul primo-infecției cu TG în sarcină, riscul de infectare a fătului este apreciat la
30%. Severitatea infecției este însă mai mare atunci când primo-infecția are loc in primul
trimestru4, cu un risc mai mare de avort spontan și apariție a anomaliilor fetale5 , dar se
produce rar. Cel mai mare risc de boală congenitală severă apare când infecția este dobandită
în săptămânile 10-24 de sarcină, iar cea mai mare frecvență de transmitere verticală se
produce în săptămânile 26-405 .
Afectarea fetală și neonatală1
 -1/3 din cazuri sunt manifeste clinic la naștere. Tabloul clinic clasic se manifestă prin triada:
calcificări intracerebrale, corioretinită și hidrocefalie. Runt rare cazurile care prezintă întregul
tablou clinic.
 -2/3 din infecții sunt nemanifeste clinic la naștere și sunt diagnosticate tardiv, în primii ani de
viață prin corioretinită și retard psihomotor.

246
 Diagnosticul serologic se recomandă a se efectua preconcepțional și a evita complicațiile
din cursul sarcinii, prin evaluarea statusului imun la TG. Totuși la majoritatea cazurilor
testele serologice pentru diagnosticul toxoplasmozei sunt efectuate în cursul sarcinii4.
Răspunsul imun față de TG este reprezentat în faza precoce de apariția anticorpilor IgM în
decursul primei săptămâni postinfecție. Acești anticorpi ating nivelul maxim într-o lună, apoi
scad progresiv într-un interval de 3-6 luni, dispărând complet în 6-12 luni, existând însă
posibilitatea de a persista în titruri scăzute până la 2 ani. Determinarea anticorpilor de tip IgM
are utilitate in diagnosticul infecției acute. Anticorpii IgG apar mai târziu și ajung la titrul
maxim în circa 1-2 luni, persistând apoi indelungat2.
La femeia gravida care a prezentat în primele luni de sarcină IgG și IgM pozitive, se
recomandă efectuarea testului de aviditate4, care exclude infecția produsă în ultimele 2-4 luni,
stabilind astfel că infecția acută s-a produs înainte de concepție, iar fătul nu prezintă niciun
risc.
Tratament. În cazul confirmării confirmării diagnosticului de toxoplasmoză acută la
gravidă se discută posibilitatea întreruperii sarcinii, în cazul primoinfecției. Dacă gravida
dorește să continue sarcina, se recomandă spiramicina 50mg/kg/zi până la naștere (3g/zi, în 2
prize)1.
Profilaxia infecției materno-fetale cu TG
1. Efectuarea serologiei ptr TG preconcepțional și în cazul unui IgG negativ sa se evalueze lunar
IgM în timpul sarcinii, pentru a surprinde o infecție acută contactată în cursul sarcinii1
2. Respectarea unor reguli de igienă prin evitarea consumului de carne insuficient preparată
termic, spălarea riguroasă a legumelor și fructelor, evitarea contactului cu o pisică nouă în
timpul sarcinii4
Nu există vaccin anti-TG1.

I.2. Infecția rubeolică. Rubeola este o boală eruptivă a copilăriei, virală, contagioasă,
exantematoasă5, imunizantă1, specifică omului, care în marea majoritate a cazurilor are o
evoluție ușoară, frecvent inaparentă clinic. Infecția cu virusul rubeolos poate avea un impact
sever la femeia gravida, reprezentând un real pericol, cu consecințe teratogene asupra fătului4.

247
 Etiologie - virusul rubeolic, care este un virus ARN din familia Togaviridae.
Rezervorul de virus este exclusiv uman, sursa de infecție fiind reprezentată de bolnavul
de rubeolă, (contagios prin secretiile nazo-faringiene cu o săptămână înaintea erupției și o
săptămână după erupție) și nou-născutul cu rubeolă congenitală (contagios timp de 6-12
luni)1.
Calea de transmitere este aerogenă (bolnavii de rubeolă chiar și cei fără manifestări
clinice - transmitere orizontală) si transplacentară (transmitere verticală).
Rubeola poate avea consecințe dezastruoase dacă infecția primară a mamei se produce în
primul trimestru de sarcină. Virusul colonizează placenta, este transmis fătului pe cale
hematogenă și poate conduce la oprirea în evoluție a sarcinii, avort spontan, naștere
prematură, un spectru larg de malformații congenitale6 sau rubeolă congenitală4.
Efectele virusului rubeolei asupra fătului depind în mare măsura de momentul in care s-a
produs infectia. În general, cu cât vârsta gestațională este mai mica, cu atat afectarea fetală
este mai severă. Astfel, în primele 2 luni de sarcină riscul de afectare fetală este de 65-85%,
având drept rezultat malformații multiple sau avort spontan. Rubeola dobândită în cursul celei
de-a treia lună de viață intrauterină a fost asociată cu un risc de 30-35% de a dezvolta un
defect unic, cum ar fi surditatea sau cardiopatia congenitala6. În cazul infectării tardive a
mamei, riscul de malformații este mic, dar persistă riscul de infectare cronică a fătului și de
rubeolă congenitală evolutivă.

I.2.1. Sindromul malformativ

Acest sindrom poate fi diagnosticat la naștere fie la distanță, în cazul unui retard psiho-
motor sau senzorial1.
Malformațiile produse de infecția rubeolică sunt multiple și frecvent asociate, iar organele
țintă sunt ochiul, urechea, cordul și SNC1.
Manifestările oftalmice sunt:
 cataracta,
 microftalmie,
 glaucom,

248
 retinopatie pigmentara,
 corioretinopatie,
Manifestările auditive includ surditatea, cele cardiace apar prin persistenta canalului
arterial, defecte septale ventriculare, coarctația de aortă1 sau stenoza arterei pulmonare
periferice, iar cele la nivelul SNC sunt secundare microcefaliei7.

I.2.2. Rubeola congenitală evolutivă

Este o infecție cronică si generalizată a fătului care continuă și după naștere. Virusul
rubeolic este prezent în toate țesuturile și organele, astfel că nounăscutul cu infecție
congenitală excreta virusul in urina o perioada de timp indelungata (luni sau chiar ani) fiind
astfel contagios pentru persoanele din jur7. De asemenea elimină virusul și prin secrețiile
orofaringiene, virusul fiind cantonat la nivelul mucoasei de la acest nivel1.
Rubeola congenitală evolutivă determină leziuni pluriviscerale care pot evolua, pot regresa
sau pot produce sechele definitive1. Nou născutul prezintă cel mai frecvent restricție de
creștere intrauterină, una sau multe malformații asociate dintre cele descrise la sindromul
malormativ, leziuni pluriviscerale precum hepato-splenomagalie, meningoencefalită,
miocardită, leziuni pulmonare1. Sugarul este contagios aproximativ 6 luni după naștere. 1/3
dintre acești copii mor înainte de vârsta de 1 an1.
Diagnostic de laborator:
 Hemoleucograma – este orientativă și evidențiază leuco/neutropenie, limfocitoză1.
 Diagnosticul serologic trebuie efectuat în caz de erupție rubeoliformă la o gravidă care a intrat
în contact cu un bolnav de rubeolă, pentru diagnosticul unor forme atipice sau a unor
complicații de rubeolă1.
Dacă s-a confirmat rubeola în cursul sarcinii, gravida trebuie informată asupra riscurilor
asupra fătului și a posibilității de întrerupere a sarcinii în funcție de vârsta sarcinii4.
Diagnosticul antepartum al infecției fetale se stabilește prin identificarea anticorpilor
IgM antirubeolă din sângele arterial fetal, obținut prin cordocenteză sub ghidaj ecografic.
Tratament

249
 În absența unui tratament specific impotriva agentului etiologic, profilaxia este singura
metoda de luptă împotriva rubeolei congenitale. Dintre infecțiile cu risc teratogen, rubeola
este singura care beneficiază de o profilaxie eficace, grație vaccinului antirubeolic. Protecția
individuală presupune vaccinarea tuturor femeilor la începutul perioadei de procreere, cu
condiția administrării vaccinului în absența sarcinii1, și a obținerii unei sarcini după 3 luni.
Imunoglobulinele specifice, administrate după contactul infectant, au un rezultat incert
și sunt contraindicate în prevenția rubeolei congenitale.
Protocol. Gravidele trebuie obligatoriu testate serologic pentru rubeolă cu ocazia
primului control prenatal. În cazul unei gravide seronegative, se recomandă supravegherea
atentă a gravidei în primul trimestru de sarcină și repetarea periodică a serologiei pentru a
surprinde o eventuală seroconversie1.
În cazul în care o gravidă seronegativă a intrat în contact cu un subiect cu infecție acută
sau atunci când apare o infecție rubeoliformă, se efectuează dozarea anticorpilor hemaglutino-
inhibanți (HAI)1 si IgM în dinamică, la 2 săptămâni. Creșterea de 4 ori a titrului de anticorpi
HAI sau prezenta IgM antirubeolice, semnifică infecție acută rubeolică a mamei și risc major
de infectare a fătului.

I.3. Infecția cu citomegalovirus (CMV). Este ubicuitară, afectând 50-85% din populația
adultă indiferent de statusul socio-economic și locația geografică. Este cea mai frecventă
infecție materno-fetală, afectând 0,2-2% din nou-născuți4.
Etiologie - CMV este un virus din familia Herperviridae și este cel mai mare virus
implicat în infecții la om8. Asemănător altor virusuri herpetice, CMV produce o infecție
latentă, care are următorul ciclu biologic1:
1. Primoinfecția CMV are loc în copilărie, fiind în majoritatea cazurilor inaparentă clinic
2. CMV persistă toată viața în stare latentă
3. Episoade de reactivare care pot apărea în anumite condiții, în cursul cărora virusul se excretă
prin salivă, urină, secreții cervicale. Reactivările CMV sunt asimptomatice, dar se pot însoți
de viremii secundare, diseminare hematogenă și transplacentară.

250
 Rezervorul de virus este exclusiv uman, iar transmiterea CMV este frecventă în
colectivități. Cel mai frecvent5 infecția se produce în prima copilărie prin secreții orale sau
respiratorii, prin transfuzii de sânge, contact sexual (rar), intrauterin (vertical de la mamă la
făt), intrapartum sau postpartum prin lactație.
Frecvența primoinfecției CMV în sarcină este de 3%1.
Tablou clinic:
Infecția poate fi complet asimptomatică (foarte frecvent la persoanele
imunocompetente), însă la femeia gravidă se manifestă comun prin:
 Febră prelungită 38-40° însoțită de fatigabilitate, artralgii, cefalee, faringită sau sindrom de
adeno-hepato-splenomegalie în 25% din cazuri1. Simptomele și semnele clinice devin
manifeste într-un interval de 9-60 zile de la primo-infecție4.
 Sindrom mononucleozic non-Ebstein Barr – în 20-50% din cazuri, cu manifestări mai ușoare
decât infecția cu virusul Ebstein Barr1, cu sindrom febril prelungit, adeno-hepato-
splenomegalie ușoară și cu evoluție bună.
 Hepatită CMV subclinică
Pacientele cu primo-infecție CMV în cursul sarcinii au un risc de 40% de transmitere la
făt. Cel mai mare risc este pentru gravidele care au făcut infecția în ultimele 6 luni
preconcepțional, astfel că morbiditatea fetală este foarte crescută1. În timpul sarcinii,
transmiterea transplacentară nu este universală4, însă infecția în prima jumătate a sarcinii
produce cele mai frecvente și importante anomalii fetale.
 Anomaliile fătului infectat cu CMV sunt multiple și se decelează prin ecografie si/sau RMN
fetal. Cele mai frecvente anomalii fetale sunt: restricție de creștere intrauterină,
oligohidramnios, calcificări intracraniene, ventriculomegalie, microcefalie, calcificări
intrahepatice1.
Identificarea unor asemenea anomalii impune ridicarea suspiciunii de infecție materno-
fetală cu CMV și impune efectuarea culturilor CMV din lichidul amniotic1.
 1/10.000 dintre nou-născuții infectați cu CMV prezintă infecție clinică generalizată cunoscută
sub numele de boală cu incluziuni citomegalice, afecțiune severă manifestată la nivelul mai
multor organe și îndeosebi neurologic care poate evolua chiar spre deces neonatal1.

251
 Nou-născuții oligo/asimptomatici vor dezvolta în primii ani de viață hipoacuzie/surditate,
defecte de vedere, retard mintal.
Diagnosticul paraclinic la gravidă este serologic și se bazează pe evidențierea
anticorpilor anti-CMV de tip IgM și IgG prin reacții Elisa. Diagnosticul de laborator al
infecției CMV la făt, se stabilește serologic prin evidențierea IgM antiCMV în sangele fetal,
după săptămâna 22 de sarcină sau virusologic prin evidențierea virusului în lichidul amniotic,
pe culturi celulare – metoda de elecție. Diagnosticul de laborator al infecției CMV la nou
născut se stabilește prin culturi celulare din urina recoltată în primele 10 zile de viață, din
salivă, din lichidul cefalorahidian, cel mai util coroborate cu determinarea virusului din
culturile placentare.
Tratament – în prezent nu există un tratament specific sau vaccin pentru infecția CMV la
femeile sănătoase sau gravide. Tratamentele antiCMV au efecte toxice importante și nu se
administrează la gravide sau nounăscuți1.

I.4. Herpesul genital. Există două tipuri antigenice de virus herpes simplex (VHS), tip 1 și 2,
foarte asemănătoare morfologic și antigenic. VHS-1 determină în majoritatea cazurilor
infecții orale și în 15% din cazuri leziuni cutaneo-mucoase genitale. VHS-2 afectează
predominant zona genito-anală1 în 85% din cazuri5, dar poate determina și leziuni
extragenitale.
Infecţiile primare VHS-2 sunt dobândite în principal pe cale sexuală, fiind corelate cu
debutul vieţii sexuale la o vârsta foarte tânără, promiscuitatea sexuală și istoricul pozitiv
pentru alte boli venerice. Iniţial replicarea HSV2 se produce la nivelul regiunii genitale
urmată de colonizarea ganglionilor sacraţi. Se manifestă prin apariţia unor vezicule localizate
la nivelul mucoasei labiilor şi vaginului, care confluează în leziuni buloase sau ulcerative
întinse până la nivelul perineului și șanțului interfesier, foarte dureroase.
Femeile gravide cu serologie negativă pentru VHS-2 prezintă un risc mai mare de a face
o primoinfecție în timpul sarcinii, în special dacă partenerul sexual este seropozitiv pentrui
VHS-2.
Căile de transmiterea infecției de la mamă la făt/nou-născut sunt1:

252
1. Intrapartum, în 90% din cazuri datorită pasajului fătului prin filiera genitală a mamei și
contactul cu secrețiile infectate ale mamei, determinând herpesul neonatal.
2. Antepartum (transplacentar), în 5% din cazuri – infecție in utero
3. Postnatal, în 5% din cazuri, prin contactul apropiat cu mama purtătoare de leziuni herpetice
active sau excretoare asimptomatice de VHS.
Herpesul neo-natal.
Cea mai frecventă formă clinică constă în afectarea pielii, ochilor și gurii – 50% dintre
nounăscuți. Se mai pot constata forme clinice cu afectarea SNC sau herpes diseminat
neonatal, care îmbracă tabloul unei septicemii neonatale cu afectări multiviscerale1,4.
Diagnosticul paraclinic1 poate fi virusologic prin evidențierea VHS-2 în culturi celulare,
serologic prin identificarea IgM anti VHS-2 și citodiagnostic prin testul Tzanck care constă în
evidențierea unor modificări histopatologice caracteristice infecției VHS-2 pe frotiuri cu
colorație hematoxilin-eozină, după raclarea veziculelor proaspete.
Tratament și conduită.
Riscul maxim de transmitere la făt este în cursul primo-infecției materne în
antepartum. În cazul primo-infecției simptomatice antepartum sau în ultimul trimestru de
sarcină, se recomandă tratamentul mamei cu acyclovir i.v. și extragerea fătului prin operație
cezariană, înaintea ruperii membranelor sau în maxim 4-6 ore de la ruperea membranelor,
pentru a evita contactul cu filiera genitală a mamei.
Primo-infecția herpetică maternă este clinic zgomotoasă, ușor de diagnosticat, fapt care
permite aplicarea măsurilor profilactice eficiente, cu extragerea fătului prin cezariană.
Riscul minim de transmitere la făt este atunci când gravida nu are antecedente de
herpes genital și nici leziuni genitale antepartum. Aceasta este eventualitatea clinică cea mai
frecvent întâlnită și reprezintă 2/3 din cazurile de herpes neonatal. Se apreciază ca 0,1-1% din
gravide sunt excretoare asimptomatice de HSV. Stresul reprezentat de sarcină favorizează
reactivarea VSH-2 și apariția de recurențe simptomatice sau asimptomatice antepartum1.
Când gravida are o recurență simptomatică antepartum, riscul de contaminare a fătului în
timpul nașterii crește la 2-5% și se recomandă nașterea prin operație cezariană1.

253
 Când gravida sau partenerul ei au antecedente de herpes genital, fără leziuni genitale în
timpul sarcinii, se impune efectuarea antepartum a unui examen atent al vulvei, vaginului și
colului, în scopul depistării unor leziuni sugestive pentru herpes genital. În prezența acestora
se recomandă culturi pentru VSH-2 pentru confirmarea diagnosticului. Dacă acestea sunt
pozitive, se recomandă de asemenea nașterea prin cezariană1.

II. INFECȚIA CU LISTERIA MONOCYTOGENES (LM)

Etiologie - LM este un bacil gram pozitiv, mobil, asporogen, de mici dimensiuni,
microaerofil, ubicuitar, care pătrunde în organism pe cale digestivă, traversează intestinul la
nivelul plăcilor Payer și ajunge în ganglionii limfatici și în circulația sangvină. Principalul
organ țintă este ficatul, unde LM se multiplică în interiorul hepatocitelor, producând distrucție
celulară, cu eliberarea bacteriilor intracelulare și o bacteriemie prelungită, în cursul căreia pot
fi infectate placenta și sistemul nervos central1. Listeria este un microorganism intracelular
care paraziteaza fagocitele mononucleare, in care supravietuieste si chiar se multiplica9. In
celule sintetizeaza factorul de virulenta listeriolizina O si fosfolipaze, prin care se opune
fagocitarii.
Rezistența față de Listeria este în principal mediată celular, iar acest fapt explică
receptivitatea crescută față de infecție a persoanelor care prezintă imunosupresie de tip
celular: fiziologică (gravide și nounăscuți) sau patologică (hemopatii maligne, HIV/SIDA
transplant de organe)1,9.
Bacteria este foarte răspandită în natură, în timp ce listerioza ca boală este rară.
Rezervorul natural al LM este reprezentat in primul rand de numeroase specii animale
(domestice sau salbatice) care excreta microorganismul: bovine, ovine, caprine, porcine,
rozatoare, vulpi și de mediul exterior (sol, noroi, apă de canal, plante, furaje, silozuri cu
produse provenite de la animale bolnave)9,10, de unde omul se poate infecta pe cale digestivă.
Boala este ubicuitară, apare mai ales sub formă de cazuri izolate în urma ingestiei unui
aliment contaminat (lapte nepasteurizat și derivate ale acestuia, preparate de carne
contaminată și incorect preparată termic, fructe, legume incorect spălate, pește și fructe de
mare, produse de tip fast-food care s-au contaminat dupa procesare1, 11.

254
 Listerioza materno-fetală poate afecta gravida și fătul pe toată perioada sarcinii, putând
provoca avort, naștere prematură, deces in utero sau infecție neonatală severă de cele mai
multe ori complicată cu deces neonatal1.
Infectarea fătului poate avea loc1:
1. Antepartum pe cale sangvină transplacentară sau pe cale ascendentă transmembranară1. La
nivelul placentei apar abcese cu LM, cu infecția concomitentă a lichidului amniotic. Este cea
mai frecventă cale de infectare a fătului, în cursul unei bacteriemii materne care poate fi
exprimată clinic prin febră, frisoane, curbatură.
2. Intrapartum prin contactul direct al nou-născutului cu filiera genitală infectată a mamei.
3. Postnatal (infecție iatrogenă), când nou-născutul este infectat după a 4-a zi de viață, prin
contactul cu materiale contaminate.
Forme clinice la gravidă. Listerioza la femeia gravidă este adesea dificil de diagnosticat
întrucât îmbracă în majoritatea cazurilor forme clinice nespecifice: tulburări digestive, stare
febrilă izolată și pasageră cu aspect ‘’pseudogripal“1.
La femeia gravidă în orice episod febril fără cauză evidentă, trebuie suspicionată
listerioza și investigată prin efectuarea hemoculturii în cursul unui croșet febril sau
frison solemn.
Listerioza maternă netratată are consecințe grave asupra fătului, în funcție de vârsta
gestațională la care este contacată infecția:
 avort precoce atunci când infecția este dobândită în trimestrele I și II
 hipotrofie fetală și naștere prematură atunci când infecția survine tardiv
 infecție neonatală severă atunci când survine antepartum.
Forme clinice la nou-născut: 2 forme clinice distincte – forma precoce, numită și
granulomatoză septică infantilă și forma tardivă sau meningeală1.
Diagnosticul de laborator este bacteriologic și serologic. Diagnosticul de laborator
asigură certitudinea în diagnosticul listeriozei și se bazează pe izolarea și identificarea LM din
diferite produse patologice (hemocultură, lichid cefalorahidian, placentă). În cazul
sindromului febril apărut intrapartum se recomandă ferm recoltarea de culturi placentare.
Diagnosticul serologic este reprezentat de testul efectuat prin reactia de fixare a

255
complementului care detecteaza raspunsul imunologic la Listeria monocytogenes si poate fi
util in demonstrarea unei infectii active, daca se interpreteaza in context clinic si se
monitorizeaza in dinamica, la 2-3 săptămâni, cu creșterea semnificativă (de 4 ori) a titrului de
anticorpi 5,10,11.
Tratamentul1 se efectuează cu aminopeniciline asociat cu aminoglicozide (ampicilina 6-
12g/zi + gentamicina 2mg/Kgc/zi), pe o durată de 15 zile, în scop bactericid. LM prezintă o
rezistență naturală la toate cefalosporinele.
Profilaxie1. Se bazează pe respectarea de către gravidă a unor reguli de igienă alimentară
care să prevină infectarea cu LM în cursul sarcinii, efectuarea sistematică de hemoculturi
pentru fiecare episod febril apărut în cursul sarcinii, diagnosticarea și tratarea precoce a
fiecărui episod bacteriemic pseudogripal al gravidei, cu ampicilină 6-12g/zi I.V.

III. HEPATITELE ACUTE VIRALE

III.1. Hepatita cu VHB
Hepatita virală de tip B reprezintă o problemă globală de sănătate cu 2 miliarde de
persoane infectate, 350 de milioane de bolnavi cronici și 600 000 de decese anual.
Susceptibilitatea unei persoane infectate cu VHB de a dezvolta hepatita cronică este
dependentă de vârsta infectării. Astfel, la copiii infectați în perioada neontală, în absența
terapiei profilactice, procentul de cronicizare este de 70-90%12.
Etiologie - Hepatita B este cauzată de un hepadnavirus, fiind diferită de celelalte
hepatite prin perioada lungă de incubație 1-6 luni, prin prezența simptomelor extrahepatice la
20% dintre pacienți (artralgii, mialgii, erupții cutanate determinate de complexele antigen-
anticorp) și prin detectarea de markeri serici specifici.
Tablou clinic - Infecția acută cu HVB produce, de obicei, simptomatologie puțin
marcată12, 80-90% din hepatitele cu VHB evoluând asimptomatice și anicterice. Doar 10-20%
dintre paciente prezintă icter, greață, vărsături și disconfort abdominal în etajul superior și de
cele mai multe ori simptomatologia se remite după câteva săptămâni. Pot fi și forme severe
care se manifestă prin sindrom heamoragipar1. Aproximativ 1/1000 dintre gravidele cu

256
 infecție acută cu VHB pot dezvolta insuficiență hepatică fulminantă12, cu comă hepatică și
deces1.
Sarcina nu reprezintă un factor de risc pentru evoluția hepatitei spre forma cronică, nu
exacerbează forma clinică a bolii1 și nu influențează viremia.
Nu au fost observate efecte teratogene ale infecției materne cu VHB în pofida
evidențierii infectării virale a placentei1, 12.
Căile de transmitere a VHB de la mamă la făt/nou-născut:
 Rata transmiterii verticale în cursul infecției materne acute cu VHB depinde de vârsta de
gestatie. În cazul în care infecția maternă survine în cursul primului trimestru până la 10%
dintre nou-născuți vor fi infectați12. 80-90% dintre nou-născuți vor fi pozitivi pentru AgHBs
dacă infecția maternă survine în cursul celui de-al treilea trimestru.
 Trasmiterea virusului se realizează în travaliu și expulzie.
 Prin laptele matern și contactul apropiat cu al nou-născutului cu mama (salivă) – de
importanță redusă
Riscul de infecție intrauterină cu VHB e determinat de mai mulți factori printre care
nivelul de ADN viral, integritatea placentară și eventuala susceptibilitate genetică a fătului.
Schema de profilaxie a infecției VHB la copiii născuți din mame cu AgHBs pozitiv este1:
 imunoglobulina specifică, i.m., în primele 12h de la naștere
 vaccinarea antihepatitică, prima doză se efectuează concomitent cu imunoglobulina specifică
sau la 12 ore după administrarea acesteia, urmată de încă 2 rapeluri vaccinale.
Asigurarea unei protecții aproape completă împotriva infecției perinatale cu VHB
conduce la necesitatea depistării purtătoarelor de VHB în vederea administrării în timp util a
profilaxiei neonatale combinate.
Nu s-a demonstrat o corelare între calea de naștere și riscul transmiterii perinatale a
HVB.

III.2. Hepatita cu VHC

Etiologie - Virusul hepatitei C face parte din familia Flaviviridelor și este un virus ARN
unicatenar, identificându-se 6 genotipuri virale și 50 subtipuri. Prevalența infecției cu VHC
257
este de 0,3 – 2%12. Modul de transmitere este similar celui al hepatitei B, prin inoculare
sangvină, cu o pondere mai mică în ceea ce privește transmiterea sexuală. A fost observată,
însă, creșterea de 5 ori a ratei de transmitere a infecției în cazul asocierii VHC cu HIV.
Infecția acută cu VHC survine după o perioadă de incubație de 4-6 săptămâni1.
Tablou clinic – cele mai multe cazuri sunt asimptomatice. Infecția cu VHC poate
determina în 5% din cazuri fatigabilitate, durere abdominală, anorexie sau icter. Cazurile de
hepatită fulminantă sau de insuficiență hepatică sunt foarte rare. Afectarea hepatică cronică
survine la 75-85% dintre pacienți12.
Screeningul prenatal de rutină este important și recomandat pentru identificarea
gravidelor seropozitive VHC, în scopul urmăririi nou-născutului și al tratamentului ulterior al
mamei și nou-născutului.
În general, sarcina nu afectează semnificativ cursul clinic al infecției acute sau cronice cu
VHC, însă infecția cu VHC poate altera cursul sarcinii, prin riscul de avort sau de naștere
prematură și de asmenea a fost asociat un risc crescut de colestază.
Transmiterea verticală a VHC variază între 2-7%. Viremia maternă (ARN viral) în
preajma momentului nașterii este un reper important în determinarea transmiterii. Pacientele
cu coinfecție HIV și HVC au un risc mai mare de transmitere perinatală.
Conduita obstetricală - persistă controversele în ceea ce privește calea indicată de
naștere întrucât nu există date concludente.
Tratament – Nu există vaccin sau imunoglobuline specifice împotriva VHC. Alăptarea
este contraindicată mai ales prin prisma factorilor de risc asociați, cum ar fi HIV, dar nu sunt
date concludente în ceea ce privește transmiterea infecției prin alăptare.

IV. INFECȚIILE URINARE ÎN SARCINĂ

Tulburările tractului urinar sunt relativ frecvent întâlnite în sarcină. Unele dintre acestea
preced sarcina, în alte cazuri, modificările induse de sarcină pot conduce la apariția sau
agravarea unor afecțiuni, cum ar fi riscul crescut de pielonefrită.
Modificările aparatului urinar în sarcina normală

258
Ca urmare a modificărilor tubulare renale din sarcină este scăzută reabsorbția tubulară a
glucozei, ceea ce conduce la glicozurie pentru aproximativ 70% dintre femeile gravide.
Dilatarea tractului urinar reprezintă o altă modificare obișnuită în sarcină. Sistemul
pielocaliceal renal și ureterele se dilată progresiv preponderent pe partea dreaptă. Dilatația
pielocaliceală poate persista în perioada imediat postpartum. Dilatarea fiziologică a ureterelor
începe de la 6 săptămâni gestaționale și atinge maximul la 22-24 de săptămâni. La nivelul
vezicii urinare modificările includ un trigon vezical mai larg, congestie vasculară crescută, și
presiune crescută. Uretra este cu 20% mai lungă și prezintă o presiune crescută de închidere.
Toate acese modificări mecanice contribuie la staza urinară și la creșterea refluxului vezico-
uretral. Modificările la nivelul tractului urinar pot fi responsabile pentru creștrea riscului de
infecții urinare în sarcină. Efectele mecanice determinate de creșterea uterului și relaxarea
musculaturii netede ca urmare a modificării mediului hormonal induc urostază, golirea
incompletă a vezicii și reflux. În plus, glicozuria favorizează creșterea bacteriană în timp ce
valorile urinare crescute de progesteron și estrogen diminuează funcțiile de barieră la
adeziunea bacteriană ale uroteliului.

IV.1. Infecțiile tractului urinar inferior

Infecțiile tractului urinar reprezintă cele mai frecvente infecții bacteriene survenite în
cursul sarcinii. Sarcina în sine reprezintă un factor favorizarizant pentru dezvoltarea unei
infecții urinare. Colonizarea introitului vaginal și a regiunii periuretrale de către
Enterobacteriacee și bacterii Gram- pozitive de la nivelul tractului gastro-intestinal reprezintă
primul pas în contaminarea tractului urinar inferior la femei. Peste 80% dintre infecțiile
urinare din sarcină sunt determinate de E.Coli. Bacteriile ascensionează în vezica urinară prin
intermediul uretrei scurte caracteristică femeilor.
Bacteriuria asimptomatică este definită drept creșterea cu 105/ml de urină în 2 probe
consecutive1 sau a mai multor unități formatoare de colonii (UFC) pe ml de urină a unui
singur patogen urinar din jetul mijlociu al primei urini la o femeie fără acuze urinare1,4. În
cazul în care urina este obținută prin cateterizare sau nu este prima urină chiar și niveluri de
102 pot reprezenta bacteriurie semnificativă. Modificările care se produc la nivelul tractului

259
 urinar în cursul sarcinii determină creșterea tendinței de progresiune către o infecție a tractului
urinar inferior (cistită) care ulterior poate ascensiona determinând pielonefrită.
Odată cu instalarea infecției pacienta devine manifestă clinic iar examinarea urinii indică
piurie, proteinurie și hematurie în jumatate din cazuri. Cistitele acute sunt întâlnite în 1-2%
din sarcini.
Tabloul clinic sugestiv pentru infecția tractului urinar1,4:
 disuria
 frecvența micțională crescută
 nicturia
 dificultăți de golire
 incontinență urinară de urgență
 durere/jenă suprapubiană
 urină tulbure cu miros neplăcut
 uneori hematurie terminală1
Aceste simptome si semne clinice sunt prezente în mod frecvent la gravide sănătoase, iar
diagnosticul trebuie confirmat prin urocultură.
Motivul screeningului pentru bacteriurie în sarcină este faptul că în absența tratamentului
antibiotic 25-30% dintre pacientele cu bacteriurie asimptomatică vor dezvolta pielonefrită.
Pacientele cu risc crescut de pielonefrită sau afectare renală (infecții urinare anterioare,
diabet zaharat, hemoglobinopatii, nefropatii, deficite imune, disfuncții neurologice, calculi
renali, malformații reno-ureterale) vor fi supuse screeningului pentru bacteriurie
asimptomatică mai frecvent, la 4-6 săptămâni. În general este recomanadată efectuarea de
rutină a uroculturii în fiecare trimestru al sarcinii. Unele studii au asociat bacteriuria
asimptomatică cu un risc crescut de naștere prematură și de hipotrofie. S-a demonstrat că
tratamentul bacteriuriei asimptomatice scade astfel incidența nașterilor premature și a greutății
mici la naștere.
Cele mai frecvente infecții urinare implicate în sarcină sunt bacteriile Gram negative
precum Escherichia coli (80% din cazuri), Klebsiella, Proteus, Enterobacter, Citrobacter și
specii de Pseudomonas. Alți patogeni urinari pot fi bacterii Gram pozitive precum
260
 Staphylococcus Saprophyticus (cel mai comună Gram+), Staphylococcus epidermidis,
enterococi și streptococi de grup B.
Pentru tratamentul bacteriuriei asimptomatice sau a unui prim episod de cistită se
recomandă Ampicilină 2g/zi, 3-7 zile1 cu repetarea uroculturii de control la 2 săptămâni.
33% dintre gravide dezvoltă cistită recurentă, în aceste cazuri recomandându-se
antibioterapie cu un antibiotic de linia a II-a ales pe baza uroculturii cu antibiogramă, pe
perioadă de 10 zile.

IV.2. Pielonefrita acută

Infecția renală este cea mai frecventă complicație medicală gravă renală a sarcinii, fiind
întâlnită în 1-2% din cazuri4. În 80-90% din cazuri este determinată de E. Coli. și se produce
prin ascensiunea germenilor patogeni și implică partea superioară a tractului urinar.
Tablu clinic4:
 debut brusc cu durere lombară intensă, violentă
 febră 39-40°
 frisoane
 la examenul clinic: sensibilitate palpatorie a lojelor renale spre unghiul costo-vertebral
 Alte simptome: mialgii, cefalee, confuzie
 50% din cazuri asociază simptome de iritație a tractului urinar inferior (disurie, urgență
micțională, poliurie, urină tulbure), greață, vărsături și anorexie.
Cele mai frecvente cazuri survin în ultimele două trimestre ale sarcinii, probabil ca
urmare a modificărilor obstructive.
Lipsa instituirii prompte a tratamentului are consecințe grave pentru mamă și făt.
Complicațiile materne sunt: pionefroză, abces renal, abces perinefritic, necroză papilară,
insuficiență renală acută4. Pielonefrita este cauza pricipală de șoc septic din cursul sarcinii.
Pacientele la care se suspicionează pielonefrita acută necesită tratament intraspitalicesc
pentru monitorizare materno-fetală. Testele de laborator vor include hemogramă completă,
dozarea creatininei serice, a ureei, dozarea electroliților, a lactat dehidrogenazei, sumar de
urină și urocultură. Hemocultura este indicată la pacientele cu febră peste 39° C, frison,
261
 tahicardie sau hipotensiune. Trebuie obligatoriu investigată prezența unui factor obstructiv ca
generator al acestei complicații și care trebuie obligatoriu tratat.
Tratament:
 antibioterapie empirică cu cefalosorine generația a II-a, a III-a sau un antibiotic de spectru
larg până la obținerea antibiogramei, 4g/zi, parenteral. După obținerea ameliorării clinice,
tratamentul antibiotic poate fi înlocuit cu forma orală. Durata tratamentului este de 7-14 zile
cu efectuarea unei uroculturi de control la 7 zile după oprirea tratamentului antibiotic.
 hidratarea intravenoasă pentru restabilirea diurezei

V. INFECȚIA CU STREPTOCOC DE GRUP B ÎN SARCINĂ

Infecția cu streptococ de grup B (streptococcus agalactiae) survenită în cursul sarcinii a
devenit o cauză importantă de morbiditate și mortalitate perinatală.
Sunt coci Gram+, în lanțuri și care se dezvoltă pe mediile de cultură uzuale. Colonizarea
vaginala cu streptococul de grup B, arată contaminarea de la nivelul rectului, tractul
gastrointestinal fiind principalul rezervor al organismului. Aceasta colonizare este de obicei
asimptomatică sau se poate manifesta sub forma unei vaginite.
Rata de colonizare vaginala este de 10-30% și poate fi intermitentă, tranzitorie sau
continuă4.
Transmiterea la făt și nounăscut se realizeaza prin 4 căi:
1. colonizare directă in utero, pe cale hematogenă, favorizată de prezenta contracțiile uterine
2. în timpul travaliului si este favorizata de ruptura prematură a membranelor cu 18 ore sau mai
mult inaintea nașterii
3. contactul cu secrețiile infectate ale mamei, în cursul trecerii fătului prin filiera genitală
4. transmiterea orizontală după naștere prin contact cu o persoană colonizată tranzitoriu, în
condițiile unei igiene precare
La femeia gravidă poate determina infecție urinară, corioamniotită sau endometrită
postpartum.
La nou-nascut infectia cu streptococul de grup B produce două forme clinice: timpurie
(precoce) si tardivă.

262
 Infecțiile timpurii apar începând de la câteva ore de la naștere (1-10h) până la 7 zile13, iar
manifestarile cele mai frecvente sunt de tip respirator sever sau sub forma septicemica, adesea
asociată cu coagulare intravasculară diseminată (CID) sau insuficiență multiplă de organ.
Infecțiile tardive apar după 7 zile până la 3 luni de la nastere, cu o frecvență de 0,5-1%
dintre nou-născuți. Se manifestă cel mai frecvent prin febră, bacteriemie și meningită.
Profilaxia acestor infecții se poate realiza în majoritatea cazurilor prin chimioprofilaxia
intrapartum a femeilor purtătoare de streptococ de grup B, diagnosticate prin screening
universal prenatal4 cu recoltarea de culturi vaginale la 35-37 săptămâni de amenoree.
Chimioprofilaxia se efectuează cu ampicilina i.v. 2 grame inițial, urmate de administrarea a
1gram la fiecare 4h până la naștere.

Bibliografie:

1. Victoria Aramă – Infecții bacteriene și cu protozoare, capitol în tratatul “Afecțiunile medicale

asociate sarcinii” – sub redacția Radu Vlădăreanu ediția a II-a, 2003 – editura INFOMedica,
ISBN – 973-7912-20-9
2. Marin Voiculescu. Toxoplasmoza. In Boli infectioase-clinica si epidemiologie, Editura
Medicala,1988, 1130-1139.
3. Lothar Thomas. Pregnancy. Parasitic Infections. In Clinical Laboratory Diagnostics, 1998,
1117, 1291-1292.
4. Sub redacția Ioan Munteanu – Tratat de Obstetrică și Ginecologie- Editura Academiei
Române, ediția a 2-a, București, 2006, ISBN (10) 973-27-1471-9
5. Ann M. Gronowski. Prenatal Screening and Diagnosis of Congenital Infections. In Handbook
of Clinical Laboratory Testing During Pregnancy, Humana Press, Totowa, New Jersey, 2004,
273-276.
6. Anne A. Gershan. Rubella Virus (German Measles). In Mandell, Douglas, and Bennett’s
Principles and Practice of Infectious Diseases, 7th edition, Churchill Livingstone, Elsevier,
2010, 2127-2130

263
7. Surveillance Guidelines for Measles, Rubella and Congenital Rubella Syndrome in the WHO
European Region, WHO, 2009.
8. Clyde S. Crumpacker, Jie Lin Zhang. Cytomegalovirus. In Mandell, Douglas, and Bennett’s
Principles and Practice of Infectious Diseases, 7th edition, Churchill Livingstone, Elsevier,
2010, 1971-1985.
9. Marin Voiculescu. Listerioza. Boli infectioase-clinica si epidemiologie. Editura Medicala,
Romania ed. 1981, 773-778.
10. Lothar Thomas. In Clinical Laboratory Diagnostics-Use and Assessment of Clinical
Laboratory Results. TH-Books Verlagsgesellschaft mbH, Frankfurt /Main, Germany,1 ed.
1998;1117
11. Centers for Disease Control and prevention. Listeriosis. www.cdc.gov. Ref Type: Internet
Communication
12. Mircea Chiotan – Boli Infecțioase – Ed. Național 2011. ISBN: 973-659-215-7
13. Violeta Cristea. Streptococcus agalactiae un potential patogen in patologia ginecologica. In
Bacteriologia, Virusologia, Parazitologia, Epidemiologia, Revista Societatii Romane de
Microbiologie, Vol 54, Nr 1/2009.

264
 XV.PATOLOGIA MATERNĂ ASOCIATĂ SARCINII

Anca Maria Panaitescu, Liliana Popescu, Gheorghe Peltecu

Spitalul Clinic Filantropia, București

Modificări fiziologice ale metabolismul glucidic în sarcina normală:

1. crește progresiv rezistența la insulină o dată cu avansarea vârstei gestaționale (VG), în

principal din cauza acțiunii hormonilor secretați de placentă (lactogenul placentar uman,
glucagonul și cortizolul)
2. Producția de insulină se dublează pe parcursul sarcinii.
Clasificarea etiologică a DZ

1. DZ tip 1 – deficiență absolută de insulină

2. DZ tip 2 – rezistența tisulară la insulină (frecvent asociată cu obezitatea) și/sau secreție
insuficientă de insulină
3. Alte forme de diabet cauzate de: mutații genetice care afectează funcția celulelor β-
pancreatice sau acțiunea insulinei la nivel tisular, afecțiuni ale pancreasului exocrin
(pancreatite, fibroză chistică), endocrinopatii (boala Cushing, acromegalia, feocromocitomul),
medicamente (tratamentul cronic cu glucocorticoizi), infecții (rubeolă congenitală,
citomegalovirus)
4. Diabetul gestațional
Clasificarea DZ în sarcină

Diabetul în sarcină

Pre-gestațional Gestațional

Tip 1 Tip 2 Pre-gestațional Doar în sarcină

265
 Figura. 1 Clasificarea DZ în sarcină

I. DIABETUL PRE-GESTAȚIONAL ÎN SARCINĂ

• A crescut prevalența prin creșterea prevalenței obezității, a vârstei la care femeile devin
gravide și prin diagnosticare mai precoce și eficientă
• Cazurile de DZ clinic manifest (hiperglicemie  200 mg/dL, glicozurie, ceto-acidoza,
polidipsie, poliurie, scădere ponderală) sunt ușor diagnosticate
• Exista femei care anterior sarcinii aveau DZ dar nu au fost diagnosticate. Din acest motiv se
indică la primul consultul prenatal în trimestrul I, testare pentru DZ (vezi subcapitolul
Conduita în sarcinile cu DZ). Diagnosticul de DZ trebuie confirmat și postpartum.

Complicații materne și fetale/neonatale ale DZ pre-gestațional

Necesarul de insulină crește în sarcină pentru a menține valori normale ale glicemiei. In
sarcinile cu DZ pre-gestațional la care controlul glicemic nu este adecvat, în primul trimestru,
riscul de avort spontan este crescut și apar mai frecvent malformații congenitale fetale (în
special în DZ tip 1, când HBA1c > 6.5%); controlul glicemic inadecvat în trimestrul al doilea
conduce la polihidramnios (creșterea volumului de lichid amniotic), macrosomie fetală și în
unele cazuri, la moarte fetală intrauterină (în special in trimestrul al treilea). Hiperglicemia
maternă produce hiperinsulinemie fetală (Fig. 2) și macrosomie (hipertrofie a trunchiului) ce
poate cauza distocie de umeri la naștere. După naștere, în absența aportului matern, nou-
născutul poate dezvolta hipoglicemie. Gravidele cu DZ pre-gestațional au un risc de 3-4 ori
mai mare de a dezvolta preeclampsie (PE) din cauza afectării vasculare și renale subiacente și,
de aceea se recomandă monitorizarea mai frecventă a tensiunii arteriale și evaluarea pentru
proteinurie. In prezența nefropatiei diabetice sau a hipertensiunii arteriale riscul de PE este de
25-30%. La unele gravide cu DZ pre-gestațional, se indică medical nașterea < 37 săptămâni
(naștere prematură iatrogenă) din cauza deteriorării funcției unor organe prin suprasolicitarea
adusă de sarcină sau a apariției PE. La gravidele cu DZ de tip 1 poate apărea cetoacidoza, în
266
special în primul trimestru, din cauza hiperemezei de sarcină sau în episoade de infecții.
Gravidele cu DZ pre-gestațional au un risc crecsut de a dezvolta infecții pe parcursul sarcinii:
cel mai frecvent candidoze dar și infecții urinare, respiratorii, endometriale sau de plagă.
Moarte materna este rară (cauze cetoacidoza, hipoglicemia, HTA și infecții în diabetul de tip
1 nerecunoscut sau complicat).

Complicațiile materne și fetale/neonatale sunt dependente de controlul glicemic; dacă valorile

glicemiei sunt păstrate în limitele intervalului de normalitate periconcepțional, pe parcursul
sarcinii și în travaliu, riscurile asociate pot fi semnificativ scăzute.

