La membrane plasmique du cardiomyocyte ventriculaire contient des canaux calciques voltages-

dépendants de type L. La dépolarisation des cellules adjacentes entraîne donc l’ouverture des canaux,
laissant entrer des ions calcium dans la cellule. Dans le cadre des travaux pratiques, le cardiomyocyte
étant isolé, nous avons réalisé une stimulation électrique car nos cellules du cardiomyocyte
ventriculaire n’étaient pas auto-excitables.

L’isoprénaline va venir se fixer sur un récepteur Bêta1-adrénergique couplé à une protéine Gs, qui va
activer l’adénylate cyclase qui va augmenter la production de la PKA, Celle-ci va agir à différents
niveaux :
- Elle va phosphoryler les canaux calciques voltage-dépendants de la membrane
plasmique, augmentant leur probabilité d’ouverture favorisant ainsi l’entrée de calcium
dans la cellule à chaque dépolarisation
- Elle va également phosphoryler les canaux-récepteurs de la ryanodine ce trouvant sur la
membrane du réticulum sarcoplasmique, augmentant leur probabilité d’ouverture.

L’augmentation de calcium intracellulaire va permettre l’ouverture des canaux-récepteurs à la

ryanodine de la membrane du réticulum sarcoplasmique, suite à la fixation des ions calcium sur ces
récepteurs. C’est ce qu’on appelle le phénomène de « calcium-induced-calcium-release », ca va
augmenter encore plus la concentration du calcium intracellulaire. Cela va alors provoquer la
contraction du cardiomyocyte, par fixation du calcium à la troponine. Cette contraction sera d’autant
plus important que la concentration du calcium intracellulaire augmente, avec des concentrations
plus fortes d’isoprenaline, jusqu’a atteindre un plateau, on aura un effet inotrope positif :
augmentation de la force de contraction du cardiomyocyte

- Enfin, elle va phosphoryler le phospholamban, permettant de lever l’inhibition

physiologique du phospholamban sur la pompe SERCA, pompe de recapture du calcium
dans le réticulum sarcoplasmique, on aura donc un effet lusitrope positif : relaxation plus
rapide.