Hiperglicemie maternă

Hiperglicemie fetală

Hiperplazie a celuleor β pancreatice fetale

Hiperinsulinemie fetală

Macrosomie Organomegalie Policitemie Hipoglicemie SDR

Hiperbilirubinemie și icter

267
Figura 2. Consecințele fetale și neonatale ale diabetului (ipoteza fiziopatologică a lui
Pederson modificată); SDR – sindrom de detresă respiratorie.

Complicații materne Complicații fetale și neonatale

Avort spontan Anomalii congenitale (HBA1c > 6.5%)
Preeclampsie Moarte fetală intrauterină (>35 săpt.)
Creșterea necesarului de insulină Naștere prematură (frecvent iatrogenă)
Polihidramnios Macrosmie
Distocie de umeri Mortalitate crescută perinatală
Necesitatea op. cezariene Detresă respiratorie
Deteriorarea retinopatiei (DZ tip 1) Hipoglicemie neonatală
Deteriorarea nefropatiei Policitemie
Hipoglicemie Hiperbilirubinemie și icter neonatal
Cetoacidoză Cradiomiopatie hipertrofică
Infecții Hipocalcemie
Tabel 1. Complicații materne și fetale/neonatale ale DZ pre-gestațional; HBA1c –
hemoglobina A1c, glicozilată; op – operație, săpt – săptămână.

CONDUITA ÎN DZ ȘI SARCINĂ

Preconcepțional

Se recomandă testarea pentru depsitarea DZ ca parte a consultului preconcepțional pentru

toate femeile de vârstă reproductivă care își planifică o sarcină. Pentru femeile cu DZ anterior
diagnosticat se recomandă planificarea sarcinii astfel încât controlul DZ și al eventualelor
complicații asociate să fie optim. Important, periconcepțional, valoarea HBA1c trebuie să fie
<6.5% pentru a reduce riscul de maflormații fetale.
268
 Preconcepțional și în trimestrul I de sarcină, diagnosticul de DZ va fi formulat dacă sunt
îndeplinite unul sau mai multe dintre criteriile de mai jos:

La prima vizită prenatală, femeia va fi diagnosticată cu DZ dacă sunt întrunite unul sau
mai multe din următoarele criterii:
 Glicemie á jeun > 126 mg/dL
 HBA1c > 6.5%
 Glicemie > mmg/dL la testul de încărcare cu 75 g glucoză
 Glicemie în orice moment al zilei indiferent de ultima masă > 200 mg/dL în prezența
simptomelor de hiperglicemie
Primele trei criterii trebuie confirmate prin repetarea testării (test complementar în altă zi)
Dacă glicemia á jeun este între 92 și 126 mg/dL și nu sunt întrunite nici unul dintre criteriile
de mai sus, diagnosticul este de diabet zaharat gestațional

Femeile care nu se știu cu DZ iar la prima vizită prenatală au avut toleranță normală la
glucoză, vor fi testate în săptămâna 24-28 de sarcină prin testul de încărcare cu 75 g
glucoză oral. Se va măsura glicemia á jeun, la o oră și la două ore. Diagnosticul de diabet
zaharat gestațional este satbilit dacă cel puțin una din următoarele valori este întrunită:
 Glicemie á jeun > 92 mg/dL
 Glicemie la o oră > 180 mg/dL
 Glicemie la 2 ore > 153 mg/dL

Tabel 2. Criterii de diagnostic pentru diabetul zaharat preexistent sarcinii și pentru diabetul
zaharat gestațional.

269
 Conduita în trimestrul I de sarcină

Este esențial controlul adecvat al valorilor glicemiei; este utilizată de regulă insulina cu
acțiune de scurtă și/sau lungă durata, antidiabetice orale nu sunt complet acceptate, deși
pentru metformin există date convingătoare în ceea ce privește profilul de siguranța pentru
utlizare în sarcină). Insulina bazală cea mai puțin alergenă este insulina umană NPH (neutral
protamine Hagedorn) însă, dacă gravida este deja în tratament cu analogi de insulină bazală
detemir sau glargin, acestea pot fi continuate. Analogii rapizi de insulină care pot fi utilizați în
sarcină în condiții de sigurantă și eficența sunt lispro și asparat. Gravida își va automonitoriza
glicemia din sângele capilar cu ajutorul unui glucometru de mai multe ori pe zi (a jeun, pre- și
postprandial). Valorile vor fi notate într-un carnețel destinat acestui scop. Episoadele de
hipoglicemie apare frecvent, în special în timpul noptii, între 10-15 săptămâni de sarcină și
necesita ajustarea dozelor de insulina. Hiperemeza de sarcină poate altera controlul glicemic.
Țintele terapeutice în sarcină la gravidele cu DZ de tip 1 sau 2 sunt prezentate în Tabelul 3.

 Glicemie dimineața á jeun < 90 mg/dL

 Glicemie preprandială 60-99 mg/dL
 Glicemie postprandială la 1 h < 130-140 mg/dL
 Glicemie la 2 h postprandial < 120 mg/dL
 Glicemie medie < 100 mg/dL
 Glicemie în travaliu și la naștere 80-110 mg/dL
 HBA1c <6% (ideal); 6-6,5% (optim); tinta poate fi relaxată (<7%) pentru a preveni
hipoglicemia
Tabelul 3. Ținte terapeutice în sarcinile cu DZ de tip 1 sau 2. HBA1c – hemoglobină A1c,
glicozilată; h – oră.

Conduita in trimestrul II de sarcina

270
Se continua automonitorizarea glicemiei cu menținerea țintelor (Tabel 3). In general nu mai
există fluctuatii ale glicemiei ca în primul trimestru. S-a observat că pentru menținerea
valorilor tintă ale glicemiei, necesarul de insulină crește.

Pe lângă examinarea ecografică standard (morfologia fetală la 18-22 de săptămâni), se

recomandă examinarea ecografica detaliată a cordului fetal (ecocardiografie fetală) pentru
depistarea unor eventuale malformații.

Conduita în trimestrul III și la naștere

Monitorizarea este mult mai activă după 32 săptămâni – uneori la interval de 10-14 zile prin:
ecografie pentru evaluarea creșterii fetale, velocimetriei doppler și a lichidului amniotic,
aprecierea controlului glicemic prin evaluarea valorilor înregistrate de gravidă în carnețelul
său, măsurarea tensiunii arteriale și a proteinuriei, aprecierea mișcărilor active fetale și scor
biofizic, cardiotocografie (CTG); testele vor fi adaptate contextului clinic.

In situații obstetricale favorabile (făt neapreciat macrosom, scor Bishop favorabil) se

recomandă inducerea travaliului cu prostaglandine destinate acestui scop la 38 săptămâni.

DZ nu reprezintă în sine o indicație pentru operația cezariană. In travaliu, se evita insulina cu

timp lung de actiune, deoarece imediat dupa nastere necesarul de insulina scade mult. Pe
durata travaliului se monitorizeaza glicemia în fiecare oră și se ajustează necesarul de insulina
(de scurtă acțiune, administrată prin pompă de infuzie) pentru menținerea țintelor (vezi Tabel
3).

Postpartum necesarul de insulină fluctuază timp de 5-6 zile. Există risc mai mare de infecții
puerperale.

II. DIABETUL ZAHART GESTAȚIONAL (DZG)

271
 In funcție de testul folosit pentru diagnostic, poate fi depistat la 20% dintre gravide, fiind
considerată cea mai frecventă complicație medicală a sarcinii.

Apare de obicei în trimestrele doi și trei de sarcină, la gravidele care anterior sarcinii au deja o
rezervă limitată de celulel β-pancreatice și la care suprasolicitarea metabolică adusă de sarcină
demască aceasta vulnerabilitate.

Creșterea necesarului de insulina

Gradul de alterare alrezervei de insulină

Figura 3. Apariția DZG depinde de gradul de funcționare al rezervei pancreatice materne și

de necesarul de inulină. Gravidele care dezvoltă DZG au rezerve scăzute de celulel β-
pancreatice, iar producția de insulină nu poate satisface necesarul crescut din sarcină,
rezultând hiperglicemia.

DZG este definit ca intoleranță la glucoză cu hiperglicemie de severitate variabilă, care

debutează sau este recunoscută pentru prima dată în sarcină. Hiperglicemia în sarcină
poate avea consecințe nefavorabile perinatale iar riscul acestora crește direct proporțional cu
creșterea valorilor glicemiei materne indiferent dacă ne referim la glicemia á jeun, glicemia
postprandială sau hemoglobina glicozilată.

Factori de risc pentru DZG

 vârsta înaintată a mamei,

 greutatea maternă crescută,
 concepția prin stimularea medicamentoasă a ovulației,
272
 istoric familial de diabet zaharat,
 origine rasială africană sau din Asia de sud-est,
 DZG sau macrosomia într-o sarcină anterioară.
Factorul de risc cel mai important este istoricul de DZG, care predispune la un risc de
recurență a DG de 50 de ori mai mare pentru o sarcină ulterioară.

Diagnosticul DZG

Diagnosticul de DZG se formulează pe baza valorilor glicemice materne înainte și după

încărcarea orală cu glucoză (testul de toleranță orală la glucoză, TTOG). Testul se efectuează
á jeun, după un repaus alimentar de cel puțin 8 ore. Valorile glicemiei considerate diagnostice
sunt prezentate în Tabelul 2.

Efectele asupra fătului și copilului

Expunerea fătului la hiperglicemie maternă determină hiperglicemie fetală și nutriție excesivă,

cu accelerarea creșterii fetale, rezultând macrosomia și tulburări ale metabolismului glucidic
la nou-născut (Fig 2.). Macrosomia predispune la creșterea ratei de nașteri prin operație
cezariană, creșterea incidenței distociei de umeri și a traumatismelor obstetricale și impune
mai frecvent admiterea nou-născutului în terapie intensivă. Tratamentul DG reduce riscul de
macrosomie și complicațiile asociate. S-a observat o rată crescută de moarte fetală
intrauterină la gravidele cu DZG nedepsitat în cursul sarcinii sau netratat. Depsitarea și
tratarea corespunzătoare a DG este cea mai eficientă metodă de a reduce riscurile perinatale
asociate.

Pe termen lung se estimează un risc de 2 până la 8 ori mai mare de apariție a obezității, a
sindromului metabolic, a DZ de tip 2 și a toleranței și eliberării alterate a insulinei la copiii
proveniți din mame cu DZG față de cei din mame non –diabetice.

273
Efectele asupra mamei

Macrosomia este asociată cu traumatisme obstetricale materne la naștere. Rata de naștere prin
operație cezariană este mai mare la gravidele cu DZG. O altă complicație asociată frecvent cu
DG este preeclampsia. Tratamentul adecvat al DZG reduce riscul pentru traumatisme
obstetricale și necesitatea nașterii prin operație cezariană asociate macrosomiei dar și
incidența hipertensiunii gestaționale. Pe termen lung, peste 50 % dintre femeile care a fost
diagnosticate cu DZG în cursul unei sarcini vor dezvolta DZ de tip 2 în următorii 10 ani.
Astfel, DZG poate fi considerat un pre-diabet zaharat de tip 2 (Fig 4). Asocierea crescută
între DZG și DZ de tip 2, una dintre cele mai frecvente boli ale adulților și oamenilor în
vârstă, susține necesitatea screening-ului universal pentru DZG la toate gravidele. Depistarea
gravidelor cu DZG, permite nu doar îmbunătățirea prognosticului sarcinii dar și inițierea unor
intervenții adecvate în perioada postpartum pentru a reduce riscul de apariție a DZ de tip 2
mai târziu în viață.

Figura 4. Incidența DZ de tip 2 în anii după o sarcină normală (linie punctată) sau complicată
de DZG (linie).
274
Conduita în timpul sarcinii

Controlul glicemic

Femeile cu DZG au o sarcină cu risc crescut și sunt monitorizate de o echipă multidisciplinară

formată, de obicei, din diabetolog, obstetrician și specialist în medicină materno-fetală.
Tratamentul DZG este stabilit și monitorizat de diabetolog și implică, în primă fază, terapia
nutrițională. Gravidele sunt sfătuite să păstreze un jurnal cu valorile glicemiilor á jeun și
postpradiale măsurate acasă. Se urmăresc patru valori ale glicemiei pe zi (á jeun și la una sau
două ore postprandial). Țintele glicemice recomandate pentru monitorizarea individuală sunt:
glicemie á jeun ≤ 95 mg/dL, și glicemie la o oră postprandial ≤ 140 mg/dL sau glicemie la
două ore postprandial ≤ 120 mg/dL. Mai mult de 80% dintre gravidele diagnosticate cu DZG
obțin un control glicemic adecvat doar prin dietă corespunzătoare și modificarea stilului de
viață. În lipsa controlului glicemic adecvat, în ciuda aderenței la recomandările dietetice,
diabetologul poate recomandă tratment medicamentos, de obicei insulină. Metforminul,
frecvent folosit în afara sarcinii, s-a dovedit la fel de sigur și eficient ca și insulina în
tratamentul DZG și este preferat ca alternativă la insulină în unele țări, când este cazul.

Terapia nutriționala în diabetul zaharat gestațional

Dieta pacientei cu DZG constitue baza tratamentului și trebuie discutată cu aceasta imediat
după stabilirea diagnosticului. Obiectivele majore ale dietei optime sunt următoarele: să
furnizeze aportul adecvat de nutrienți pentru mamă și făt, să asigure atingerea țintelor de
glicemie, să prevină formarea corpilor cetonici, să determine creșterea adecvată în greutate.

Necesarul caloric în sacină trebuie să țină cont de greutatea dinainte de sarcină, de creșterea în
greutate recomandată și de evitarea formării corpilor cetonici. Nu se recomandă scăderea în
greutate în timpul sarcinii. Creșterea în greutate controlată în cursul sarcinii este importantă în
condițiile DZG. Conform recomandărilor internaționale, creșterea în greutate în sarcină
trebuie să țină cont de indicele de masă corporală dinaintea sarcinii (Tabelul 4).

275
IMC (indicele de masă corporală) înaintea Creșterea în greutate recomandată
sarcinii (Kg)

Subponderal (<18.5 kg/m2) 12.5-18

Normoponderal (18.5-24.9 kg/m2) 11.5-16

Supraponderal (25-29.9 kg/m2) 7-11.5

Obez (≥ 30 kg/m2) 5-9

Tabelul 4. Recomandări privind creșterea în greutate în sarcină

Tratamentul farmacologic în diabetul zaharat gestațional

Când țintele de glicemie recomandate nu sunt întrunite se recomandă inițierea tratamentului

medicamentos reprezentat în majoritatea cazurilor de insulinoterapie și foarte rar de
antidiabetice oral. În general dacă mai mult de 30% din valorile glicemiei dintr-o săptămâna
depășesc țintele stabilite se va iniția insulină.

Tratamentul cu insulină presupune individualizarea schemei de terapie în funcție de glicemia

care trebuie adusă către ținta recomandată: glicemia a jeun și/sau glicemia postprandială și de
asemenea va necesita educație medicală specifică privind tehnica de administrare,
recunoașterea și tratarea hipoglicemiilor.

Se va intensifica monitorizarea valorilor glicemiei peripartum și se va avea în vedere

administrarea la nevoie de soluție de glucoză 5-10% în perfuzie.

Monitorizarea pentru complicații legate de sarcină

Sarcinile cu DZG prezintă un risc crescut de macrosomie fetală și preeclampsia. Pacientele

necesită evaluare la interval de două săptămâni pentru monitorizarea ecografică a creșterii
fetale, măsurarea lichidului amniotic, evaluarea controlului glicemic, măsurarea tensiunii
arteriale și identificarea proteinurie în sumarul de urină. Creșterea fetală accelerată și

276
polihidramniosul sunt consecințe ale hiperglicemiei fetale și reflectă un control glicemic
inadecvat la mamă.

Momentul și modul de naștere

Momentul și modul nașterii depind de controlul glicemic matern, de creșterea fetală și de

apariția sau nu a preeclampsiei. La gravidele cu control glicemic adecvat, controlat prin dietă,
cu creștere fetală și valori tensionale normale, se preferă inducerea travaliului pentru naștere
vaginală între 39 și 40 de săptămâni de sarcină. Pentru gravidele care necesită medicație
pentru controlul glicemiilor, se poate lua în considerare inducerea de la 38 de săptămâni.

În situația în care controlul glicemic este inadecvat și dificil de obtinut în ciuda tratamentului,
creșterea fetală este accelerată și apare polihidramnios se poate lua în considerare declanșarea
nașterii la peste 34 de săptămâni de sarcină.

Operația cezariană este rezervată pentru situațiile când greutatea fetală estimată (clinic și
ecografic) este de peste 4500 grame. Dacă gravida dezvoltă preeclampsie, momentul și modul
nașterii depind de starea maternă și statusul fetal.

Pentru gravidele cu DZG insulino-necesitant, în travaliu se administrează perfuzie cu insulină

cu ajustarea dozelor adminsitrate în funcție de valorile glicemiei. După naștere, perfuzia cu
insulină și medicația hipoglicemiantă vor fi întrerupte.

Conduita după naștere

In majoritatea cazurilor DZG se remite după naștere fiind, de fapt, o condiție care revelează
un defect al secreției de insulină în condițiile insulinorezistenței din sarcină. Este încurajată
alăptarea și scăderea în greutate postpartum. Se recomandă efectuarea unui TTOG cu 75
grame de glucoză la 6-12 săptămâni postpartum și încadrarea în categoria de tolerență la
glucoză folosind criteriile casice. Dacă se constată toleranță normală la glucoză se recomandă
screening pentru DZ de tip 2 o dată la 3 ani pentru tot restul vieții prin testul de tolernață la
glucoză.

277
 Femeile cu DZG trebuie atenționate asupra riscului lor și cel al copilului lor de a dezvolta mai
târziu în viață anomalii metabolice și DZ de tip 2. Este importantă consilierea pentru
reducerea acestor riscuri prin modificarea stilului de viață, adoptarea unei diete mai sănătoase
și introducerea activității fizice regulate. Riscul de recurență a DZG pentru o sarcină viitoare
este estimat la 40-60%.

Bibliografie:

1. Aura Diana Reghină, Simona Fica – Diabetul zaharat preexistent sarcinii în “Afecțiuni
medicale în sarcină”. Anca Maria Panaitescu, Gheorghe Peltecu, Editura Academiei Române,
2017
2. Aura Diana reghină, Anca Maria Panaitescu, Simona Fica – Diabetul zaharat pregestațional în
“Afecțiuni medicale în sarcină”. Anca Maria Panaitescu, Gheorghe Peltecu, Editura
Academiei Române, 2017

BOLILE RESPIRATORII ÎN SARCINĂ

Prof. Univ Dr. Stănescu Anca-Daniela, Asist. Univ Dr Sima Romina-Marina,

UMF “Carol Davila” , Clinica de Obstetrica-Ginecologie “Bucur”

MODIFICĂRI FUNCŢIONALE
-sarcina induce o creştere cu 40%a volumului curent care debutează înainte de săptămâna a
5-a de gestaţie

- frecvența respiratorie nu se modifică sau creşte uşor.

- rezultatele testelor funcţionale pulmonare şi debitul respirator maxim (PEFR) nu sunt

influentate semnificativ.

278
 - capacitatea reziduală funcţională scade cu 20%, consecutiv reducerii volumului de rezervă
expiratorie și a volumului rezidual.

Pneumonia

- pneumoniile sunt afecţiuni inflamatorii acute ale parenchimului pulmonar cu etiologie

variată- infecţioasă sau neinfecţioasă- și cu manifestari clinice şi radiologice de condensare
pulmonară.
- pneumonia asociată cu sarcina este indusă de agenţi etiologici similari cu cei preexistenti
sarcinii.
- a gravide, reducerea imunității mediate celular crește riscul pentru dezvoltarea unor forme
severe de pneumonie determinată de agenţi atipici –virusul herpetic, virusul gripal, varicela.
- Diagnosticul clinic este dificil datorită simptomatologiei nespecifice, similare cu cea din
embolismul pulmonar, embolia cu lichid amniotic și edemul pulmonar, conduita terapeutică
fiind complet diferită.
- Se impune diagnosticul diferențial cu dispneea, ca modificare adaptativă a aparatului
respirator în sarcină.
Clasificarea pneumoniilor se face în raport cu agentul etiologic. Se disting pneumonii
infecţioase şi non-infecţioase. (tabel 7)

Tabel 7. Clasificare etiologică a pneumoniilor

Pneumonii de etiologie
infecţioasă

1. Bacteriene Streptococcus pneumonia

Haemophilus influenza

Staphylococcus aureus

279
 Bacili gram negativi – Pseudomonas aeruginosa, E.coli,
Proteus

Mycoplasma pneumoniae

Chlamydia pneumonia

Pneumocystis carinii

Mycobacterium tuberculosis

2. Fungice Actinomyces Israeli

3. Virale Virus herpetic

Varicela

Virusul gripal şi paragripal

Diagnostic clinic
Clinic pneumonia se poate manifesta ca un sindrom tipic sau atipic.

Tabel 8. Forme clinice de pneumonie

Sindromul tipic Sindromul atipic

Debut brusc al febrei Debut gradat, trenant

Tuse productivă – spută purulentă Tuse seacă

Uneori dureri toracice de tip pleural Predominenţa simptomelor extrapulmonare

280
 - Cefalee
- Mialgii
- Oboseala
- Dureri de gât
- Greaţă, vărsături, diaree
Semne de condensare pulmonară Aspect radiologice anormale,

- Matitate, egofonie, raluri în ciuda simptomatologiei respiratorii reduse

- Aspecte radiologice corespunzătoare
tabloului clinic
Agenţi etiologici Agenţi etiologici:

- Cel mai frecvent – S. pneumoniae - M. pneumoniae

- H. influenza - L. pneumoniae
- Germeni aerobi și anaerobi din flora orală- C. pneumonia
- Anaerobi orali
- P. carinii
- Virusuri
Pneumonia bacteriană

-Cel mai frecvent agent etiologic al pneumoniei bacteriene este Streptococcus

pneumoniae.

-Manifestările clinice sunt acute, cu febră, frison, tuse productivă purulentă, durere
toracică.

- Examenul clinic relevă febră, tahipnee, tahicardie și raluri crepitante la auscultarea

pulmonară.

281
 - În pneumonia indusă de agenţi atipici – Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia
pneumoniae, Legionella- elementele clinice pot fi estompate, iar debutul este trenant, cu
subfebrilitate, tuse și spută mucoidă.

Tabloul clinic sugestiv pentru o infecție pneumonică impune efectuarea unui examen
radiologic toracic. Efectele iradierii asupra fătului sunt minime, dar absența unui diagnostic
corect si a unui tratrament adecvat, pot avea consecinţe fetale si materne
nefavorabile.Aspectul caracteristic în pneumonia bacteriană este de condensare lobară. In
pneumonia atipica imaginea radiologică este de infiltrat interstiţial.

- Tratamentul pneumoniei asociate cu sarcina se face în condiții de spitalizare. Imposibilitatea

identificării agentului etiologic în >50% impune antibioterapie cu spectru larg, care să acopere
germenii cel mai frecvent implicaţi în determinismul bolii.
- Administrarea antibioticelor în primele 4 ore de la internare, scade semnificativ morbiditatea
şi mortalitatea materno-fetale. Asocierea unei cefalosporine de generaţia a treia (Ceftriaxon,
Cefotaxim) cu o macrolidă (Eritromicină, Azitromicină), pe cale intramusculară sau
intravenoasă (în funcție de gravitatea bolii), are un efect terapeutic superior mai ales în
cazurile cu etiologie atipică (legionella, mycoplasma) sau neidentificată, explicaţia fiind
atribuită unei efect adiţional antiinflamator al macrolidelor. Sub tratament adecvat, febra
dispare la aproximativ 72 de ore de la instituirea tratamentului. Se continua antibioterapia pe
cale orală, timp de 10-14 zile (cu excepţia azitromicinei – numai 5 zile, datorită timpului de
înjumătăţire lung (tabel 9). Se indică doze maxime terapeutice datorită clearance-ului renal
crescut in sarcină (47). Adjuvant, se vor administra simptomatice – analgetice, mucolitice și
antipiretice (acetaminofen). Instalarea insuficienţei respiratorii impune susţinerea mecanică a
ventilaţiei în secția de terapie intensivă.

Tabel 9. Schema de tratament a pneumoniei în sarcină

Tratament inițial

282
Ceftriaxon 2g i.v. pe zi

Eritromicină 500mg i.v. la 6 ore

(eritromicina nu are efecte teratogene, însă

folosirea esterului estolat al eritromicinei a
fost asociată cu o incidenţă crescută a
hepatotoxicităţii în sarcină comparative cu
alte forme chimice) 166 din HR

Alternativă – Azitromicină 500mg i.v. pe zi

Pacient stabil şi afebril

Ceftriaxon axetil 500mg x 2/zi p.o. până la 14 zile

(cefalosporină de generaţia III)

Eritromicină 250-500mg x 4/zi până la 14 zile

Alternativă – Azitromicină Se administrează numai 5 zile

500mg/zi în prima zi,

Apoi 250mg/zi zilele 2-5

Pneumonia virală

Tabloul clinic al pneumoniei virale este atipic cu: frison, febră, tuse seacă,
neproductivă, simptome extrapulmonare.

Pneumonia virală, primară este determinată de virusul gripal şi este cea mai frecventă
epidemie comunitară în sezonul rece.

Evoluţia rapidă a imaginii radiologice de la infiltrat unilateral la afectare difuză

bilaterală este caracteristică pneumoniei gripale primare.
283
 La gravide, insuficienţa respiratorie se poate instala precoce necesitând ventilaţie
asistată Persistența simptomatologiei(> 5 zile) este sugestivă pentru suprainfectare bacteriană
secundară , care necesită instituirea antibioterapiei cu spectru larg . Se pot administra agenţi
antivirali – amantadină, rimantadină, ribavirină.

Se recomandă vaccinarea de rutină a gravidelor aflate în trimestrele II şi III pe

parcursul sezonului rece. Studii efectuate au arătat că nivelul anticorpilor împotriva gripei
dozaţi în cordonul ombilical este mai mare la copii proveniţi din mame imunizate pe parcursul
sarcinii, iar severitatea bolii la aceşti copii este mult redusă.

Rujeola și varicela pot predispune la pneumonie bacteriană secundară, ca rezultat al

distrugerii barierei mucociliare a căilor respiratorii.

Virusul varicelo-zosterian determină o boală autolimitată la copii, dar poate afecta şi

2% din adulţi. Incidenţa varicelei în sarcină este de 0.7‰ (50), gestația fiind un factor
favorizant al pneumoniei variceloase, cu o incidenţă crescută în trimestrul al III-lea.
Mortalitatea maternă este de - 35-40% (50,51).

La gravidele fără imunitate la varicelă şi la care apare simptomatologie respiratorie

acută în primele 10 zile de la contactul cu cazuri de varicelă se recomandă administrarea de
Acyclovir (parenteral).

Efectele fetale ale varicelei în prima jumătate a sarcinii, ca rezultat al infecţiei

materne, sunt estimate la 1-2%. Varicela nou-născutului este o afecţiune cu risc major de
deces ce poate aparea în cazul în care gravida naşte în primele 5 zile de la debutul bolii.

BOLILE CARDIACE ÎN SARCINĂ

Prof. Univ Dr. Stănescu Anca-Daniela, Asist. Univ Dr Sima Romina-Marina,

284
 UMF “Carol Davila” , Clinica de Obstetrica-Ginecologie “Bucur”

Modificările hemodinamice materne încep devreme în sarcină, ating apogeul în

trimestrul al doilea și râmân relativ constante până la termen.
Schimbările importante hemodinamice legate de sarcină includ retenția apei și
creșterea debitului cardiac care determină creșterea volumului de sânge, reducerea rezistenței
vasculare sistemice și a tensiunii arteriale sistemice. Debitul cardiac crește în sarcină cu 30-
50% față de normal începând cu săptămâna a cincea de sarcină și atinge un maxim în
săptămâna 24. Creșterea debitului cardiac este influențată de următoarele componente:

o Creșterea presarcinii datorată creșterii volumului sangvin;

o Scăderea postsarcinii datorată scăderii rezistenței vasculare sistemice;
o Creșterea progresivă a frecvenței cardiace cu 15-20 bătăi/min, frecvența cardiacă medie în
sarcină fiind de 78-89 bătăi/min.
Cardiomiopatiile

Cardiomiopatia poate fi genetică, idiopatică, sau cauzată de toxine ori miocardită și se

manifestă în sarcină cu semne și simptome de boală cardiacă congestivă. Acestea sunt: Durere
toracică, dispneea, dispneea paroxistică nocturnă și tusea.

Ecocardiografia demonstrează dilatarea cavităților cordului și reducerea funcției

ventriculare. Cordul devine dilatat uniform cu presiune de umplere crescută și debit cardiac
scăzut. Se dezvoltă insuficiență cardiacă de obicei refractară la tratament. Supraviețuirea la 5
ani este de aproximativ 50%. Sfatul preconcepțional este important chiar dacă pacienta este
asimptomatică.

Cardiomiopatia hipertrofică.

Această afecțiune cu sau fără obstrucție în tractul de ejecție al ventriculului stâng este
în general autozomal dominantă și un fenotip variabil și incidență de 0,1 – 0,5% in sarcină.

285
Majoritatea femeilor tolerează bine sarcina și complicațiile sunt rare. Riscul este crescut la
pacientele simptomatice sau cu obstrucție a tractului de ejecție a ventriculului stâng.
Complicațiile includ edem pulmonar secundar disfuncției diastoice, aritmiilor, complicațiilor
obstetricale sau evoluției fetale nefavorabile. În sarcină betablocanții pot fi utilizați în asociere
cu administrarea judicioasă a diureticelor pentru tratamentul simptomelor de tipul dispneei.

Cardiomiopatia peripartum

Este o cardiomiopatie idiopatică dilatativă care survine în ultima lună de sarcină sau
în primele 5 luni după naștere . Este caracterizată de disfuncție sistolică a ventriculului stâng
și fracția de ejecție. Incidența este de 1 la 1300- 15000 . Factorii de risc sunt: vârsta maternî
avansatî, multiparitatea, sarcina multiplă, rasa neagră, obezitatea, malnutriția, hipertensiunea
gestațională, îngrijire prenatală deficitară, operația cezariană, istoric familial sau abuzul de
droguri sau fumat. Cele mai comune simptome sunt : dispnee , tuse , ortopnee și hemoptizie.

Diagnosticul include evaluare clinică , EKG, ecocardiografie și pro-BNP. Conduita

terapeutică include restricție lichidiană și salină, digoxin, diuretice, vasodilatatoare și
anticoagulante. Transplantul cardiac se impune în boala cardiacă avansată refractară la
tratament. Operația cezariană este rezervată pentru indicații obstetricale.

Valvulopatiile

Prolapsul de valvă mitrala este cea mai frecventă boală cardiacă congenitală intâlnită
la femei. Aceasta prezintă rareori implicații în evoluția maternal sau fetală. Este cea mai
frecventă cauză de insuficiență mitrală la femei.

Insuficiența mitrală este în general nibe tolartă în sarcină. Reducerea rezistenței

vasculare sistemice participă la evoluția favorabilă a sarcinii în aceste condiții. Agravarea
insuficienței mitrale survine rar prin rupture de cordaje care necesită interveție chirurgicală.
Pacientele cu insuficiență mitrală severă necesită întervenție chirurgicală preoconcepțional.

Insuficiența aortică. Poate fi întâlnită la femeile cu boală reumatismală, bicuspidie

aortică sau boală de țesut conjunctiv. Afecțiunea este în general bine tolerate în
286
sarcină.Tratamentul medical include diuretice și vasodilatatoare. În timpul sarcinii se ia în
calcul intervenția chirgicală doar în prezența insuficienței cardiac clasa NYHA III sau IV.

Stenoza aortică. Cea mai frecventă etiologie o reprezintă bicuspidia aortică.

Simptomatologia clinică și atitudinea terapeutică variază în funcție de severitatea bolii.
Stenoza aortică moderată este tolerată în sarcină. Boala asimptomatică poate fi controlată prin
repaus la pat, oxigenoterapie și beta-blocante. Pacientele sunt sfătuite să amâne concepția în
formele severe până se realizează corecția valvulopatiei. Simptomele de tip dispnee sau durere
toracică survin în trimestrul II sau III de sarcină. Pacientele cu bicuspidie aortică au risc de
disecție aortică.
Stenoza aortică simptomatică necesită valvuloplatie cu balon percutan înainte de
travaliu, dar cu riscuri semnificative materno-fetale. Anestezia epidurală sau rahidiană nu sunt
recomandate datorită efectului vasodilatator. Este necesară monitorizarea hemodinamică
utilizând cateter venos central. Sarcina trebuie întreruptă precoce daca fracție de ejecție e
ventricului stâng este sub 40%.

Stenoza pulmonară. Este de obicei asociată altor afecțiuni cardiac. Rareori poate
complica sarcina. Pacientele cu boală cianotică tolerează mai greu sarcina comparative cu
pacientele cu boală necianotică.

Stenoza mitrală. De obicei este consecința bolii reumatismale. Pacientele cu boală

moderată dezvoltă frecvent decompensare cardiacă în trimesterele II sau III ale sarcinii.
Creșterea volemiei și frecvenței cardiac duc la o creștere a presiunii atriului stâng determinând
edem pulmonary acut. Formele usoare și moderate ale bolii pot fi controlate cu beta-blocante
și diuretice judicioase pentru a evita hipoperfuzia utro-placentară. Se realizează tratamentul
simptomatic al potențialelor aritmii asociate prin digoxin sau beta-blocante dar și
electrocardioversia poate fi realizată in condiții de siguranță. Se impune monitorizarea prin
caterer de tip Swan-Ganz în timpul nașterii și în postpartum, iar anestezia epidurală este de
obicei mai bine tolerate ca anestezia generală.

Aritmiile

287
 Fibrilația și flutterul atrial sunt rare în cursul sarcinii. Controlul poate fi obținut
folosind digoxin și beta-blocante. Convesia electrică se poate efectua în condiții de sihuranță
în orice trimestrul al sarcinii. Aritmiile nesusținute în absența unei cauze organice sunt tratate
prin modificarea stilului de viață și dietă (reducerea cafelei, fumatului, stresului). Aritmiile cu
potential letal și facicul aberrant ar trebui tratate preconcepțional. Dacă este necesară terapia
în sarcină aceasta se face în general cu beta-blocante. Pacing-ul artificial, defibrilarea electrică
sau cardioversia nu ar trebui să aibă effect asupra fătului.

Boala cardiacă ischemică

Este un eveniment rar dar cu potențial sever în timpul sarcinii. Factorii de risc sunt:

-trombofiliile

-diabetul

-fumatul
-transfuziile
-infecțiile peripartum
-vârsta maternal peste 35 ani

Infarctul miocardic anterior este cel mai frecvent. Diagnosticul și evoluția sunt
similare cu ale femeilor negravide. Peste 65% din cazurile de infact miocardic survin în
trimestrul III de sarcină. Dacă ischemia miocardică survine înainte de 24 săptămâni de
gestațiear trebui luată în considerare terminarea sarcinii. Dacă nașterea survine la mai puțin de
2 săptămâni de la evenimentul acut mortalitatea poate atinge 50%, iar dacă este la peste 2
săptămâni rata de supraviețuire este crescută.

Angioplastia coronariană percutană este terapia de reperfucie preferată în caz de

infarct miocardic acut cu supradenivelare de segment ST. Terapia medicamentoasă trebuie
modificată pentru gravide. Agenții pentru tromboliză pot cauza hemoragie maternal în 8% din
cazuri în caz de administrare imediat postpartum. Dozele mici de aspirina, nitratii si beta-
blocantele sunt premise. Inhibitorii enzimei de converise și statinele sunt contraindicate dar
288
pot fi substituiți cu hidralazina sau nitrati. Administrarea heparinei pe termen scurt nu a fost
asociată cu efecte negative materne sau fetale.

AFECȚIUNILE TIROIDIENE ÎN SARCINĂ

Prof. Univ Dr. Stănescu Anca-Daniela, Asist. Univ Dr Sima Romina-Marina,

UMF “Carol Davila” , Clinica de Obstetrica-Ginecologie “Bucur”

Afecțiunile tiroidiene sunt frecvente la femeile de vârstă reproductivă și la 3-4% dintre

gravide.

Hormonii tiroidieni în sarcină:

Valorile hormonilor tiroidieni sunt modificate în sarcină: cu creșterea T4, T3 crescut și

TBG(thiroxine –binding globuline), T3 si T4 totale cresc în sarcină datorită stimulării de
către hormonul gonadotropic corionic uman prin exteriorizarea receptorilor de TSH.

În primul trimestru de sarcină T4 seric poate crește de 3-4 ori dar TSH-ul scade. Cu
toate acestea nu apare hipertiroidismul deoarece estrogenii stimulează eliberarea de către TBG
menținând o fracție liberă de free T3 și free T4. Testarea free T4 oferă o specificitate mai
bună pentru testele tiroidiene din timpul sarcinii.

Testarea TSH-ului liber este mai util pentru diagnosticul hipotiroidismului primar
decât hipertiroidismului din sarcină. TSH-ul nu este legat de proteine plasmatice și nu
traversează placenta. Un nivel normal de TSH seric și free T4 scăzut pot sugera hipotiroidism
secundar unui defect hipotalamo-hipofizar.

În timpul sarcinii glanda tiroidă este mărită în volum dar prezența nodulilor tiroidieni
sau a unei tiroidomegalii impun evaluarea acesteia. Screening-ul universal nu este necesar și
nici recomandat.
289
 Indicații pentru testarea funcției tiroidiene în sarcină:

Pacientă cu terapie tiroidiană

Gușă sau noduli tiroidieni

Istoric personal de hiper- sau hipotiroidism

Istoric de iradiere cervicală

Diabet zaharat de tip I

Istoric familial de boală tiroidiană autoimună

Naștere anterioară a unui făt cu disfuncție tiroidiană

Moarte fetală in utero

Hipertiroidismul

Condițiile specifice hipertiroidismului : Boala Graves, hiperemesis gravidarum, boala

trofoblastică gestațională, struma ovarii, adenom toxic, gușă toxică multinodulară, tiroidită
subacută, tumoră hipofizară secretantă de TSH, carcinom folicular metastatic și tiroidită
limfocitară nedureroasă.

Tireotoxicoza apare la 1 din 500 de sarcini și crește riscul de complicații precum:

Preeclampsia, furtuna tiroidiană, insuficiență cardiacă, restricție de creștere intrauterină,

naștere prematură și moarte fetală intrauterină.

Semnele clinice pentru tireotoxicoză includ: tahicardie, exoftalmie, tiroidomegalie,

onicoliză, intoleranță la căldură, miedem pretibial, tulburări menstruale și scădere în greutate.

Boala Graves este principala cauză de tireotoxicoză în sarcină. Este o afecțiune

autoimună în care thyroid-stimulating antibodies (TSAs) sau thyroid-blocking antibodies
(TRAb) se leagă de receptorii de TSH și antagonizează creșterea și funcția tiroidei. Acești

290
anticorpi pot traversa placenta și afecta fătul care dezvoltă boala Graves neonatală ce nu se
corelează cu funcția tiroidiană maternă.

Tratamentul se face cu propilthiouracil sau methimazol, ambele fiind permise în

sarcină. Se adaugă și tratamentul simptomatic al tireotoxicozei până când nivelurile
hormonale revin la normal sub terapie supresoare.

Hipotoroidismul

Hipotiroidismul în sarcină este mai puțin frecvent deoarece hipotiroidismul netratat

este asociat cu infertilitatea.

Cauzele comune de hipotiroidism sunt: tiroidita Hashimoto, tiroidita subacută,

tratament radioablativ anterior, deficiența de iod sau diabetul zaharat de tip I.

Complicațiile hipotiroidismului în sarcină sunt: preeclampsia, dezlipirea de placentă,

anemia și hemoragia în postpartum.

Complicațiile fetale pot fi : restricție de creștere intrauterină, cretinism congenital și

moarte fetală in utero.

Copiii proveniți din mame cu hipotiroidism tratat corect nu prezintă semne de

disfuncție tiroidiană.

Din punct de vedere clinic pacienta poate fi asimptomatică sau poate prezenta:
letargie, constipație, sindrom de tunel carpian, sensibilitate la frig, căderea părului, piele
uscată, câștig ponderal și mixedem.

Tratamentul este în funcție de prezentarea clinică și testele de laborator ale pacientului.

Terapia de substituție se face cu levothiroxină .

Dozele sunt ajustate în fucție de valoarea TSH-ului care se verifică la fiecare 4-6
săptămâni.

291
 Referinte

1. Nicolae Crisan “Obstetrica-manual pentru student” editia a II-a, Editura Metropol 1995
2. Johns Hopkins Manual of Gynecology and Obstetrics 5th edition: Lippincott Williams and
Wilkins Publishers 2015;
3. Oxford Handbook of Obstetrics and Gynaecology, second edition published 2008, reprinted
2011
4. Protocoles en Gynecologie, deuzieme edition,College National des Gynecologues et
Obstetriciens Francais, 2012
1. "Tratat de chirurgie " ediția a II-a. Sub redacția Irinel Popescu, Constantin Ciuce, Vol. V
"Obstetrica și Ginecologie", Coordonator Gheorghe Peltecu, Ed. Academiei Romane 2014

292
XVI.CICLUL MENSTRUAL. TULBURĂRILE CICLULUI MENSTRUAL

Prof. Dr. Elvira Brătilă

UMF „Carol Davila” Departamentul de Obstetrică-Ginecologie, Spitalul Clinic de

Obstetrica Ginecologie, „Prof. Dr. Panait Sârbu” București.

Capacitatea reproductivă a femeii, normală din punct de vedere anatomic și fiziologic,

debutează odată cu apariția menarhei, fenomen ce constituie începutul sângerărilor uterine
ciclice.

Menstruația se definește ca eliminarea periodică de endometru descuamat și de sânge, prin

vagin, ce are loc în perioada reproductivă a femeii, lipsind pe perioada sarcinii.

Durata normală a unui ciclu menstrual este de 21-35 de zile, iar durata medie a fazei
menstruale a ciclului este de 5±2 zile. Cantitatea medie de sânge eliminat în cursul unei
menstruații este de 35 mL. Sângerarea uterină abundentă este în mod clasic descrisă ca o
pierdere, pe cale vaginală, mai mare de 80mL de sânge. În cazul în care aceste pierderi de
peste 80mL sunt recurente, se instaleaza anemia.

Ciclul menstrual începe și se termină cu prima zi a fazei menstruale – ziua 1 și cuprinde o

fază foliculară (preovulator), una ovulatorie și o fază luteală (postovulator).

În primii doi ani de la apariția menarhei, majoritatea ciclurilor menstruale sunt anovulatorii.
Tranziția de la ciclurile anovulatorii la cele ovulatorii are loc pe masură ce se produce
maturarea axului hipotalamo-hipofizo-ovarian.

Sângerările uterine anormale constituie una dintre cele mai frecvente acuze ginecologice.
Întrucât terapia medicamentoasă are rate crescute de eșec și efectele adverse sunt frecvente ,

293
tratamentul chirurgical rămâne o opțiune terapeutică de bază pentru femeile cu
simptomatologie cronică. Sângerările uterine anormale se pot manifesta în diverse moduri.

Anomalii ale ciclului menstrual- definiții

Hipomenoreea = diminuarea cantitații sângerării menstruale, cu aspectul extrem de

”spotting”.

Menoragia = sângerare menstruală în cantitate mare sau/și cu o durată de peste 7-8 zile care
apare la intervale regulate.

Polimenoreea = durata ciclului menstrual este sub 21 de zile, cantitatea de sânge pierdut
fiind normală.

Oligomenoreea = durata ciclului menstrual este mai mare de 35 de zile.

Spaniomenoreea (formă severă) = menstre îndepărtate la 3-4 luni.

Polimenoragia = durata ciclului menstrual este sub 21 de zile, cantitatea de sânge pierdut
fiind crescută.

Metroragia = sângerare pe cale vaginală între 2 menstruații neregulată, în cantitate variabilă,

impredictibilă.

Menometroragia = sângerare uterină pe cale vaginală neregulată, impredictibilă, prelungită

sau în cantitate excesivă.

Criptomenoree = Sângele menstrual provenit de la nivelul uterului sau vaginului nu se

exteriorizează.

Dismenoreea = durere pelvina care însoțește menstruația. Dismenoreea primară apare la

vârsta adolescenței și nu reprezintă o consecință a afecțiunilor ginecologice structurale, iar cea
secundară, de obicei, debutează în timpul perioadei adulte din cauza unei anomalii pelvine
subiacente.

294
 AMENOREEA

Amenoreea se definește ca:

1) Absența menstruației până la varsta de 14 ani, în concordanță cu alte dovezi ale insuficientei
dezvoltări pubertare.

2) Absența menstruației până la vârsta de 16 ani deși există semne pubertare.

3) Existența în prealabil a menstruației care ulterior nu s-a manifestat pe o perioadă de cel puțin
6 luni.

Amenoree primară:

- Hipogonadism hipergonadotropic: Secreție normală hipotalamică și hipofizară (LH și FSH

crescute), însă există o afectare a ovarelor ce nu răspund corespunzător, astfel încât secreția
hormonilor ovarieni este scăzută (estrogen, progesteron). Cauze: frecvent sunt implicate
anomaliile cromozomiale - 45X, 46XX, 46 XY. Aproximativ 30% dintre pacientele cu
amenoree primară au o anomalie genetică asociată.

- Eugonadism: (hormonii sunt în limite normale): agenezie Mulleriană, sept vaginal, himen
imperforat, hiperplazia adrenală congenitală, sindromul ovarelor polichistice, boala Cushing.

- Hipogonadism hipogonadotropic: Cauza este la nivel hipotalamic sau hipofizar. GnRH

scăzut, consecutiv FSH scăzut, și implicit deficit al secreției ovariene. Fără dezvoltarea
sânilor, întârziere constituțională, afecțiuni ale sistemului nervos central, afecțiuni hipofizare,
tulburări de alimentație, stres, exercițiu fizic în exces.

Amenoree secundară:

- Hipogonadism hipogonadotropic: FSH scăzut- tulburări de alimentație, stres, exercițiu fizic

în exces, afecțiuni hipotalamice,

295
- Eugonadism: anovulație cronică (sindromul ovarelor polichistice), hipotiroidism, sindrom
Cushing, tumori hipofizare, sindrom Sheehan.

- Hipogonadism hipergonadotropic: FSH crescut (insuficiență gonadala): 46XX, cariotip

anormal

- Nivel crescut de prolactină

- Sindrom Asherman

- Hiperandrogenism: hiperplazie adrenală congenitală cu manifestări tardive, tumori ovariene.

Cele mai importante elemente ale diagnosticării amenoreei sunt examinarea fizică în vederea
identificării caracterelor sexuale secundare, măsurarea titrului de gonadotropină corionică
pentru excluderea sarcinii, măsurarea nivelului de FSH pentru a diferenția hipogondasimul
hipergonadotropic de cel hipogondatropic.

SÂNGERĂRI UTERINE ANORMALE

În 2011, Federația Internațională de Obstetrică și Ginecologie (FIGO) a introdus un

nou sistem de clasificare pentru a descrie anomaliile de sângerare uterină. Sistemul de
clasificare, în funcție de etiologie, cunoscut sub acronimul PALM-COEIN este, de
asemenea, sprijinit de Congresul American de Obstetrică și Ginecologie.

Clasificarea FIGO(2011) a cauzelor de sângerare uterină anormală: PALM-COEIN

Sângerare uterină anormală

Sângerare menstruală abundentă
Sângerare296
intermenstruală
 PALM - cauze structurale: COEIN – cauze nonstructurale:

 Polip  Coagulopatii

 Adenomioză  Disfuncții ovulatorii

 Leiomiom  Endometriale

 Malignitate și hiperplazie  Iatrogenice

 Neclasificate

PALM- cauze structurale

1. Polipii endometriali (Fig.1, Fig.2) apar ca urmare a unei proliferări stromale și

glandulare în jurul unui ax vascular. Dezvoltarea lor este dependentă de stimularea
estrogenică. Pot fi asimptomatici sau pot cauza metroragie sau menoragie, dismenoreea,
dureri și sângerări postcoitale. Se pot diagnostica ecografic, sonohisterografic sau
histeroscopic, cea din urmă, reprezentând atât o metodă diagnostică cât și terapeutică, ce
permite vizualizarea directă a polipului și ablația acestuia. În prezent nu există suficiente date
în literatură care să indice îndepărtarea polipilor la femeile asimptomatice. Unele studii au
arătat rate crescute de obținere a sarcinii după efectuarea polipectomiei, chiar și prin evidarea
celor de mici dimensiuni, deși mecanismul prin care polipii cauzează infertilitate nu este încă
bine stabilit.

297
Fig.1 Polip endometrial- aspect ecografic Fig.2 Polip endometrial- aspect
ecografic, efect

Doppler

2. Adenomioza ( Fig.3) se definește prin creșterea în dimensiuni a uterului prin prezența de

țesut endometrial localizat la nivelul miometrului. Țesutul endometrial se poate găsi difuz în
țesutul muscular (adenomioză difuză) sau se poate concentra într-un focar generând
formațiuni nodulare (adenomioză focală). Paritatea și vârsta pot fi factori de risc: aproape
90% din paciente sunt pare și în 80% din cazuri au vârste cuprinse între 40 și 50 de ani.

298
Fig.3 Adenomioză- aspect intraoperator

Poate fi asimptomatică sau poate fi responsabilă de sângerări menstruale abundente sau

prelungite, dismenoree sau dispareunie. IRM-ul este superior ecografiei în stabilirea
diagonsticului. Diagnosticul de certitudine este dat de anatomopatolog pe piesa de
histerectomie.

3. Fibromul uterin (Fig.4) reprezintă cea mai frecventă tumoră benignă ce se dezvoltă în
stratul muscular al uterului. Apariţia şi dezvoltarea fibromului uterin se desfăşoară în decursul
perioadei reproductive a femeii, nivelul hormonal semnificativ ridicat din această perioadă
contribuind la creşterea acestuia. La menopauză, odată cu scăderea producției ovariene de
estrogeni, încetează și creșterea leiomioamelor. Există, totuși, situații rare în care
leiomioamele se dezvoltă după apariția menopauzei, sugerând continuarea producției de
estrogen, fie la nivel ovarian, fie în alt segment anatomic. Acuzele clinice sunt sângerări
menstruale abundente, cu cheaguri, sângerări intermenstruale, durere la nivelul abdomenului
inferior, senzaţia de presiune la nivelul vezicii, micţiuni frecvente, senzaţia de balonare
abdominală, de presiune rectală. Leiomioamele cresc semnificativ în dimensiuni în timpul
sarcinii în special în primul trimestru de sarcină, pe baza creșterii nivelului de estrogen. Din
pricina faptului că depind de nivelul de estrogen din organism, contraceptivele orale cu doze
mari de estrogen nu se prescriu unor astfel de paciente, în timp ce contraceptivele orale cu
doze mici de estrogen au risc mai scăzut de a stimula creșterea leiomioamelor. Studiile clinice
sugerează faptul că la femeile fumătoare, riscul de apariție al acestora este mai scăzut, în timp
ce la femeile obeze este mult crescut, posibil datorită conversiei androgenilor în estrogeni de
către aromatază la nivelul țesutului adipos.

4. Leziuni maligne: endometriale, cervicale, ovariene.

COEIN- cauze nonstructurale

299
 1.Coagulopatii : cea mai frecventă este boala von Willebrand, ce cauzează menoragie,
dar și trombocitopatii și mai rar deficiențe de factori plachetari. Tratamentul sângerărilor
uterine anormale secundare coagulopatiilor poate implica acid tranexamic, acetat de
desmopresină, terapie hormonală, sau un dispozitiv intrauterin care conține progesteron;

ablația endometrială este de asemenea adecvată.

2.Disfuncții ovulatorii: hipertiroidismul și hipotiroidismul, hiperprolactinemia,

tumorile ovariene producătoare de hormoni și boala Cushing sunt toate sindroame endocrine
care pot induce anovulație, dar principala etiologie a unei sângerări uterine anormale prin
disfuncție ovulatorie este sindromul anovulației cronice, de multe ori, descris ca sindromul
ovarului polichistic sau sindromul Stein – Leventhal. Menoragia a fost descrisă ca un
simptom precoce la pacientele cu hipotiroidism subclinic.

300
 Fig.4 Fibroame uterine- piesa de histerectomie

Deoarece acesta este unul dintre cele mai putin comune cauze ale sângerărilor uterine
anormale, există controverse cu privire la posibilitatea testării tiroidei în screening-ul inițial la
pacientele cu sângerări uterine anormale. Sângerările uterine anormale ce apar pe cicluri
ovulatorii au o fază foliculară/ luteală scurtă sau neadecvată, cu o stimulare hormonală
anormală a endometrului.

3.Cauze iatrogene: leucemie, chimioterapie, terapia anticoagulantă și antiagregantă,

alimente care interferă cu agregarea plachetară, contraceptivele orale.

4.Cauze neclasificate:

- Infecțiile: femeile cu cervicite, în special cu Chlamydia Trachomatis, prezintă sângerări

intermenstruale sau postcoitale.

- Malformații arterio-venoase: reprezintă o cauză foarte rară de sângerare la ovulație,

diagnosticată cu ajutorul angiografiei pelvice.

- Ligaturarea trompelor uterine, dispozitive intrauterine. Studiile au arătat că pacientele care

întrerup utilizarea contraceptivelor orale după ligaturarea trompelor au sângerări menstruale
mai abundente și mai dureroase, în timp ce la pacientele cu dispozitive intrauterine
îndepărtate după sterilizare chirurgicală simptomatologia menstruală s-a ameliorat.

Diagnostic:

I. Clinic:

În primul rând trebuie confirmată proveniența sângelui, întrucât pierderea sangvină poate avea
ca sediu tractul reproductiv inferior, tractul gastro-intestinal sau urinar.

Examenul clinic poate sugera o anumită etiologie:

 Obezitate: sângerări uterine anovulatorii, hiperplazie/cancer endometrial

301
 Sindromul ovarelor polichistice (acnee, hirsutism, obezitate, acanthosis nigricans)

 Echimoze, sângerări anormale din alte sedii în caz de coagulopatii

 Galactoree, hemianopsie bilaterală – semne de hiperprolactinemie

Examenul cu valve: gleră abundentă, transparentă orientează către hiperestrogenie

necontrabalansată, din ciclurile anovulatorii.

Tactul vaginal:

-sept vaginal longitudinal: eliberare episodica de menstre blocate.

-masă endocervicală: leiomiom prolabat, sarcom uterin, cancer cervical, polip endocervical

-masă exocervicală: ectropion, cancer cervical

-uter mărit: sarcină, leiomiom, adenomioză, cancer endometrial, sarcom uterin

-masă anexială: sarcina ectopică, cancer tubar

-sarcină: avort, sarcină ectopică, boala trofoblastică gestațională

II. Paraclinic:

1. Testul de sarcină

2. Ecografia transvaginală: permite evaluarea atât a miometrului cât și a endometrului. Este utilă
mai ales în sângerările uterine anormale asociate cu cicluri ovulatorii. Poate identifica
existența unor formațiuni tumorale uterine sau ovariene.

3. SIS (Saline infusion sonography): îmbunătățește vizualizarea cavității uterine în timpul

ecografiei transvaginale. SIS are sensibilitate asemănătoare cu histeroscopia și mai bună decât
IRM-ul sau ecografia transvaginală în detectarea polipilor endometriali sau a mioamelor.
IRM-ul are cea mai mare sensibilitate pentru mioamele submucoase, dar destul de mică
302
 pentru polipi. Întrucât este mai ieftină decat IRM-ul și este mai puțin invazivă decât
histeroscopia, SIS ar trebui să fie principala investigație imagistică a cavității uterine în caz de
sângerare uterină anormală.

4. Histeroscopia: constă în introducerea unui endoscop optic în cavitatea endometrială, urmând

ca apoi, cavitatea uterină să fie destinsă cu soluție salină. În afară de avantajul vizual, permite
prelevarea biopsică în condiții de siguranță pentru obținerea unui diagnostic histologic.
Histeroscopia are anumite limitări și anume sensibilitate mai mică pentru hiperplazia
endometrială, stenoza cervicală împiedică introducerea endoscopului și are cost mai ridicat
decât ecografia transvaginală și SIS. De asemenea, au fost raportate infecții și perforații
uterine, dar aceste cazuri sunt rare.

5. Biopsia endometrială: exclude infecțiile uterine, hiperplazia sau cancerul endometrial. Se

realizează folosind un sondă Pipelle care se introduce până la nivelul fundului uterin, iar apoi
prin crearea unui vid se aspiră fragmente de endometru. Se recomandă recoltarea de probe de
pe toate suprafețele endometriale.

6. Citologia Babeș-Papanicolau, colposcopia și biopsia de col uterin exclud cancerul de col

uterin.

7. Curetajul uterin: exclude o cauză organică, evidențiază diverse aspecte histopatologice. Poate
fi utilizat și pentru extragerea unor polipi endometriali.

8. Histerosalpingografia: exclude anumite cauze organice- miom intracavitar, polip endometrial

9. Dozări hormonale:

9.1. Pentru studiul funcționării ovarului: progesteron seric (este semn indirect de ovulație),
estrogeni plasmatici, androgeni urinari, androgeni plasmatici

9.2. Pentru studiul axei hipotalamo-hipofizare: FSH/LH urinar și plasmatic, prolactina și

TSH

303
10. Laparoscopia/Laparotomia exploratorie: ca ultimă măsură, în cazul în care metodele
diagnostice mai puțin invazive nu sunt suficiente.

11. Teste de coagulare.

Evaluarea pacientei cu sângerări uterine anormale în practica clinică

În practica clinică evaluarea unei paciente cu sângerări uterine anormale cuprinde

următoarele etape:

1) Excluderea sarcinii

2) Identificarea altor tare medicale

3) Tratarea tarelor medicale preexistente

4) Identificarea și corectarea cauzelor structurale (PALM)

5) Biopsie endometrială în cazul în care există suspiciunea unei patologii endometriale.

6) Identificarea cauzelor non-structurale (COIN)

7) Investigarea ovulației

8) Terapie medicală în cazurile de anovulație

În cazul sângerărilor ACUTE uterine anormale:

1) Determinarea gravității (instabilitatea hemodinamică, hipovolemia - necesită reechilibrare

intravenoasă)

2) Determinarea etiologiei utilizând sistemul PALM-COEIN

304
3) Alegerea tratamentului adecvat: medical sau chirurgical

Diagnostic diferențial

Mai mult de 50% din cicluri sunt anovulatorii în primii 2 ani de la menarhă. Complicațiile
sarcinii sunt de asemenea frecvente pentru această categorie de paciente motiv pentru care
sarcina trebuie exclusă prima înaintea inițierii tramentului pentru sângerare uterină anormală.
Deși sunt rare, neoplasmele ovariene active endocrinologic trebuie excluse în cazul
sângerărilor vaginale prebubertare. Alte cauze de sângerări anormale la tineri includ: traumele
genitale, corpii străini, DIU și coagulopatiile (purpura trombocitopenică idiopatică- cel mai
adesea, boala von Willebrand, Glanzmann, talasemie, leucemie).

Pacienta cu sângerare uterină anormală poate avea un istoric acut sau cronic de menstre
neregulate. Debutul la menarhă și persistența la vârstă adultă este un tablou clasic pentru
sindromul de anovulație cronică, dar hiperplazia adrenală trebuie investigată, mai ales când
coexistă un exces androgenic. O apariție recentă a simptomatologiei sugerează mai degrabă
alte cauze endocrinologice de anovulație precum disfuncții tiroidiene, secreție anormală de
prolactină, complicații ale sarcinii, tumori ovariene hormonosecretante, leziuni intrauterine
precum polipii, sinechii, coagulopatii. Femeile peste 30 de ani, cu anovulație cronică au risc
mai mare pentru apariția hiperplaziei și neoplaziei endometriale.

Alte diagnostice de excludere legate de patologia sarcinii sunt:

 avortul incomplet;

 boala trofoblastică;

 sarcina extrauterină.

305
 Toate malignitățile ginecologice pot cauza sângerări uterine. Tumorile epiteliale ovariene pot
secreta estrogen și determina apariția sângerărilor uterine anormale. Leiomioamele
submucoase și polipii endometriali pot apărea la femeile mai în vârstă, dar nu pun probleme
în diagnosticul diferențial la adolescente. Hemoragia excesivă anovulatorie este asociată cu
sindromul ovarelor polichistice, cu chisturi funcționale. Examinarea pelvină poate identifica
mase tumorale anexiale, uter fibromatos.

Dintre cauzele iatrogene de sângerare uterină anormală trebuie reținute:

- administrări intempestive de estrogeni;

- utilizarea contraceptivelor orale cu conținut scăzut de estrogeni;

- utilizarea de progestative cu acțiune retard;

- preparate cortizonice;

- preparate tiroidiene;

- anticoagulante, antiagregante;

- medicație psihotropă, hormoni anabolizanti.

Tratament

A. MEDICAMENTOS - scopul acestuia este de a scădea simptomatologia dureroasă și pierderile

sanguine, de a stopa creșterea sau de a reduce dimensiunile fibroamelor existente, reglarea
ciclului menstrual.

Non-Hormonal:

306
- Antiinflamatoarele nesteroidiene: inhibă sinteza prostaglandinelor, reducând pierderile de
sânge la femeile care au ovulație și scad fluxul de sânge menstrual cu până la 50%,
ameliorează sindomul algic pelvin.

- Antifibrinolitice: acidul ε -aminocaproic și acidul tranexamic pot reduce pierderea de

sânge cu până la 50 % , însă utilizarea acestora este limitată datorită efectului lor semnificativ
asupra sistemului nervos central și gastro-intestinal și riscului de boală tromboembolică. Noile
studii nu susțin riscul trombotic semnificativ, astfel încât acidul tranexamic este disponibil pe
scară largă în Europa, pentru a fi utilizat în tratamentul menoragiilor.

- Desmopresina este utilizată în tratamentul sângerărilor uterine anormale cauzate de

coagulopatii (boala von Willebrand). Efectul terapeutic persistă 6h. Se poate administra
intravenos sau intranazal.

Hormonal:

Progestative (progesteron micronizat, medroxiprogesteron acetat, didrogesteron, linestrenol):

se administrează 7-10 zile; dozele se corelează cu amploarea hemoragiei; în caz de episod
acut, în special o sângerare prelungită, estrogenii sunt mai eficienți. În anovulație, stimularea
estrogenică necontrabalansată de progesteron cauzează proliferarea endometrului și sângerare
neregulată. Progestativele opresc creșterea endometrului și permit o eliminare organizată a
acestuia după sistarea acestora - „sângerarea de privare”.

Progesterogeni intrauterin (DIU cu levonorgestrel – 25 micrograme/zi – Mirena; DIU cu

progestasert – 65 micrograme/zi de progesteron) reduc semnificativ fluxul menstrual, cu până
la 74-97% după 3 luni de utilizare. Dispozitivul intrauterin cu levonorgestrel s-a dovedit a fi
eficient în a controla menoragia, de ademenea, la pacientele cu boală von Willebrand, însă nu
poate fi folosit în caz de noduli fibromatoși intracavitari ce distorsionează cavitatea uterină.

Estro-progestative (Contraceptive orale combinate) convertesc un endometru fragil într-o

formă stabilă, produc atrofie endometrială. Reduc dismenoreea și asigură concomitent
contracepția. Nu se utilizează în tratamentul hemoragiilor pubertare pentru că întârzie

307
maturizarea funcțională a axului hipotalamo-hipofizar-ovarian și există pericolul persistenței
tulburărilor menstruale. S-a demonstrat că utilizarea lor de durată previne apariția de noi
fibroame uterine și au un rol protector față de patologiile endometriale.

Alte medicamente:

- Danazol: are efect antiestrogenic și hiperandrogenic, produc atrofie endometrială și suprimă

funcția ovariană. Efectele adverse sunt în principal de tip androgenic, incluzând hirsutism,
tenul gras, acneea, îngroșarea vocii, creștere în greutate, atrofia sânilor. Poate provoca, de
asemenea, citoliză hepatică și retenție hidrică. Unele studii susțin asocierea între utilizarea
danazolului și risc crescut de a dezvolta cancer ovarian.

- Agoniștii de GnRH – agoniștii GnRH cu acțiune prelungită scad sinteza hipofizară de FSH
și LH și induc astfel o menopauză medicamentoasă. Suprimarea stimulării steroidiene
endogene se soldează cu atrofie endometrială și amenoree. Există multiple modalități de
administrare, inclusiv intranazal, subcutanat zilnic, intramuscular lunar sau implant
subcutanat. Agoniștii GnRH nu sunt eficienți în controlul sângerărilor uterine acute, întrucât
sunt necesare între 2 și 4 săptămâni pentru a obține o supresie adecvată a producției de
gonadotropină și supresie steroidiană. Terapia pe termen lung poate controla cu succes
sângerările uterine anormale cronice secundare bolilor cronice, trombocitopeniei sau alte
coagulopatii. Din cauza stării profunde de hipoestrogenism induse de acești agoniști resorbția
osoasă este sporită și astfel crește și riscul de osteoporoză. Prin urmare terapia pe termen lung
necesită reintroducerea unui tratament combinat estrogen-progesteron pentru prevenirea
distrucției osoase, asemănător tratamentului de substituție hormonală din menopauză.
Agoniștii GnRH pot de asemenea fi folosiți ca tratament adjuvant pentru pregătirea
endometrului în vederea ablației endometriale, sau preoperator în caz de anemie severă,
pentru e permite normalizarea hemogramei înaintea intervenției chirurgicale (când tratamentul
recomandat este miomectomie, histerectomie).

- Antiprogesterogeni – Mifepristona blochează efectele progesteronului și are acțiune

asemănătoare antagoniștilor de GnRH și scăzând cantitatea de sânge pierdut. Dintre

308
 pacientele tratate cu Mifepristonă 91% dezvoltă amenoree, 75% raportează o ameliorare a
simptomatologiei dureroase și totodată această terapie scade volumul uterin în caz de uter
fibromatos. Dintre posibilele reacții adverse amintim hepatocitoliza și hiperplazia de
endometru.

- Tratamentl anemiei Transfuziile de sânge sunt rareori necesare, când sângerările uterine
anormale sunt asociate cu anemie severă, simptomatică. Terapia orală cu fier trebuie începută
la primul semn de menstruație abundentă pentru a preveni epuizarea depozitelor de fier.

B. CHIRURGICAL

Multe studii au cercetat ratele de succes ale diferitelor tehnici pentru a determina
eficacitate relativă, ratele de complicație și costul relativ.

Opțiunile chirurgicale variază de la tehnici de ablație, histerectomie, la o varietate de

tehnici chirurgicale conservatoare pentru managementul leiomiomului și anume:

o histeroscopie cu rezecția leiomioamelor submucoase,

o miomectomie laparoscopică,

o embolizarea arterelor uterine.

Alegerea procedurii depinde de cauza sângerării, preferințele pacientei, experiența și

abilitățile medicului, disponibilitatea de noi tehnologii, precum și o evaluare atentă a riscurilor
și a beneficiilor, bazate pe starea medicală a pacientei, simptomele concomitente ginecologice
și a dorinței de a concepe.

Curetajul uterin este mai mult o metodă diagnostică decât una terapeutică. Este
obligatoriu de efectuat în cazul metroragiei la femeile în perimenopauză, pentru a nu omite un
cancer endocervical sau endometrial. Curetajul uterin are ca avantaje:
309
 - asigurarea promptă a hemostazei în hemoragiile abundente;

- eficacitate prin controlul rapid al sângerării și prin faptul că sângerarea este posibil să nu se
mai repete chiar dacă nu se recurge la nici un alt tratament;

- exclude unele cauze organice;

- examen histopatologic.

Ablația endometrului a fost susținută pentru tratamentul sângerărilor anormale cronice

care nu răspund la tratamentul medicamentos în prezența unei cavități endometriale normale
și absența unui leiomiom submucos, unei hiperplazii endometriale, sau neoplazie. Se poate
realiza:

▪ ablația histeroscopică a endometrului,

▪ ablație cu roller-ball,

▪ ablație cu balon termic,

▪ instilarea directă de soluție salină încălzită,

▪ crioablație,

▪ ablație endometrială cu microunde, cu laser,

▪ utilizarea de radiofrecvențe (Sistemul NovaSure).

Ratele de succes ale diferitelor tehnici au variat de la 60% până la 95%.

310
 În cazul fibromului uterin, opțiunile chirurgicale sunt:

- histerectomia (Fig.5): intervenție chirurgicală radicală. Se poate realiza pe cale vaginală,

abdominală, deschisă sau laparoscopică și poate fi totală sau subtotală, cu păstrarea anexelor
sau nu.

Fig.5 Polifibromatoză uterină voluminoasă- piesa de histerectomie

- miomectomia: indicată în cazul în care se dorește conservarea fertilității. Presupune rezecția

nodulilor fibromatoși și refacerea ulterioară a structurii uterine.

311
 - mioliza: alternative mai puțin invazive decât histerectomia sunt coagularea termală,
crioablația (abord laparoscopic). Poate fi utilizată în complementaritate cu ablația
endometrială rezultatele fiind superioare.

După rezecție sau ablație, în 70-80% din cazuri cantitatea de sânge pierdut scade semnificativ
și la 15-35% dintre paciente se instalează amenoreea. Totuși ratele de succes în cazul
sângerărilor masive nu sunt la fel de mari ca în cazul histerectomiei .

- embolizarea arterei uterine: această procedură este cel mai adesea utilizată pentru tratarea
sângerărilor uterine cauzate de leiomioame. Atunci când alte metode conservatoare eșuează,
embolizarea arterelor uterine este luată în considerare pentru oprirea sângerărilor acute
masive, pentru pacientele cu tulburări de coagulare și pentru cele care refuză transfuziile.

Bibliografie

1. Manualul Merck, editia a XVIII-a, Afectiunile endocrinologice ale aparatului reproductiv, p.

2071; Anomalii ale ciclului menstrual, p. 2078.

2. Berek & Novak's Gynecology, 14th Edition, Abnormal bleeding, p. 446-453.

3. Wiliams Gynecology, 2nd Edition, Abnormal uterine bleeding, p. 219-240, Pelvic mass, p.
258-259; Amenorrhea, p. 440-444; Evaluation of the infertile couple, p. 516.

4. Tratat de chirurgie, volumul V, Obstetrica si Ginecologie, Editia a II-a, Diagnosticul

afectiunilor ginecologice, p. 20-21; Tumori benigne ale aparatului genital feminin, p. 112-
115, p. 119-120.

312
 XVII. INFECȚIILE GENITALE JOASE. BOALA
INFLAMATORIE PELVIANĂ

Conf. Univ Pleș Liana, Asist. Univ Dr Sima Romina-Marina, Prof. Univ Dr.Stanescu
Anca-Daniela

UMF “Carol Davila”, Clinica de Obstetrica-Ginecologie “Bucur”

Definiție:

-sunt infecții ale tractului genital inferior: vulva, vagin (vaginita sau colpita) si
porțiunea intravaginală a colului uterin (cervicita). Cele mai frecvente sunt vaginitele si
cervicitele.

-tractul genital feminin este colonizat în condiții normale defloră saprofită care
conţine peste 50 de specii microbiene: germeni aerobi, micro-aerofili, strict anaerobi. Este o
flora saprofita, oportunista si conditionat patogen.

-Microoorganismele cel mai frecvent întâlnite sunt: Staphylococcus epidermidis,

streptococi din grupa B şi grupa D (Enterococus), corinebacterii saprofite, bacili lactici
(bacilul Doderlëin), anaerobi din grupele Bacteroides.

- Manifectarea clinica a infectiilor genitale joase este reprezentata de secretii vaginale

(leucoree) exteriorizată prin orificiul vaginal.

Patogenie:

Inflamatiile vaginale pot fi determinate de o multitudine de microorganisme, unele care se

transmit pe cale sexuala, altele fara transmisie sexuala.Toate categoriile de agenți patogeni -
bacterii, virusuri, paraziți, pot cauza infecții genitale joase.

Infecțiile vulvare

313
 B. Ulcerele genitale

Cele mai frecvente cauze infecțioase ale ulcerelor genitale sunt Herpes Simplex Virus
și Treponema pallidum. Ambele cresc riscul de coinfecție cu Human Papillloma Virus (HPV).

1.Herpesul genital este o infecție cu transmitere sexuală recurente cauzată de virusul

herpes simplex (HSV). În Statele Unite cca 50 mil persoane sunt purtătoare cronice de HSV
2.Majoritatea purtătorilor cronici rămân asimptomatici și nediagnosticați și participă la
transmiterea HSV.

A. Semne si simptome

-prezentarea clasică presupune prezența veziculelor multiple, dureroase asociate cu leziuni

ulcerative

-leziunile ulcerative pot fi absente la multe paciente

-leziunile ulcerative vulvare pot fi precedate de parestezii, prurit vulvar urmat de vezicule
coalescente dureroase

-majoritatea leziunilor sunt autolimitate și se vindecă fără cicatrice

-prodromul prelezonal este important deoarece pacientele cu pusee recurente pot incepe
tratamentul din acest stadiu al bolii

-recurenta episoadelor este frecventă în primul an de la infecție urmată de un delin al

aparitiilor

-posibilitatea de transmitere a HVS 2 există și in absența leziunilor la o persoană purtătoare

cronică

Diagnostic:

-este de obicei, numai prin inspecție;

-diagnosticul de certitudine se obține prin cultura virală.

314
 -diferențierea intre HSV 1 și 2 este esențială pentru prognostic și consiliere

-Serologia confirmă suspiciunea clinică în absența culturilor pozitive. Prezenta anticrpilor

anti HSV 1 și 2 apare în cateva săptămâni de la infecție.

Tratament:

-Aciclovir 400 mg de 3ori pe zi, 7-10 zile

-Valaciclovir 500 mg de 2 ori pe zi, 3zile

- în formele severe: spitalizare: Aciclovir 5mg/kgC la 8ore, i.v, 8-10 zile

Sifilisul este cauzat de spirocheta Treponema pallidum. Boala este contagioasă doar când
există leziuni cutaneo-mucoase. Aceasta poate apare după contactul cu șancrul, condiloma
lata sau leziunile mucoase. Organismul poate penetra membranele mucoase sau pielea pe o
perioada de incubație este de 10 și 3 luni. Sifilisul este divizat în mai multe stadii: primar,
secundar și terțiar. Sifilisul latent este descris ca serologie pozitivă fără manifestări clinice și
este latent precoce (infectie la sub un an de la contactul infectant), tardic (infecție la peste un
an) și incert (durată necunoscută). Durata infecției ghidează terapia

A. Sifilis primar. Semnele si simptomele includ un sancrudur, fara dureri, care este de
obicei solitar și care aparela nivel vulvar, vaginal sau al colului uterin. În mod obișnuit,
leziunile apar la nivelul colului uterin sau în vagin sunt nerecunoscute. Pot apărea leziuni
extragenitale. Adenopatie inghinală nedureroasa este frecvent. Chiar și fără tratament, șancrul
primar se remite în 2-6 săptămâni.

B. Sifilisul secundar apare prin diseminarea hematogenă a spirochetei. Pacientii in acest

stadiu prezent cu pielea și leziuni ale membranei mucoase. Semnele și simptomele sunt
generalizate și includ erupții cutanate maculopapulare care implica palmele și tălpile,
condyloma lata și limfadenopatie generalizată. Se pot asocia simptome sistemice de tipul
febra, cefalee sau letargie.

315
 C. Sifilisul latent este definit ca seropozitivitate fără manifestări clinice. Sifilisul latent
identificat în primul an de la infecție este definit ca sifilis latent precoce, iar după un an este
sifilis latent tardiv. Faza latentă tardivă nu este infecțioasă pe cale sexuală dar sirochetle pot
infecta fătul transplacentar.

D. Sifilisul terțiar se dezvoltăla până la o treime din pacienții netratați sau tratați
inadecvat. Semnele si simptomele includ gome sifilitice, leziuni distructive ale oaselor, pielii
și altor organe. Implicarea sistemului cardiovascular determinăanevrism aortic si insuficienta
aortica.

E. Neurosifilisulpoate surveni în orice stadiu al bolii și nu este sinonim cu sifilisul terțiar.

Toți pacienții cu evidențe clinice ale implicării sistemului nervos central, sifilis terțiar sau
absența negativării serologice după tratament ar trebui să beneficieze de analiza lichidului
cefalo-rahidian.Acesta trebuie analizat pentru anticorpi anti-Treponema.

Diagnostic:

T. pallidum nu poate fi izolată în culturi. Diagnosticul se realizează prin microscopie pe

fond întunecat când este vizualizat microorganismul.Majoritatea testărilor se fac prin teste
serologice nespecifice, cum ar fi Venerial Disease Research Laboratory (VDRL) și teste de
plasmă reagină rapidă (RPR), medicii pot folosi apoi teste specifice pentru a confirma
diagnosticul. Specifice Testele serologice sunt FTA-ABS (fluorescent treponemal antibody
absobtion).

Rezultate biologice fals pozitivepot fi cauzate de sarcină, tulburări autoimune, hepatită

cronică activă, consumul de droguri intravenoase, boli febrile și imunizare. Teste serologice
devin pozitive la 4-6 săptămâni după expunere, de obicei în 1-2 săptămâni după apariția a
șancrului primar.

În sarcina toate femeile ar trebui supuse screening-ului pentru sifilis în primul trimestru de
sarcină. În zonele cu incidență crescută sau la pacientele cu risc crescut testarrea pentru sifilis
ar trebui repetată de 2-3 ori în trimestrul III (la 28 si 32 săptămâni de gestație).

316
 Tratament:

Penicilina este tratamentul de elecție pentru toate stadiile bolii.

Sifilis primar, secundar și latent (mai puțin de un an): Benzantin penicilina G 2.4 mil U i
m (doză unică)
Alergie la peniciline (negravide): Doxiciclina sau Tetraciclină 100 mg per os de 2 ori pe zi 14
zile
Sifilis latent (peste 1 an), sifilis secundar fără neurosifilis:Benzantin penicilina G 2.4 mil U
i m (pe săptămână timp de 3 săptămâni)
Alergie la peniciline (negravide): Doxiciclina sau Tetraciclină 100 mg per os de 2 ori pe zi 28
zile
Neurosifilis:Penicilina G cristalizată 3-4 mil iv la 4 ore (18-24 mil/zi), 10-14 zile
Regimuri alternative:Procain penicilina 2.4 mil de 4 ori pe zi, 10-14 zile plus Probenecid
500 de 4 ori pe zi, 10-14 zile mg per os
Sifilis terțiar:Benzantin penicilina G 2.4 mil U i m (pe săptămână timp de 3 săptămâni)
La gravide: penicilna (desensibilizare in caz de alergie) în funcție de stadiul bolii

VAGINITE CU TRANSMITERE SEXUALA

Tricomonaza vaginală

-agentul etiologic este Trichomonas vaginalis, protozoar unicelular, flagelat, mobil.

-infecția este asimptomatică la bărbat

-semnele clinice sunt: senzaţia de prurit, usturimi, dispareunie (durere la contactul sexual)

- leucoreea este spumoasă, aerată, galben-verzuie, fetidă

-PH-ul secreţiei vaginale este în medie de 5,5.

317
 -in formele severe apar leziuni ale mucoasei vaginale și ale colului: hiperemie, leziuni
papilare (vagin și col- "strawberry"vagina and cervix).

Diagnosticul este stabilit prin:

- examinarea la microscop a secre'iei vaginale- o picătură de secreţie vaginală căreia i se

adaugă o picătură de ser fiziologic. Parazitul are un aspect caracteristic.

- examenul microscopic al frotiurilor colorate;

Tratamentul
- Metronidazol 2 g po (doză unică) sau
- Metronidazol 500 mg de 2 ori pe zi 7 zile
- Tinidazol tb 500 mg (Fasigyl), 2 g în doză unică (tabletele sunt de câte 500 mg).
-Tratarea partenerului în tricomonaza vaginală este obligatorie.

Infecţia gonococică a căilor genitale joase

-agentul etiologic este Neisseria gonorrhoeae- diplococ gram-negativ.

-contaminarea survine la un interval de cateva ore dupa un contact sexual

-Infecţia interesează iniţial colul uterin şi/sau uretra si uneori glandele lui
Bartholin.Ulterior germenii ascensioneaza si determina infectie genitala inalta sau boala
inflamatorie pelviana acuta.

Tabloul clinic:

- in majoritatea cazurilor gonoreea este manifestă clinic la bărbat si asimptomatică la 85%

din femei

- primele manifestări sunt simptomele uretrale - usturimi la urinat, micţiuni frecvente;

- prin exprimarea uretrei se exteriorizeaza o secreţie purulentă;uneori meatul este

hiperemic, edematiat, acoperit cu un exudat;

318
 Diagnosticul.

Este stabilit prin examinarea frotiurilor din secretia vaginala

-Pe lamă, Neisseria gonorrhoeae, diplococ gram-negativ, se prezintă sub forma a două
boabe de cafea ce se privesc prin feţele lor concave. Diplococii sunt aglomeraţi în grămezi
intra şi extracelulare.

Tratamentul.

Tratamentele în ”doză unică“ pot fi utilizate în gonococia acută:

-ampicilină 3 g per os + probenecid 1 g (Probenecidul întârzie eliminarea urinară).
- Ceftriaxona 250 mg im (doză unică)
- Cefiximă 400 mg po (doză unică)
-Ciprofloxacina cp 500 mg po (doză unică)
-Levofloxacina 250 mg po (doză unică)
Mai pot fi utilizate: tetraciclina, eritromicina, gentamicina. Eritromicina este administrată la
gravide: o primă doză de 1,5 g, iar apoi câte 600 mg la 6 h x 4 zile (propionil eritromicină,
tablete a 200 mg).

Investigarea şi tratamentul partenerului sunt obligatorii.

Chlamidiaza

-agentul etiologic este Chlamydia trachomatis- germen obligatoriu intracelular cu

caracteristici ale unei bacterii gram negative

- poate produce: uretrite la ambele sexe, conjunctivite, salpingite şi epididimite.

-la nou-născuţi determină conjunctivite şi pneumonii.

Forme anatomo-clinice:

- in 75 % din cazuri cervicita sau vaginita este inaparenta clinic;

319
 - cervicite muco-purulente

- sindromul uretral acut- polachiurie, disurie, leucociturie cu uroculturi sterile;

Diagnosticul.

-Chlamydia trachomatis este izolată prin culturi celulare, detectarea directa sangvina a
antigenului si tehnici de PCR

-Infecţia cu Chlamydia este pusă în evidenţă în produsele patologice cu ajutorul:

- anticorpiilor monoclonali conjugaţi fluorescenţi - sunt evidenţiaţi corpii elementari

intracelulari;

- procedeul immunoenzimatic (enzyme imunoassay) colorimetric - este pus în evidenţă

antigenul clamidial.

- evidenţierea unor creşteri semnificative ale nivelurilor Ig G.

Tratamentul.

- Doxiciclina cp100 mg per os de 2 ori pe zi 10-14 zile

- Azitromicina cp 1000 mg per os, doza unica
- Amoxicilina cp 500 mg de 3 ori pe zi, 7-10 zile (in sarcina)
- Tratarea partenerului este obligatorie.

Herpes simplex virus:

- este

- Valaciclovir 500 mg de 2 ori pe zi, 10 zile

- în formele severe: spitalizare: Aciclovir 5mg/kgC la 8ore, i.v, 8-10 zile

320
 VAGINITE FARA TRANSMITERE SEXUALA

• Candidoza vaginală

-Candida (Monillia) albicans apare la examenul micro-scopic sub formă de spori (forma
cronica) sau pseudomicelii (forma acuta).

-Factori de risc:

-diabetul zaharat

-afectiunii imunodepresive (infectia HIV)

-sarcina

-antibioterapia cu spectru larg

-obezitatea

Diagnostic:

- 25 % dintre femei sunt purtătoare cronice (asimptomatice)

-semne si simtome:

-in forma acuta- prurit intens si sau disurie, leucoree cu aspect alb grunjos ( ”lapte brânzit“)

- pacientele simptomatice pot fi tratate fara efectuarea unui frotiu al secretiei vaginale pentru
depistarea germenului

- examinarea la microscop a secretiei vaginale sau culturi

-Se recomanda tratament la pacientele simptomatice (inclusiv gravide). In sarcina se

indica doar trament topic (local)

-Partenerul se trateaza daca este simptomatic (balanita)

Tratament:
321
 Există mai multe regimuri terapeutice:

Clotrimazol 100 mg, 1 ovul intravaginal, 7 zile

Clotrimazol unguent intravaginal, 7-14 zile
Butoconazol 2% crema, 5 g intravaginal, 3 zile
Miconazol 100 mg, 1 ovul intravaginal, 7 zile
Miconazol unguent intravaginal, 7-14 zile
Nistatin 100 000 unitati ovul, intravaginal, 14 zile
Fluconazol cp 150 mg, p.o, doză unică

• Vaginoza bacteriana (BV)

-Este o inflamaţie a mucoasei vaginale produsă de o asociere de germeni patogeni:

- Gardnerella vaginalis, germeni gram-negativi si anerobi (Bacteroides species)

- Gardnerellei în flora vaginală rămâne asimptomatică.

-Leucoreea este abundentă, omogenă, gri-cenuşie cu aspectul unei paste subţiri din făină cu
apa.

- Mirosul este caracteristic, fetid, de "peşte alterat"

Diagnosticul:

- analiza microscopica a unui frotiu proaspat cu identificarea de "clue cells" (celule in

"cheie")

Tratamentul

Metronidazol (Flagyl) 500 mg po de 2 ori pe zi, 7 zile -si in sarcina

Metronidazol gel 0.75%, 5 g intravaginal, 5 zile -nu se recomanda la gravide
Clindamicina 300 mg po de 2 ori pe zi, 7 zile - la gravide doar in trim II si III
Regimuri alternative:
322
 Clindamicina ovule 100 mg, 3 zile- nu este recomandata la gravide

BOALA INFLAMATORIE PELVIANĂ

Definiție:

-Boala inflamatorie pelviană (BIP) reprezintă infecția genitală înaltă, denumire veche-
anexita

-procesul infectios poate interesa:endometrul, miometrul,trompele (salpinge), ovarele,

parametrele si peritoneul pelvin.

Patogenie:

BIP este determinată de ascensiunea germenilor prin col de la nivelul tractului genital
inferior.

Factori favorizanţi

- afecțiuni cu transmitere sexuala

- comportamentul sexual: parteneri multipli, frecvenţa mare a rapoartelor sexuale,
precocitatea primului raport sexual şi contactul sexual în timpul menstrei
- femeile cu unul sau mai multe episoade de BIP în antecedente
- irigatii vaginale prin perturbarea ecosistemului vaginal
- fumatul sau utilizarea drogurilor se asociaza cu un risc de două ori mai mare de
BIP
- situaţia socioeconomică (sărăcia, lipsa accesului la servicii medicale, dar şi la
educaţie medicală)
- tehnici de asepsie deficitare la manevrele intrauterine-chiuretaje uterine, inserţie de
dispozitive intrauterine,
- modificări hormonale survenite pe parcursul menstrelor care determină
modificarea barierei mucoase şi pierderea capacităţii sale de protecţie
323
 Microorganisme implicate:

Etiologia este de obicei polimicrobiana

A. Germeni cu transmisie sexuală

a. Chlamydia trahomatis
b. Neisseria gonorrhoeae,
c. Mycoplasma hominis
B. Germeni care colonizează vaginul
a. Streptoccocus grupa B
b. Proteus,
c. Klebsiella sp.,
d. Escherichia coli, Staphylococcus
C. Altii
a. Anaerobi endogeni (Prevotella sp cunoscuţi şi ca Bacteroides fragilis,
Peptostreptococcus sp),
b. Actinomices israelli (cu dispozitiv intrauterin -sterilet prezent),
c. Haemophilus influenzae

Formele anatomo-clinice
- Endometrita
- Salpingita uni- sau bilaterală și salpingo-ovarita.
-Piosalpinxul
-Abcesul tubo-ovarian
Propagarea peritoneală a infecţiei determină pelviperitonita, peritonita acută difuză,
sindromul Fitz –Hugh – Curtis (perihepatită in infectia inalta cu Clamydia).

Diagnostic

324
 Semne si simptome:
-Durere abdomino-pelvina (fosa iliaca, hipogastru)
-Leucoree cu aspect purulent
- Metroragia.
-Febra si frisoane
-Semne rare precum: disurie, greață, vărsături, tulburări de tranzit intestinal.
Obiectiv:

- sensibilitate spontană şi la palpare în etajul abdominal inferior însoţită sau nu de

semne de iritaţie peritoneală (aparare sau contractura musculara)
- leucoree moderata sau abundenta cu aspect de obicei purulent
- sensibilitate la palparea şi mobilizarea colului, corpului uterin si a anexelor
Diagnosticul:
-durere spontana si la palpare la nivelul abdomenului inferior,
-durere la palparea ;i mobilizarea colului, corpului uterin si a anexelor
-febra ≥ 38, frisoane
-leucoree cu aspect muco-purulent
-leucocitoză peste 10.000/mm³.
-VSH crescut
-proteina C rectiva crescuta
-ecografia transvaginală sau IRM care să evidenţieze piosalpinxul sau prezenţa
lichidului la nivelul fundului de sac Douglas

Diagnosticul diferenţial

Cu cauze de abdomen acut chirurgical:

-apendicita acută,
-sarcina extrauterină,
-chistul ovarian torsionat sau endometrioza,

325
 -fibromiomul uterin degenerat sau torsionat,
-tumori ovariene
-afecțiunile altor organe: colecistita, pielonefrita, enterocolita acută, diverticulita,
sigmoidita.

Principii terapeutice în BIP

- prevenirea sechelelor (inflamatie cronica tubara, infertilitate, sarcina ectopica) prin

profilaxia corectă

-spitalizarea este obligatorie in formele acute

-tratamentul antibiotic este cu spectru larg ,etiologia fiind polimicrobiana

-tratamentul antibiotic este ţintit daca agentul etiologic este identificat

-tratamentul chirurgical este rezervat formelor severe (abces tuboovarian, peritonită)

-analgetice si antiinflamatorii nesteroidinene

-punga cu gheata pe abdomen

-administrarea parenterala a antibioticelor se opreste dupa 24 ore de la disparitia

febrei si se continua per os pana la amendarea simptomatologiei

Asocieri de antibiotice recomandate in BIP acut:

- Cefalosporine de generatia a II-a sau a III-a in asociere cu un aminoglicozid (iv)

(Ceftriaxon 1000 mg la 8 sau 12 ore iv + Gentamicina 80 mg iv la 8 ore la 12 ore)
(Cefotax 1000 mg la 8 sau 12 ore iv + Gentamicina 80 mg iv la 8 ore la 12 ore), etc, cu sau
fara Metronidazol 1000 mg/ zi pev
- se poate asocia Cefalosporine cu Doxiciclina 100 mg de 2 ori pe zi, p o, 14 zile

Tratamentul chirurgical:
326
 - în abcese tuboovariene
-piosalpinx
-peritonita

Bibliografie
1.Nicolae Crisan, DimitrieNanu-Ginecologie- ed. Stiinta si Tehnica 1995
2.Williams-Gynecology ed a 2-a in 2012 traducere in lb romana 2015
3 Johns Hopkins Manual of Gynecology and Obstetrics 5th edition: Lippincott Williams and
Wilkins Publishers 2015
4. Oxford Handbook of Obstetrics and Gynaecology, second edition published 2008, reprinted
2011
5. Protocoles en Gynecologie, deuzieme edition,College National des Gynecologues et
Obstetriciens Francais, 2012
6. "Tratat de chirurgie " ediția a II-a. Sub redacția Irinel Popescu, Constantin Ciuce, Vol. V
"Obstetrica și Ginecologie", Coordonator Gheorghe Peltecu, Ed. Academiei Romane 2014

327
 XVIII. INCONTINENŢA URINARĂ. TULBURARILE DE STATICĂ
PELVINĂ

Sef Lucrari Dr Poenaru Mircea, Asist. Univ Dr Sima Romina-Marina,

Prof. Univ Dr.Stanescu Anca-Daniela

UMF “Carol Davila” , Clinica de Obstetrica-Ginecologie “Bucur”

I. INCONTINENTA URINARA ( IU )

Definiție

Incontinenţa urinară este definită ca ”pierdere involuntară de urină”.

IU afectează ambele sexe, dar este mai frecvent întâlnită la femei.

Afectează semnificativ starea de bine a pacientei, din punct de vedere social,

psihologic și fizic. Are un impact negativ asupra vieții familiale și asupra serviciilor de
sănătate.

Prevalența

Prevalența afecțiunii variază între limite foarte largi (13% și 55 %).

Incontinenţa urinară importantă, în măsură să perturbe activitatea cotidiană a femeii şi

care să necesite tratamentul chirurgical, are o incidenţă mult mai redusă: cel mult 5% - 6% din
pacientele serviciilor de ginecologie.

Contenția urinară și statica pelviană – considerații anatomice și fiziopatologice

Micţiunea este supusă controlului voluntar. Pentru ca urina să fie evacuată din vezică

prin contracţia reflexă a detrusorului, trebuie ca sfincterul striat al uretrei să se relaxeze

voluntar. Între micţiuni urina nu forţează uretra şi nu se scurge în afară, deoarece presiunea
328
 intravezicală este suficient de scăzută, vezica urinară având capacitatea de a-și mări volumul
conținut fără modificarea semnificativă a presiunii. Astfel se menţine un gradient de presiune
în favoarea uretrei. Dacă, dintr-un motiv oarecare presiunea intravezicală creşte, trebuie să
crească în mod corespunzător şi presiunea intrauretrală. Presiunea intrauretrală se menţine în
mod constant superioară presiunii înregistrate în interiorul vezicii.

În anii ”90 Petros și Ulmstem au dezvoltat ”teoria integrală” conform căreia

tulburările de statică pelviană și cele de contenție urinară sunt datorate alterării, din diferite
motive, a unor structuri fasciale și ligamentare care intră în componența diafragmei pelviene.
Aceste structuri, sunt împărțite, conform acestei teori, în trei compartimente :

 anterior – constituit din ligamentul uretral extern, hamacul vaginal suburetral și ligamentul
pubouretral (PUL); acestea au rolul de a susține uretra și de a o fixa la fața posterioară a
pubelui
 mijlociu – constituit din arcul tendinos al fasciei pelvine (ATFP), fascia pubocervicală (PCF),
ligamentele cardinale și inelul cervical al lui Gilvernet; acestea au rolul de a susține peretele
anterior al vaginului împreună cu peretele vezical, de la joncțiunea uretrovezicală până la
nivelul buzei anterioare a colului uterin
 posterior – constituit din ligamentele uterosacrate (USL), fascia rectovaginală (RVF) și
centrul tendinos al perineului (corpul perineal, PB)
IUE este astfel rezultatul leziunilor fasciale și ligamentare apărute în special la nivelul

compartimentului anterior și mai puțin la nivelul compartimentului mijlociu. Dissinergia

detrusorului, conform acestei teorii este rezultatul alterărilor survenite la nivelul tuturor celor
3 compartimente.

329
 Modificat dupa Petros (LPU-ligament pubo-uretral, ATFP-arcul tendinos al faciei
pelvine, LUS-ligamente utero-sacrate)

Clasificare

 Incontinența urinară de efort (IUE) - survine în condiţiile creşterii intempestive a presiunii

intraabdominale, fără să fie precedată de nevoia de a urina (la efort, tuse, strănut, screamăt
etc). În acest caz incompetența sfincteriană este demonstrată de studii urodinamice.
 Dissinergia de detrusor (vezica hiperactivă, instabilitatea detrusorului) (DD) – afecțiune
caracterizată de contracții involuntare ale detrusorului, în timpul fazei de umplere, spontane
sau provocate. Acestea creează senzația de imperiozitate micțională (urgență) cu sau fără
pierdere de urină, polakiurie, nicturie. De obicei este idiopatică.

330
 Incontinența urinară mixtă (IUM) – asociază manifestări ale celor două forme clinice
precedente : pierderi involuntare de urină și imperiozitatea micțională (urgență)
 Incontinența funcțională – este asociată cu tulburări cognitive, psihice sau fizice : stări
delirante, infecții urinare, atrofie uro-genitală, cauze farmacologice ( blocanți alfa-
adrenergici), endocrinopatii, constipație etc.

Patogenia

O serie de factorisunt implicați în patogenia IUE:

 Multiparitatea induce alterarea sistemelor fibro-conjunctive ale celor două compartimente

cu:
-părăsirea incintei abdominale de către uretra proximală şi colul vezical. În
efort, creşterea presiunii intraabdominale este receptată numai de către vezică, nu şi de uretra
proximală. Gradientul de presiune se inversează în favoarea vezicii. Gradientul modificându-
se, urina se scurge din vezică prin uretră, în afară;

-”vezicalizarea“ uretrei şi dispariţia unghiului uretro-vezical posterior

(Jefcoatte). În timpul micţiuniidispare unghiul uretro-vezical posterior care în repaus măsoară
aproximativ 100°. Uretra coboară, se deformează în pâlnie, se scurteaza şi se orizontalizeaza.

 Carenţa estrogenică specifică menopauzeiinduce atrofia plexurilor venoase periuretralecare

asigura turgorul mucoasei uretrale. Turgorul mucoasei uretrale este un factor important în
menținerea continentei uretrale.
 Incidenţa mai mare la femeile albe și prezenţa IUE la nulipare sunt elemente care pledează în
favoarea implicării unui factor constituţional -deficiențe musculo-conjunctive
pelviperineale.
Factori de risc

 Paritatea-indiferent de calea nașterii, sarcina pare să altereze statica planșeului pelvian.

331
 Vârsta – prevalența IU crește cu vârsta. Între 50 și 54 de ani incidenta IU este dublă față de
cea a femeilorsub 40 de ani.
 Rasa – IU se întâlnește mai rar la rasa neagră, hispanică sau asiatică. Menopauza – atrofia
urogenitală prin carență estrogenică
 Presiunea intraabdominală crescută – ca rezultat al obezității, bolii pulmonare cronice
obstructive, astmului bronșic, constipației cronice, profesiilor care implică efort fizic intens.
 Patologia preexistentă – diabetul, demența, accidentele ischemice cerebrale, sindromul
depresiv, boala Parkinson, scleroza multiplă sunt factori favorizanți ai apariției IU.
 Intervențiile chirurgicale în sfera pelvisului – pacientele cu histerectomie au un risc pe
termen lung crescut de a dezvolta IU.
 Agenții farmacologice – de tipul diureticelor, cofeinei, anticolinergicelor și alfa
adrenoblocantelor pot interfera cu funcția urinară

Incontinența urinară de efort – simptomatologia

Unicul simptom al IUE este pierderea involuntara de urină care survine în timpul
tusei, strănutului, ridicarea de greutăţi, practicarea de sporturi, mers etc. Pierderea de urină nu
este precedată de nevoia de a urina.

Au fost definite 3 grade ale IUE:

 gradul I: pierderi involuntare de urină în timpul tusei, strănutului, al

exerciţiilor sportive. Este forma uşoară de incontinenţă;
 gradul II: pierderi care survin în timpul mersului, la trecerea din poziţie culcată
în picioare sau cu ocazia unor creşteri ale presiunii intraabdominale, chiar dacă femeia este
culcată la orizontal;
 gradul III: pierderile involuntare de urină sunt aproape continue când femeia
este în picioare, iar când este culcată survin la orice schimbare a poziţiei.

332
 Examenul clinic în IUE

Are drept obiective:

 diagnosticarea / evaluarea unor eventuale afecţiuni cronice, care afectează starea generală a
femeii;
 depistarea unor entităţi, careasociindu-se cu tusea sau cu constipaţiacronică, cresc repetat, de o
manieră importantă, presiunea intraabdominală;
 diagnosticarea prolapsului genital asociat (prolapsul este prezent la 3/4 din femeile cu IUE)
 evaluarea troficităţii mucoasei genitale ;
 depistarea unor eventuale infectii ( urinare, etc).
.

Teste de diagnostic pentru IU de efort:

 testul NARIK ( stress test): permite stabilirea gradelor incontinenţei. Se introduc

intravezical 300 ml ser fiziologic colorat cu albastru de metilen. În funcţie de importanţa
eforturilor comandate femeii, la care apare emisia involuntară de urină, se stabilesc gradele
incontinenţei;
 testul BONEY-MARCKETTI: cu ajutorul unui tampon montat pe o pensă port-tampon,
suficient de lungă, introdus în vagin, se ridică joncţiunea uretro-vezicală. Dacă nu mai apar
pierderi involuntare de urină în timpul eforturilor comandate bolnavei, se conchide că o
eventuală intervenţie chirurgicală de ridicare a joncţiunii uretro-vezicale va fi eficientă;
 testul Q – demonstrează hipermobilitatea uretrei în timpul micțiunii prin plasarea
intrauretrală, la nivelul joncțiunii uretrovezicale, a unui tampon de vată. O mobilizare care să
depășească 30 de grade este considrată patologică.
 studii urodinamice (sfincterometriile, cistometrii): evaluează eficiența sfincterelor uretrale
(pentru a învinge rezistenţa sfincterului neted sunt necesari 20-50 cm H2O, iar a celui striat,
30-70 cm H2O) și comportamentul detrusorului vezical în timpul umplerii cu urină (este
importantă în primul rând pentru a exclude o eventuală ”instabilitate a detrusorului“, care
poate să se confunde cu IUE)
333
 uretrocistoscopia – verifică integritatea anatomică și funcțională a tractului urinar inferior
 jurnalul micțional – i se solicită pacientei înregistrarea, de-a lungul a 3-7 zile, a diurezei,
ingestiei de lichide, micțiunilor și simptomatologiei însoțitoare.
 evaluarea sonografică a volumului de urină rezidual, după micțiune .
 investigaţiile radiologice - cistografia, uretrocistografia cu lănţişor, uretrocistografia
micţională au fost abandonate fiind incomode, costisitoare și expunând pacienta unor doze de
radiații nejustificate în raport cu informația medicală obținută
 Investigatii paraclinice : sumar urina, urocultura, etc.

Diagnosticul pozitiv al IUEse stabileşte pe baza simptomatologiei descrise de

bolnavă: pierderi involuntare de urină, în general reduse cantitativ, determinate de eforturi
care sunt însoţite de creşterea intempestivă a presiunii intraabdominale (tuse, strănut, ridicare
de greutăţi etc.) și care pot fi întrerupte voluntar.

Diagnosticul diferenţial al IUE poate fi necesar cu:

 afecţiuni neurologice (tabes, siringomielie, scleroză multiplă). În aceste boli există atonie
vezicală şi incontinenţă prin prea plin;
 incontinenţa din fistulele uretero-vezico-vaginale. Istoricul, caracterul continuu al pierderilor
urinare, examenul clinic stabilesc diagnosticul;
 micţiunile imperioase din inflamaţiile căilor urinare joase (uretrite, cistite, trigonite);
 instabilitatea detrusorului (vezica neurogenă). În acest caz pierderea
involuntară de urină succedenevoii imperioase de a urina, în timp ce în incontinenţa urinară de
efort pierderea involuntară de urină succede unui efort fizic fără să fie precedată de nevoia de
a urina. În instabilitatea detrusorului, tulburarea micţională survine şi în repaus.

Tratamentul IUE

In formele ușoare de IUE, tratamentul este conservator și consta in:

334
 schimbarea modului de viață: reducerea greutății corporale, tratamentul tusei cronice și
oprirea fumatului
 gimnastica musculaturii perineale - se contractă şi se relaxează succesiv, în mod repetat,
musculatura perineală.
 administrarea de Duloxetină (inhibitor al recaptării serotoninei) care crește tonusul
sfincterului uretral, cu eficiență în 60 -70% dintre cazuri
 tratamentul topic (local) cu estrogeni pentru ameliorarea troficităţii
Tratamentul chirurgical se adresează cazurilor în care:

 tratamentul conservator a eșuat;

 IUE gr.II sau III.
Au fost imaginate peste 150 de tipuri de intervenţii chirurgicale. Fiecare din
intervenţiile propuse poate să se soldeze cu eşecuri. Rata generală de succes se situează între
60% și 90%. Recidivele IUE sunt mai frecvente la obeze, tuşitoare cronice și cu
relaxăriimportante ale peretelui vaginal anterior.

Principiile tratamentului chirurgical constau în :

o imobilizarea uretrei prin solidarizarea sa la structurile fibro-conjunctive originale

o refacerea unghiului uretro-vezical posterior
o recalibrarea uretrei proximale
Principalele clase și tipuri de intervenție chirurgicală sunt următoarele

o Uretroplastia pe cale vaginală (colporafia anterioară, Kelly, Marion )– se recalibrează

uretra proximală și se creează astfel un hamac suburetral. Rata de succes la 5 ani este de
numai 30 – 40%
o Uretropexii - intervenţii de suspensie a joncţiunii vezico-uretrale
 Uretropexii directe – constau în ancorarea directă, a fasciei adiacente joncțiunii
uretrovezicale la fascia drepților abdominali, pe cale retrosimfizară.

335
 Uretropexii indirecte - Se efectuează pe cale suprapubiană sau mixtă (vaginală şi
suprapubiană):
 procedeul BURCH - colul vezical se suspendă la ligamentele luiCooper. Procedeul este
denumit şi colpo-suspensie și are o rată de succes la 5 ani de 70 – 90%.
 procedeul MARSHALL-MARCHETTI-KRANT – procedeul este similar operației Burch
dar implică fixarea fundurilor de sac vaginale la periostul feței posterioare a simfizei
retrosimfizar. Este mai puțin popular datorită riscului de periostită.
 procedee de tip SLING – constau în inserția unor bandelete, din țesut autolog ( fascia lata)
sau material sintetic. Rata de succes este de 94%.
Sunt descrise trei procedee:

o retropubian (tension-free vaginal tape, TVT) – bandeleta este trecută suburetral, bilateral,
retropubian, la tegumentul suprapubian.
o transobturator (tension-free obturator tape, TOT) – bandeleta este trecută de aceeași
manieră dar prin cele două găuri obturatorii la tegumentul perineal laterovulvar
o minitapes – bandeleta se aplică printr-o incizie suburetrală minimă, suburetral, ancorându-se
prin dispozitive speciale la țesuturile conjunctive adiacente.
o
o Injecții periuretrale cu agenți de ”îngroșare” (bulking agents) – se folosesc numeroase
substanțe injectate periuretral sau transuretral cu scopul de a crește gradul de inchidere a
uretrei. Se folosesc în prezent colagen, politetrafluoretilena și siliconul. Se adresează
pacientelor pentru care intervenția chirurgicală este contraindicată, ca măsură paliativă pentru
cele care mai doresc sarcini sau după IUE recidivate.

Instabilitatea (dissinergia) detrusorului

Este un tip special de vezică neurogenă manifestată prin incontinenţă de tip urgenţă.
Pierderile involuntare de urină sunt precedate de nevoia imperioasă de a urina. In
instabilitatea detrusorului femeia nu poate să oprească actul micţiunii o dată demarat - o altă
particularitate prin care se deosebeşte de IUE.
336
 Patogenia instabilităţii detrusorului nu este cunoscută. Este mai frecventă:

 la femei cu stresuri emoţionale persistente, anxioase;

 în circumstanţele carenţei estrogenice ovariene, a inflamaţiilor, calculilor, neoplaziilor
urinare;
 în prezenţa unor leziuni neurologice (scleroză multiplă de ex.)
Tablou clinic. Tulburarea micţională este manifestă mai ales ziua. Senzaţia imperioasă
şi necesitatea de a urina imediat dispar noaptea sau survin cu o frecvenţă considerabil mai
mică. La femeile tinere, instabilitatea detrusorului poate să se manifeste sub forma
enurezisului.

Nevoia imperioasă de a urina poate să apară inopinat sau poate să fie precipitată de:

 mişcare şi în general de schimbarea poziţie ;

 acte reflexe sau acţiuni care se soldează cu creşterea presiunii intraabdominale (râs, strănut,
tuse, sporturi);
 umplerea rapidă a vezicii, ca de exemplu după ingestia de băuturi alcoolice.
Prin studii urodinamice s-a stabilit că aproximativ 15% din femeile cu incontinenţă
urinară de efort prezintă şi o instabilitate a detrusorului.

Diagnosticul în ”instabilitatea detrusorului“ se bazează pe tabloul clinic al pierderii

involuntare de urină,precedate de nevoia imperioasă de a urina. Evaluarea urodinamică este
principala metodă paraclinică de evidenţiere a ”dissinergiei“.

Conduita în instabilitatea detrusorului presupune:

 identificarea eventualilor factori care pot fi implicaţi în agravarea patologiei micţionale

(carenţă estrogenică, infecţii urinare, litiază etc.);
 educarea vezicii: golirea vezicii la intervale de timp fixe, din ce în ce mai lungi. Intervalul de
golire a vezicii va fi crescut progresiv, după mai multe zile sau chiar săptămâni. Prin golirea
vezicii ”după ceas“, poate apărea o ameliorare a simptomelor în 80% din cazuri;

337
 administrarea de anticolinergice: Propanthelină (Probanthine), Oxybutinină clorhidrat
(Driptane) eficiente la 60-80% din cazuri.
 la femei cu componentă depresiv-anxioasă a fost propusă administrarea de amitriptilină,
nortriptilină, imipramină.
Vezica neurogenă ( retenția de urină, IU de tip micțiune prin ”prea plin”)

Se manifestă prin retenție involuntară de urină cu supradistensia vezicii urinare,

frecvent prin atonia detrusorului și mai rar la femeie prin obstrucție uretrală.

Este asociată frecvent cu diabetul, afecțiuni neurologice (boala Parkinson), alcoolism,

anemie pernicioasă, tabes dorsalis, medicamentație sau obstrucție postchirurgicală.

Tratamentul conservator constă în:

- autocateterizarea intermitentă a vezicii urinare, care este relativ simplă, sigură și

poate fi utilizată chiar pe termen lung.

-administrarea de anticolinergice în cazurile combinate de retenție urinară neurogenă

și incontinență de tip urgență s-au dovedit eficiente.

Tratament chirurgicalîn obstrucțiile uretrale.

Electrostimularea rădăcinii sacrate S3.(sacral root neuromodulation). Rezultatele sunt

încurajatoare fără a se cunoște mecanismul de acțiune.

II. STATICA PELVINA - PROLAPSUL GENITAL

Prolapsul genital este o anomalie de statica pelvina, ce se caracterizeaza prin coborarea in

338
axul vaginului a peretilor vaginali si a uterului cu exteriorizarea lor prin orificiul vulvar.
Incidența raportata este intre 30-93%.
Etiologia este multifactoriala.

Factorii de risc sunt:

- factorul-obstetrical-sarcina, nasteri laborioase, multiparitatea,

- factorul constitutional—deficiente constitutionale musculo-conjunctive

pelviperineale(cazuri rare de prolaps la virgine);
- cresterea presiunii intraabdominalerepetata și de lunga durata -munca fizica, tuse
cronica, constipatia cronica, obezitatea;
-carenta estrogenica in menopauza,
-factori genetici, rasa(neagra);
- histerectomia totală (prolaps de dom vaginal post histerectomie totală)

Patogenia - cauza principala este reprezentata de lezarea structurilor de sustinere si

suspensie pelvina (fascii,ligamente,muschi, vezi capitolul IU).

Diagnosticul clinic. Prolapsul poate fi asimptomatic daca este de dimensiuni reduse.Alteori

pacintele prezintă:

- senzatie de greutate in pelvis, presiune pelvina, durere pelvina

- incontinenta urinara de efort, mictiuniimperioase, disurie, polakiurie, nicturie
-constipatie cronica

-dispareunie prin scaderea lubrefierii vaginale (în menopauză)

-leucoree (beanta vulvarafavorizeaza colpitele).

Forme anatomo-clinice de prolaps genital:

339
Denumire Descriere

Cistocel Coborarea peretelui vaginal anterior si a

vezicii urinare

Uretrocistocel Hernierea peretelui posterio al

uretrei,peretelui vaginal anterior si a vezicii
urinare

Enterocel Hernierea fundului de sac vaginal posterior

impreuna cu anse intestinale

Rectocel Hernierea peretelui vaginal posterior si a

rectului

Prolaps uterin gr. 1 Cervixul coboara pana in 1/3 mijlocie a

vaginului ,nu depaseste introitul nici in efort.

Prolaps uterin gr. 2 Cervixul ajunge la nivelul introitului

Prolaps uterin gr. 3 Prolaps uterin total –uterul si colul se afla in

afara introitului vaginal

Examenul clinic- permite diagnosticarea prolapsului genital, gradului si stabilirea formei

anatomoclinice.
La inspectie-beanta vulvara (intredeschiderea orificiului vulvar)- prin care se vizualizeaza
bombarea peretelui vaginal anterior /posterior si/sau coborarea cervixului, atrofia vulvara si
vaginala, lezarea corpului tendinos al perineului (apropierea anormala a comisurii posterioare
vulvare de orificiul anal).
Examenul cu valve -pentru stabilireaformei anatomo-clinice a prolapsului

340
Tactul vaginal-se poate aprecia coborarea uterului, supunand pacienta unui efort de pulsiune
(tuse)
Pentru diferentierea unui rectocel de enterocel se recomandă tuseul rectal.

In imagine: Prolaps genital gradul IV la o pacientă de 75 ani (arhiva clinicii Bucur)

Teste de diagnostic utile pentru prolaps:

-histerometria –in cazul elongatiei de col uterin;
-ecografia-permite evaluarea volumului uterin si a patologiei anexiale conexe;
-uretrocistograma –pentru vizualizarea vezicii urinare si uretrei(fistule, diverticuli, funelizarea
uretrei);
-studii urodinamice-in cazul pacientelor ce asociaza incontinenta urinara (diagnosticul
diferential al IU);
- IRM in dinamicala pacientele cu prolaps/simptomatologie complexa.

Diagnosticul diferential-
1. intre diferitele forme anatomo-clinice de prolaps

2. diagosticul diferential al simpomelor asociate prolasului:incontinenta urinara (de efort

neurogena, dissinergie de detrusor vezical), constipatia cronica (patologie intestinala), durerea
pelvina, dispareunia,sa

341
3. cu alte afectiuni :
-polipi cervicali, fibroame pediculate
-elongatia hipertrofica a colului
-chisturi vaginale
-tumori uretrale sau vezicale
-tumori ale septului rectovaginal.
-inversiune uterina(urgenta obstetricala majora).

Tratament
Tratament profilactic este reprezentat de:

- conduita corecta la nastere (expulzie,delivrenta),

- gimnastica perineala pentru tonifierea musculaturii pelvine (la femeile tinere dupa nastere),

- tehnici chirurgicale corecte (fara tractionari exagerate in op. cezariana, histerectomie).

Tratament conservator –este recomandat in cazurile usoare de prolaps.

- aplicatii locale de creme cu estrogenipentru imbunatatirea vascularizatiei si tonifierea
sfincterului uretral extern (la paciente in menopauza);

- electroterapie pelvina.
Folosirea pesarelor (dispozitive din silicon, plastic, cauciuc ce se introduc intravaginal
pentru sustinearea organelor pelvine prolabate) este aplică la pacientele la care este
contraindicat tratamentul chirurgical (contraindicatii anestezice, paciente varstnice care
refuza, gravide cu prolaps).
Tratament chirurgical se recomanda in cazul prolapsului simptomatic si in cazurile de
prolaps de grad inalt. Sunt operații plastice de refacerea anatomiei pelvi-perineale și de
recalibrare a vaginului. Abordul chirurgical poate fi laparoscopic, abdominal și vaginal

342
Exista mai multe tipuri de tehnici chirurgicale:
1 .-proceduri obliterative ce constau in inchiderea partiala/totala a canalului vaginal
-exemple: - colpocleizis partial sau total
Se practica la pacientele varstnice cu risc anestezic si chirurgical crescut.

2. -proceduri restaurative-
-reconstituirea anatomiei pelvine prin refacerea lungimii, calibrului si orientarii vaginului.
Exista multiple tehnici chirurgicale clasice:
-suspensia vaginului la ligamentul sacrospinos, suspensia la fascia iliococcigene, suspensia la
ligamentul uterosacrat
- colporafie anterioara - repararea directa a defectului fasciei pubocervicale, repararea
defectului paravaginal;
-colporafie posterioara cu miorafia ridicatorilor anali,

-histerectomie pe cale vaginală cu refacerea planșeului pelvi-perineal

-repararea enterocelului-plicatura ligamentelor uterosacrate, culdoplastia McCall, etc.
3.- proceduri compensatorii-
- folosirea grefelor compensatorii cand tesuturile proprii sunt insuficiente
Materialele protetice folosite sustin si intaresc structurile lezate și restabilesc funcționalitatea.

Exemple:

- sacropexie transabdominala/laparoscopica;
- proceduri cu mesa sintetica -de intarire/inlocuire a fasciilor/ligamentelor lezate ale peretelui
anterior/posterior/apical;
- pentru cistocel – cistopexia directe cu plasa – pr transobturator( sistemul perigee);

343
- pentru rectocel - reparare cu plasa (ex. sistemul apogee) sa.

In imagine : Prolaps de bont vaginal recidivat la o pacienta de 72 ani cu histerectomie totală pe

cale vaginală în antecedente (arhiva clinicii Bucur)

BIBLIOGRAFIE

1.Nicolae Crisan,Dimitrie Nanu-Ginecologie- ed. Stiinta si Tehnica 1995

2.PEPapaPetros-The female pelvic floor(IIIed)- ed. Springer 2010
3.Peter Von Theobalt,Carl W.Zimmerman,G .Willy Davila-New Techniques in Genital
Prolaps Surgery-ed Springer 2011
4. Williams-Gynecology ed a 2-a in 2012 traducere in lb romana 2015
5. "Tratat de chirurgie " ediția a II-a. Sub redacția Irinel Popescu, Constantin Ciuce, Vol. V
"Obstetrica și Ginecologie", Coordonator Gheorghe Peltecu, Ed. Academiei Romane 2014

344
 XIX. FIBROMATOZA UTERINĂ. MALFORMAȚIILE UTERINE

Sef Lucrări Dr. Olaru Gabriel, Asist. Univ. Dr. Sima Romina-Marina,

Prof. Univ.Dr. Stănescu Anca-Daniela

UMF “Carol Davila” , Clinica de Obstetrica-Ginecologie “Bucur”

Definitie:

Fibromul uterin este o tumoră benignă constituită din fibre musculare netede, ţesut
conjunctiv şi vase sanguine.

La periferia tumorii există o pseudocapsulă prin care este delimitată de miometrul

adiacent.

Fibroamele variază de la dimensiuni infracentimetrice până la mase voluminoase, care

pot mări și deforma uterul. Ele pot fi unice sau multiple.

Alături denumiri ale ”fibromului”: miom, fibromiom, leiom, leiomiom sau

leiomiofibrom. Denumirea de fibrom sugerează o prepoderenţă a componentei conjunctive, iar
cea de leiomiom, a componentei musculare.

Incidenţa.

-Fibroamele sunt cele mai frecvente tumori benigne ale uterului.

- Înainte de pubertate fibromul uterin este foarte rar întâlnit.

- Incidența este între 20 și 25%. In realitate, datele histopatologice sau ecografice

demonstreaza o frecventa mult mai mare, cuprinsa intre 70 - 80%

-Incidenţa fibroamelor nu este influenţată de paritate, dar exista variații în functie de

factorul rasial- sunt mai frecvente la rasa neagra

345
 -Frecvență crescută în cadrul aceleeași familii.

Etiologia nu este cunoscută.

-Fiecare tumoră pornește de la o singură celulă originară musculară.

-Fiecare miom uterin este monoclonal.

-Analiza citogenetică a demonstrat existența mai multor anomalii cromozomiale.

Aproximativ 60% dintre fibroame au cariotip normal și 40% au cariotip anormal, cu un
conținut de ADN semnificativ mai mic. Ipoteza actuală este că mutațiile determină
amplificarea răspunsului la acțiunea hormonilor steroizi accentuand potențialul de creștere al
celulelor.

-Rolul favorizant al estrogenilor în dezvoltarea fibroamelor uterine este susţinut de

constatări epidemiologice, clinice, histopatologice:

- fibroamele sunt tumori ale femeilor aflate în perioada de activitate genitală, de regulă
nu se întâlnesc înainte de pubertate și involuează în menopauză;

- cresc în sarcina şi în premenopauză;

- incidenţa este considerabil crescută la femei cu cicluri anovulatorii frecvente,

- asocierea cu hiperplaziile endometriale survine în proporţie de 35-54% din cazuri;

- tratamentele cu estrogeni “biciuiesc” creşterea fibroamelor uterine;

-Estrogenii ar stimula în mod direct creşterea ţesutului leiomiomatos sau, conform

altor teorii, pot acţiona indirect, accentuând vascularizaţia tumorii.

- In prezent, se considera ca si alti factori contribuie la cresterea fibromului:

progesteronul, și alți factori locali de creștere: factorul de creștere epidermal (epidermal
growth factor), insulin-like growth factor 1 și factorul de creștere trombocitar (platelet-
derived growth factor).

346
 Anatomie patologică.

Examenul macroscopic:

-fibromul poate fi unic sau multiplu

-dimensiunile variază: de la tumori infraclinice până la tumori voluminoase depășind

zeci de centimetri;

- au formă sferică sau ovoidală, mai rar lobulată;

-pe secţiune au culoare roz sau albicioasă;

-poate fi identificată pseudocapsula;

-aspectul pe secţiune al fibromului se modifică în cazul degenerescenţelor (edematoasă,

grăsoasă, angiomatoasă, etc) sau a necrobiozei;

-vascularizaţia intratumorală este precară, în schimb venele de suprafaţă pot fi

ectaziate, varicoase.

Examenul microscopic evidenţiază dispoziţia caracteristică a celulelor musculare

netede, în cercuri concentrice ”în vârtejuri” sau “în tirbuşon”.

Sediul fibroamelor :

- fibroamele de corp uterin sunt cele mai frecvente (95 - 96%). De multe ori deformează
uterul și pot atinge dimensiuni considerabile;

- fibroamele istmului sunt rare. Chiar la dimensiuni mici pot să comprime ureterele;

- fibroamele colului uterin deformează colul.

În raport cu grosimea peretelui uterin fibroamele pot fi: subseroase, intramurale sau
submucoase.

- fibroamele subseroase (subperitoneale) pot fi sesile sau pediculate;

347
 - fibroamele intramurale (interstiţiale) sunt unice sau multiple. Pot să atingă dimensiuni
mari şi să producă compresiuni de vecinătate: vezicale, ureterale sau rectale.

-fibroamele submucoase (intracavitare) proemină în cavitatea uterină. Sunt mai frecvent

asociate cu metroragii.

Evoluţia şi complicaţiile. Fibroamele uterine cresc în general lent. Pot surveni pusee
de creştere pe parcursul sarcinilor şi în premenopauză, pentru a regresa după naştere şi în
climacteriu.

Complicaţii:

- hemoragii -menoragii,- menometroragii sau metroragii; De reținut: la 50% din

femeile cu fibrom uterin hemoragiile se datorează hiperplaziei endometriale asociate, nefiind
consecința directă a fibromului.

- compresia vezicii urinare -disurie, polakiurie, mai rar retenţie acută de urină,

- compresia ureterelor ureterelor -de obicei lentă, cu instalarea tardivă a hidronefrozei

- compresia rectului -constipaţia cronică;

- torsiunea fibromului pediculat ce realizează tabloul abdomenului acut chirurgical

(durere vie, uneori violentă, tahicardie, greţuri, vărsături, meteorism abdominal, aparare sau
contractură musculară);

-degenerescenţe de tipul:

- edematoasă prin obstrucţia parţială a circulaţiei venoase;

- hialină prin afluxul arterial precar. Uneori porţiuni din fibroamele

transformate hialin pot suferi degenerescenţe mucoide sau mixomatoase;

- degenerescenţa grăsoasă imprimă tumorii pe secţiune o culoare galben pală;

348
 - degenerescenţa calcară poate să apară consecutiv necrozei sau
degenerescenţei grăsoase.

- degenerescenţa sarcomatoasă este rară, 0.25- 0,5% din totalitatea fibroamelor

uterine.

- necroza aseptică poate interesa toate tipurile de fibrom,

- necroza septică (infecţioasă) afectează mai ales fibroamele submucoase,

pediculate, care au suferit procese de necroză aseptica urmate de colonizare microbiană.

Fibromul și sarcina

-Localizarea fibromului la nivelul unui corn uterin crește incidența sarcinii ectopice

- fibroamele se asociază mai frecvent cu: avortul spontan, avortul repetat, nașterea
prematură și inserția praevia a placentei

-Pot fi cauza unor prezentații distocice

- Degenerarea edematoasă este mai frecventă pe parcursul sarcinii

-În travaliu pot să apară distocii dinamice.

-În delivrenţă hemoragiile sunt mai frecvente.

- În lăuzie poate surveni necroza septică iar tromboembolia are o incidenţă crescută.

Simptomatologia.

-Fibroamele pot rămâne mult timp asimptomatice. Aproximativ 12% sunt descoperite
întâmplător.

Semne clinice:

349
-Hemoragiile au la început, aspectul menoragiilor. Ulterior survin şi metroragii sau
menometroragii.
-Durerea.

-Nu este specifică fibromului.

- Se manifestă ca o senzație de apasare la nivelul pelvisului în fibroamele

voluminoase

-durere de insitate crescută intorsiunea fibromului pediculat și necrobioza cu

semnele clinice ale abdomenului acut chirgical

- polakiurie , disurie și mai rar glob vezical

- constipație, tensme rectale

Examenul clinic general

-poate releva paloare sclero-tegumentară datorată anemiei

-la palparea abdomenului poate fi percepută tumora cu caractere sugestive pentru

fibrom

Examenul ginecologic:

Examenul cu valvele evidențiază prezența hemoragiei: cantitate, caractere

-și permite depistarea unor eventuale leziuni ale colului uterin.

Tuşeul vaginal stabilește:

-localizarea, dimensiunea, numărul tumorilor.

350
 -Fibroamele deformează uterul, fiind percepute sub forma unor boseluri sau
proeminenţe cu suprafaţă netedă, consistență dură, nedureroase. Devin dureroase dacă se
necrobiozează, se torsionează sau survin complicații septice.

-Fibroamele “fac corp comun cu uterul”, urmând deplasările pe care le imprimăm

uterului şi invers. Între fibrom şi uter nu există “şanţ de delimitare”.

Investigaţiile paraclinice au rol diagnostic complementar:

- ecografia este investigația considerată ”gold standard” în dianosticul paraclinic al

fibromului;

- frotiurile citovaginale sunt obligatorii pentru depistarea leziunilor colului uterin;

-histeroscopia evaluează cavitatea uterină, prezența fibroamelor submucoase

-IRM-ul pelvin (investigație prin rezonanță magnetică) sau computer tomograf (TC)
pentru evaluarea complicațiilor locale

- chiuretajul uterin biopsic,fracţionat este obligatoriu pentru diagnosticul diferențial al

metroragiilor;

- urografia poate fi utilă când se suspectează o compresie ureterală extrinsecă;

- urocultura poate să probeze o infecţie urinară asociată;

Diagnosticul pozitiv al fibromului uterin este în principal un diagnostic clinic.

Pledează pentru fibrom caractererele clinice ale tumorii: bine delimitată, de consistenţă dură,
indoloră de obicei făcând corp comun cu uterul.

-Examenul ecografic confirma diagnosticul clinic.

Diagnosticul diferenţial:

351
 -cu alte tumori pelvine

-sarcina,
-tumorile ovariene,

-abcese tubo-ovariene,

-tumori rectosigmoidiene,

- tumori vezicale,

- rinichiul ectopic pelvian.

-cu alte cauze de hemoragie:

-hemoragii funcționale

-hemoragii datorate unor leziuni organice

-polipi endometriali, cervicali

- neoplasm de col uterin,

-adenocarcinom endometrial.

Tratamentul.

-Se iau în considerare mai mulți factori: localizarea, dimensiunile, numărul, dorința de
a procrea sau nu și complicații.

-Fibroamele de dimensiuni mici, necomplicate, necesită supraveghere clinică şi

ecografică periodică (la 6 luni-1 an).

-Există mai multe opțiuni de tratament: medical și chirurgical.

Tratamentul medical se adresează complicațiilor:

352
 -hemoragiile datorate hiperplaziei endometriale asociate, anemia secundară, și
eventualele infecţii.

Tratamentul hemoragiilor:

-Progestative se administrează discontinuu, din ziua a 5-a, 10-a sau 15-a, până în
ziua a 25-a ciclului menstrual. Exemple: Didrogesteron (Duphaston), Linestrenol
(Orgametril).

- Analogii / agoniştii GnRH au indicații preoperatorii, pe o perioadă maximă de 4-6

luni pentru:

-corectarea anemiei

-reducerea dimensiunilor - facilitează intervențiile chirurgicale pe cale vaginală

- diminuă hemoragia intraoperatorie

- după întreruperea administrării analogilor GnRH, fibroamele revin în câteva luni la

dimensiunile iniţiale.

Ulipristalul acetat (Esmya), modulator selectiv sintetic al receptorilor de progesteron,

activ pe cale orală, caracterizat printr-un efect parţial antagonist asupra progesteronului
exercită o acţiune directă asupra fibroamelor. După unii autori contribuie și la diminuarea
dimensiunilor fibromului.

Derivaţii de secară cornută (Methergin, Ergomet), Etamsilatul sunt utilizaţi ca

adjuvanţi în tratamentul hemoragiilor.

Dispozitiv intrauterin (DIU) cu progesteron. DIU este un tratament simptomatic al

hemoragiilor și nu reduce dimensiunea fibroamelor. ( Ex: DIU cu Levonorgestrel- Mirena sau
Jaydess)

Anemiile secundare se tratează cu preparate de fier, iar formele severe pot necesita
reechilibrari hidroelectrolitice și hematologice.
353
 Tratamentul chirurgical este rezervat fibroamelor complicate cu hemoragii
persistente , anemie secundară, compresiuni de vecinătatate sau necrobioză.

Mijloacele terapeutice chirurgicale sunt:

- chiuretajul uterin fracționat utilizat pentru hemostaza de urgenţă, în hemoragiile

importante cu răsunet asupra echilibrului hematologic. Intervenţia este şi diagnostică,
explorează cavitatea uterină, iar produsul de chiuretaj este examinat histopatologic;

- rezecţia endoscopică (histeroscopică) a fibroamelor intracavitare;

- intervenţii chirurgicale conservatoare:

o miomectomii unice sau multiple (ablaţia tumorii sau a tumorilor),

o miometrectomia (ablaţia tumorilor împreună cu o parte din miometru şi reconstituirea
uterului) şi
- intervenţii chirurgicale radicale:

-histerectomia (ablaţia uterului) subtotală (se conservă o parte din uter și colul uterin)

- histerectomia totală (ablația uterului și colului);

- ablaţia prin torsiune sau pensare, secționare și ligaturare a pediculu-

lui în cazul fibroamelor acuşate prin orificiul cervical extern.

La femeile tinere se preferă intervenţii conservatoare (miomectomie sau

miometrectomie) care prezervă şi funcţia de reproducere.

Dacă nu pot fi practicate intervenţii conservatoare datorită mărimii, numărului,

sediului fibromioamelor sau a unor leziuni asociate ale colului uterin este indicată
histerectomia.

După 45 de ani se practică în general histerectomia totală cu anexectomie bilaterală

(ablația corpului uterin, colului uterin, trompe și ovare).

354
 Ablaţia colului şi a ovarelor după o anumită vârstă este motivată de riscul
neoplasmelor de col restant şi de ovare.

Rata recidivei fibroamelor, după intervenţiilor conservatoare este de 2% - 4% până la

27% cu o medie de 10%, la 10 ani de la practicarea miomectomiilor.

Intervențiile chirurgicale pot fi efectuate prin abord abdominal, vaginal sau minim
invaziv, laparoscopic sau chirurgie robotică, în funcție de experiență și logistică.

Tehnici complementare:

Embolizarea arterelor uterine . Particule mici (agenți de embolizare) sunt injectate în

arterele uterine determinând inschemie, hipoxie locală cu reducerea sau chiar dispariția
fibromului. Este o procedura ireversibila, aplicată în anumite condiții (cel mult 3 fibroame
intramurale iar dimensiunea uterului să nu depășească 12 săptămâni vârstă gestațională) și
când nu se dorește prezervarea fertilității.

Ablația cu radiofrecvență. Este o altă opțiune de tratament neinvaziv, care păstreaza

uterul și poate fi realizată în sistem ambulatoriu. Se efectuează în interiorul unui scanner IRM
echipat cu un transductor de ultrasunete de înaltă energie. Un transductor de ultrasunete
concentrează undele ultrasonice în fibrom pentru a încălzi și distruge zone mici de țesut.

Mioliza. In această procedură laparoscopica, prin electrocoagulare sau cu laser se

distrug fibroamele sau se acționează asupra vaselor de sânge care le hrănesc. O procedură
similară numită criomioliză (cryomyolysis) folosește tehnica criocauterizării în același scop.

Ablația și mioliza sunt tehnologii relativ recente, astfel încât sunt necesare studii
privind siguranța și eficacitatea pe termen lung.

355
 În imagine: Aspectul intraoperator al uterului polifibromatos la o pacientă de 45 ani

MALFORMAȚIILE UTERINE

Noțiuni de embriogeneză

In viața intrauterină in dezvoltarea organelor genital participă două perechi de canale,

care apar în perioada nediferenţiată a dezvoltării gonadelor: canalele Wolff şi Müller.

Canalele Wolff la femeie, vor regresa începând cu săptămâna a 10-a gestațională în timp
ce la bărbat canalele Müller regresează rapid sub influenţa MDIF (Müllerian-ducts inhibiting
factor

Din ductele mulleriene se dezvoltă:

- porţiunile iniţiale ale trompelor;

- uter, din porţiunea reunită, cunoscută sub denumirea de canal utero-vaginal;

- porţiunea superioară a vaginului (treimea sau jumătatea superioară).

Porţiunea distală a vaginului provine din sinusul urogenital.

Organele genitale externe parcurg o primă etapă de dezvoltare nediferenţiată

Din tuberculul genital se formează clitorisul, iar din plicile uretrale se dezvoltă labiile
mici. Ele delimitează vestibulul vaginal, în care se deschid uretra şi vaginul.

356
 Din plicile genitale se dezvoltă labiile mari.

Etiologia malformațiilor:

Incidența malformațiilor genitale se estimează a fi de aproximativ 3%. Există diferite

tipuri de malformații genital:

- aplazii;

- duplicări;

- hipoplazii;

- atrezii;

- fuziuni;

- hipertrofii etc.

Ele derivă fie din lipsa fuzionării mediane a ductelor Mulleriene sau cu sinusul
urogenital.

Clasificarea malformațiile genitale în funcție de etiologie:

Defecte complete: -sindromul Mayer-Rokitansky-Kuster-Hauser: agenezie utero-

vaginală

Defecte parțiale: - uter unicorn

Lipsa fuzionării mediane a ductelor:

- sept vaginal longitudinal

- uter bicorn

- uter didelf

Absența fuzionării cu sinusul urogenital:- sept vaginal transversal

357
 În prezența unei malformații genitale este obligatorie investigarea aparatului renal, aceste
tipuri de malformații coexistă în 40-50% cazuri.

Anomaliile congenitale ale uterului:

- aplaziile (ageneziile) uterului. Este caracteristică amenoreea primară. Organele genitale

externe prezintă o conformaţie şi dezvoltare normale. Vaginul apare ca o depresiune de
dimensiuni variabile, de cel mult câţiva cm lungime.

- uterele unicorn (hemiuterele). Uterul unicorn poate rămâne asimptomatic. Alteori se

află la originea infertilităţii (avorturi habituale), a unor naşteri premature (se comportă ca un uter
hipoplazic), a unor prezentaţii distocice sau la limită (deflectate, pelviană).

- prezenţa unui corn uterin rudimentar. Rudimentul de corn poate fi sediul unei sarcini, a
cărei evoluţie se va încheia mai mult sau mai puţin rapid prin ruptura cornului uterin normal;

- cornul uterin ”orb“ apare în acelaşi mod ca şi cornul uterin rudimentar, dar hemiuterul
respectiv nu comunică însă cu vaginul prin intermediul colului. Imediat după instalarea ciclurilor
menstruale, adolescenta va acuza dismenoree. Prin distensia cornului uterin”orb“, se constituie
progresiv o masă tumorală pelviabdominală, plasată excentric.

- duplicările simetrice. Sunt relativ frecvente, dar cele mai multe sunt anomalii ”minore“:

358
MALFORMATII CONGENITALE UTERINE

1-uter unicorn; 2-uter didelf çi vagin septat; 3-uter bicorn, col dublu çi vagin unic; 4-corn
uterin ”orb“; 5-uter bicorn çi col unic; 6-uter arcuat;7-uter septat;8-uter subseptat. (reprodus
dupa Crisan cu permisiunea)

Diagnosticul: anamnestic, clinic, prin histerosalpingografie, ecografie, dar gold

standardul este prin rezonanță magnetică.

Tratamentul:

Scopuri:

- ameliorarea simptomatologiei dureroase,

- prevenția endometriozei secundare obstrucției

- obținerea fertilității acolo unde este posibil

Mijloace de realizare: -interveție chirurgicală

359
Bibliografie
1.Nicolae Crisan,Dimitrie Nanu-Ginecologie- ed. Stiinta si Tehnica 1995
2.Williams-Gynecology ed a 2-a in 2012 traducere in lb romana 2015
3. Johns Hopkins Manual of Gynecology and Obstetrics 5th edition: Lippincott Williams and
Wilkins Publishers 2015
4. "Tratat de chirurgie " ediția a II-a. Sub redacția Irinel Popescu, Constantin Ciuce, Vol. V
"Obstetrica și Ginecologie", Coordonator Gheorghe Peltecu, Ed. Academiei Romane 2014

360
 XX. LEZIUNILE PRECURSOARE ALE CANCERULUI DE COL
UTERIN. CANCERUL DE COL UTERIN

Autori:

Dr. Dinu-Florin Albu, Dr. Bogdan Luchian

Clinica Obstetrica-Ginecologie, Spitalul Clinic Prof. Dr. Panait Sirbu

NEOPLAZIILE INTRAEPITELIALE CERVICALE (CIN)

Definiții:
- CIN (cervical intraepithelial neoplasia): leziune neoplazica intraepiteliala - CIN 1(displazie
usoara), CIN2(displazie moderata),CIN 3(displazie severa), reprezinta modificari cu potential
precancerous ale celulelor scuamoase
- CANCER CERVICAL: neoplazie a colului uterin
- Evolutia naturală progresivă: CIN 1 → CIN 2 → CIN 3→ CIS → CANCER INVAZIV

Incidenta. Epidemiologie:
- Cancerul de col uterin ocupa locul II dupa cancerul de san ca incidență la femeie șieste a 4-a
cea mai frecventă cauză de deces prin cancer, conform raport OMS 2012.
- reprezinta 6% din totalul cancerelor la femeie
- incidenta acestuia poate fi și este redusă acolo unde programele de screening sunt bine
implementate.
- incidenţa crescuta: în tările în curs de dezvoltare
- în Romania cancerul de col uterin reprezintă 15% din totalul tumorilor maligne, fiind a doua
cauză de mortalitate prin cancer la femeie, ocupănd primul loc în Europa de Est

Factori de risc:
361
1. activitate sexuala: parteneri multipli, debut precoce (înaintea vârstei de 16 ani)
2. infectii virale cu transmitere sexuala: Papillomavirus uman (HPV, mai ales tulpinile 16,18),
Herpes simplex virus (HSV)
3. fumatul – dublează riscul comparativ cu persoanele nefumătoare
4. utilizarea timp indelungat de contraceptive orale (COC normodozate)
5. imunosupresia – în special infecția cu HIV crește riscul

Rolul HPV în oncogeneza cervicală:

- rol cheie în apariția cancerul de col uterin

- virus aparținând familiei Papovaviridae, virus ADN de mici dimensiuni, neanvelopat
- relație de cauzalitate descrisă de către profesor Harold zur Hausen
- peste 100 de tulpini cunoscute de HPV, dar doar o parte sunt cu potențial oncogenic
- 13 tulpini cu risc oncogenic, dintre care cu risc înalt (high risk): 16,18, 31, 45 șicu risc
oncogenic scazut (low risk): 6, 11, 42, 43, 44
- transmiterea HPV se face prin contactul cu celule descuamate de la un individ infectat, astfel
încât prezervativul nu oferă protecție completă
- tulpinile 16 și 18 sunt implicate în aproximativ 70% din cazurile de cancer
- în 80% din cazuri infecția este tranzitorie, in cazul pacientelor până în 30 ani, în restul
cazurilor vorbim despre infecție persistentă
- la aproximativ 20% din femeile infectate vor apare leziuni displazice (CIN)
- toate papilomavirusurile au o structura genomica similara cu oregiune E (early gene region), o
regiune L (“late”) si o regiune regulatoare
- la inceput HPV-ul exista ca o copie extracromozomiala, dar dupa o perioada de timp (inca
nedeterminata), acesta se integreaza in genomul celului gazda. Procesul de integrare a fost
corelat cu tranzitia de la leziunile de grad scazut ale colului, la cele de grad inalt.

Metode de screening:

362
 Sistemul de clasificare Babes-Papanicolau(PAPs) a citologiei cervicale, pe clase (de la
I la V), a fost înlocuit de sistemul Bethesda:

Pap’s –Sistem Bethesda (terminologie):

NEGATIV leziuni intraepiteliale sau maligne (NILM)

ASC - US celule scuamoase atipice de semnificatie nedeterminata

ASC-H celule scuamoase atipice care nu exclude H-SIL

L - SIL leziuni scuamoase intraepiteliale de grad scazut

H - SIL leziuni scuamoase intraepiteliale de grad inalt

AGC anomalii ale celulelor glandulare

 Se recomanda efectuarea examenului citologic de la vârsta de 21ani pâna la 65 ani.

 Conform recomandărilor ACOG ( Congresul American de Obstetrică și Ginecologie) 2015:
 Între 21-29 ani examen citologic la fiecare 3 ani
 Între 30 și 65 ani – examen screening citologic la 3 ani – acceptabil
– cotestare ( citologie + determinare HPV) la fiecare 5 ani
 Dupa vârsta de 65 ani, daca 3 examinari consecutive anuale sunt normale, screeningul poate fi
intrerupt.
 În prezent se încearcă evaluarea testării HPV ca metodă unică de screening

Un pas important în prevenție a fost realizarea vaccinului. Inițial sub 2 forme, bivalent ( HPV
tulpini 16 și 18) și tetravalent ( HPV tulpini 6,11,16, 18), in prezent existând și vaccinul 9-

363
 valent. Vaccinarea este recomandată fetitelor cu varsta de 11-12 ani, dar poate fi extinsă pana
la 26 ani.
CANCERUL DE COL UTERIN

Definitie:
- reprezintă o afecțiune malignă a colului uterin, localizată la exocol și/sau endocol,
diagnosticul de certitudine fiind anatomo-patologic.

Tipuri de cancer:
a. Carcinomul scuamos –70-80% din cancerele de col uterin
Forme:
- keratinizant cu celule mari
- nekeratinizant cu celule mari
- cu celule mici
În funcție de gradul de diferențiere celulară poate fi clasificat:
- bine diferețiat
- moderat diferentiat
- slab diferentiat
2. Adenocarcinomul invaziv–10-15% din totalul cancerelor invazive ale colului uterin.
Forme:
- adenocarcinom pur
- carcinom adenoscuamos (mixt: adenocarcinom + carcinom spinocelular)
- endometrioid
- cu celule clare
- adenocarcinom mucinos
- adenocarcinom seros

Carcinomul spinocelular al colului uterin:

364
- cea mai frecventă formă
- originea la nivelul jonctiunii scuamo-cilindrice
- evolutia naturala este de lunga durata, 10 -15 ani
Stadii succesive: CIN 1 → CIN 2 → CIN 3→ CIS → CANCER INVAZIV

Tumora invadează:
1. fundurile de sac vaginale si vaginul, corpul uterin, tesuturile paracervicale si parametriale
2. faze avansate-invazie vezica urinara si rectul
3. extinderea limfatica - limfaticele paracervicale si parametriale, ganglionii iliaci externi,
obturatori, hipogastrici, iliaci comuni si paraaortici.
4. metastazare pe cale hematogena: plamân, ficat .

Prognosticul:
Factori de prognostic sunt:
- stadiul si volumul tumorii
- invazia ganglionara pelvina si para-aortica
- tipul histologic si gradul de diferentiere tumorala, invazia vasculara si limfatica.

Supravietuirea la 5 ani:
 100% in stadiul 0 (tratat)
 91% în stadiul I
 83% în stadiul IIA,
 66% în stadiul IIB, 45% în IIIA,
 36% în IIIB
 10 -14% în stadiul IV

Tablou clinic:
365
 În stadiile incipiente cancerul de col evoluează asimptomatic. Simptomatologia apare
frecvent în cazurile avansate, invazive. Cel mai frecvent pacientele se prezintă la medic
acuzând:
1. Sangerare vaginală anormală – frecvent după contact sexual, intermenstuală sau în
postmenopauză. Inițial sângerare redusă, în timp mai abundentă, ce determină apariția
anemiei secundare .
2. Scurgeri vaginale anormale – sub forma unor secreții modificate, fetide
3. Durerea – debut tardiv, dupa invazia parametrului
În formele avansate pacientele pot acuza: dureri pelvine, dureri osoase, fatigabilitate, scădere
în greutate, tulburări de micțiune sau defecație.

Metode de diagnostic:
- Examen citologic
- Testare HPV
- Evaluare colposcopică cu biopsierea zonelor/leziunilor suspecte
Examinarea colposcopică se recomandă în cazul unui rezultat citologic HSIL, LSIL repetat
sau ASCUS repetat cu HPV+.

Bilant preterapeutic:

A. Examenul clinic: examen cu valve, tuseu vaginal bimanual, tuseu rectal

B. Examene paraclinice:
 Laborator: hemograma, uree, creatinina serica, glicemie, probe hepatice, examen sumar de
urina
 Examene imagistice:
- radiografia pulmonara – pentru evidentierea eventualelor metastaze
- urografie , cistoscopie

366
- tomografia computerizata (CT) cu substanta de contrast evidentieaza ganglionii pelvini (are o
specificitate de 97% si sensibilitate de 25%) si lombo-aortici (sensibilitate de 75% si
specificitate de 91%).
- rezonanta magnetica (RMN), ecografia abdominala sau intravaginala si investigatii
recomandate în cazuri selectate
- CT de torace - pentru metastaze pulmonare.
RMN, CT, RX pulmonar, Cistoscopia – necesare pentru stadializarea corectă preoperatorie

Stadializare. Clasificarea FIGO:

Fig. nr. 1 Stadializarea cancerului de col uterin, dupa FIGO

Stadiul 0: Carcinom in situ, carcinom intraepitelial. Leziunea nu depaseste membrana bazala.

Stadiul I: Carcinom localizat strict la nivelul colului

Stadiul IA: carcinom de col preclinic, diagnosticat numai prin examen microscopic

367
 Substadii:
Stadiul IA1: invazie stromala sub 3 mm în profunzime si sub 7 mm în suprafata
Stadiul IA2: invazie stromala peste 3 mm, dar nu mai mult de 5 mm în profunzime si sub 7
mm în suprafata
Stadiul IB: leziune evidenta clinic, localizata la nivelul colului sau leziune preclinica,
mai mare decât stadiul IA
Substadii:
Stadiul IB1: leziune cu dimensiuni sub 4 cm
Stadiul IB2: leziune cu dimensiuni peste 4 cm

Stadiul II:carcinom extins în afara colului, fara a ajunge la peretele pelvin. Tumora invadeaza
vaginul, dar nu si 1/3 inferioara
Stadiul IIA: invazia celor 2/3 superioare ale vaginului, fara invazie
parametriala evident
Stadiul IIB: invazie parametriala, dar nu pâna la peretele pelvin

Stadiul III: tumora se extinde pâna la peretele pelvin sau invadeaza 1/3 inferioara a vaginului.
Se includ toate cazurile cu hidronefroza sau rinichi nefunctional.
Stadiul IIIA: invazia 1/3 inferioare a vaginului, fara extensie la peretele pelvin
Stadiul IIIB: extensie pâna la peretele pelvin sau hidronefroza sau rinichi
nefunctional

Stadiul IV: tumora extinsa în afara pelvisului sau invadeaza mucoasa vezicala sau rectala.

Clasificarea anatomo-clinica:
1. Forma exofitica (vegetanta)
2. Forma endofitica – suprafata col cu modificari minime, cancerul se dezvolta in grosimea
colului ducand la necroza suprafetei colului, aparand aspectul ulcerativ
3. Forma infiltrativa – propagarea cancerului se face endocevical

368
 Tratament:
Terapia aleasă depinde foarte mult de:
 Stadializarea clinică
 Dimensiunea tumorii
 Vârsta pacientei și dorința reproductivă viitoare
Astfel în cazul unei femei tinere cu o formă incipientă, deci într-un stadiu precoce se poate
recurge la o atitudine conservatoare, mai ales dacă pacienta dorește copii. Astfel medicul are
la îndemână câteva metode terapeutice coservatore precum:
 Excizia cu ansa
 Terapia laser
 Electroconizația
 Conizatia clasică, cu bisturiul
 Amputația de col

Stadii preinvazive
- electrorezectie cu ansa diatermica (pentru leziuni intraepiteliale)
- conizatie (clasica sau cu bisturiul electric)
- amputatie de col uterin

Stadiul IA1
- Histerectomia totala. Anexele pot fi conservate la femeile în premenopauza
- În cazul prezentei invaziei vasculo-limfatice, creste riscul metastazelor ganglionare (3%) si
impune limfadenectomia pelvina (clasica sau laparoscopica)
Stadiul IA2
- Histerectomia radicala cu limfadenectomie pelvina (HRLP).
Sinonim: limfadenocolpohisterectomia totala largita cu anexectomie bilaterala (LCHL)
- În cazul invaziei ganglionare pelvine se indica radio-chimioterapie concomitenta

369
 Stadiul IB1
- limfadenocolpohisterectomia totala largita cu anexectomie bilaterala, fara iradiere
preoperatorie.
- Iradiere pelvina postoperatorie asociata cu chimioterapie bazata pe cisplatin, în caz de
ganglioni pelvini pozitivi, margini chirurgicale pozitive, parametre invadate.
Stadiul IB2
- Radioterapie: iradiere externa pe pelvis concomitent cu chimioterapie bazata pe
cisplatin, asociata cu 2 sau mai multe aplicatii de brahiterapie intracavitara
- Reevaluare, în vederea deciderii conduitei în continuare: radioterapie exclusiva sau interventie
chirurgicala (limfadenocolpohisterectomia totala largita cu anexectomie bilaterala).
Stadiul IIA
- Radioterapie: iradiere externa pe pelvis, concomitent cu chimioterapie bazata pe cisplatin,
asociata cu 2 sau mai multe aplicatii de brahiterapie intracavitara.
- Reevaluare dupa radio-chimioterapie, în vederea deciderii conduitei în continuare:
radioterapie exclusiva sau interventie chirurgicala (limfadenocolpohisterectomia totala largita
cu anexectomie bilaterala)
Stadiul IIB
- Conduita în stadiul IIB este radioterapia. Se intervine chirurgical in cazurile bine selectionate,
dupa radioterapie

Stadiul III
- Radioterapie externa + brahiterapie + Chimioterapie concomitenta (bazata pe cisplatin).

Stadiul IVA
- Radioterapie + chimioterapie bazata pe cisplatin.
Stadiul IVB
- Radioterapie paliativa - pentru tumora primara sau metastaze la distanta (osoase, cerebrale
etc.).

370
- Chimioterapie
Schemă tratament în functie de stadiu:
Stadiu Tratament Observații
IA1 Conizatie Chirurgie conservatoare la
Histerectomie +/ pacientele tinere care
anexectomie și evidare doresc sarcină
ganglionară
IA2 Conizație/ histerectomie Chimioterapie/ radioterapie
radicală cu adjuvantă
limfadenectomie
IB1, IIA Histerectomie radicală cu Chimioterapie/ radioterapie
limfadenectomie adjuvantă
IB2, IIB-IV Radio-chimioterapie Chirurgie
reductivă/paleativă

Complicațiile tratamentului:

Complicatii Complicatii post

postchirurgicale radioterapie

sangerare tulburari digestive

infectie cistita

leziuni viscerale ulceratii

tromboza
venoasa, embolie fistule
pulmonara

Fig. nr. 2 Complicatiile tratamentuluicancerului de col

uterin
371
 Urmarire postterapeutica:

- In primul an control la 3 luni

- In al doilea an control la 6 luni
- Dupa doi ani: anual
- Anamneza - prezenta/absenta: durere pelvina, edem al membrelor inferioare, hemoragie,
scadere în greutate, afectiuni urinare, tulburari digestive
- Examen ginecologic: cu valvele, tuseu vaginal si rectal.
- Examen citologic vaginal: în cazul unei leziuni la nivelul vaginului.
- Ecografie sau CT abdominala
- Radiografie toracica: o data/an
- Examen de laborator: hemoleucograma, uree, creatinina serica, probe hepatice

De retinut:
- Cancerul de col uterin poate fi depistat precoce prin citologie Babes-Papanicolau, prin
determinarea HPV si examen colposcopic
- Vaccinarea impotriva HPV este posibila si se recomanda tinerelor intre 12 si 26 ani
- HPV agent principal implicat in aparitia cancerului de col uterin, identificat in peste
90% din cazuri
- Tulpinile HPV 16 si 18 risc crescut
- In cursul vietii majoritatea femeilor active sexual pot prezenta infectie cu HPV
- Persistenta infectiei cu HPV se inregistreaza intr-un numar mic de cazuri
- Stadializarea cancerului de col se bazeaza in special pe examenul clinic si depinde de
marimea si extensia tumorii
- Tratamentul este individualizat in functie de stadiul la momentul diagnosticului

CANCERUL DE COL UTERIN RECIDIVANT SAU METASTAZAT

372
- Nu exista un tratament standard, optiunea depinde de localizarea recidivei
- Recidiva pelvina:
- dupa brahiterapie sau chirurgie: radioterapie externa + chimioterapie.
- dupa radioterapie externa +/-brahiterapie: chirurgie, daca este posibil tehnic.
- Metastaze la distanta
- chimioterapie
- iradiere in scop paleativ

CANCERUL DE COL UTERIN ASOCIAT SARCINII

Reprezintă o entitate patologică ce pune la mare incercare echipa medicala prin prima
atitudinii terapeutice, având în vedere balanţa între existenţa cancerului de col si prezenta
sarcinii. Decizia dificila terapeutica apare cand diagnosticul este pus in trimetrul II de sarcina,
in stadii avansate de cancer la paciente nulipare.
Cancerul invaziv al colului, cea mai frecventă afecţiune malignă depistată în cursul
sarcinii, date din literatura de specialitate prezinta asocierea cancerului de col cu sarcina in
1/1500 naşteri până la 1/10000 de naşteri.
De retinut importanta efectuarii examenului Babes-Papanicolau la pacientele gravide, daca nu
au un astfel de examen preconceptional.
Diagnosticarea rara a cancerului de col in sarcina se datorează:
- fertilitatii reduse a pacientelor cu cancer de col,
- depistarea dificilă în cursul sarcinii, simptomatologie nespecifica.

Atitudinea terapeutica depinde de:

1. vârsta sarcinii la care a fost depistată neoplazia,

2. forma histologică,
3. stadializarea,

373
4. dorinţa expresă a mamei de a continua sarcina,
5. vârsta tânără a pacientelor

Cancerul in situ diagnosticat histologic, prin biopsie, în timpul sarcinii, poate fi urmarit pâna
la termen, iar dupa nastere se poate aplica terapia standard.
Tratamentul depinde de momentul diagnosticului in raport cu varsta sarcinii si de optiunea
pacientei.
Trimestrul I de sarcina
Stadiul IA1 – se poate intervenii conservator ( conizatie) cu continuarea sarcinii si reevaluare
postnatala
Stadiul IA2 si IIA:
- Chirurgie: Histerectomie radicala cu limfadenectomie pelvina
Stadiul IIB - III:
- Evacuarea sarcinii
- Radioterapie și chimioterapie

Trimestrul II de sarcina .
- Perioada dificil de consiliat, mai ales datorita sanselor reduse de supravietuire a fatului
- Daca se opteaza pentru întreruperea cursului sarcinii, aceasta se va face cu prostaglandine
administrate intravaginal sau mica cezariana, apoi tratamentul se va face în functie de stadiul
bolii.
- Daca se opteaza pentru continuarea sarcinii, se va efectua operatia cezariana între 32-34
saptamâni, iar terapia va fi adaptata stadiului bolii.

Trimestrul III de sarcina

In stadiile IB - IIA:
- histerectomia radicala se va efectua în continuarea operatiei cezariene. Se practica cezariana
începând cu 32 -34 saptamâni, iar tratamentul se adapteaza stadiului bolii.

374
- nasterea naturala nu este contraindicata în stadiile operabile, exceptând tumorile exofitice,
care pot determina hemoragii importante
- prognosticul nu depinde de calea de nastere, ci de stadiul bolii.
În stadiile IIB - IIIB se prefera operatia cezariana, urmata de terapia specifica

Morbiditatea legata de chirurgia radicala practicata în timpul sarcinii nu difera celei constatate
la pacientele negravide.
Supravietuirea la distanta este identica cu cea a pacientelor negravide.
Bibliografie:
1. Ferenczy A, Winkler B. Carcinoma and metastatic tumors of the cervix.In: Kurman RJ (ed)
Blaustein’s Pathology of the Female Genital Tract, ed 3, New York, 1987
2. Williams, J. W. 1., & Hoffman, B. L. (2012). Williams gynecology (2nd ed.). New York,
N.Y.: McGraw-Hill Education LLC.
3. Gibbs, R. S., & Danforth, D. N. (2012). Danforth's obstetrics and gynecology (10th ed.).
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins.
4. Ghid de diagnostic și tratament al cancerului de col uterin, ed Anghel R, Comisia de
Oncologie a Ministerului Sanatatii, Bucuresti, 1999
5. Apgar BS, Spitzer M, Brotzman GL (eds):. Colposcopy Principles and Practice. An Integrated
Textbook and Atlas. Philadelphia, PA, W.B. Saunders Company, 2002.
6. Ancar V, Ionescu C. Ginecologie, ed National, Bucuresti, 1999
7. ACOG practice bulletin – diagnosis and tretment of cervical carcinomas. J. Gynecol. Obst.,
2002, 78, 79
8. Alessandrescu D., Nicolau A, Poiană N. Neoplasmul de col uterin asociat cu sarcina. Obst.
Ginec.XXV, 1982, 1, 43,50
9. Peltecu G. Cancerul colului uterin şi sarcina; conduită. Obst Ginecol, 1997: XLVII, 16-20
10. Vlădăreanu R. – Obstetrica si ginecologie clinica. Ed. Univ. Carol Davila, Bucuresti, 2006
11. De Freitas AC, Gurgel APAD, Chagas BS, Coimbra EC, Do Amaral CMM. Susceptibility to
cervical cancer: An overview. Gynecologic Oncology. 2012. p. 304–11.

375
12. Lea JS, Lin KY. Cervical Cancer. Obstetrics and Gynecology Clinics of North America.
2012. p. 233–53
13. Arbyn M, Castellsagué X, de sanjosé S, Bruni L, Saraiya M, Bray F, et al. Worldwide burden
of cervical cancer in 2008. Ann Oncol. 2011;22(12):2675–86.
14. World Health Organization. Comprehensive cervical cancer prevention and control : a
healthier future for girls and women. World Heal Organ [Internet]. 2013;1–12. Available
from: www.who.int
15. Schiffman M, Castle PE, Jeronimo J, Rodriguez AC, Wacholder S. Human papillomavirus
and cervical cancer. Lancet [Internet]. 2007;370(9590):890–907. Available from:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17826171%5Cnhttp://www.sciencedirect.com/science?
_ob=MImg&_imagekey=B6T1B-4PKVFRD-11-
1&_cdi=4886&_user=1022551&_pii=S0140673607614160&_origin=&_coverDate=09/14/20
07&_sk=996290409&view=c&wchp=dGLbVzz-zSkWB&md5=d05e8b5ac

XXI.CANCERUL DE CORP UTERIN. ENDOMETRIOZA

Conf. Dr. Dinu-Florin Albu

Clinica Obstetrica-Ginecologie, Spitalul Clinic Prof. Dr. Panait Sirbu

CANCERUL DE CORP UTERIN

Definiție:

Cancerul de corp uterin se dezvoltă de la nivelul endometrului sau de la nivelul

miometrului. Cancerul de endometru este cel mai frecvent cancer ginecologic. Sarcoamele
sunt putin frecvente.

CANCERUL ENDOMETRIAL

Incidență și epidemiologie:
376
 Cancerul de endometru este diagnosticat în peste 70% din cazurile de cancer genital la
femeia varstnică. Incidenta maximă se inregistrează la grupa de varstă 55-70 ani.

Dintre neoplazii, cancerul de endometru se situeaza pe locul 4 (după sân, colon şi

plămân) , iar ca deces prin cancer genital pe locul 7.

Cancerul de endometru prezintă incidență crescută in țările dezvoltate din cauza dietei
bogate în grăsimi, obezității și parității scăzute.

Factori de risc Factori cu potențial protector

Obezitatea – crește riscul 2-3ori Contraceptia orală

Terapia estrogenică nebalansată Statusul de fumător

Nuliparitatea, menstruații neregulate Activitatea fizică

Menarha precoce, menopauza instalată

târziu

Istoric personal de neoplasm sân, ovar ,

colon

Istoric familial de cancer endometrial,

colon (Sindrom Lynch)

Tratament cu tamoxifen

Diabet zaharat, hipertensiune arterială

Tabel 1 – factori predispozanți și factori cu rol protector pentru cancerul de endometru

Leziuni precursoare cancerului de endometru:

1. polipoza endometrială
2. hiperplazia de endometru în postmenopauză

377
3. hiperplazia adenomatoasă
4. hiperplazia cu atipii

Majoritatea neoplasmelor endometriale au ca punct de plecare hiperplazia de

endometru. Hiperplazia de endometru reprezintă îngroșarea endometrului, iar analiza
histopatologică poate identifica prezența anomaliilor arhitecturale și prezența atipiilor
nucleare. Prezenta hiperplaziei cu atipii crește riscul dezvoltării neoplaziei în viitor, de aceea
orice femeie la menopauză cu metroragii şi endometru >5mm (măsurat ecografic), necesită o
biopsie de endometru.

Clasificare:

Există două tipuri de cancer de endometru:

Tipul I – 75%, întalnit frecvent în pre- si perimenopauză, estrogen dependent, derivă din
hiperplazia atipică de endometru, prognostic mai bun decât tipul II.

Tipul II – apare la vârste mai înaintate, fără leziuni precursoare și cu o evolutie clinică
agresivă.

Prevenție:

Nu există screening de rutină pentru cancerul endometrial. Femeile cu risc crescut (Sd.
Lynch) de a dezvolta cancer endometrial necesită biopsie anuală de endometru după vârsta de
35 ani.

Testul Papanicolau nu este o modalitate de screening pentru cancerul de endometru.

Simptomatologie:

1.Sângerare uterină anormală în premenopauză și în postmenopauză – cel mai

frecvent simptom
2. Spotting intermenstrual

378
 3. Scurgeri vaginale leucoreice sau hematice
4. Hematometrie, piometrie
5. Pelvialgii, presiune pelvină
! Sângerarea vaginală anormală reprezintă un semn precoce și este principalul motiv pentru
care se prezintă pacienta la medic.

Diagnostic:

- Examen ginecologic : examinarea cu valve, tactul vaginal și tactul rectal.

- Examinarea ecografică transvaginală cu măsurarea grosimii endometrului
- Biopsia de endometru (sonda Pipelle) – investigația principală
- Chiuretajul uterin biopsic
- Histeroscopia cu biopsie de endometru
- Determinare de CA125 – nespecific, utilizat mai mult în evaluarea postoperatorie
- Radiografie pulmonara, computer tomograf, rezonanță magnetică nucleară
! Biopsia de endometru este obligatorie la o femeie in menopauza care acuză sângerare
vaginală.

Tipuri histologice de cancer endometrial conform clasificării OMS :

- Adenocarcinom endometrial 75% din cazuri – cel mai frecvent tip histologic
- Carcinom mucinos 1-2% - prognostic bun pentru stadiul I
- Carcinom seros 5-10% - foarte agresiv
- Carcinom cu celule clare < 5% - considerat al 2-lea cancer puternic invaziv – tip II
- Caarcinomul cu cellule mici
- Carcinom scuamos – rar, prognostic sever
- Carcinomul nediferentiat
Stadializarea FIGO (2009) carcinomului endometrial:

Stadiul Caracteristici

379
I Tumora limitata la uter
IA- fara invazie sau invadeaza < ½ din grosimea miometrului
IB- invadeaza ≥ ½ din grosimea miometrului
II Tumora invadează colul uterin, dar nu depașește uterul
III Răspandirea locală sau regională a tumorii
IIIA- tumora invadează seroasa si/sau anexele
IIIB- tumora invadează vaginul si/sau parametrele
IIIC- tumora diseminată la nivelul ganglionilor pelvini sau paraaortici
IIIC1 ganglioni pelvini pozitivi
IIIC2 ganglioni limfatici paraaortici pozitivi cu sau fără ganglioni pelvini pozitivi
IV Tumora invadează vezica urinara și/sau mucoasa intestinală și/sau metastaze la
distanță
IVA- tumora invadează vezica urinară și/sau mucoasa intestinală
IVB- metastaze la distantă (inclusiv mase abdominale si/sau diseminare la nivelul ganglionilor
limfatici inghinali)

Evoluție naturală:

Cancerul endometrial tip I si variantele lui evoluează cel mai frecvent prin invazie
directă, metastazare limfatică, diseminare hematogenă și exfoliere intraperitoneală.

Tipul II, cel seros si cel cu celule clare, diseminează similar cu cancerul ovarian,
determinand aparitia bolii extrauterine.

Tumora intrauterină evolueaza cu invazia miometrului, perforarea seroasei uterine.

In funcție de localizare tumorile inferioare evoluează cu invazia colului uterin.

Tumorile superioare (fundul uterin) evoluează cu invazia trompelor uterine.

380
 În stadiile avansate se produce invazia vezicii urinare, a colonului, vaginului și a
ligamentelor largi.

Metastazarea hematogenă interesează în ordinea frecvenței: plămân, ficat, creier, oase.

Tratament:

Clasic tratamentul în cancerul endometrial se rezuma la chirurgia deschisă și cuprindea

histerectomie totală cu sau fara anexectomie bilaterală. În cazurile avansate se recomandă
histerectomie radicală ce implica limfadenectomie pelvină și para-aortică.

Tratamentul chirurgical este adaptat stadiului evolutiv:

- Stadiul IA: histerectomie totală cu anexectomie bilaterală

- Stadiul IB: se asociază limfadenectomie pelvină și para-aortică
În funcție de extensia la alte organe se poate practica:

- pelvectomie anterioară sau posterioară

- cistectomie partială
- rezectie colonică sau de intestin subțire
- omentectomie
În stadiile incipiente la paciente tinere care doresc să procreeze se inițiează tratament
conservator sub minitorizare strictă.

Radioterapia:

- este recomandată pacientelor cu contraindicație chirurgicală;

- constă în brahiterapie intracavitară asociată cu iradiere externă.
Chimioterapia este utilizată ca tratament adjuvant în fazele avansate ale evoluției sau ca
tratament paleativ.

Terapia hormonală este indicată ca:

381
- tratament primar la femeile cu risc operator înalt
- tratament adjuvant la cazurile în stadiu avansat
- tratament la femeile care doresc sarcină în formele noninvazive grad1*
*urmărire din 3 în 3 luni prin biopsie de endometru

Recidivele cancerului endometrial impun un tratament individualizat, localizarea recidivei

fiind cel mai important factor de prognostic.

Urmărirea postchirugicală a pacientei este importantă pentru diagnosticul recidivei. ACOG(

Congresul American de Obstetrică și Ginecologie) și ESMO ( Societatea Europeană de
Ginecologie Oncologică) recomandă următoarea schemă:

 examen pelvin la fiecare 3-4 luni in primii 2-3 ani, apoi din 6 în 6 luni până la 5 ani.

Supraviețuirea la 5 ani:

90% pentru cazurile cu tumori bine diferențiate

40-50% pentru cazurile cu tumori nediferențiate

Rata relativă de supravietuire la 5 ani la cazurile de cancer endometrial este de 84%.

SARCOAMELE UTERINE

- tumori maligne rare a corpului uterin, foarte agresive, cu prognostic rezervat

- punct de plecare de la nivelul tesut muscular neted, din stroma endometrială sau de la nivelul
peretelui neted al vaselor sangvine
- dezvoltare cu evolutie rapidă, foarte agresivă cu prognostic rezervat chiar și în cazul
diagnosticului precoce, în stadiile incipiente, limitate la uter.
-
Incidență și epidemiologie:

382
 Sarcoamele uterine reprezintă 3-8% dintre tumorile maligne ale corpului uterin. Au origine
monoclonală și se pare că se dezvolta de novo ca leziuni solitare. Epidemiologia este putin
cunoscuta din cauza incidentei scazute, totuși se pare ca sunt mai frecvent întalnite la
persoanele peste 50 ani și la rasa neagră.

Factori de risc

Majoritatea femeilor care suferă de acest tip de cancer nu prezinta factori de risc genetici
identificabili. Radioterapia crește riscul dezvoltarii unei tumori uterine secundare, mai ales la
pacientele cu istoric de iradiere in copilarie.

Tipuri histologice :

- Sarcom endometrial stromal –10%

- Leiomiosarcom – 40% - cea mai frecventa formă de sarcom uterin
- Tumora malignă mulleriană mixtă (carcinosarcom) – 40%
- Alte sarcoame uterine – 5-10%
Simptomatologie:

- este nespecifică, comună și altor afectiuni uterine: sângerare vaginală – cel mai frecvent
simptom, durere abdominală, durere pelvină, scurgeri vaginale (leucoreice → hematice)
- tulburari gastrointestinale, urinare în stadiile avansate
- creșterea de volum rapidă a uterului, formatiune abdomino-pelvină palpabilă
Diagnostic:

- Examenul dinecologic: examenul cu valve, tactul vaginal – tumora uterină ce poate fi

confundată cu un fibrom uterin, tactul rectal
- Biopsia de endometru, chiuretajul uterin si histeroscopia sunt pozitive in cazul tipului
histologic tumora mulleriana maligna mixtă
- Determinarea CA125 – valoare limitată
- Examen ecografic – nespecific
383
- Radiografia pulmonară pentru depistarea metastazelor pulmonare
- CT abdominal si pelvin – valoare pentru tumorile inoperabile cât și pentru evidențierea unor
metastaze extrauterine
- RMN – util în diagnosticul diferential și în confirmarea diagnosticului
- PET-CT – utilizată mai mult pentru monitorizarea evoluției postoperatorii
! Frecvent dificil diagnosticul diferențial cu fibromul uterin, singura modalitate de diferențiere
o reprezintă examenul anatomopatologic.

Evoluție naturală:

- creșterea rapida în dimensiuni a uterului

- distrugerea țesuturilor moi cu dispariția planurilor anatomice
- diseminare limfatică sau hematogenă
- progresia rapidă a bolii în ciuda tratamentului

Stadializarea FIGO (2009) pentru sarcoamele uterine (leiomiosarcoame, sarcoame

endometriale stromale, adenosarcoame, carcinosarcoame)

Leiomiosarcoame:

Stadiu Caracteristici
I Tumoră limitată la uter
IA - <5cm
IB - >5cm
II Tumoră extinsă în pelvis
IIA - invazie anexială
IIB - invazie în țesuturile pelvine extrauterine
III Tumora extinsă în abdomen și țesuturile abdominale
IIIA - o singură localizare
IIIB - > l localizare

384
IIIC - metastaze pelvine sau în ganglionii lombo-aortici
IV
IVA - tumora invadează vezica urinară sau rectul
IVB - metastaze distale

Sarcoame endometriale stromale, adenosarcoame:

Stadiu Caracteristici
I Tumoră limitată la uter
IA - limitată la endometru-endocervix fara invazie miometriala
IB - invazia ≤ ½ miometrului
IC - invazia > ½ miometrului
II Tumoră extinsă la pelvis
- invazia anexelor
- invazia extrauterină la nivelul țesuturilor pelvine
III Tumora invadează țesuturile abdominale
IIIA - o singura localizare
IIIB - > 1 localizare
IIIC - metastaze pelvine sau în ganglionii lombo-aortici
IV
IVA - tumora invadează vezica urinară sau rectul
IVB - metastaze distale

Carcinosarcoame: aceeași stadializare ca la cancerul de endometru.

Tratament:

385
Tratamentul chirurgical este prima indicație in cazurile cu viză curativă : histerectomie totală
cu anexectomie bilaterală. Obligatoriu de asociat lavajul peritoneal si excizie de noduli
limfatici pentru stadializare corectă. Este obligatorie extragerea intactă a tumorii, fară a se
inciza, deoarece riscul de diseminare este foarte mare.

În cazul sarcoamelor mixte omentectomie infracolică și biopsiile multiple peritoneale sunt

necesare.

Deoarece este rară diseminarea catre ovare, ovarectomia bilaterala este pusă sub semnul
întrebarii, mai ales în cazul pacientelor tinere. De asemenea invazia ganglionilor pelvini este
rar intalnită și a condus la concluzia că limfadenectomia nu este necesară standard, ci doar în
cazurile în care se constată invazie gaglionară.

Chimioterapia si radioterapia sunt utilizate cu scop adjuvant, dar au o eficiență redusă.

Pentru stadiile avansate sau recidivate se impune în unele cazuri pelvectomia. Radioterapia
paleativă poate fi de asemenea utilizată.

În urma cercetarilor privind expresia unor factori angiogenici de către unele tumori, se pare că
agenții anti-angiogenici ar putea reprezenta o variantă de tratament in cazuri selectate.

Prognosticul: este rezervat și nu s-a schimbat în ultimii ani.

Ca factor de prognostic – dimensiunea tumorii prezintă importanță, o tumoră peste 5cm se

asociează cu prognostic nefavorabil.

ENDOMETRIOZA

Endometrioza se definește prin prezența de tesut endometrial (glande si stromă) în

afara cavității uterine. Este o afecțiune comun întalnită în practica ginecologică, invalidantă
pentru femeia tânără. Afectează 10-15% din femeile în perioada reproductivă și se
386
 caracterizează prin prezența durerilor pelvine, dispareuniei si a infertilitatii. Etiologia nu este
cunoscută, mai multe teorii au fost propuse cu scopul de a explica aparitia acestei afecțiuni.

Incidența acesteia variază conform datelor din litaratură deoarece, in multe cazuri, poate
evolua asimptomatic.

Patogenia:

Există mai multe teorii care pot fi grupate, la modul general, în cele care propun proveniența
focarelor endometriozice de la nivelul endometrului uterin și cele care consideră că implantele
endometriozice au originea în alte țesuturi decît cele uterine.

Teoria menstruatiei retrograde este cea mai veche și încearcă să explice mecanismul de
formare al endometriozei prin fluxul menstrual retrogad prin trompele uterine care determină
astfel diseminarea țesutului endometrial în cavitatea peritoneală.

Teoria inducției stipulează apariția endometriozei pe baza celulelor primordial de origine

mezotelială celomică sub acțiunea unor factori de inductie.

Teoria lui Halban propune mecanismul diseminarii hematologice si limfatice pentru a explica
aparitia focarelor de endometrioză la distantă.

Teoria metaplaziei coelomice, teorie descrisă de Meyersustine, postulează originea

endometriozei în metaplazia celulelor prezente în mezoteliul peritoneului visceral și
abdominal.

De asemenea au fost desfașurate studii care au încercat să demonstreze implicarea unei gene
în dezvoltarea endometriozei.

Epidemiologie:

- prevalența endometriozei variază mult în literatura de specialitate: 20-50% în cadrul

infertilității, 40-50% în cazul pacientelor cu dismenoree. În America se estimează ca
endometrioza afecteaza una din 10 femei.

387
Patologia:

Endometrioza se întalnește cu precadere la nivelul cavitații abdominale. Localizare în

ordinea frecvenței este la nivelul ovarelor, fund de sac vaginal anterior, ligamente largi,
ligamente uterosacrate, uter, trompe, colon sigmoid, apendice si ligamente rotunde.

De asemenea poate fi întalnita și la nivelul vaginului, colonului, a septului

rectovaginal, canalul inghinal, cicatrici abdominale sau perineale, uretere, vezica urinara,
ombilic, rinichi, plamani, ficat, diaphragm, plaman, tesut cerebral.

Aspectemacroscopice: sunt variate și pot orienta asupra activitații și vechimei leziunilor.

Aspecte microscopice:

Implantul endometriozic conține patru mari componente: glande endometriale, stromă

endometrială, țesut fibros și continut hemoragic.

Transformarea malignă a implantelor endometriozice este rară (carcinom ovarian

endometrioid, cu celule clare, mucinos sau seros). .

Simptomatologie:

Endometrioza poate determina simptomatologie foarte variată, niciuna dintre simptome

nefiind patognomonică pentru boală. 20-25% dintre pacientele cu leziuni extinse de
endometrioză sunt asimptomatice

Cele mai frecvente semne si simptome sunt: durerea pelvină (principalul simptom care
determină pacienta să caute sprijin medical), dismenoreea, dispareunia, infertilitatea,
sângerarea uterină anormală.

Tipul și severitatea simptomelor depind de localizarea focarelor endometriozice și de

organelor afectate. 1/3 din paciente descriu durere pelvină cronică sub forma de crampe, ce se
intensifică în timpul menstrelor. Caracterul ciclic al durerii este caracteristic. Durerea poate sa
fie descrisa si drept disconfort pelvin, asociat cu presiune rectala.

388
 Durerea acută semnifică ruptura unui endometriom cu hemoragie consecutivă.

Dispareunia este mai frecventă la femeile cu noduli endometriozici invazivi în fundul

de sac vaginal posterior, ligamente uterosacrate, septul rectovaginal si vagin.

Sangerarea uterină anormală se întalneste la 1/3 din femeile cu endometrioză.

Endometrioza poate fi împartita în două mari forme clinice: pelvină și extrapelvină.

Endometrioza extrapelvină poate afecta tractul gastrointestinal sau urinar prin apariția
aderențelor sau prin prezența nodulilor endometriozici, ducând la apariția tulburărilor de
tranzit digestive și a hidronefrozei. De asemenea au fost descriesă și leziuni pulmonare ce
determină apariția hemoptiziei si dispneei. Focare de endometrioză extrapelvină pot apărea și
la nivelul cicatricilor, atât după intervenții prin laparotomie, cât și prin laparoscopie.

Se estimează că între 25-50% dintre femeile infertile au endometrioza și 30-50%

dintre femeile cu endometrioză sunt infertile. Endometrioamele si endometrioza cu aderențe
modifică anatomia pelvină, afectează pavilioanele salpingelor uterine, ducând la sterilitate.

Clasificare: Stadializarea are la bază obținerea unui scor dependent de mai multe
caracteristici precum: localizarea afecțiunii, numarul leziunilor, existența aderențelor, gradul
afectării fundului de sac posterior. Cele 4 stadii sunt minimă, usoară, moderată si severă.

Diagnosticul se bazează pe simptomatologie, examen clinic si examen imagistic. Ecografia

joaca un rol important în diagnosticul endometrioamelor ovariene, dar are o valoare mult
limitată în diagnosticul altor leziuni.

Examenul clinic efectuat în timpul menstruației poate identifica si palpa nodulii de la nivelul
peretelui rectovaginal, fund de sac vaginal posterior, ligament uterosacrate.

389
Cea mai importantă metodă de diagnostic este laparoscopia însoțită de biopsie (“gold
standard”) deoarece asigură vizualizarea directă a leziunilor ceea ce conduce la o abordare
chirurgicală conservatoare

Tratament:

Tratamentul endometriozei este unul complex adaptat dependent severității afecțiunii,

extensiei bolii, vârstei pacientei și dorința în ceea ce privește sarcina.

Opțiunile terapeutice sunt urmatoarele:

tratament medicamentos: antiinflamatoare nonsteroidiene, contraceptive combinate,

progestative, DIU cu levonorgestrel, analogi de GnRH, inhibitori de aromatază
tratament chirurgical: conservator sau radical
terapie combinată: terapie medicala pre- sau postoperatorie
Tratamentul medicamentos este recomandat în special în formele moderate, în cazurile
cu contraindicații chirurgicale și în funcție de opțiunea pacientei.

Tratamentul chirurgical este laparoscopic. Este indicat cu precadere în formele cu

simptomatologie moderată și severă, cât și în cazul pacientelor infertile. Avantajele sunt
numeroase pentru aceasta tehnică: diagosticarea corectă a leziunilor, desfacerea aderențelor cu
eliberarea tesuturilor afectate (anse intestinale, salpinge, ovare), excizia implantelor
endometriozice cu refacea anatomiei pelviabdominale. Terapia chirurgicala s-a dovedit utila
in majoritatea formelor de endometrioza. Riscul de recurenta variaza fiind estimatla 40%.

Chirurgia definitivă ca tratament al endometriozei este indicată când boala este

avansată, când nu se doreste sarcină, în persistența simptomatologiei dupa tratament
medicamentos sau chirurgie conservatoare sau dacă există patologie care indică histerectomia.
Ovarele pot fi conservate la femeile tinere pentru a evita terapia de substituție hormonală.
Îndepartarea ambelor ovare este indicată când leziunea ovariană este avansată sau când
femeia este în apropierea menopauzei.

Asocierea terapiei medicamentoase cu tratament chirurgical:

390
 Terapia medicamentoasa poate fi folosita înaintea intervenției chirurgicale pentru a
scădea dimensiunea implantelor endometriozice. Cand implantele nu pot fi îndepartate
complet, terapia medicamentoasă se recomandă postoperator pentru a trata boala reziduală.

Din nefericire nu există un tratament preventiv sau curativ pentru endometrioză, toate
terapiile enunțate au ca scop îmbunatățirea calității vieții pacientei și obținerea unei sarcini
acolo unde endometrioza este asociată infertilitatii.

Bibliografie:

1. FIGO Committee on gynecologic oncology. FIGO staging for uterine sarcomas. Int J Gynecol
Obstet 2009;106:277. Corrigendum to FIGO staging for uterine sarcomas. Int J Gynecol
Obstet 2009;104:179
2. Williams - Gynecology ed. by John O. Schorge – Mc Graw Hill Medical - 2015
3. Gheorghe Peltecu – Tratat de Chirurgie vol V Obstetrica și Ginecologie ed. a II-a, ed.
Academiei Romane, 2014
4. Valdareanu R. – Obstetrica si ginecologie clinica. Ed. Univ. Carol Davila, Bucuresti, 2006

391
 XXII. TUMORILE DE OVAR – BENIGNE SI MALIGNE

Asistent univ. Manuela Neagu

Clinica Obstetrica-Ginecologie, Spitalul Clinic Prof. Dr. Panait Sirbu

Tumorile ovariene au ca particularitate un polimorfism histologic impresionant (peste

300 varietăţi histopatologice), precum şi posibilitatea de malignizare indiferent de varietate. În
1997, OMS a stabilit o împarţire a tumorilor de ovar (tabel nr. 1) în raport cu ţesuturile de
origine, însă în practica clinică se disting 3 clase de formaţiuni tumorale ovariene:

- tumori ovariene benigne şi maligne, ce se dezvoltă din structurile normale ale ovarului şi din
relicvele congenitale sau implanturile heterotopice
- tumori metastatice în ovare (cancer de sȃn, endometru, tract gastro – intestinal, limfoame)
- chisturi funcţionale (chistul folicular, chistul de corp galben, sindromul ovarelor polichistice),
acestea reprezinta o perturbare în creşterea, dezvoltarea şi involuţia folicululor ovarieni
Patologia tumorală ovariană are o incidenţă crescută indiferent de vȃrsta şi o clinică
săracă în faza iniţială, consecutiv aparînd dificultăţi de depistare precoce.

Gr. l tumori epiteliale comune 65-70%

Gr. ll tumori din mezenchim şi cordoanele sexuale 10-12%

Gr. lll tumori cu celule lipidice rare

Gr. lV tumori cu celule germinale 15-20%

Gr. V gonadoblastoame rare

Gr. Vl tumori cu ţesuturi moi, nespecifice ovarului rare

392
Gr. Vll tumori neclasificate rare

Gr. Vlll tumori secundare (metastatice)

Gr. lX leziuni distrofice

Tabel nr. 1 Clasificarea histopatologică OMS a tumorilor ovariene

1. Diagnosticul tumorilor ovariene. Diagnosticul pozitiv de tumoră ovariană se face pe baza

anamnezei, a elementelor sugestive decelate la examinarea clinică şi a celor de certitudine
aduse de investigaţiile imagistice. Tipul histologic este stabilit în urma examenului
anatomopatolologic, dar poate fi sugerat de elemente clinice particulare, de markeri tumorali,
de valoarea serică a anumitor hormoni şi de examenele imagistice.

1.1. Clinica tumorilor ovariene. Tumorile ovariene sunt frecvent asimptomatice, ele devin
clinic manifeste atunci cȃnd ating dimensiuni mari sau în caz de complicaţii ca torsiunea,
ruptura, hemoragia, infecţia sau malignizarea cu diseminare.

Semnele şi simptomele întȃlnite în patologia tumorală ovariană sunt: durerea,

tulburările de ciclu menstrual, tulburările digestive, creşterea de volum a abdomenului şi
tulburările urinare.

Durerea poate fi de intensitate mică, descrisă de pacientă ca o senzaţie de jenă, de

greutate sau de presiune localizată în abdomenul inferior, sau intensă, violentă, cu debut
brusc, fiind sugestivă pentru o complicaţie acută ca torsiunea completa în caz de tumoră
ovariană cu pedicul lung şi îngust, situaţie în care durerea este de cauză ischemică şi este
urmată de stare de şoc. În situaţia torsiunii incomplete cu hemoragie intrachistică datorată
blocării întoarcerii venoase, durerea este de intensitate moderată, în sacade, colicativă. În
cazul rupturii tumorii ovariene clinica este de abdomen acut chirurgical şi soc hemoragic. În
mod particular, în situaţia rupturii unui chist dermoid se va instala peritonita chimică.
393
 Tulburările de ciclu menstrual pe care le putem întȃlni în tumorile ovariene sunt
metroragia, care apare în 30% din cazuri, şi amenoreea secundară. Metroragia se datorează,
fie unei hiperestrogenemii relative, fie unei producţii crescute de estrogeni determinată de
stimularea ţesutului ovarian vecin tumorii sau de distrofia unor foliculi. În caz de tumori
ovariene estrogenosecretante apar: menometroragii la femeia adultă, feminizare precoce şi
metroragii prepubertar, refeminizare şi metroragii în menopauză. Amenoreea poate fi mai
frecvent consecinţa distrucţiei corticalei ovariene prin creştere tumorală sau mai rar secundară
unei tumori secretante de androgeni, situaţie în care se insoţeşte şi de defeminizare şi
virilizare progresivă.

Tulburările digestive sunt relativ frecvent întȃlnite în patologia tumorală ovariană şi

sunt reprezentate în principal de balonare postprandială cu senzaţie de plenitudine, flatulenţă,
tulburări dispeptice, inapetenţă şi constipaţie. Dacă tumora ovariană exercită compresie
rectosigmoidiană atunci apare un sindrom subocluziv, iar în caz de invazie tumorală şi
metastazare un sindrom ocluziv.

Creşterea de volum a abdomenului este particulară pentru tumorile ovariene mari;

chistadenomul mucinos şi seros. Atunci cȃnd această creştere se instalează brusc devine
sugestivă pentru malignizarea unei tumori ovariene. De asemenea, apare si în caz de ascită
carcinomatoasă.

Tulburările urinare care insoţesc tumorile ovariene se datoarează compresiei tumorale

sau invaziei tumorale: polakiurie, retenţie de urină, tenesme vezicale, hematurie.

Examenul ginecologic; examen cu valve şi tact vaginal (tact rectal la pacientele virgo)
evidenţiază în cazul tumorilor ovariene o masă anexială, iar orice ovar palpabil prepubertar
sau în menopauză este considerat tumoral. Se va aprecia: sediul, dimensiunea, conturul,
consistenţa, mobilitatea, sensibilitatea şi bilateralitatea tumorii. Tumora poate fi localizată în
pelvis, laterouterin/ în fundul de sac Douglas/ anteuterin avȋnd sanţ de demarcaţie faţă de uter
(mobilizarea uterului nu antrenează şi tumora), sau poate evolua intraabdominal. Conturul
tumorii poate fi ovalar regulat, policiclic sau neregulat, iar consistenţa poate fi chistică de cele

394
mai multe ori, solidă, ferma sau inegală. Se constată sensibilitate la palpare ȋn caz de:
hemoragie intrachistică, necroză, compresie torsiune de anexă sau invazie. Elementele clinice
care sugerează malignitatea tumorii ovariene sunt: tumoră fixă, aderentă, suprafaţa neregulată,
consistenţa inegală, metastaze la nivelul fundului de sac Douglas.

La examenul clinic general pe aparate şi sisteme se vor decela modificări patologice

doar ȋn anumite forme particulare de tumori ovariene: pubertatea precoce sau refeminizarea ȋn
tumorile ovariene estrogenosecretante, hirsutismul ȋn tumorile androgenosecretante,
revărsatul pleural este ȋntȃlnit ȋn sindromul Demon – Meigs (tumoră ovariană solidă benignă
+ ascită + hidrotorax drept) şi ȋn stadiile avansate de tumori ovariene maligne. Examenul
clinic al abdomenului evidenţiază doar tumori ovariene ce au depaşit micul bazin; tumora
poate fi mobilă cȃnd este de dimensiuni medii sau fixă atunci cȃnd este mare sau gigantă, în
general nedureroasă, cu matitatea şi convexitatea în sus. În cancerul ovarian, examenul
abdomenului poate decela: carcinomatoză peritoneală, metastaze hepatice şi/ sau ascită.

1.2. Diagnosticul paraclinic. Principala invesigaţie imagistică este reprezentată de ecografie.

Aceasta confirmă prezenţa unei formaţiuni tumorale ovariene palpabile sau a uneia care a
scăpat examinării clinice datorită dimensiunii reduse. La ecografie se vor descrie următoarele
caractere tumorale: localizare, mărime, contur, aspectul peretelui, consistenţa internă.
Evaluarea ecografică a tumorii ovariene se va face ţinîndu-se seama de contextul clinic şi de
vȃrsta pacientei. Ecografia transvaginală este de elecţie pentru tumorile limitate la pelvis,
avînd o rezoluţie superioară ecografiei abdominale pentru detecţia tumorilor ovariene mici şi
medii. Examinarea Doppler color aduce informaţii suplimentare legate de natura tumorii
(benignă sau malignă) şi de complicaţiile posibile (torsiune, ruptura cu hemoragie). Examenul
ecografic va fi completat de RMN în caz de suspiciune de malignitate. Radiografia pulmonară
simplă se efectueaza în stadiile avansate de cancer pentru depistarea metastazelor şi la
tumorile ovariene solide pentru decelarea pleureziei (sindron Demon – Meigs).

395
 Markerii tumorali sunt proteine specifice ce sunt produse de celulele tumorale sau de
organism ca răspuns la apariţia celulelor tumorale, dar în practica clinică şi anumiţi hormoni
secretaţi de acestea sunt consideraţi markeri tumorali. În cazul tumorilor ovariene, markerii
tumorali sunt doar orientativi în stabilirea diagnosticului, ei sunt în special utilizaţi în
urmărirea postterapie. Markerul tumoral pentru tumorile epiteliale nonmucinoase este CA
125, iar pentru tumorile epiteliale mucinoase CA 19 – 9 şi CEA. În cazul tumorilor ovariene
cu celule germinale hCG si αFP sunt utilizati ca markeri tumorali, iar particular pentru
disgerminom LDH – ul. Markerii tumorali pentru tumorile derivate din cordoanele sexuale şi
mezenchim sunt inhibina A, B şi anumiti hormoni steroizi.

Investigaţiile invazive la care se poate apela în cadrul algoritmului diagnostic sunt

biopsia de endometru, paracenteza şi toracocenteza. În situatia unei tumori ovariene ce este
insoţită de menometroragii la femeia de vȃrstă fertilă sau de metroragii la menopauză se
recomandă biopsia de endometru. Se realizează cu sonda Pipelle sau prin curetaj uterin,
histeroscopia cu flux lichidian fiind contraindicată dacă se suspicioneaza un adenocarcinom
de endometru datorită riscului de diseminare. Paracenteza este indicată la pacientele cu ascită
dar fără tumoră pelvină decelată la care se suspicionează totuşi un cancer ovarian. Dacă
tumora ovariană este evidentă şi asociază ascită, se evită paracenteza, deoarece diagnosticul
citologic este nespecific şi există riscul de aparitie ulterioară de metastaze de perete
abdominal la locul de puncţie. În cazul în care tumora de ovar asociază pleurezie se indică
practicarea toracocentezei în vederea diagnosticului diferenţial citologic, cunoscut fiind faptul
că revărsatul pleural poate însoţi o tumoră ovariană solidă benignă sau un cancer de ovar.

1.3. Diagnosticul diferenţial al tumorilor ovariene se face cu: tumora extragenitală pelvină sau
abdominală, cu tumora genitală extraovariană, cu altă formaţiune anexială neovariană, cu o
formaţiune ovariană netumorală (tabel nr. 2).

396
 Tumoră extragenitală pelvină/
- glob vezical, cancer vezical, diverticul vezical, chist
abdominală de uraca, abces perivezical, rinichi ectopic
- cancer rectosigmoidian, de cec, diverticulită
sigmoidiană, abces periapendicular, chist epiploic,
tbc
- tumori abdominale: digestive, hepatice, pancreatice,
renale, retroperitoneale, limfoame
Tumoră genitală extraovariană - uter gravid, uter malformat, fibrom uterin subseros

Formatiune anexială neovariană- chist paratubar, hidrosalpinx, anexită tumorală

cronică, abces tuboovarian, anexită tbc, sarcină
ectopică tubară
Formaţiune ovariană netumorală- chist functional
- endometriom ovarian
- ovare micropolichistice
Tabel nr. 2 Diagnosticul diferenţial al tumorilor ovariene

Diagnosticul diferential între tumora ovariana benignă şi cea malignă este imposibil
clinic în stadiile maligne incipiente şi ecografic doar orientativ. Au fost propuse şi sunt
utilizate doua teste de apreciere a riscului de cancer în caz de tumoră ovariană.

Scorul ROMA (risc of ovarian malignancy algorithm) reprezintă estimarea riscului de

cancer ovarian la femeile cu masă pelvină exprimat printr-un scor numeric calculat pe baza
unui test cantitativ seric ce combina doi markeri tumorali, CA 124 si HE4, cu statusul
menopauzal, avȃnd specificitate de 75%. Un alt test pentru estimarea acestui risc este OVA1.
Acesta calculează un scor numeric combinind 5 markeri serici (CA 125, transtiretina,
apolipoproteina A1, β2 – microglobulina şi transferina) cu statusul menopausal. Totuşi, datele
din literatura nu confirmă o contribuţie semnificativă a acestor teste pentru diagnosticul
cancerului ovarian comparativ cu metodele imagistice.

397
2. Tumorile epiteliale ovariene (tumori epiteliale comune) derivă din epiteliul de suprafaţă al
ovarului, astfel transformarea tumorală poate să reproducă diversele tipuri de epiteliu
műllerian: tubar, endometrial, endocervical. Reprezintă ~ 70% din totalitatea tumorilor
ovariene şi 90% din cancerele de ovar. Apar între 20 şi 60 de ani, cele mai frecvente tipuri
histologice fiind tumori seroase sau mucinoase. Clasificarea histologică utilizată este cea
propusa de OMS: tumoră seroasa, mucinoasă, endometrioidă, mezonefroidă, Brenner, cancer
epitelial nediferentiat, carcinosarcomul.

Ca o particularitate, tumorile ovariene epiteliale prezinta şi o forma histopatologică

intermediară între forma benignă şi cea malignă şi anume tumora borderline, descrisă la toate
subtipurile de tumori epiteliale, şi care de regulă nu reprezintă o forma de tranziţie între
tumora benignă şi cea malignă. Se consideră că 10 – 15% dintre tumorile epiteliale sunt
tumori borderline. Aceste tumori prezintă caracteristici histologice şi citologice de malignitate
– stratificarea celulelor epiteliale, mitoze frecvente, atipii celulare şi nucleare - dar fără
invazie în stromă. Cu toate acestea ele pot duce la deces prin boala metastatică. Astfel,
stadializarea tumorilor borderline se face ca în cancerul de ovar, deşi evoluţia lor naturală este
diferită de cea a cancerului invaziv prin progresiunea şi metastazarea lor lentă.

Spre deosebire de celelalte tipuri histologice de cancer ovarian, pentru cancerul

ovarian epitelial au fost stabiliţi o serie de factori de risc (nuliparitatea, menarha timpurie,
menopauza tardivă, rasa albă, creşterea duratei de viaţă, rezidenţa SUA sau nordul Europei).
Aproximativ 10% dintre femeile cu cancer ovarian epitelial au o predispozitie genetică, în
antecedentele heredocolaterale ale acestora întȃlnindu-se cancer de sȃn sau de ovar. Restul de
90% au factori de risc relationaţi de teoria ovulaţiei neîntrerupte pe perioade lungi, care se
explică prin traumatizarea epiteliului de suprafaţă al ovarului prin expunerea la lichidul
folicular cu concentratie crescută de estrogeni. Astfel, factorii de protecţie în cancerul ovarian
epitelial sunt: multiparitatea, alăptarea, utilizarea îndelungată de contraceptive orale
combinate.

398
 În urma cercetărilor genetice, s-a constatat că mai mult de 90% dintre cancerele
ovariene epiteliale ereditare se datoreaza unor mutaţii ale genelor BRCA1 si BRCA2.
Mutaţiile genei BRCA1 determină un risc crescut de dezvoltare atȃt al cancerului de sȃn (45-
85%) cȃt şi al cancerului ovarian epitelial (20-45%), cele ale genei BRCA2 au un risc mai
scăzut pentru neoplazia mamară (30-50%) şi cea ovariană (10-20%). Aceste gene se transmit
autozomal dominant, dar au penetrare variabilă, părînd astfel să sară peste generaţii. Testarea
genetică pentru cancerul ovarian epitelial are ca scop identificarea femeilor cu mutaţii ale
genelor BRCA1 si BRCA2, permiţind astfel efectuarea de intervenţii chirurgicale profilactice.

2.1. Tumori seroase

2.1.1. Chistadenomul seros este cea mai frecventă tumoră chistică benignă de ovar constituind
25 % dintre acesrea. Majoritatea apar între 20 şi 50 de ani. Este o tumoră chistică, în 15% din
cazuri bilaterală, de dimensiuni medii (5 – 15 cm), uniloculară de regulă, cu suprafaţa netedă,
rar multiloculara policiclică, alb – cenuşie, cu suprafaţa internă netedă sau în 20% cu
prelungiri papilare fibroase, conţinutul este un lichid serocitrin.

2.1.2. Tumora seroasă bordeline reprezintă ~ 10% dintre cancerele epiteliale de ovar, este
bilaterală în 35% din cazuri, metastazarea se întȃlneşte la 25 – 45% la nivelul peritoneului,
epiploonului şi seroaselor organelor pelvine si abdominale. Diseminarea hematogenă este
neobişnuită, la fel şi ca şi extensia tumorală în afara cavităţii peritoneale, cea ganglionară este
rară. Macroscopic asemănătoare atȃt cu forma benignă cȃt şi cu forma malignă. Prognosticul
este foarte bun cu o rată de supravieţuire la 5 ani pentru toate stadiile de 90 -100%.

2.1.3. Carcinomul seros, este cea mai frecventă tumoră ovariană malignă - 50%, cel mai
comun tip histologic fiind chistadenocarcinomul papilifer. În momentul diagnosticului este
bilaterală şi diseminată. Are dimensiuni medii, este chistică - boselată, friabilă, cu consistenţă
moale, cu perete cu grosimea inegală, cu conţinut lichidian tulbure/ hemoragic, cu multiple
proiecţii papilare la interior şi pe suprafata care de regulă este aderentă la organele vecine.

399
2.2. Tumori mucinoase

2.2.1. Chistadenomul mucinos reprezintă 20% dintre tumorile ovariene benigne (a II-a ca
frecvenţă după chiadenomul seros). Are aceeasi distribuţie de vȃrstă ca şi chistadenomul
seros, dar doar 3% bilateral. Malignizează mult mai rar decȃt tumora seroasă, iar
probabilitatea apariţiei unei tumori similare în ovarul contralateral este extrem de redusă. Este
o tumora chistică de dimensiuni mari (> 20 cm) chiar gigantice uneori, cu suprafaţa externă
netedă, de culoare alb – cenuşie, rar contur policiclic, cu consistenţă chistică, pe secţiune
multiloculară cu septuri subţiri şi cu conţinut vȃscos, mucoid translucid gălbui sau brun.

2.2.2. Tumora mucinoasă borderline este mai puţin frecventă decȃt forma seroasă, 15%
prezintă extensie extraovariană. Macroscopic nu se poate face diferenţierea între forma
benignă şi malignă. De obicei e de dimensiuni mari, multiloculară, unilaterală. Forma
avansată asociază pseudomixomul peritoneal ce este o acumulare de material gelatinos în
cavitatea peritoneală Acesta apare prin diseminarea în cavitatea peritoneală a celulelor
secretante de mucus (microfisuri ale capsulei tumorale). Pseudomixomul peritoneal poate să
apară şi ca metastază a unui carcinom mucinos gastro–inestinal sau apendicular avȃnd
leziunea primară mică şi care asociază metastaze ovariene bilaterale mari, în acestă situaţie
locul de origine al pseudomixomului fiind dificil de stabilit. Prognosticul este foarte bun cu
98% rată de supravieţuire la 5 ani exceptînd formele cu pseudomixom ce sunt letale în 80%.

2.2.3. Carcinomul mucinos reprezintă 10% dintre tumorile maligne de ovar. Faţă de
carcinomul seros este mai rar bilateral - 15%, de dimensiumi mari, 15 – 30 cm. Stadiul în care
este diagnosticat este ca la carcinomul seros cel de metastazare. Este multiloculară, cu contur
policiclic, consistenţă mixtă, solidă şi chistică, cu un lichid foarte vȃscos în spaţiile chistice.

2.3. Tumora endometrioidă este o tumoră cu celule tranziţionale proenind din metaplazia
epiteliului ovarian de suprafaţă către un tip celular similar cu cel endometrial. Reprezintă 5%

400
din totalul tumorilor de ovar şi 15% din cancerele ovariene. Tumora endometrioidă benignă
este o tumoră chistică cu dimensiuni mici - 5 cm, bilaterală în 30% din cazuri, uniloculară, cu
conţinut vȃscos ciocolatiu. Histologic se constată epiteliu columnar unistratificat ~
endometrial, dar care spre deosebire de cel din endometrioza ovariană nu prezinta modificări
ciclice hormonale. Se poate dezvoltă şi la menopauza. Tumora endometrioidă malignă este un
carcinom endometrioid. 30^% din paciente prezinta endometrioză localizată în acelaşi ovar
sau în pelvis, iar la 20% este sincron adenocarcinomul de endometru.

2.4. Tumora mezonefroidă (cu celule clare) este în general o tumoră malignă, un carcinom cu
agresivitate mare, (5% din cancerele ovariene), forma benignă, foarte rară chistadenofibromul
cu celule clare. Carcinomul mezonefroid, 15% bilateral şi în 25% asociază endometrioză.

2.5. Tumora Brenner (2% din tumorile ovariene) este o tumoră cu celule tranziţionale
deoarece işi are originea în epiteliul de suprafaţă transformat metaplastic într-un ţesut ce se
aseamănă cu uroteliul. Apare la 30 - 70 de ani, dimensiuni variabile, solidă, unilaterală. Poate
să fie sincronă cu un chistadenom mucinos. În general benignă, forma borderline rară, la fel şi
tumora Brenner malignă, care apare ca o tumoră unilaterală cu dimensiuni mari (10 – 30 cm).

3. Tumori cu celule germinale reprezintă 15 – 20% din totalitatea tumorilor ovariene şi 5%

din tumorile maligne ovariene. Acestea se dezvolta din elementele germinale ale ovarului. Ele
apar caracteristic la adolescente si fetiţe, fiind răspunzatoare în proporţie de 90% din tumorile
ovariene prepubertare şi de 60% di acestea la < 20 ani. Clasificarea histologică utilizată este
conform OMS: teratom (imatur, matur, teratom monodermic), disgerminom, tumoră de sinus
endodermal, carcinom embrionar, coriocarcinom, poliembrim, tumori mixte, gonadoblastom.

3.1. Teratomul: chistul dermoid, teratomul monodermic şi teratomul imatur

3.1.1. Chistul dermoid este un teratom matur, reprezentand 90% din teratoame si 60% din
tumorile benigne ovariene. Se dezvolta din cele trei straturi germinale: ectoderm, mesoderm şi
endoderm. Cel mai frecvent apare la 20 – 30 ani, dar e îintȃlnit şi la fetite sau menopauză.
Este benignă, 10% bilateral, creştere lentă, dimensiuni medii (5 – 10 cm), ovalar, suprafaţa
netedă, de regulă uniloculară, ce conţine stucturi tisulare adulte: sebum, par, cartilaj, os, dinte.
401
Foarte rar se poate transforma malign >40 ani (carcinom scuamos). Ecografia prezintă cȃteva
aspecte caracteristice date de continutul de sebum, păr şi alte structuri cu ecogenitate crescută.

3.1.2. Struma ovarii şi carcinoidul, tumori rare de ovar, o subgrupă de teratoame mature. Sunt
formate exclusiv sau predominant dintr-un singur tip de ţesut înalt specializat, ȋn general
benigne dar se pot maligniza - < 5%. Struma ovarii contine ţesut matur tiroidian. Uneori se
însoţeşte de creşterea în dimensiuni a glandei tiroide şi 5% prezintă tireotoxicoză.
Carcinoidul se dezvoltă din celule argentofile similare celor din ţesutul gastrointestinal sau
bronsic. De obicei se comportă ca o tumoră hormonosecretantă, eliberind serotonină,
bradikinină şi alte peptide direct în circulaţia sistemică fără inactivare prin pasaj hepatic
determinînd la > 4 cm sindromul carcinoid (episoade de flush facial, diaree, bronhospasm).

3.1.3. Teratomul imatur reprezintă 20% din tumorile maligne cu celule germinale şi este
compus din ţesut derivat din cele trei straturi germinale ca şi chistul dermoid. Tumora este în
general unilaterală, dar 10% au în ovarul contralateral un teratom matur. Are dimensiuni mari
(10 – 30 cm), rotundă sau lobulată, consistenţă mixtă – solidă şi chistică – cu capsula frecvent
strapunsă determinîind invazie locală şi aderenţe, datorită cărora se va complica mult mai rar
prin torsiune faţă de teratomul matur. Diagnosticul histopatologic extemporaneu este dificil.

3.2. Disgerminomul reprezintă 50% dintre tumorile maligne cu celule germinale Particular
este cel mai frecvent cancer ovarian diagnosticat în cursul sarcinii, dar se apreciază că aceasta
reprezintă o coincidenţă legată de vȃrsta medie de apariţie (20 ani) şi nu de starea de gestaţie.
Poate aparea şi la fetiţe, manifestindu-se cu pubertate precoce sau amenoree primară. 5% din
disgerminoame apar la indivizi cu fenotip feminin şi cariotip anormal (sd. Turner, sd.
Klinefelter, sd. Swyer) prin transformarea malignă a gonadoblastoamelor frecvent întȃlnite în
gonadele acestora. Este frecvent bilateral (20%), dar numai 50% dintre tumori sunt
macroscopic vizibile în ovarul contralateral. Tumora are dimensiuni mari, este solidă,
lobulată, de culoare roz – maronie şi histologic este identică cu seminomul. Intotdeauna se
însoţeşte de valori serice crescute de LDH, care reprezintă markerul tumoral utilizat în
diagnostic, urmărire postterapie şi pentru depistarea recurenţelor. În 5 – 10% din cazuri
conţine sincitiotrofoblast, astfel determinind niveluri serice crescute de hCG, utilizat şi el ca
402
marker tumoral. Disgerminomul este tumora cu prognosticul cel mai bun dintre tumorile
maligne cu celule germinale, fiind foarte sensibil la chimio- si radioterapie. Astfel,
supravieţuirea la 5 ani este de 95% pentru stadiul I şi de 85 – 90% pentru stadiul II – IV.

3.3. Tumora de sinus endodermal reprezintă 20% dintre tumorile maligne cu celule germinale,
fiind cea mai agresivă dintre acestea, şi 1% dintre toate cancerele ovariene. 30% sunt
diagnosticate în premenarha şi majoitatea < 30 ani. Este unilaterală, iar atunci cȃnd este
intalnită şi în ovarul contralateral reprezintă o metastază aparută după diseminarea
peritoneală. Tumora are dimensiuni mari, este solidă şi friabilă, de culoare galbenă, cu focare
de hemoragie şi necroză pe secţiune, cu capsula ruptă. Patognomonic, la examenul
histopatologic, apar corpii Schiller – Duval. Produce αFP, marker tumoral util în algoritmul
diagnostic, în urmărirea postterapie şi în depistarea recurenţelor. Prognosticul este rezervat,
pacientele diagnosticate ≥ stadiul II avȃnd o rată de supravieţuie la 2 ani de doar 10%.

3.4. Carcinomul embrionar, tumoră rară (< 5% tumorile cu celule germinale) cu malignitate
mare. Tumora cu celule germinale ce apare cel mai devreme, in general 14 ani. De dimensiuni
mari, conţinut mixt, friabila, culoare gri, focare de hemoragie. Caracteristic secretă hCG şi în
75% αFP. La fetiţe determină pubertate precoce şi la femeia menstruata menometroragii.

3.5. Coriocarcinomul este o tumoră rară, ce produce niveluri serice crescute de hCG, astfel
determinînd pubertate precoce sau menometroragii. Apare prepubertar, dar şi la femeia de
vȃrstă fertilă, cȃnd diagnosticul diferenţial cu coriocarcinomul gestaţional se face prin
excluderea unei sarcini intra – sau extrauterine sau prin detectarea la examenul histopatologic
a altor tipuri de celule germinale, aceasta impunîndu-se deoarece prognosticul tumorii
nongestationale este mai prost. Este o tumora mare, unilaterală, cu consistenţă solidă, cu zone
necrotico – hemoragice, care conţine citotrofoblast şi sincitiotrofoblast.

4. Tumorile derivate din cordoanele sexuale şi mezenchim, o grupă heterogenă de tumori rare,
reprezenta 5% din toate tumorile ovariene, cu potenţial hormonosecretant. 4 clase OMS :
tumora cu celule granuloase (tip adult, juvenil) şi tecale, tumora cu celule Sertoli – Leyding
403
 (androblastomul), ginandroblastom, tumori neclasificate; 70% tumori cu celule granulose.
Stroma ovariană primitivă are ambivalenţă sexuală, astfel tumorile derivate din acest ţesut vor
avea fie comportament masculin (celule Sertoli - Leydig) fie feminin (celulele granuloase sau
tecale); există şi tumori mixte. Aceste tumori au creştere lentă şi potenţial scăzut de
malignizare, dar în situaţia recurenţelor au răspuns modest. Afectează toate vȃrstele, de la
prepubertate la menopauză. Nu s-au decelat factori de risc specifici şi nici factori ereditari, dar
s-a constatat ca aceste tumori se dezvoltă în asociere cu alte tulburări ereditare: boala Ollier
(tumori deformante ale cartilajelor) şi sindromul Peutz – Jeghers (polipoza digestiva).

5. Principii de tratament in tumorile ovariene

5.1. Tratamentul tumorii ovariene benigne este reprezentat de extirparea chirurgicală a

acesteia. La femeia tȃnără, în funcţie de dorinţa de procreere şi de dimensiunea tumorii, se va
practica tumorectomie sau anexectomie unilaterală. Intervenţia chirurgicală se poate efectua
perlaparoscopic sau prin laparotomie, obligatorie fiind inspecţia atentă a ovarului contralateral
precum şi examenul anatomopatologic extemporaneu. La femeia > 40 de ani în cazul unei
tumori benigne de ovar se va practica histerectomie totală cu anexectomie bilaterală.

5.2. Stadializarea cancerului de ovar (tabel nr. 3) reprezintă o etapa esenţială pentru
tratamentul cancerului ovarian, de corectitudinea acesteia depinzind conduita terapeutică şi
prognosticul. Stadializarea se face intraoperator conform urmatorului protocol:

- recoltarea de lichid de ascită pentru examen citologic sau, în absenta ascitei, lavaj peritoneal
cu SF la nivelul pelvisului, în spaţiile parietocolice şi infradiafradmatic
- biopsie din tumora ovariană pentru examen anatomopatologic extemporaneu
- examinarea atentă a tuturor suprafeţelor peritoneală, a intestinelor şi a celorlalte viscere în
vederea depistării metastazelor peritoneale
- biopsia tuturor zonelor suspecte şi a aderentelor, omentectomie infracolică, biopsierea
fundului de sac Douglas, a pereţior pelvini drept şi stang şi a spaţiilor parietocolice periaj sau
biopsie diafragmatică dreaptă (tumora limitata la pelvis)
404
 Stadiul I Stadiul IA: tumoră limitata la ovar, fără ascită, cu capsula
intactă, fără tumoră pe suprafaţa externă
Tumoră limitată la ovar
Stadiul IB: tumoră limitată la ambele ovare, fără ascită, cu
capsula intactă, fără tumoră pe suprafaţa externă

Stadiul IC: tumoră limitată la un/ ambele ovare, cu ascită /

lavaj+ şi/sau capsula ruptă şi/sau tumoră pe suprafaţa externă

Stadiul II Stadiul IIA: extensie şi/ sau metastaze la uter şi/ sau trompe

Tumora uni/bilaterală cu Stadiul IIB: extensie la celelalte tesuturi pevine

extensie pelvină
Stadiul IIC: stadiul IIA /IIB dar cu ascită sau lavaj peritoneal
+ şi/sau capsula ruptă si/sau tumoră pe suprafaţa externă

Stadiul III Stadiul IIIA: implante peritoneale dovedite histologic

Tumora uni/ bilaterală cu Stadiul IIIB: implante peritoneale ≤ 2 cm

implante peritoneale în
Stadiul IIIC: implante peritoneale > 2 cm sau adenopatie
afara pelvisului sau
retroperitoneală/ inghinală
adenopatie
retroperitoneală/ inghinală
sau metastaze hepatice
superficiale

Stadiul IV meta. distanţă include revarsat pleural, metastaze parenchimatoase hepatice

Tabel nr. 3 Stadializarea FIGO a cancerului de ovar

5.3 Căile de diseminare ale cancerului de ovar. Însămȃnţarea peritoneală directă este calea
principală de diseminare. Odată ce celulele tumorale au depaşit capsula se vor implanta
oriunde la nivelul peritoneului, zonele preferentiale fiind cele de stază pe traseul de circulaţie
405
al lichidului peritoneal, şi anume: fundul de sac Douglas, firidele parietocolice,
hemidiafragmul drept, sacurile herniare şi epiploonul. Structurile frecvent invadate prin
extinderea din aproape în aproape după penetrarea capsulei de către celulele tumorale sunt:
peritoneul pelvin şi colonul sigmoid.

Diseminarea limfatică se realizeaza pe calea limfaticelor ligamentelor largi şi a celor

infundibulopelvice catre ganglionii pelvini şi aortici. Ganglionii retroperitoneali mai pot fi
invadati pe calea limfaticelor peritoneale, iar cei mediastinali prin limfaticele diafragmatice.
Ascita apare prin obstructia limfaticelor peritoneală, prezenţa ei favorizind diseminarea
peritoneală. Datorită pasajului transdiafragmatic al lichidului de ascită, cel mai des prin
hemidiafragmul drept către cavitatea pleurală dreaptă, şi/sau datorită pasajului
transdiafragmatic al celulelor maligne cu implantare consecutiva la nivelul pleurei, apare
pleurezia dreaptă. Diseminarea hematogenă este mai rar întalnită la cancerul de ovar şi foarte
rar îin cazul tipului epitelial. Plămȃnul şi ficatul sunt cel mai frecvant afectate, iar sistemul
nervos central şi sistemul osos mai rar.

5.4 Tratamentul cancerului ovarian are ca principale metode: chirurgia, chimioterapia si

radioterapia.

Tratamentul chirurgical este prima linie terapeutica îin cancerul ovarian, putînd fi
singur curativ în stadiile incipiente. Pentru stadiile mai avansate acesta permite diagnosticul
stadial şi o citoreductie optimală. Managementul terapeutic al cancerului de ovar trebuie să
aibă în vedere varsta şi dorinţa de procreere a pacientei precum şi stadializarea şi tipul
histologic al tumorii. La femeile care şi-au încheiat planificarea familială şi la cele la
menopauză se practică histerectomie totală cu anexectomie bilaterală şi procedura completă
de stadializare. Stadiile IA si IB bine diferenţiate nu necesită terapie adjuvantă, în celelalte
situaţii se practică postoperator chimio – şi/ sau radioterapie adjuvantă.

În cazul femeilor tinere şi/ sau care nu ş-au încheiat planificarea familială cu cancer de
ovar în stadiul IA şi diferenţiere înaltă se poate aplica chirurgia conservatoare, ca unic
tratament, excepţie făcȃnd pacientele cu tumora de sinus endodermal care indiferent de stadiu

406
vor urma chimioterapie. Chirurgia conservatoare presupune anexectomie unilaterală. În
acestă situaţie nu se mai recomandă biopsia ovarului contralateral decȃt îin prezenţa unei
anomalii macroscopice. Dacă tumora în stadiul IA este slab diferenţiată, atunci chirurgia
conservatoare este urmata obligatoriu de chimioterapie. Aceste paciente vor fi supravegheate
atent postterapie pentru depistarea recurenţelor sau a metastazelor.

În cancerele ovariene stadiul III şi IV se practică citoreductia optimală, astfel

îndepartarea maselor tumorale va ameliora calitatea vieţii prin reducerea consecintelor
metabolice ale tumorii, avȃnd ca efect o chimiotolerantă superioară. În plus, citoreducţia
optimală permite o penetrare mai bună a agenţilor chimioterapici şi scăderea riscului de
apariţie a focarelor chimiorezistente. Deoarece acesta chirurgie poate avea morbiditate
considerabilă, în cazul pacientelor cu condiţie biologică precară este preferabil ca aceasta să
se încerce după chimioterapie neoadjuvantă. În cazurile la care nu s-a putut realiza
citoreducţia optimală se poate indica după cȃteva cure de chimioterapie o citoreducţie de
interval.

Daca diagnosticul de cancer ovarian s-a pus de abia după examenul anatomopatologic,
atunci se recomandă reintervenţia chirurgicală în vederea efectuării stadializării corecte.
Chirurgia second – look se recomandă după efecturea chimioterapiei adjuvante în stadiile III
şi IV şi în stadiile I şi II cu semne de evoluţie clinică, imagistică sau markeri tumorali pozitivi.
Aceasta permite: determinarea bolii reziduale, citoreductie secundară în cazul recidivelor şi
stabilirea planului terapeutic de urmat.

Chimioterapia adjuvantă reprezintă tratamentul standard aplicat după chirurgia

primară pentru cancerul ovarian cu extensie dincolo de pelvis (stadiul III, IV) şi cel în stadii
mai precoce dar cu risc de recidivă crescut ( stadiul IA si IB slab diferenţiat, stadiul IC si II
indiferent de diferentiere). Scopul chimioterapii este vindecarea sau obţinerea unui intreval
cȃt mai lung fără recidivă. Diverse clase de agenţi citostatici s-au dovedit eficiente în cancerul
de ovar, cele mai folosite fiind pe bază de platină (cisplatin, carboplatin). Regimurile de
chimioterapie sunt variate şi nu sunt general acceptate. Căile de administrare ale citostaticelor
sunt: sistemică şi intraperitoneală. Pentru administrarea sistemică este preferată
407
 polichimioterapia monochimioterapiei. Premizele pentru chimioterapia intraperitoneală sunt:
calea principală de diseminare a cancerului ovarian şi posibilitatea de a realiza concentraţii
locale mari de citostatic. Eficienţa maximă se obţine în cazurile cu sindrom aderenţial minim
şi boală reziduală microscopică sau < 5 mm. Dacă chirurgia primară este contraindicată, se va
administra chimioterapie neoadjuvantă după diagnostic histologic biopsic sau citologic prin
paracenteză sau toracocenteză.

Tehnicile de iradiere includ iradierea externă şi pe cea intraperitoneală.Însă pe măsură

ce chimioterapia postoperatorie şi-a dovedit eficienţa utilizarea radioterapiei s-a redus. Astfel
aplicabilitatea radioterapiei se rezumă în general la tratamentul adjuvant al disgerminomului
şi ca terapie de paliaţie în formele de cancer ovarian depăşite chirurgical.

Bibliografie selectivă

1. Williams Ginecologie, ediția a II-a, Hoffman, Schorge, Schaffer, Halvorson, Bradshaw,

Cunningham – Radu Vlădăreanu, coordonatorul ediției în limba româna, București, 2014.
2. Tratat de chirurgie, ediția a II-a, sub redacția Irinel Popescu, Constantin Ciuce, vol. V,
Obstetrică și Ginecologie, coordonator Gheorghe Peltecu. Editura Academiei Române,
București, 2014.
3. AJCC Cancer Staging Manual – Seventh Edition- pag. 421-430 – 2010 - ISBN: 978-0-387-
88440-0
4. Te Linde’s operative gynecology, 10 edition, J. A. Rock, H. W. Jones III, 2003
XXIII. PATOLOGIA MAMARĂ BENIGNĂ SI MALIGNĂ

Conf. Univ.Dr. Antoine Edu

UMF Carol Davila, Spitalul Clinic ”Nicolae Malaxa”

Anatomie:
Sânii sunt două organe glandulare, aşezate simetric pe faţa anterioară a toracelui, la
acelaşi nivel cu sternul ( începand cu coasta a doua pană la coasta a şasea). In profunzime
408
mamela (sânul) acoperă muşchiul pectoral mare, subiacent muşchiului mic pectoral, iar
inferior şi lateral muşchiului dinţat anterior.
Fig.1

1 Perete toracic
2 Muşchii pectorali
3 Lobulul mamar
4 Mamelonul
5 Areola mamară
6 Duct galactofor
7 Ţesut adipos
8 Tegument
Din punct de vedere structural sânul este format din glanda mamară şi ţesut
conjunctivo-grasos asociat acesteia.
Parenchimul glandei mamare este împarţit în 15-20 de lobi, fiecare lob având
dispoziţie radial, fiind format din 15-40 lobuli. La rândul lor fiecare lobul este format din 10-
100 acini

409
mamari secretori de lapte; acinii drenează laptele prin ducte terminale către lobuli apoi prin
ducte colectoare din ce în ce mai mari care prezintă o dilataţie saculară, în apropierea
mamelonului, numită sinus galactofor. Sinusul galactofor se deschide la nivelul mamelonului
prin 6-8 canale excretoare principale.

Vascularizaţie:

Sânul este irigat prin ramuri arteriale care îşi au originea în artera axilară:
-artera toracică internă
-artera mamară internă
-arterele intercostale
Fig. 2

Venele:
Provin din reţeaua periacinoasă, ajung în reţeaua superficială şi se varsă fie în vena
axilară, fie toracică internă, fie în venele superficiale ale gâtului sau ale peretelui abdominal
anterior* 4
Venele însoţesc arterele.
Drenajul limfatic:

410
 Este asigurat de un sistem canalicular situat la nivel dermal, subdermal intercanalicular
şi pectoral, care drenează în special în ganglionii axilari, existând si drenaj limfatic către
ganglionii mamari interni într-o cantitate mai mică.
Sânul este acoperit de tegument având 2 zone:
-zona periferică: constituită din tegument obişnuit
-zona celulară: constituită din areola mamară şi mamelon
Areola mamară:

Are forma circulară, diametrul de aproximativ 5 cm, culoare roz (la virgine) până la
brună (la multipare). La suprafaţa areolei se găsesc 10-15 glande sebacee foarte bine
dezvoltate care poartă numele de tuberculi Montgomery, cu rol lubrifiant.
Mamelonul:
Este o proeminentă conică situată în centrul areolei având aceeaşi culoare cu aceasta.
Papila are o suprafaţă neregulată prin vârful ei deschizându-se ductile lactifere.

Glanda mamară:

Este o formaţiune cu forma discoidală mai groasă central şi mai subţire periferic. Are o
faţă anterioară (în contact cu tegumentul), o faţă posterioară (în contact cu muşchiul pectoral
mare şi grasimea retro mamară) şi o circumferinţă. Faţa anterioară este convexă si foarte
neregulată strabatută de creste care delimitează fosele în care se gaseşte grăsimea mamară. Pe
aceste creste se prind ligamentele suspensoare ale mamelei sau ligamentele lui Cooper.
Fig. 3

411
 Inervaţia sânului:

Provine din-ramurile supraclaviculare ale plexului cervical

- ramurile toracice ale plexului brachial
- nervi intercostali II, III, IV
Există şi o inervaţie vegetativă simpatică din fibre nervoase ce însoţesc arterele.

Examenul clinic al sânului:

Inspecţia:
Decelează evidenţierea unor neregularităţi ale suprafeţei, retracţia mamelonului sau
modificări de culoare şi aspect ale tegumentelor.
Palparea:
Se aşează pacienta în decubit dorsal cu un braţ deasupra capului. Se evalueaza atat
tesutul superficial cat si cel profund.Se palpează axila pentru aprecierea ganglionilor (cu
pacienta în poziţie sezandă).Se exprimă mamelonul notandu-se eventuale secreţii precum şi

412
aspectul acestora.Prezenţa unor formaţiuni va fi specificată pozitionandu-se ca pe un cadran
de ceas descriind distanta fata de mamelon, dimensiunile si consistenta*3
Nu se poate face o diferenţiere clară între formaţiunile benigne şi cele maligne ale
sânului, nici între cele chistice şi cele solide doar prin examen clinic.
Investigaţii imagistice:

Ecografia permite diferenţierea formaţiunilor chistice de cele solide.

Mamografia se poate efectua doar pentru screening, sau pentru studiul şi
diagnosticarea corectă a unei formaţiuni depistate anterior.

In 1998, în SUA a fost implementat un sistem unitar de clasificare a leziunilor

mamare.

Clasificarea BI-RADS:
0. Necesită evaluare imagistică adiţională (incidente suplimentare mamografice, ecografie
mamară, etc)
1. Negativă (nimic nu sugerează prezenţa unui proces malign)
2. Modificare tipic benignă (negativă pentru cancer)
3. Modificare probabil benignă (probabilitatea de cancer este< 5%). Se recomandă urmărire la
un interval scurt (4-6 luni)
4. Leziune suspectă (probabilitatea de cancer este între 5% si 95%). Biopsia trebuie luată în
considerare
5.Leziune foarte suspectă (probabilitatea de cancer este > 95%). Trebuie luate măsurile
necesare (biopsie, excizie chirurgicală, etc)
6. Leziune dovedită ca malignă (biopsie în antecedente).
Alte investigaţii:

Examenul citologic al secreţiei mamelonare-poate pune în evidenţă prezenţa unor

celule atipice.

413
 Biopsia de sân- se face prin puncţie aspirativa cu ac fin sau biopsie centrată cu ac
(permite prelevarea unei mostre de ţesut).
Infecţiile sânului:

Pot fi puerpuerale (în timpul sarcinii şi lactaţiei) şi non puerpuerale.

Infecţiile puerperale sunt de obicei stafilococice, caracterizate de un eritem cald,

indurat, difuz, însoţit de semne de infecţie sistemică: febră, mialgii, leucocitoză. Aceste
infecţii pot evolua spre abces mamar şi se tratează cu antibiotice. Femeile care alaptează vor
continua să mulgă sânul afectat pană la vindecarea acestuia, fără a oferi laptele rezultat
copilului, pentru a nu pierde secreţia lactată. Mameloanele cu leziuni sau escoriaţii se vor trata
cu loţiuni pe baza de lanolină.

Infectiile nonpuerperale sunt reprezentate în special de abcesul mamar, care poate fi

periferic sau subareolar. Abcesele periferice au punct de plecare tegumentar, de obicei
stafilococic. Tratamentul de elecţie este drenajul local si antibioterapie asociată.
Abcesele subareolare provin din ductele galactofore, ce determină traiecte fistuloase
interductale, care se pot trata doar prin excizia întregii regiuni a ductului subareolar şi a
sinusului sau sub control antibiotic.
Ectazia ductală se manifestă prin obturarea canalelor galactofore ca urmare a unor
procese inflamatorii periductale ce survin în regiunea mamelonară. Canalele se umplu astfel
cu un lichid vâscos, divers colorat, ducând la dilataţia canalelor galactofore. Pacienta prezintă
senzaţii de arsură, jenă sau chiar durere la acest nivel.

Scurgerile mamelonare:

La exprimarea mamelonului poate apărea o secreţie lichidă la un procent ridicat de

femei, variind ca şi culoare de la alb la verzui închis sau maro. Scurgerea mamelonară
patologică este considerată ca fiind o secreţie spontană, la nivelul unui singur canalicul
seroasă sau sangvinolentă.
414
 Scurgerea mamelonară cu lapte poartă denumirea de galactoree.

Chistele mamare:

Provin din metaplazia apocrină a acinilor glandulari mamari (mastoza fibrochistică).

Fibroadenomul mamar:
Este cea mai frecventă tumoră benignă mamară; se identifică cel mai des în urma unui
examen ecografic, poate fi unic sau multiplu, nu îşi modifică dimensiunile în funcţie de
perioadele menstruale dar poate creşte mult în sarcină.
La palpare se prezintă ca o formaţiune tumorală solidă, bine delimitată, mobilă,
neaderantă la planurile adiacente.
Tumora Phyllodes:

Este similară histologic cu fibroadenomul având aceeaşi componentă, dar celulele sale
stromale pot fi uneori monoclonale şi neoplazice.
Se clasifică în benigne, intermediare şi maligne în funcţie de gradul de atipii celulare,
numarul de diviziuni mitotice şi caracteristicile marginilor tumorale.
Cancerul de sân:

Factori de risc:
-vârsta (riscul de apariţie creşte de 7 ori între varsta de 25-50 de ani)
-antecedente familiale (cancer mamar la o ruda de gradul I dublează riscul de apariţie)
-menarha precoce
-menopauza întarziată
-leziune mamară cu risc în antecedente
-varsta înaintată la prima naştere
-administrarea îndelungată de contraceptive orale
-tratament hormonal de substitutie în menopauza

415
-expunerea prelungită la radiaţii
-nivel socio economic ridicat
-factori genetici (aproximativ 10% din cancerele invazive de sân sunt determinate de mutaţii
genetice moştenite; aceste gene acţionează autosomal dominant.

Factori de protecţie:
-alăptarea la sân
-număr mare de naşteri
-menarha tardivă
-activitate fizică
Carcinomul in situ:

Principala componentă controlată hormonal a sânului este ţesutul epitelial acinar şi

ductal. Acesta prezintă însă un grad ridicat de legături paracrine cu stroma învecinată. O
stimulare importantă a acestui epiteliu va genera în prima faza o acumulare de secreţie
intraacinară cu dilatarea acinului şi transformarea sa fibrochistică. Aceste modificări se petrec
în special la nivelul acinului lobular şi al capetelor terminale ale ductelor galactofore.
Proliferarea ţesutului epitelial unistratificat cu îngroşarea acestuia prin apariţia mai multor
straturi celulare defineşte hiperplazia ductală sau lobulară, dupa caz. Continuarea proliferării
acestor celule va conduce spre o aglomerare celulară localizată unde vor aparea şi primele
celule cu nuclei atipici. Aceasta imagine histologică este descrisă ca hiperplazie ductală
atipică sau hiperplazie acinară atipică, în funcţie de localizarea proliferării celulare. Pe masură
ce numărul acinilor sau al ductelor afectate creşte, structura rezultată poate fi definită ca si
carcinom lobular in situ sau carcinom ductal in situ. In general femeile cu hiperplazie simplă
ductală sau acinară prezintă un risc relativ de cancer mamar de 1,5, iar cele cu hiperplazie
ductală sau acinară atipică de 4,5. Aceste denumiri tradiţionale sunt progresiv înlocuite cu un
sistem standardizat de scoruri ce reflectă riscul relativ de dezvoltare a unui neoplasm mamar.
Astfel, a fost propus un sistem de denumire bazat pe celulele de origine, extindere şi grad de
risc ale leziunii ce cuprind termenii de neoplazie intraepitelială ductală (DIN) şi neoplazie

416
intraepitelială lobulară (LIN). Carcinomul lobular in situ nu este asociat cu nicio imagine
patologică mamografică şi nu poate fi descoperit decat accidental; din această cauză, el nu
este încă privit ca un precursor al unui neoplasm mamar, ci mai degrabă ca un marker de risc
relativ crescut de cancer de sân. Apare de obicei multifocal şi bilateral, iar evoluţia sa este
marcată de existenţa factorilor de risc sau de protecţie pentru cancerul mamar.
Carcinomul ductal in situ apare când în interiorul ductelor apar celule neoplazice care
nu au invadat încă membrana bazală ductală. Aceasta afecţiune este clasificată ca şi carcinom
mamar stadiul 0. Diagnosticul se stabileşte mamografic prin vizualizarea unor ducte
galactofore calcificate şi uneori ramificate.

Boala Paget:

Reprezintă un tip aparte de carcinom ductal in situ şi se manifestă ca o leziune

eritematoasă eczematoasă focală la nivelul mamelonului. Celulele carcinomatoase migrează la
suprafaţa mamelonului ca răspuns la acţiunea factorilor chemotactici dermali, determinând
distrugerea tegumentului la acest nivel. Diagnosticul de certitudine se bazează pe examenul
anatomopatologic al mamelonului extirpat. In 60% din cazuri se asociază cu o tumoră
mamară invazivă.
Conduita terapeutică este reprezentată de excizia cu margini de siguranţă oncologică
urmată de iradiere .

Cancerul de sân invaziv:

Reprezintă cel mai întâlnit neoplasm la femei şi al doilea tip de neoplasm la om dupa
cel pulmonar.
Stadializarea chirurgicală a cancerului de sân:
Standardizarea TNM
0 Tis N0 M0
I T1 N0 M0

417
IIA T0 N1 M0
T1 N1 M0
T2 N0 M0
T2 N1 M0
IIB T3 N0 M0
IIIA T0 N2 M0
T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N1 M0
T3 N2 M0
IIIB T4 N0 M0
T4 N1 M0
T4 N2 M0
IIIC Orice T N3 M0
IV Orice T Orice N M1

T= tumora primara
Tis In situ
T1 < 2 cm
T2 >2cm dar <5 cm
T3 >5 cm
T4 Interesarea tegumentului sau a peretelui toracic sau cancer inflamator
N= ganglionii limfatici
N0 Fara interesarea ganglionilor
N1 1-3 ganglioni invadaţi
N2 4-9 ganglioni invadaţi
N3 >10 ganglioni invadaţi sau invazia ganglionilor infraclaviculari
M= metastaze la distanţă

418
M0 Fără metastaze la distanţă
M1 Prezenţa metastazelor la distanţă

Caracteristicile tumorii ce influenţează cel mai mult prognosticul şi decizia teraputică

sunt:
-statusul receptorilor hormonali
-gradingul nuclear
-expresia genei Her-2/neu
Cancerele de sân primare sunt predominant epitelioame (cel mai frecvent fiind
carcinomul ductal infiltrativ).
Tratamentul cancerului de sân:

Tratament chirurgical-standardul actual fiind reprezentat de sectorectomie urmată de

iradiere cu/fără evidare ganglionară axilară.
Chimioterapie -neoadjuvantă se administrează înainte de chirurgia definitivă.
-adjuvanta se administrează dupa chirurgia primară dar înainte de
radioterapie.
Radioterapie -se practică intraoperator şi postoperator.
Terapia hormonală se adresează tumorilor estrogen-receptor pozitive.
-se administrează Tamoxifen şi inhibitor de aromatază.
Bibliografie:
1. Breast Ultrasound- Dr. M. E. Lanfranchi-Marban Books, NY, 2000
2. Atlas of Pelvic Anatomy and Gynecologic Surgery-Baggish/Karram, 2015
3. Williams-Ginecologie, 2015
4. Ginecologie-N. Crişan, D. Nanu, Societatea Ştiinţa şi Tehnica, Bucureşti 1997
5. Clinical Gynecologic Endocrinology and Infertility, Fritz/Speroff, 2015
6. Tratat de Chirurgie, Obstetrică-Ginecologie, coordonator Prof. Dr. Gheorghe Peltecu, 2014

419
 XXIV. INFERTILITATEA CUPLULUI ŞI NOŢIUNI DE
REPRODUCERE ASISTATĂ
Asistent univ. Dr. Andreea Velișcu
Clinica Obstetrica-Ginecologie, Spitalul Clinic Prof. Dr. Panait Sirbu

Infertilitatea reprezintă inabilitatea biologică de a procrea. În ultimul timp această

problemă devine din ce în ce mai frecventă şi are nenumarate implicaţii sociale, emoţionale,
financiare şi chiar economice pe termen lung (balanţa între cei care muncesc şi numarul de
pensionari).

Cuplul infertil - definiţie:

WHO (World HealthOrganization) : - lipsa apariţiei sarcinii după un an de

420
 contact sexual neprotejat la o femeie sub
35 de ani

- lipsa apariţiei sarcinii după 6 luni de

contact sexual neprotejat la o femeie peste
35 de ani

Ghidurile NICE
(National Institute of Healthcare - lipsa aparitiei sarcinii după 2 ani de
and Excellence) : contact sexual neprotejat

De reţinut din aceste definiţii: importanţa vârstei partenerei. Cauza principală este rezerva
ovariană şi calitatea ovocitelor - ambele scad o dată cu creşterea vârstei. Aceste variabile nu
pot să fie controlate medicamentos.

Cuplul infertil - incidenţa şi prevalenţă (ESHRE ART fact sheet 2013):

În mometul de faţă unul din 6 cupluri este afectat de infertilitate.
Inabilitatea de a concepe care durează de mai mult de 12 luni este estimată ca fiind de 9%
în lume la femeile între 20 si 44 de ani.

Repartizarea pe sexe:
- bărbaţii sunt responsabili de 20-35 % din cazuri ,
- femeile de 25-35%
- în 25-40% patologia este mixtă.
- în 10-20% din cazuri nu se cunoaşte cauza - infertilitate de cauză inexplicabilă.

Cauzele infertilităţii:
A. cauze feminine:

421
- Factori nespecifici: factori genetici, patologie endocrină, boli sistemice , factori de mediu etc
- Factori specifici:
 Patologie ovariană (ovare micropolichistice, endometrioză, insuficienţă ovariană)
 Patologie tubară (hidrosalpinx , sactosalpinx, sindrom aderenţial, absenţa chirurgicală a
trompelor)
 Patologie uterină (sinechii uterine, sinechii cervico-uterine, polipi endometriali, fibroame
endocavitare, corp străin intracavitar )
 Patologie vaginală (infecţii vaginale, cicatrici vicioase posttraumatice, etc)
 Vârsta (insuficienţă ovariană)
 Sindrom malformativ (malformaţii simetrice sau asimetrice) - (uter septat, uter didelf,
unicorn, agenezie totală de uter etc)
B. cauze masculine :
- Factori nespecifici: factori genetici, patologie endocrină, boli sistemice , factori de mediu etc
- Factori specifici:
 Modificări ale spermogramei: OAST (oligoastenoteratospermie)
- oligospermie: cantitate mai mică de spermă
- astenospermie: mobilitate scazută a spermatozoizilor
- teratospermie: malformaţii ale spermatozoizilor
- azoospermie: lipsa spermatozoizilor din spermă

Spermograma normală, după normele OMS din 2010:

Volum: > 1,5 ml
Aspect: opalescent
ph: 7,2-8
Concentraţie spermatozoizi: > 15 mil/ml
Mobilitate : A + B > 32% (spermatozoizii mobili)
Morfologie: > 4% din totalul spermatozoizilor

C. cauze mixte: feminine şi masculine

422
D. infertilitatea de cauză inexplicabilă

Algoritm de diagnostic pentru cuplurile infertile:

Anamneza - femei :
- durata infertilităţii şi tratamente urmate
- menstruaţii (menarha, durata, ciclicitate, dismenoree, sindrom premenstrual )
- istoricul sarcinilor (sarcini şi complicaţiile lor)
- metode de contraceptive anterioare
- frecvenţa contactelor sexuale şi disfuncţiile erectile
- chirurgie anterioară, complicaţii, durata de spitalizare, etc
- boli tiroidiene, hirsutism, galactoree, dispareunie
- pap’s modificat şi tratamente
- medicamente folosite sau alergii
- istorie familială de retard mental, anomalii, malformaţii, avorturi recurente, etc
- ocupaţie şi toxice ocupaţionale
- tutun, alcool, droguri recreationale

Anamneza - bărbaţi:
- interesează dacă partenerele lui anterioare au obţinut sarcini cu el, dacă are istorie de infecţii
genito-urinare, comportamentul sexual ( probleme erectile, tulburări ejaculatorii etc). Toate
aceste detalii nu sunt întotdeauna voluntariate şi trebuie să fie întrebări ţintite din partea
medicului.
- întrebăm de patologii asociate cunoscând că diabetul zaharat se poate asocia cu disfuncţii
erectile, ejaculare retrogradă (cei mai mulţi bărbaţi cu aceste probleme raportează urină
tulbure după contact sexual şi dacă se analizează, se gaseşte o cantitate suficientă de spermă)
- Orhiepididimita urliană (unilaterală în 67% din cazuri) după adolescenţă duce la atrofie
testiculară la 36% dintre bărbaţi.

423
 Examen clinic:
- BMI, TA, puls
- Tiroida marită, noduli tiroidieni
- sâni
- semne de androgeni în exces
- secreţii vaginale
- formaţiuni pelvice, dureri
- forma uterului, poziţie, mobilitate
- Fundul de sac Douglas

Evaluarea infertilității

Bărbații Femei

Spermogramă Ovulație Uter și trompe Rezerva ovariană

Certificarea ovulaţiei:

424
- metode simple observabile de către femeie: glera cervicală
- analize de laborator care dozează progesteronul din ziua 21-a pentru o femeie cu menstre de
28 de zile sau din ziua 28-a pentru femei cu menstre la intervale regulate de 35 de zile.
- curba termică
- teste urinare de ovulaţie care detectează peak-ul de LH.
- ultrasonografia este o metodă de detecţie a folicului evolutiv .

Investigarea patologiei uterine sau tubare :

- HSG (histerosalpingografie): investigaţie radiologică
- SonoHSG: investigaţie ecografică
- Laparoscopie: intervenţie chirurgicală minim invazivă care vizualizează trompele.
Laparoscopia poate fi diagnostică sau intervenţioanală (fibroame, chisturi ovariene, patologii
tubare, sindroame aderenţiale etc).
- Histeroscopia: intervenţie minim invazivă care vizualizează cavitatea uterină şi ostiile tubare.
Histeroscopia poate fi diagnostică sau operatorie (polipi, sinechii, fibroame, malformaţii)

Rezerva ovariană:
- dozarea de AMH (antimullerian hormone) .Este o invesţigatie specifică folosită pentru a
detecta rezerva ovariană
- AFC (antral folicle count): numaratoarea de foliculi antrali – mici formaţiuni sonotransparente
mai mici de 9-10mm care sunt prezente la nivelul ovarelor.

NOŢIUNI DE REPRODUCERE ASISTATĂ

Stimularea ovariană
- medicamente administrate oral: clomifen citratul, letrozole, tamoxifen
- medicamente injectabile subcutanat: gonadotropine (FSH urinar sau recombinant, FSH+LH)
- Indicaţii: lipsa ovulaţiei, oligoovulaţia, infertilitatea de cauză inexplicabilă etc

425
 Inseminarea intrauterină
- este metoda prin care sperma partenerului sau sperma donată sunt preparate (spalate,
centrifugate etc) şi sunt introduse cu ajutorul unui cateter subţire, pentru a nu crea niciun
disconfort, în cavitatea uterină a femeii.
- Indicaţia : patologie masculină, patologie cervicală, infertilitate de cauză inexplicabilă,
tulburari de dinamică sexuală, lipsa partenerului etc.

Fertilizarea in vitro
- este procedura prin care se face o hiperstimulare ovariană controlată (mai mulţi foliculi
evolutivi) cu ajutorul gonadotropinelor (FSH sau FSH+LH) . Există mai multe protocoale de
stimulare adaptate în funcţie de varstă, patologie, rezervă ovariană şi experienţa medicului de
reproducere umana asistată. La sfarşitul perioadei de stimulare se recoltează lichidul folicular
prin puncţie transvaginală ghidată ecografic. În laborator ovocitele sunt preluate de către
embriolog şi sunt aduse în contact cu sperma partenerului. În funcţie de calitatea spermei se
face FIV (spermatozoizii fecundează singuri ovocitul) sau ICSI (injecţia intracitoplasmatică a
ovocitului cu un spermatozoid- în caz de patologie masculină severă).
- Embrionii sunt introduşi în uter la 2, 3 sau 5 zile. Embrionii de 5 zile se numesc blastocişti şi
au rata cea mai mare de implantare.
- După embriotransfer (ET) partenera are un tratament de susţinere a sarcinii. Dozarea
BetaHCG se face la cel putin 10 zile de la ET.
- Indicaţia: patologie tubară, endometrioza, patologie masculină severă, patologie mixtă,
infertilitate de cauza inexplicabilă etc.

Bibliografie:

(1) (Diagnostic evaluation of the infertile female: a committee opinion The Practice Committee
of the American Society for Reproductive Medicine American Society for Reproductive
Medicine, Birmingham, Alabama Received: May 15, 2012; Accepted: May 22, 2012;
Published Online: June 14, 2012)
426
(2) (Beard CM, Benson RC Jr, Kelalis PP, Elveback LR, Kurland LT. The incidence and outcome
of mumps orchitis in Rochester, Minnesota, 1935 to 1974. Mayo Clin Proc. 1977 Jan;521:3-7.
Textbook of asisted reproductive techniques , second edition ,David K Gerdner, Ariel
Weissmen, Colin M Howles, Zeev Shoham, pp 508)
(3) (Diagnostic evaluation of the infertile female: a committee opinion The Practice Committee
of the American Society for Reproductive Medicine American Society for Reproductive
Medicine, Birmingham, Alabama Received: May 15, 2012; Accepted: May 22, 2012;
Published Online: June 14, 2012)
(4) Williams Gynecology, Third Edition 3rd Edition by Barbara L. Hoffman MD , John O
Schorge MD , Karen D Bradshaw MD , Lisa M. Halvorson , Joseph I. Schaffer MD , Marlene
M. Corton M.D

XXV.PUBERTATEA. MENOPAUZA

Conf. Univ. Dr. Mehedințu Claudia

Spitalul Clinic ”Nicolae Malaxa”, București

Pubertatea

Conf. Univ. Dr. Claudia Mehedințu

Pubertatea se definește ca fiind perioada de tranziţie între copilărie și adolescenţă, când fetiţa
dobândește caractere sexuale feminine, apar primele episoade menstruale cu ovulație
sporadică, devine posibilă concepția și capacitatea de a se reproduce. În aceasta perioadă se
accelerează creşterea și începe dezvoltarea sexuală. Pubertatea durează 2-4 ani și se întinde de
la începutul dezvoltării sânilor (telarha) și apariţia ciclurilor menstruale (menarha) şi este
urmată de adolescenţă – perioada ce se interpune între etapa copilăriei şi perioada adultă.

În cazul fetelor pubertatea este impărţită în 3 subetape:

427
• Prepubertatea

• Pubertatea propriu-zisă

• Postpubertatea (adolescenţa)

Dezvoltarea pubertală normală

Determinanta majoră a momentului de debut al pubertății este fără îndoiala genetică, dar un
număr de alți factori par să influențeze atât vârsta de debut cât și progresia dezvoltării
pubertare. Acești factori includ statusul nutrițional, starea generală de sănătate, zona
geografică, factorii rasiali, factoriide climă, expunerea la lumină și statusul psihologic.
Concordanța vârstei la care are loc menarha la cuplul mamă-fiică, între surori şi în grupurile
etnice subliniază importanţa factorilor genetici. Tipic, menarha se instalează mai precoce la
tinerele cu obezitate moderată (până la 30% peste greutatea specifică vârstei), în timp ce
menarha întârziată este comună la tinerele cu malnutriţie severă. Tinerele care trăiesc în arii
urbane, mai aproape de ecuator şi la altitudini mai mici încep în mod tipic pubertatea mai
precoce decât cele ce trăiesc în arii rurale, departe de ecuator şi la altitudini mai mari. Se pare
că tinerele nevăzătoare prezintă menarha mai devreme decât cele cu vederea normală, ceea ce
sugerează o oarecare influenţă a luminii.

Modificări fizice

Modificările asociate cu pubertatea survin într-o secvenţă regulată de-a lungul unei perioade
de timp definite. Orice deviaţie de la această secvenţă sau durată trebuie privită ca fiind
anormală. La fete dezvoltarea pubertară necesită în mod tipic 4-5 ani. Deşi în general primul
semn al pubertăţii este creşterea accelerată, dezvoltarea sânilor (apariţia mugurilor acestora)
este obişnuit prima modificare pubertară recunoscută, urmată de apariţia părului pubian,
creşterea accelerată şi menarha.

Dezvoltarea pubertară feminină parcurge următoarele stadii:

- Telarha (dezvoltarea glandelor mamare)

428
 - Pubarha (dezvoltarea pilozitatii pubiene)

- Adrenarha (dezvoltarea pilozitatii axilare)

- Menarha (aparitia menstrelor – initial neregulate, apoi regulate, lunare) – apare la 2,5-5 ani
de la debutul pubertal

Stadiile descrise iniţial de către Marshall şi Tanner sunt frecvent utilizate pentru a descrie
dezvoltarea sânilor şi părului pubian.

TABELUL 1. Stadiile pubertare Tanner la fete

Stadiu Glanda mamară Pilozitate pubiană

Tanner
I Prepubertar: doar papila mamară este Prepubertar: nu există pilozitate pubiană
vizibilă în relief
II Apar mugurii sânilor alături de țesut Pilozitate pubiană rară, îndeosebi la
mamar vizibil și palpabil; areola se nivelul labiilor mari; firul de păr este
măreşte lung, aspru, răsucit, slab pigmentat
III Continuă creşterea în dimensiuni a Pilozitatea se extinde pe muntele
întregului sân, a mugurilor mamari şi a pubisului, firul de păr este mai gros şi
areolei, fără o separare netă a contururilor mai închis la culoare
acestora
IV Proiecţia papilei şi areolei mamare Fir de păr gros, de tip adult; pilozitatea
deasupra planului sânului nu se extinde spre părţile mediale ale
coapselor
V Forma adultă: sânul devine matur în Fir de păr de tip adult cu distribuţie
contur și proporții, mamelonul poate fi clasică de triunghi inversat, întinzându-
pigmentat, iar glandele Montgomery sunt se către coapse
vizibile

429
 Pilozitatea axilară apare la 1 an după apariția pilozității pubiene, atingând in 2-3 ani densitatea
de la femeia adultă.

Vulva se orizontalizează, se dezvoltă labiile mari și mici și se hiperpigmentează. Clitorisul

crește, devine erectil, gandele Bartholin încep să secrete. Uterul dobândeşte forma matură de
„pară“, raportul dintre corp şi col devine supraunitar. Concomitent se dezvoltă și vaginul
Volumul ovarian creşte de la cca 1 ml în perioada prepubertară la 2 – 10 ml în cursul
pubertăţii. Se observă un aspect „micropolichistic“ al ovarelor, cu cel puţin 6 foliculi cu
diametrul de cel puţin 4 mm. Primul ciclu menstrual apare între 11 și 14 ani, la aproximativ
60% dintre fete fiind anovulatoriu. Comportamentul se modifică, apare interes pentru sexul
opus, excitația sexuală și autoerotismul.

Saltul statural apare precoce în cursul pubertății, înainte de menarhă. Consecința este
potențialul limitat de creștere după menarhă. În cursul exploziei creșterii asociate pubertății,
oasele lungi ale corpului cresc în lungime și în final epifizele se închid. Modificările formei
corpului, creșterea stratului adipos la nivelul coapselor, șoldurilor și feselor survin în timpul
creșterii pubertare. Modificările vocii, alături de alte modificări caracteristice sunt asociate cu
modificări în compoziția corpului.

Modificări hormonale

Determinismul pubertăţii este în esenţă de origine hipotalamică şi constă în demararea

secreţiei de releasing-hormoni gonadotropi (GnRH). Mecanismele implicate în iniţierea şi
desfăşurarea fiziologică a pubertăţii sunt: axul hipotalamo-hipofizo-gonadal, respectiv axul
hipotalamo-hipofizo-corticosuprarenalian.

1. Axul hipotalamo-hipofizo-gonadal. Până la debutul pubertăţii, nivelurile circulante de

gonadotropine, hormonul luteinizant (LH) şi hormonul foliculostimulant (FSH), respectiv de
hormoni sexuali (estradiol şi testosteron) sunt extrem de scăzute. Unitatea hipotalamo-
hipofizară pare să fie suprimată de către nivelurile reduse ale steroizilor gonadali prezenți în
copilărie. Cu unul până la 3 ani înainte de debutul clinic al pubertăţii, nivelurile scăzute de
gonadotropi, cu predominanţa LH, devin detectabile în cursul somnului. Această secreţie este
430
 iniţiată de eliberarea episodică a hormonului hipotalamic gonadotropin releasing hormone
(GnRH) prin mecanisme neurohormonale încă neelucidate complet. Secreţia pulsatilă,
nocturnă de gonadotropine continuă să crească atât în amplitudine, cât şi în frecvenţă, pe
măsură ce ne apropiem de pubertatea clinic evidentă. LH şi FSH determină creşterea şi
maturarea gonadelor şi secreţia de hormoni sexuali (gonadarha). Hormonii sexuali, estrogenii
şi androgenii, au un impact major asupra creşterii şi maturării osoase. La un moment dat,
secreţia de estrogeni este suficient de mare pentru a determina proliferarea endometrului. Vor
apărea, în consecinţă, primele sângerări ciclice, instalându-se menarha. Treptat, prin
instituirea mecanismului feed-back pozitiv al estrogenilor, devine posibilă activitatea ciclică a
axului hipotalamo-hipofizo-ovarian. Ciclurile menstruale sunt anovulatorii pe parcursul
primelor 6-12 luni de menarhă, iar ulterior devin ovulatorii. Adolescenta devine prin urmare
„fertilă“, reproducerea (sarcina) fiind acum posibilă.
2. Axul hipotalamo-hipofizo-corticosuprarenalian. Debutul pubertăţii este precedat de o creştere
a nivelelor circulante de androgeni corticosuprarenalieni: androstendion,
dihidroepiandrosteron (DHEA) şi dihidroepiandrosteron sulfat (DHEAs). Acest proces se
numeşte adrenarhă şi debutează la 6-8 ani, paralel cu creşterea în dimensiuni a zonei reticulate
a corticosuprarenalei. Cu toate acestea, semnele adrenarhei (mirosul specific al transpiraţiei,
pilozitatea axilară) nu apar până la mijlocul pubertăţii .

Aberaţii ale dezvoltării pubertare

La sexul feminin pot surveni mai multe aberaţii ale dezvoltării pubertare. Acestea pot fi
clasificate în patru mari categorii:

1. Pubertatea intărziată sau întreruptă se manifestă la fetele la care nu se dezvoltă caracterele

sexuale secundare în jurul vârstei de 13 ani, nu prezintă menarha în jurul vârstei de 16 ani sau,
la cele la care au trecut 5 ani sau mai mult de la debutul dezvoltării pubertare fără ca menarha
să fi fost manifestă.

431
2. Dezvoltarea pubertară asincronă este caracterizată prin dezvoltarea pubertară ce deviază de
la pattern-ul normal pubertar. (ex. feminizare testiculară)

3. Pubertatea precoce se defineşte prin dezvoltarea pubertară ce incepe înainte de vârsta de 8

ani. Dezvoltarea pubertară precoce este caracterizată în mai multe moduri. În pubertatea
precoce izosexuală, modificările precoce sunt comune fenotipului sexului individual. În
pubertatea precoce heterosexuală, dezvoltarea este caracteristică sexului opus. Pubertatea
precoce este uneori numită "reală" atunci când aceasta are origine centrală prin activarea
axului hipotalamo-hipofizar. În pseudopubertatea precoce, numită de asemenea pubertate
precoce sau cu origine periferică, secreţia hormonilor în periferie (frecvent de către
neoplasme) stimulează dezvoltarea pubertară.

4. Pubertatea heterosexuală este caracterizată prin dezvoltare caracteristică sexului opus ce

survine la vârsta la care ar fi trebuit să se manifeste pubertatea normală.

Bibliografie:

1. Novak Ginecologie, Jonathan S., Berek, Eli Y. Adashi, Paula A. Hillard, Editor Dr. Ghe. P.
Cuculici, Editura Medicală Callisto, 1999

2. Tulburări menstruale la pubertate și adolescență, Monica Cîrstoiu, Editura Universitară

”Carol Davila”, București, 2007

3. Ginecologie - Manual, Nicolae Crișan, Dimitrie Nanu, Editura Știință și Tehnică,

București, 1995

Menopauza

Definitie

432
 Termenul de menopauză se referă la perioada de timp mai mare de un an de zile care
este consecutivă dispariției menstruației, sau altfel prezentat, la perioada de permanentizare a
absenței menstruațiilor ce survine după încetarea funcției ovariene.

Vârsta medie de intrare în menopauză este de 51,5 ani, dar oprirea menstruației
datorată prabușirii secreției hormonale ovariene poate apare la orice vârstă.

Figura nr. 1

Termenii mai vechi de perimenopauză sau climacteriu se referă la o perioadă din

ultimii ani reproductivi caracterizată prin cicluri menstruale neregulate; ea se extinde cu un an
după oprirea menstruației.
Termenul corect pentru această perioada este de tranziție menopauzală. Aceasta tranziție
durează între 4 și 7 ani, vârsta medie de apariție fiind 42.5 ani.
Tranziția menopauzală a fost împărțită în două faze, precoce și târzie, în funcție de
modificările menstruale asociate; astfel, în perioada de debut se observa tulburări menstruale
cu variații de minim 7 zile ale perioadei ciclului menstrual, dar cu păstrarea apariției periodice
a acestuia. De obicei în această fază ciclul devine mai scurt. În comparație cu femeia tânără,
433
 în această perioadă nivelul FSH este elevat, iar nivelul estrogenilor este încă crescut în prima
parte a ciclului menstrual (CM). Apar cicluri nonovulatorii, iar sarcina poate apărea în mod
neprevăzut. A doua fază se caracterizează prin dispariția progresivă a menstruației, ce începe
cu apariția unor perioade de amenoree de 60 de zile și prin lipsa CM în una-două luni
consecutive.

În timpul vieții reproductive e femeii GnRH-ul este secretat în mod pulsatil de către
nucleul arcuat al hipotalamusului. În funcție de receptorii GnRH pituitari se modulează ciclic
secreția de LH și FSH.
Tranziția de la cicluri ovulatorii la menopauză începe în jurul vârstei de 42 ani;
nivelurile de FSH cresc usor, aceasta conducând la un raspuns folicular ovarian reprezentat de
nivele crescute de estrogeni.
De asemenea, în timpul acestei perioade foliculii ovarieni trec printr-o perioadă de distrugere
accelerată pentru ca, la sfârșitul perioadei de tranziție, rezerva foliculară sa fie terminată.
Aceste modificări, incluzând aici și creșterea nivelului FSH-ului, reflectă calitatea și
capabilitatea scăzută a foliculilor îmbătrâniți de a secreta inhibina.
Pe masură ce scăderea foliculară continuă, episoadele de anovulație devin din ce in ce mai
comune.

Postmenopauza poate fi de asemenea precoce sau tardivă, precoce în primii 4 ani după
menopauză și tardivă după această perioadă pe tot restul vieții.

Tranziția menopauzală determină o importantă fluctuație în nivelurile hormonilor

sexuali, ce conduc la o multitudine de efecte fiziologice vizibile în această perioadă.

Diagnosticul diferențial al simptomelor de menopauză:

- Bufeuri, simptome vasomotorii: hipertiroidism, feocromocitom, boli febrile, anxietate și alte
afecțiuni psihologice

434
- Uscăciunea vaginală, dispareunia: vaginoza bacteriană, patologia pelvină, lubricare
vaginală deficitară
- Osteoporoza primară: osteomalacia, hiperparatiroidismul primar și secundar,
hipertiroidismul, terapia corticoidă excesivă, excreția crescută de calciu
- Sângerări uterine anormale: ciclurile anovulatorii, cancerul endometrial, cancerul cervical,
hiperplazia de endometru, polipii endometriali, fibroamele uterine, atrofia urogenitală, alte
tratamente hormonale

Modificări hormonale

Contrar a ceea ce se credea mai demult, nivelul de estradiol nu scade gradual în anii de
dinainte de menopauză, ci râmâne la un nivel normal, chiar ușor ridicat până la un an înainte
ca dezvoltarea foliculară sa se opreasca. Foliculii ovarieni devin însă progresiv tot mai
sensibili la stimularea FSH, rezultând o dezvoltare la o rată accelerată a acestora până la
epuizarea acestor rezerve. Aceste modificări reflectă calitatea redusă a acestor foliculi
îmbătrâniți cu capacitatea redusă de a secreta inhibină.
Odată cu prabușirea ovariană din timpul menopauzei secreția de hormoni ovarieni
dispare, determinând astfel, reglarea feedback negativă; se secretă GnRH la frecvența și
amplitudine maximă. Ca urmare, nivelurile de FSH și RH cresc până la niveluri superioare
celor din timpul perioadei reproductive.

Modificari ale nivelului steroizilor adrenalieni

Odata cu înaintarea în vârsta producția de dehidroepiandrosteronsulfat (DHEAS)
scade. La femeile între 20 – 30 ani secreția de DHEAS crește foarte mult, după care începe să
scadă lent. La femeile între 70 – 80 ani, nivelurile de DHEAS sunt diminuate cu 75%. Toți
hormonii adrenalieni scad odată cu îmbătrânirea. Ovarele contribuie la producția acestor
hormoni în perioada reproductivă, dar după menopauză această sarcină îi rămâne strict
glandei adrenale.

435
 Modificări ale SHBG
Principalii steroizi sexuali, estradiolul și testosteronul, circulă în sânge legați de o
glicoproteină purtătoare produsă în ficat, cunoscută drept SHBG (sex hormone binding
globulin). Producția de SHBG scade după menopauză, deci estrogenul și testosteronul
nelegați pot fi decelați la titruri crescute.

Modificări ovariene
Procesul de senescență ovariană se poate spune că începe încă din perioada intrauterină, prin
atrezia foliculară. Rezerva foliculara scade progresiv în perioada reproductivă, scădere ce se
accelerează odată cu înaintarea în vârstă. O rezerva foliculară bună este asociată cu un CM
regulat.

Semne și simptome asociate menopauzei

Modificări ale menstruației:

- scurtarea perioadei;
- prelungirea perioadei;
- sângerări neregulate

Simptome vasomotorii:
- bufeuri;
- insomnia;
- transpirații nocturne.

Modificări fizice și mentale:

- înrăutățirea sindromului premenstrual;
- depresie;
- iritabilitate;
- neliniște;

436
- pierderea concentrării;
- tulburări de memorie.

Disfuncții sexuale:
- uscăciune vaginală;
- scăderea libidoului;
- dispareunie.

Simptome somatice:
- migrene;
- palpitații;
- amețeală;
- dureri de sâni;
- dureri de spate și de articulații.

Alte simptome:
- incontinență urinară;
- piele uscată;
- creștere în greutate.

Modificări endometriale

În timpul tranziției spre menopauză, endometrul suferă modificări datorate secreției de

estrogeni necontrabalansate de progesteron.
Dupa tranziția la menopauză, endometrul devine atrofic datorită absenței stimulării
estrogenice.

Osteoporoza și osteopenia

437
 Osteoporoza este reprezentată de modificări osoase caracterizate prin reduceri
progresive ale masei osoase (afectează în mod particular osul trabecular) și predispune la
fracturi.

Osteoporoza primară se referă la pierderea osoasă asociată îmbătrânirii și deficienței

de estrogeni din menopauză. După scăderea nivelului de estrogeni, resorbția osoasă este
accelerată, fără a fi compensată de reformare osoasă. Această pierdere osoasă accelerată este
mai accentuată în primii ani după începerea menopauzei.

Modificări cardiovasculare și ale profilului lipidic

Riscul femeilor de a dezvolta o afecțiune cardiovasculară înainte de menopauză este

cu mult scăzut față de același risc la un bărbat din aceeași grupă de vârstă. Motivul acestei
situații pare a fi titrul crescut de lipoproteine HDL la femeile premenopauzice, care este efect
al secreției estrogenice. Astfel, odată cu menopauza acest factor protectiv dispare și riscul
cardiovascular devine progresiv identic la ambele sexe după 70 de ani. Riscul de afecțiuni
cardiovasculare crește exponențial odată cu instalarea menpauzei și scăderea titrurilor de
estrogeni.

438
 Numeroase studii au arătat că incidența afecțiunilor cardiovasculare crește de 2- 6 ori
în urma menopauzei, dar și că această creștere nu este dependentă de vârsta la care survine
menopauza, astfel că indiferent la ce vârstă apare, menopauza determină creșterea riscului
cardiovascular.
Pentru a preveni acest risc clinicienii oferă o serie de strategii terapeutice pentru a
întârzia apariția acestui efect nedorit al menopauzei. O cale studiată a arătat că mersul pe jos
și exercițiile fizice reduc acest risc indiferent de vârsta, rasa sau indicele de masă corporală al
pacientei.
Evident, un mod de viață sedentar se corelează cu risc crescut de afecțiune
cardiovasculară.
Adipozitatea centrală este un factor de risc pentru boala coronariană și se asociază cu
un profil hormonal majoritar androgenic, cu niveluri crescute ale cholesteroluui total, al
trigliceridelor și a nivelului LDL, si se asociază negativ cu titrul de HDL. În acest caz gradul
de adipozitate se corelează direct cu aceste modificări. Deși menopauza se asociază cu
modificările acestor constante, nivelurile cholesterolului și a LDL pot fi reduse prin
modificări ale dietei, prin tratament hormonal de substituție sau prin medicație
hipolipemiantă.

Coagularea

Fibrinogenul, Plasminogen activator inhibitor-1 și factorul VII cresc în menopauză,

ducând spre o stare de ușoară hipercoagulabilitate, stare ce se asociază cu un risc în creștere
cardiovascular și cerebrovascular odată cu vârsta.

Modificări dentare

O serie de modificări dentare și bucale pot apărea, reprezentate de scădere a salivației

și a gustului, creșterea incidenței cariilor și a pierderilor dentare. Efectul protectiv al

439
estrogenilor pe tesutul osos se poate observa și la acest nivel. Chiar fără a avea osteoporoză,
se poate observa la femei o corelare directă între densitatea osoasă și numărul de dinți.

Modificări ale sânilor

Privați de efectul hormonal, sânii se vor reduce în volum, iar densitatea tisulară scade
prin înlocuirea țesutului conjunctiv cu cel adipos.

Modificări ale SNC

Insomniile reprezintă unul dintre cele mai des întîlnite semne, cauzând oboseli pe
parcursul zilei, dificultate de concentrare, iritabilitate. Uneori, terapii dedicate ușoare pot fi
foarte utile.
Memoria este un proces ce se deterorează odată cu vârsta, însă menopauza pare să
conducă la accelerarea acestui proces. Factorii ce detemină în general scăderea perfuziei
cerebrale și scăderea volumelor de substanță albă și cenușie includ AIT, hiperlipidemia, HTA,
fumatul, consumul excesiv de alcool, și genul masculin, ceea ce indică efectul lipsei
estrogenilor.

Modificări ale tractului urogenital

Receptori estrogenici se gasesc la nivelul vulvei, vaginului, vezicii urinare, uretrei,

musculaturii planșeului pelvin și a fasciei endopelvine. Astfel, privarea de estrogenul cu efect
trofic va conduce la o serie de modificări: Vagina pierde din țesutul colagenic, adipos și din
capacitatea de a reține apa, epiteliul schimbându-și aspectul prin subțiere, devenind friabil și
sensibil. pH-ul local devine alcalin. Astfel, infecțiile locale devin mult mai dese. Ca urmare a
modificărilor locale, pot apărea dispareunia și unele disfuncții sexuale.
Din aceleși motive, pot apărea disurie, incontinență urinară și infecții urinare
recurente.

440
 Un alt efect este reprezentat de riscul crescut de prolaps genital, însă acesta nu este un
efect direct al menopauzei, existând și alți factori implicați în acest proces.

Tratamentul în menopauză

Deficitul estrogenic era clasic considerat un aspect fiziologic, fiind programat genetic,
însă creșterea speranței de viață la femei determină un impact negativ semnificativ al
deficitului prelungit de estrogeni.
Terapia estrogenică este indicată oricărei femei cu semne de deficit estrogenic, însă
este un tratament cu riscuri și avantaje.

Indicațiile tratamentului estrogenic:

- Menopauza
- Tulburări vasomotorii
- Atrofia vaginală
- Simptomele tractului urinar
- Elementele riscului crescut de osteoporoză: fumat, istoric familial, Indice masă
corporală redus, etc
- Riscul crescut de afecțiune cardiovasculară
- IMA în antecedente
- HTA

Contraindicații:
- Sarcina
- Sângerarea abundentă nediagnosticată
- Tromboflebita activă
- Boli curente ale vezicii biliare
- Boala hepatică

441
 - Relative: istoric de cancer mamar, tromboflebită recurentă sau boală
tromboembolică

Tulburările vasomotorii reprezintă cel mai comun motiv de inițiere a acestei

terapii. Ele se manifestă prin insomnie, scăderea capacității de concentrare, etc. Efectul
acestei terapii se poate instala însă uneori abia după câteva săptămâni.
Terapia estrogenică de substituție ajută la conservare masei osoase și a integrității
scheletale, oferind efect protector anti-osteoporoză.
Are de asemenea un efect protector față de afecțiunile cardiovasculare, inclusiv
boala coronariană și AVC.O serie de studii au arătat o scădere a riscului de IMA și de AVC
cu 50%.
Exista însă și o serie de riscuri potențiale pentru starea de sănătate. Acestea par a fi
dependente de doză.
Deși există metaanalize recente ce concluzionează absența riscuui de cancer de
sân, există unele studii ce au arătat o creștere semnificativă de 1,46 ori a ratei acestui
neoplasm la pacientele care au utilizat această terapie în postmenopauză. Totuși, beneficiul
acestei terapii depășește riscurile teoretice în czul anumitor paciente.
Un risc bine cunoscut al acestei terapii este hiperplazia endometrială și cancerul
endometrial. Aces risc este crescut în special în cazul pacienteleor sub tratament estrogenic
neechilibrat cu progesteron. Din acest motiv, orice pacientă sub tratament substitutiv
estrogenic necesită o buna monitorizare a stării endometrului.
Această terapie terapie pare să crească riscul de boala simptomatică a vezicii
biliare, însă există studii contrdictorii în această privință.
Efecte adverse ale acestei terapii:
- Sângerarea vaginală
- Sensibilitatea sânilor
- Modificări ale dispoziției
- Creșterea în greutate și retenția de apă

442
 Tipuri de estrogeni și progesteron

Estrogenii sunt disponibili pentru administrare orală, intravaginală, transdermică și

parenterală. Preparatul oral de bază este estrogenul conjugat. Estrogenii sunt folosiți ca primă
linie terapeutică la cele mai multe femei, cu administrare orală.
Progesteronul este o altă opțiune. Cel mai des utilizat agent este
medroxiprogesteronul, administrat oral. În cazul dozelor prescrise pentru a proteja endometrul
pot apărea uneori efecte psihosociale, ca anxietate, iritabilitate sau depresie.
Estrogenii combinați cu progesteron ciclic. Această combinație pare a determina
un risc de cancer endometrial sub cel al populației generale. Însă progesteronul se va
administra 12-14 zile /lună, doză ce pare a avea efect protectiv și împotriva hiperplaziei
endometriale.
Utilizarea estrogenului combinat cu progesteron continuu va determina sângerări
neregulate la peste 50% din paciente, chiar și la un an de la debutul terapiei, astfel că varianta
precedentă pare să fie preferabilă.
Testosteronul se poate utiliza parenteral, subcutanat sau oral și are în special
avantaje în cazul scăderii libidoului.
Alte medicații nonhormonale sunt reprezentate de calciu, fluor, calcitonină sau
bifosfonați. Fluorul este unicul agent cunoscut ce poate stimula formarea osoasă și și poate
crește semnificativ densitatea osoasă.

Bibliografie selectiva

1. Novak Ginecologie, Jonathn S Berek, Editura Medicală Callisto, 1999

2. Williams Gynecology, John O Sorge, McGraw Hill Medical, 2008
3. Epub, accesat 28.09.2016

443
 XVI .NOU-NĂSCUTUL LA TERMEN. NOU-NĂSCUTUL PREMATUR

AUTORI:

Prof.Univ.Dr. Stoicescu Silvia-Maria, Asist.Univ.Drd.Dr. Mohora Ramona

Asist.Univ.Drd.Dr. Năstase Leonard

Afiliere:

Universitatea de Medicină şi Farmacie “Carol Davila”, Bucureşti Clinica Neonatologie

Institutul Național pentru Sănătatea Mamei și Copilului Alessandrescu- Rusescu, Bucureșt

1. Particularităţile morfologice ale nou-născutului la termen

Nou-născutul normal este cel normoponderal, cu greutatea la naştere cuprinsă între 2800g
– 4000g şi la termen, cu vârstă de gestaţie de 37 0/7 – 41 6/7 săptămâni.

Cea mai recentă definiţie clasifică nou născutul la termen în urmatoarele categorii pentru o mai
corectă definire a naşterilor care au loc la sau după 37 0/7 săptămâni de gestaţie:
- Nou-născut la termen precoce (37 0/7 săptămâni de gestaţie-38 6/7 săptămâni de gestaţie)
- Nou-născut la termen adevărat (39 0/7 săptămâni de gestaţie -40 6/7 săptămâni de gestaţie)
- Nou-născut la termen târziu (41 0/7 săptămâni de gestaţie -41 6/7 săptămâni de gestaţie)
- Talia nou-născutului la termen este de 48 - 52 cm , perimetrul cranian 34 – 36 cm , cel toracic
32 – 34 cm, cu mici diferenţe între băieţi şi fete, băieţii având dimensiuni mai mari decât
fetiţele.

444
- Nou-născutul nu este o miniatură a copilului mare sau a adultului, el are caracteristici specifice
.
- Punctul mediu al taliei este situat puţin deasupra ombilicului. Capul reprezintă un sfert din
talie.
- Membrele superioare şi cele inferioare sunt scurte şi egale între ele , lungimea fiecăruia
fiind o treime din talie.
- Gâtul este scurt , toracele bombat , abdomenul uşor escavat la naştere , se destinde prin
pătrunderea aerului în tubul digestiv odată cu prima respiraţie .
- Pielea nou-născutului este eritrodermica, acoperită de un strat alb-gălbui , cremos,
-
- ”venix caseosa”, situat predominant la nivelul încheieturilor. Are rol:
-
- - antiinfectios
-
- - antihemolitic
-
- - antitraumatic
-
- - de protecţie împotriva pierderilor de căldură .
-
- După primele ore de viaţă , tegumentele nou-născutului sunt rozate , catifelate , elastice ,
palmele şi plantele au culoarea roşie – violacee , acrocianoză . Acrocianoza este fiziologică în
primele 48 ore de viaţă.
- Uneori în regiunea cefei , pe pleoape sau la nivelul glabelei , se observă pete eritrodermice cu
formă neregulată . Sunt “nevii materni”, dilataţii capilare care dispar total în jurul vârstei de 1
an.
- Copiii bruneţi pot prezenţa în regiunea presacrată o zonă pigmentată , albăstruie , acumulare de
pigment melanic, numită “pată mongoliană”.
- Tegumentele spatelui pot fi acoperite de fire de păr fine , subţiri , fără substanţă medulară , care

445
 poartă deumirea de “lanugo”. Cad spontan în primele săptămâni de viaţă . Părul de pe cap este
, în general , de culoare închisă , uneori lung şi lucios , alteori aproape absent .
- Nasul este mic , turtit , cu puncte alb-gălbui , “milium sebaceum”.
-
- Bontul ombilical este vestigiul anatomic al cordonului ombilical, legătură dintre făt şi placenta
maternă , din viaţă intrauterină . Cordonul ombilical este format dintr-o venă şi două artere ,
înconjurate de un ţesut conjunctivo-mucos “gelatină Wharton”. În viaţa intrauterină prin venă
circulă sânge încărcat cu substanţe nutritive şi oxigen de la mamă la făt, în timp ce prin artere
circulă sânge cu produşii catabolismului fetal, de la făt la placentă. După clampare/pensare şi
secţionare, bontul ombilical se mumifică şi se detaşează între a 5 a şi a 10 a zi de la naştere ,
plaga ombilicală cicatrizându-se în jurul vârstei de trei săptămâni .
- Ţestul adipos subcutanat este slab dezvoltat , fiind mai bine reprezentat pe obraji , membre şi
torace .
Oasele craniului sunt separate între ele prin suturi membranoase la întretăierea cărora se află
fontanelele , spaţii neosificate , unde tegumentul şi aponevroza epicraniană acoperă direct
meningele . Fontanela anterioară , mare , este situată între osul frontal şi cele două oase
parietale , fiind romboidală , cu dimensiunile de 3 – 4cm/ 2 – 3cm. Se osifică progresiv şi se
închide la vârsta de aproximativ 1an şi 6 luni . Fontanela posterioară , mică , dintre oasele
parietale şi occipital este triunghiulară ( latura = 0,5 cm ). Se osifică în întregime către vârsta
de 3 săptămâni .
La nou-născut curburile coloanei vertebrale nu sunt formate.

Toracele are formă de trunchi de con înainte de prima respiraţie , după care devine cilindric .
Poate fi evazat la baze din cauza abdomenului uşor destins . Diafragmul are poziţie înaltă ,
ceea ce face că inima nou-născutului să fie situată mai sus decât la copilul mare . Axa mare a
cordului este aproape orizontală din cauza diametrului transversal mare al toracelui .
Cavitatea bucală este adaptată pentru supt – buzele sunt groase , musculoase , obrajii bine
dezvoltaţi pentru realizarea presiunii negative necesare alăptării . Fixarea mamelonului se face
cu ajutorul unor plici ale mucoasei gingivale care dispar când apar dinţii . Limba scurtă şi

446
groasă, lată , cu musculatura bine dezvoltată, extrage laptele din sinusurile lactifere
.

Stomacul are capacitate de 10, maximum 30 ml în prima zi de viaţă , creşte progresiv până în
cea de-a zecea zi de viaţă la 100-150 ml .
Ficatul este relativ mare în perioada neonatală , reprezintă cca.5% din greutatea corpului.
Funcţiile particulare perioadei neonatale sunt menţinerea echilibrului glucidic , epurarea
bilirubinei din sânge ( conjugare şi excreţie ).
Primul scaun al nou-născutului este meconiul, eliminat din intestin în primele 24 ore după
naştere, conţinând lichid amniotic înghiţit, lanugo, celule intestinale, săruri şi pigmenţi biliari şi
enzime pancreatice.
Rinichii conţin aprox. 1 milion de nefroni. Totuşi funcţiile de filtrare glomerulară şi rezorbtie
tubulară sunt imature. Prima urină se elimină în primele 12-48 ore după naştere . Diureza
normală trebuie să depăşească 1 ml/kgc/zi în perioada neonatală.
Testiculii sunt prezenţi în scrot şi punga scrotală este plicaturată de la naştere . Fimoza este
fiziologică . Frecvent , se întâlneşte hidrocelul , care se rezoarbe spontan .
Fetiţele au labiile mici acoperite de cele mari .

Sistemul nervos este incomplet dezvoltat la naştere , căile nervoase fiind parţial mielinizate .
Activitatea sa este predominent mezencefalică , necontrolată de scoarţa cerebrală. Lipsa
inhibiţiei corticale face posibilă existenţa reflexelor arhaice:

- reflexul de supt

- reflexul Moro(de îmbrăţişare)

- reflexul “capului de păpuşă”

- reflexul tonic-cervical

447
- reflexul de apucare

- reflexul de pedalare

- reflexul de mers automat

- reflexul de ajambare(încrucişarea gambelor)

- reflex palmo-mental

- reflex Babinski

Starea de hiperreflectivitate a nou-născutului face ca cloniile mandibulei şi membrelor să fie

frecvent întâlnite . Imaturitatea histologică şi biochimică a creierului , explică labilitatea mare a
masei cerebrale pentru apariţia edemului , hemoragiei , clinica convulsiilor .

2. Incidentele fiziologice neonatale

2.1. Scăderea fiziologică în greutate este manifestarea efortului nou-născutului de adaptare la

viaţa extrauterină . Se datorează aportului nutritiv redus din primele zile de viaţă (secreţie
redusă de colostru ) , eliminarea meconiului şi a urinii . Toate conduc la o scădere în greutate
de 3 – 10 % din greutatea iniţială în primele 3 – 4 zile . Curba ponderală începe să se redreseze
din ziua a 4 – 5 a postnatal , încât în a 8 – 10 a zi de la naştere devine egală cu cea iniţială .
După recuperarea ponderală , nou-născutul creşte cu 30g/zi , la sfârşitul primei luni de viaţă
acumulând cca. 750g.
2.2. Icterul fiziologic apare în ziua a 3 a de viaţă. Constă în colorarea în galben deschis a
tegumentelor şi mucoaselor ( conjunctivelor ). Se accentuează în ziua a 4 – 5 a şi dispare în 6 –

448
7 zile , maximum trei săptămâni . Scaunele şi urinile sunt normal colorate , iar ficatul şi splina
nu sunt mărite .
Icterul apare prin creşterea concentraţiei sanghine a bilirubinei , fenomen explicat prin:

- producerea exagerată de pigment biliar consecinţă hemolizei fiziologice

- captarea deficitară a bilirubinei la nivelul celulei hepatice ( deficit de proteine y şi z )

- conjugarea hepatică şi excreţia deficitare prin insuficientă enzimatică complexă , în special

de glicuronil – transferaza , enzima care catalizează conjugarea bilirubinei libere în prezenţa
O2 şi a glucozei
- circuit entero-hepatic accentuat , favorizat de colonizarea redusă a intestinului cu bacterii
saprofite .
Icterul fiziologic nu necesită tratament sau îngrijiri speciale .

2.3 Criza genitală a nou-născutului constă în apariţia unor mici modificări tranzitorii ale
glandelor mamare şi ale organelor genitale . Apare la 3 – 6 zile de la naştere şi durează 2
– 3 săptămâni . Atât la fetiţe cât şi la băieţi , în aprox. 40% din cazuri glandele mamare se
măresc , devin proeminente , se indurează şi la presiune uşoară se exprimă un lichid lăptos ,
asemănător colostrului . Uterul fetiţelor creşte şi câteva zile pot apare mici pierderi de sânge
sau o simplă secreţie vaginală ( celule epiteliale , mucus , hematii ) “vulvo – vaginită
descuamativă”. La băieţi se pot mari testicolele şi se semnalează chiar un început de
spermatogeneză .
2.4 Eritemul alergic al nou-născutului se recunoaşte după caracteristici proprii : apare în
primele 2 –3 zile de viaţă sub formă de erupţii maculopapuloase sau chiar veziculoase ,
eritematoase ; se însoţeşte de edem palpebral , secreţie conjuctivală, dispare spontan , în
câteva ore sau zile , nefiind necesar nici un tratament, decât igienă riguroasă. Prin
conţinutul eozinofil se dovedeşte că este o manifestare cutanată a unei reacţii de tip alergic.

449
2.5 Descuamarea fiziologică a nou-nascului începe din viaţa intrauterină şi se continuă în
primele zile după naştere. Constă în desprinderea de scuame din stratul cornos al tegumentului
, poate fi discretă , furfuracee sau în lambouri . Nu necesită tratament .

2.6. Febra tranzitorie a nou-născutului “febra de sete” apare în ziua a 3 – 4 a postnatal ( Tc =

38 – 39oC ) durează 1 – 2 zile şi coincide cu punctul maxim al scăderii fiziologice în greutate .

Se poate însoţi de manifestări tip deshidratare , ca uscarea buzelor , limbii , agitaţie şi plâns
răguşit , în stadiu avansat de somnolenţă şi oligurie. Cauza febrei tranzitorii este
pierderea exagerată de lichide survenită după naştere şi lipsa înlocuirii lor. Prevenirea şi
combaterea febrei de sete se face eficient prin alăptare “la cerere”.

3.Adaptarea nou-născutului la termen la viaţă extrauterină

Unitatea mamă-făt din timpul sarcinii se întrerupe la naştere şi nou-născutul începe adaptarea
la viaţă extrauterină . Separarea nou-născutului de placentă este un proces critic , brusc, în timp
ce adaptarea la viaţa terestră este un proces de durată.
3.1. Adaptarea respiratorie
Instalarea respiraţiei se realizează datorită maturării aparatului respirator şi a centrilor nervoşi
responsabili de coordonarea respiraţiei .
La naştere , în arborele respirator se găseşte lichid pulmonar . Acesta este eliminat odată cu
trecerea fătului prin canalul pelvi –genital în cursul naşterii vaginale , prin comprimarea toracelui
( 1/3 ), restul rezorbindu-se prin circulaţia sanghină şi limfatică (2/3) . Căile respiratorii devin căi
aeriene , iar alveolele pulmonare se deschid pentru schimburile gazoase , rolul primordial în
realizarea acestui fapt avându-l surfactantul.
Surfactantul este o substanţă lipo-proteică bogată în fosfolipide , sintetizată de celulele alveolare
tipII din care este eliberat pentru a forma interfaţa aer- lichid . Cea mai importantă funcţie a sa

450
este scăderea tensiunii de suprafaţă care facilitează destinderea alveolară, previne colabarea şi
micşorează efortul respirator la primele mişcări respiratorii .
Prima respiraţie este iniţiată de modificările biochimice sanghine apărute în timpul naşterii
(scăderea concentraţiei de oxigen , creşterea celei de bioxid de carbon , apariţia acidozei
metabolice). Temperatura, ambianţa şi stimulii tactili se adaugă modificărilor biochimice şi
contribuie la declanşarea primei respiraţii . După primele cca. 4 ore de la naştere frecvenţa
respiratorie este de 40 – 60 resp/min, neregulată, cu amplitudine variabilă.

3.2. Adaptarea cardio-circulatorie

În viaţa intrauterină , placenta este organul care asigură schimburile gazoase necesare fătului .
Sângele cel mai bogat în oxigen iriga creierul şi cordul , în jumătatea inferioară a organismului
fiind ejectat sânge mai puţin oxigenat . Sângele oxigenat trece de la mamă la făt prin vena
ombilicală . Aprox. 50% din sângele venei ombilicale ( pO2~28mmHg ) traversează ficatul şi
intră în vena cavă inferioară prin ductul venos . Din vena cavă inferioară fluxul de sânge se
divide în doi curenţi , 60% trecând în atriul stâng prin foramen ovale şi 40% în atriul drept , unde
se amestecă cu sânge mai puţin săturat în oxigen ( pO2~ 19mmHg ) venit din partea superioară a
corpului prin vena cavă superioară . Din atriul stâng sângele trece în ventriculul stâng , apoi în
aorta ascendentă , arterele coronare şi vasele cerebrale . Din ventriculul drept , 1/3 din sânge
ajunge la plămâni prin arterele pulmonare , iar 2/3 în aorta descendenţa ( SpO2 ~ 58%) prin
canalul arterial şi de aici în partea inferioară a organismului .
Pensarea cordonului ombilical la naştere exclude circulaţia placentară , în consecinţă , tensiunea
arterială şi rezistenţa vasculară periferică cresc brusc . Prin excluderea din circulaţie a vaseor
ombilicale , se închide canalul venos al lui Arantius , transformându-se în ligamentul venos .
Odată cu întreruperea circulaţiei fetoplacentare se produce o involuţie hepatică. Pe de

altă parte , aerarea plămânilor are ca urmare scăderea rezistenţei şi creşterea fluxului sanghin
pulmonar. Creşterea presiunii sanghine în atriul stâng conduce la închiderea foramen ovale.
Canalul arterial se închide prin acţiunea concentraţiei crescute de oxigen asupra pereţilor

451
vasului ( spasm vascular ), creşterea concentraţiei de oxigen şi scăderea concentraţiilor
plasmatice de prostanglandine E şi F.
Adaptarea circulaţiei nu este un proces imediat , ci de durata , de ore sau zile .

Imaturitatea centrilor nervoşi poate determina o labilitate crescută a funcţiei cardiace şi

circulatorii , mai ales în caz de suprasolicitare a organismului .
Frecvenţa cardiacă este de 110 – 170băt/min , în viaţă intrauterină . După naştere este de 120–
160băt/min.

3.3. Adaptarea sangvină

Numărul destul de mare de hematii, 5 – 6 milioane/mmc şi concentraţia crescută a hemoglobinei

( 17 – 18g% ) care caracterizează hematologic primele zile de viaţă , sunt consecinţă hipoxemiei
din perioada fetală . Concomitent , numărul leucocitelor este crescut (14 000 – 16 000 chiar 20
000 elem/mmc ) iar cel al trombocitelor este 100 000 – 200000/mmc .

3.4. Adaptarea termică

Temperatura corpului fătului este cu 1oC mai ridicată decât cea maternă şi una dintre funcţiile
placentei este şi cea de eliminare a căldurii produse de făt . După naştere , nou-născutul se
comportă că un homeoterm , îşi menţine temperatura corpului constantă ( 37oC rectal , 36,5oC
cutanat ) dacă este plasat într-o încăpere cu temperatura de 25oC.
Termogeneza se realizează pe cale metabolică . Ea are loc la nivelul grăsimii ”brune”, ţesut bogat
în vase sanghine şi foarte bine inervat , dispus la baza gâtului , interscapulovertebral , în
mediastin , în jurul rinichilor şi în jurul glandelor suprarenale .
Termoliza la nivelul pielii se produce prin mecanismele fizice cunoscute :

452
- conductie
- convectie

- evaporare
- iradiere .

Dacă temperatura mediului în care este plasat nou-născutul este mult sub nivelul punctului de
neutralitate termică se instalează hipotermia .

3.5. Adaptarea metabolică

În primele zile după naştere , efortul de adaptare la viaţa extrauterină determină o serie de
modificări metabolice . Astfel , la nou-născutul normal , pH-ul sanghin din cordonul ombilical
este de 7,25 –7,35 . Această stare de acidoză are o componentă respiratorie şi una metabolică .
Acidoza metabolică retrocedează după cca. 48 ore de la naştere , cea respiratorie în aprox. 15
minute.
Tulburările metabolismului apei se datoreză hidrolabilităţii excesive a nou-născutului. Cantitatea
de apă din organism este invers proporţională cu greutatea . La nou-născut , spaţiul extracelular
este proporţional mai mare decât la adult. Deshidratările sau edemele sunt urmarea
imperfecţiunii funcţiei renale şi a reglării neurohormonale , precum şi a
permeabilităţii excesive a membranelor biologice.
Tulburările electrolitice pot implica principalii electroliţi .

Hipernatremia este consecinţă deshidratării postnatale , valorile sodiului sanghin putând să

depăşească 146 mEq/l.
Hiperpotasemia poate atinge valori de peste 7mEq/l. Ea se datorează unei treceri a potasiului din
celule în spaţiul interstitial , determinată de acidoză şi deshidratare . Creşterea cantităţii de
potasiu în sânge poate conduce la accidente cardiace grave , deşi nou-născutul are o sensibilitate
mai mică la hiperpotasemie decât adultul .
453
Hipocalcemia . La naştere , concentraţia sanghină a calciului la nou-născut este cu 1 mg mai
mare decât cea a mamei . În ziua a2a de viaţă însă , valoarea calcemiei scade la 7,5mg%. Factorii
favorizanti ai hipocalcemiei neonatale sunt traumatismul la naştere , hipoxia perinatală,
insuficienţa respiratorie idiopatică, hipotiroidismul congenital, hiperparatiroidismul matern.
Hipomagneziemia se defineşte că o concentraţie sanghină a magneziului sub 1mg%. Se asociază
de obicei cu hipocalcemia .
Hipoglicemia apare că urmare a deficitelor enzimatice în mobilizarea glicogenului hepatic (
insuficienţă de glucozo 6 fosfatază ) . Glicemia la naştere este de 60 – 80 mg% ( 50 – 60% din
glicemia maternă ). În timpul naşterii şi imediat după expulzie , depozitele de glicogen hepatic şi
cardiac sunt principalele surse de energie pentru supravieţuirea nou-născutului . În primele 2 – 3
zile de viaţă , ca sursă de energie se folosesc şi lipidele . Este cosiderată hipoglicemie o valoare a
glicemiei sanghine de 40 mg% pentru nou-născutul la termen .

Tulburările metabolismului proteic sunt generate de insuficienţa hepatică . Foarte important este
deficitul în sinteza substanţelor necesare procesului coagulării precum şi a imunoglobulinelor cu
rol în apărarea antiinfecţioasă .
Tulburările funcţiilor de detoxifiere se datoresc imperfecţiunii funcţiei aparatului renal , a
potenţialului enzimatic scăzut . Astfel, insuficienţa glicuronoconjugarii conduce la apariţia
icterului.

3.6.Adaptarea digestivă

La 28 săptămâni de gestaţie , tractul gastrointestinal este suficient de matur pentru a permite

absorbţia substanţelor nutritive . Din a 18a – a 20 a săptămâna de viaţă intrauterină fătul înghite
lichid amniotic , reglând astfel cantitatea acestuia . Totuşi , la naştere , actul deglutitiei şi
peristaltismul esofagian nu sunt perfect coordonate . Acidul clorhidric din stomac şi
enzimele necesare digestiei sunt secretate în cantitate suficientă pentru a permite absorbţia
glucidelor , proteilor , lipidelor , vitaminelor , fierului , imunoglobulinelor . Stomacul îşi
goleşte complet conţinutul în cca. 2 ore de la supt . Din luna a 4 a intrauterină , în intestin se
454
acumulează o cantitate tot mai mare de conţinut solid ( celule epiteliale descuamate, bilă ,
mucus , material înghiţit odată cu lichidul amniotic ). Steril până la naştere , acest conţinut
constituie primul scaun al nou-născutului , meconiul. Urmează scaunele de tranziţie , după care
la 4 – 5 zile apar scaunele nou-născuţilor sănătoşi , alimentaţi exclusiv natural , galben – aurii cu
miros acid . Colonizarea bacteriană a intestinului începe după naştere şi durează aproximativ 7
zile . Germenii microbieni care invadează fiziologic tubul digestiv în timpul alimentaţiei la sân
sunt bifidobacteriile şi lactobacilii.
3.7. Adaptarea renală
În timpul vieţii intrauterine , homeostazia apei şi electrolitilor este menţinută de placentă . Fătul
este capabil să producă urină din luna a 3 a de gestaţie . La nou-născut prima micţune apare în
primele 24 ore , cantitatea de urină eliminată fiind de aprox. 30 ml , la o săptămâna de viaţă
diureza este de 150 – 200ml/24ore. Funcţia renală este imatură şi se caracterizează prin filtrare
glomerulară diminuată , mecanismele active de rezorbtie şi secreţie de la nivelul tubilor renali
sunt deficitare . Nou-născutul secretă în urină o cantitate mare de aminoacizi , fosfaţi ,
bicarbonaţi şi chiar glucoză . Excreţia de ioni de hidrogen este insuficientă , acest lucru
contribuind la apariţia acidozei metabolică . Deci , rinichiul nou-născutului este suficient de
matur pentru a-şi regla funcţia în condiţii fiziologice , dar este extrem de vulnerabil în condiţii de
stress

NOU NĂSCUTUL PREMATUR

455
Vârsta de gestaţie se exprimă în săptămâni de la ultima menstruaţie. Durata medie a unei
sarcini normale este de 40 săptămâni.

Prematurul este nou-născutul cu vârstă de gestaţie mai mică de 37 săptămâni .

În cazul fertilizării în vitro, la dată cunoscută a concepţiei se adaugă încă 2 săptămâni

456
pentru a extrapola data teoretică a ultimei menstruatii.

Clasificarea prematurilor în funcţie de greutatea la naştere :

- Greutatea < 2500g = nou-născut cu greutate mică la naştere

- Greutatea < 1500g = greutate foarte mică la naştere

- Greutatea < 1000g = greutate extrem de mică la naştere

- Greutate < 750g=greutate inredibil de mică la naştere

Clasificarea prematurilor în funcţie de dezvoltarea intrauterină:

- Mic pentru vârstă de gestaţie (SGA=small for gestational age), cu greutate la naştere
sub percentilul 10 pentru vârstă
- Corespunzător vârstei de gestaţie (AGA=apropriate for gestational age), cu greutate la
naştere cuprinsă între percentilul 10 şi 90 pentru vârstă
- Mare pentru vârsta de gestaţie (LGA=large for gestational age), cu greutate la naştere
peste percentilul 90 pentru vârstă

Clasificarea prematurilor în funcţie de vârstă de gestaţie:

- prematur extrem, VG&lt;28 săptămâni

- prematur sever, VG=29-31 săptămâni

457
- prematur moderat, VG=32-33 săptămâni

- prematur târziu , VG = 347/7 - 36 6/7 săptămâni

Etiologia prematurităţii
Cauzele apariţiei naşterii premature sunt multifactoriale. Cei mai frecvenţi factori etiologici ai
prematurităţii sunt:
1.Factori familiali şi socio-economici
- familii dezorganizate/nelegimitate

- vârstă mamei <16ani/>35ani

- muncă fizică grea

- stress psihic

- noxe profesionale
2.Factori medicali

2.1.Obstetricali (anteriori şi concomitenţi sarcinii)

- uter infantil

- bazin rahitic

- sechele metroanexite

- malformaţii uterine

458
- tumori uterine ( fibroame )/ ovariene
- incompetenţa cervicală
- sarcina multiplă
- sarcini survenite la un interval scurt de timp
- naşteri premature în antecedente
- rupere precoce de membrane
- placentă praevia
- decolare de placentă

2.2. Boli acute şi cronice materne

- cardiopatii decompesate
- hipertensiune arterială preexistentă sarcinii/indusă de sarcina(eclampsie)
- hepatopatii
- nefropatii
- boli de sistem
- diabet
- pneumopatii
- intervenţii chirurgicale
- traumatisme
- anomalii cromozomiale
- incompatibilitate feto-maternă în sistem Rh . Evaluarea vârstei gestationale
Evaluarea vârstei gestationale a unui prematur după criterii morfofunctionale este o
necesitate pentru predicţia patologiei pe care acesta o poate dezvoltă în perioada neonatală.
Instrumentul universal acceptat în momentul de faţă pentru stabilirea vârstei de gestaţie pe
baza examenului clinic este SCORUL BALLARD. Scorul estimează vârsta gestaţională a
nou-născuţilor între 20 şi 44 săptămâni, se bazează pe şase criterii neuromusculare şi şase
fizice. Evaluarea se efectuează în primele 12 ore de viaţă sub 26 săptămâni şi primele 72 ore

459
pentru nou –născuţii cu vârstă degestaţie peste 26 săptămâni, şi are o acurateţe de +/-două
săptămâni. Particularităţi morfologice

Postura corpului şi activitatea motorie variază funcţie de vârsta gestaţională . Caracteristice

sunt hipotonia musculară ( membre neflectate/parţial flectate ), mişcările spontane nesigure
şi dezordonate .
Tegumentele, sub 28 săptămâni au culoare eritrodermica/pletorică , sunt translucide ,
gelatinoase , cu vascularizatie vizibilă .
Ţesutul subcutanat este extrem de slab reprezentat , pliurile cutanate au grosime mică .
Vernixul , sub 36 săptămâni acoperă tot corpul . Lanugo este lung şi fin mai ales la vârstă
mică de gestaţie , dispare de pe faţă şi în jumătatea inferioară a spatelui la 32 – 37 săptămâni,
fanerele sub 32 săptămâni nu depăşesc marginea liberă a vârfului degetelor .
Capul este mare , reprezentând 1/3 din lungimea corpului . Oasele craniene sunt moi ,

460
incomplet mineralizate , suturile larg deschise , cu fontanelele anterioară şi posterioară mari ;
faţa este triunghiulară , mică cu bulă Bichat slab reprezentată . La 24 – 27 săptămâni nu
există gene şi sprâncene . Cartilajul auricular este insuficient măturat ”urechi plastice”, orbita
este puţin adâncită , prematurul prezentând o falsă exoftalmie .
Organele genitale externe la fetiţe , între 28 – 36 săptămâni se caracterizează prin clitoris şi
labii mici proeminente , labiile mari nu acoperă labiile mici . La băieţei , testiculii sunt situaţi
în canalul inghinal , flotanti sau sus situaţi în pungă scrotala , mică şi neplicaturata

Particularităţi funcţionale

Din punct de vedere respirator , plămânul prematurului se caracterizează prin imaturitatea

ţesutului elastic , insuficientă secreţie de surfactant , capilare pulmonare incapabile să asigure
schimbul gazos , hipotonie musculară , osificare incompletă a cuştii toracice, toate
determinând apariţia sindromului de detresă respiratorie. Imaturitatea centrilor respiratori
este cauza crizelor de apnee .
Frecvenţa cardiacă mare , are valori cuprinse între 140 – 160 , chiar 180 băt/min .
Predomină tendinţa la hipovolemie şi hipotensiune . Caracteristic prematurului cu vârstă
mică de gestaţie este persistenţa canalului arterial şi fragilitatea capilară crescută ,
cea pulmonară complicându-se frecvent cu ruptură şi hemoragie , cu prognostic infaust .
Din punct de vedere sanghin prematurul prezintă poliglobulie reactivă , macrocitoză ,
frecvenţa crescută de normoblasti în sângele periferic , hemoglobina fetală reprezintă 90 – 98
% din întreaga cantitate de hemoglobină , anemia se instalează precoce datorită hemolizei
accentuate , timpul Quick este prelungit prin valorile scăzute ale factorilor ÎI şi VII la peste
50% dintre prematuri .

Digestiv, prematurul prezintă deficit de amilază şi lipază . Reflexul de supt nu există înainte
de 32 săptămâni . Imaturitatea hepatică constă în activitate redusă a glicuroniltransferazei
cauza icterului intens şi de lungă durata , cu risc crescut de icter nuclear .Hipoproteinemia
are consecinţă apariţia frecventă a edemelor iar hipoprotrombinemia conduce frecvent

461
la hemoragii .
Metabolic , sunt prezente hipoglicemia , hipocalcemia cu risc de apariţie a convulsiilor ,
acidoza metabolică şi hiperazotemia tranzitorie .
Filtrarea glomerulară este redusă , capacitatea de concentrare a urinii este de asemenea
redusă, reglarea echilibrului acido-bazic este deficitară , cu apariţia frecventă a acidozei
metabolice . Pierderile insensibile de apă sunt de până la 4 ori mai mari decât la nou-născutul
la termen . Cele mai mari pierderi cutanate de apă se produc în prima zi de viaţă şi sunt cu
atât mai mari cu cât vârsta de gestaţie este mai mică , scăzând cu creşterea vârstei postnatale
.
Din punct de vedere al termoreglării prematurul se caracterizează prin poikilotermie .
Imunitar , deficitul apărării specifice şi nespecifice este identic .

Complicaţiile prematurităţii
Morbiditatea prematurului este explicată în primul rând prin imaturitatea structurală şi
funcţională a tuturor organelor şi sistemelor. În această ordine de idei, există complicaţii
specifice vârstei gestaţionale mici, prezente la toate categoriile de prematuri.
Cele mai întâlnite sunt:

- Sindromul de detresă respiratorie idiopatică neonatală ( boală membranelor hialine )

- Hemoragia pulmonară
- Persistenţa canalului arterial
- Hemoragia cerebrală
- Retinopatia prematurului ( fibroplazia retrolentală )
- Icterul hiperbilirubinemic
- Anemia prematurului
- Infecţii / Sepsis
- Enterocolită ulcero-necrotică
- Retard psihic şi motor .

462
 Bibliografie:

1. Grenville Fox, Nicholas Hoque, Timothy Watts, Maria Stamatin, Andreea Avasiloaiei,
Oxford Ghid Practic de Neonatologie, editia a2a, 2017, tradus 2018

2. Determinarea varstei de gestatie la nou-nascut, COLECŢIA GHIDURI CLINICE

PENTRU NEONATOLOGIE Ghidul 01/Revizia 0 7.12.2009

3. The American College of Obstetricians and Gynecologists Committee on Obstetric

Practice Society for Maternal-Fetal Medicine, Definition of Term Pregnancy, Number 579,
November 2013(Reaffirmed 2017)

4. Silvia Maria Stoicescu, Maria Livia Ognean, Manuela Cucerea. Prematurul târziu. Editura
Universităţii Lucian Blaga, Sibiu, ISBN 2015, 978-606-1079-4.

5. C l o h e r t y a n d S t a r k ’ s Manual of Neonatal Care, Eric C.Eichenwald MD, Anne

R. Hansen MD MPH, Camilia R.Martin, Ann R. Stark MD, Cap.7 “The high risk newborn:
anticipation, evaluation, management and outcome”, pg. 75, Ed. Wolters Kluwer/Lippnicott
Williams and Wilkins, eighth edition, 2017

6. “Patologie cardio – circulatorie neonatala”, capitolul II”Adaptarea cardio-

circulatorie”, Silvia – Maria Stoicescu, pag. 11 – 18, editura University press1999, Targu –
Mures, 2016.

463
 XVII. URGENTELE NEONATALE

Conf. Dr. Simona Vlădăreanu, UMF „Carol Davila”, Departamentul OG si Neonatologie,

Spitalul Univesitar de Urgență Elias

Asist. Univ. Drd. Simona-Daniela Popescu, UMF „Carol Davila”, Departamentul OG si

Neonatologie, Spitalul Univesitar de Urgență Elias

Tranziția de la viața intrauterină la cea neonatală reprezintă un proces complex ce

cuprinde o serie de modificări fiziologice; în cea mai mare parte a cazurilor aceasta se
desfășoară fără a avea nevoie de intervenții exterioare majore. Totuși, pentru că 10% dintre
nou-născuți necesită asistență la naștere pentru a putea respira spontan și 1% eforturi extinse
de resuscitate este vital ca în orice maternitate să funcționeze o echipă de neonatalogie
pregătită, organizată și corect echipată.

În lume, aproximativ 1 milion de decese neonatale sunt asociate cu asfixia la naștere;

cu toate că reanimarea promptă nu poate să elimine total rata de mortalitate, ea poate fi un
adjuvant esențial la creșterea ratelor de supraviețuire și scăderea semnificativă a
morbidității.1,2

În mod normal, perioada critică din timpul tranziției la naștere este cea a primelor
respirații în care se produce expansiunea pulmonară, clearance-ului fluidului pulmonar,
instalarea schimburilor gazoase și încheierea șuntului dreapta- stânga.3 Alterările în perfuzia
tisulară determină o scădere a funcției cardiace, dar nou-născutul va răspunde la hipoxie prin
apnee primară (care se poate remite prin stimularea tactilă și administrarea de oxigen);
ulterior, dacă perioada de hipoxie se extinde se instalează apneea secundară, etapă în care
nou-născutul necesită ventilație asistată pentru a supraviețui.2,3(Figura 1.)

464
 Figura 1.Modificările fiziologice asociate cu apneea primară și secundară. Din: Cunningham
FG, Leveno KJ, Bloom SL, et al. Williams Obstetrică, ediția a 24-a, coordonator al ediției în
limba română R. Vlădăreanu. Editura Hipocrate; 2017:p.625, cu permisiune.

Cunoașterea din timp a situațiilor potențial de risc înalt este esențială pentru a putea
pregăti și utiliza ulterior procedurile de reanimare la naștere. Ideal, ar trebui să existe o
comunicare între obstetrician și neonatolog anterior momentului nașterii. Astfel, următoarele
evenimente ante- și intrapartum impun anticiparea necesității prezenței echipei de resuscitate
în momentul nașterii:3

1. Semne de suferință fetală:

o Traseu cardiotocografic anormal (pattern sinusoidal, absența variabilității BCF, bradicardie,
decelerații)
o Complicații perinatale (abruptio placentae, prolabare de cordon ombilical, pH din scalpul fetal
≤ 7.2)
o Istoric de mișcări active fetale reduse, restricție de creștere fetală, suferință fetală evidențiată
prin modificări ale indicilor velocimetrici Doppler fetali

2. Patologii fetale cunoscute sau anticipate

465
o Lichid amniotic meconial
o Prematuritate, postmaturitate, greutate fetală mică (< 2000 g) sau mare (> 4500 g)
o Anomalii congenitale severe diagnosticate prenatal
o Hidrops fetal
o Sarcină multiplă
3. Complicații intrapartum
o Sângerare vaginală importantă
o Anomalii de prezentație
o Travaliu prelungit/ distocii
Orice echipă de resuscitare neonatală trebuie să aibă la dispoziție următorul echipament:1,3

 Masă radiantă; pentru nou-născuții cu greutate foarte mică la naștere sunt necesare elemente
auxiliare: pături termice, sac de plastic sau polietilenă, pre- încălzirea la 26° C
 Sursă de oxigen (concentrații ajustabile între 21% și 100%) cu flowmetru ajustabil, eventual
cu umidificator
 Pulsoximetru
 Stetoscop
 Manometru
 Sonde de aspirație cu sursă de aspirație
 Sonde nazogastrice
 Echipament pentru ventilație pe mască/ balon
 Laringoscop, sondă endotraheală
 Adrenalină (soluție 1:10.000), NaCl 0.9%,
 Ceas (pentru evaluarea scorului Apgar)
 Siringi, ace hipodermice, eprubete pentru recoltare
 Echipament pentru cateterizarea vaselor ombilicale

Imediat după naștere se evaluează starea generală a nou- născutului: tipic, un nou- născut
sănătos prezintă plâns viguros, poate respira spontan, tegumentele devin rozate în 2-5 minute

466
și frecvența cardiacă se menține între 140 și 160 bpm, iar tonusul muscular este prezent cu
flexia ușoară a extremităților.4Scorul Apgar(Tabel 1) se calculează la 1, 5 și ocazional 10-20
de minute de la naștere și evaluează în mod obiectiv retrospectiv necesarul de resuscitare
neonatală și răspunsul la aceasta, dar nu este util în timpul resuscitării.1 Cei mai importanți
parametri care decid nevoia de reanimare sunt: activitatea respiratorie și frecvența cardiacă.
Astfel, dacă nou-născutul nu prezintă excursii eficiente ale cutiei toracice sau zgomotele
respiratorii sunt reduse auscultator se impune stimulare manuală sau ventilație cu presiune
pozitivă. Frecvența cardiacă este evaluată prin auscultarea bătăilor la apexul cordului, prin
palparea pulsațiilor la nivelul bontului ombilical sau pulsoximetrie.

SCOR

Semn 0 1 2

Culoare Cianoză/ paloare Rozată cu cianoza Rozată

extremităților

Puls absent Redus (< 100 bpm)  100 bpm

Grimasă Fără răspuns Grimasă Tuse sau strănut

Tonus muscular Hipotonie Flexie ușoară Mișcări active

Respirații Absente Reduse, neregulate Viguroase, plâns

Tabel 1. Scorul total se obține prin însumarea punctelor obținute pentru fiecare semn clinic.
Normal: 7-10 p, măsuri de resuscitare ușoare necesare: 4-7 p, se impune resuscitare imediată:
3 p.

467
 A