UNIVERSIDAD NACIONAL DE LOJA

ÁREA DE LA SALUD HUMANA

CARRERA DE MEDICINA

AMEBIASIS INTESTINAL

ALUMNA: LILIANA ELIZABETH SANMARTÍN CRUZ

ASIGNATURA: PARASITOLOGÍA

DOCENTE: DRA. LOIDY ZAMORA

CICLO: V PARALELO: “B”

 -Entamoeba histolytica se descubrió en 1875, a los 10 años se asoció con úlceras de colon y absceso hepático.
HISTORIA -En el siglo XX se logró cultivar en medios artificiales.
- En 1993 se diferenciaron E. histolytica (patógena) y E. dispar (no patógena)

E. histolytica y E. dispar son idénticas al examen microscópico.

-E. histolytica invade tejidos y produce enfermedad; E. dispar no es patógena.
-E. histolytica/E. dispar poseen cariosoma compacto, pequeño y cromatina en el interior de la membrana nuclear
AGENTE
A -El trofozoíto mide 20-40μm de diámetro, emite un seudópodo amplio, unidireccional, que le permite desplazarse, en la misma
ETIOLÓGICO
M dirección aparece otro. Los trofozoitos patógenos contienen eritrocitos en el citoplasma, la forma no invasiva no posee.
E -El prequiste es redondeado u ovoide, de 10-20μm, inmóvil, sin inclusiones citoplasmáticas, con cuerpos cromatoides y vacuola de
B glucógeno. El quiste mide 10-18μm, es redondeado, con 1-4 núcleos.
I
A -El trofozoíto de E. histolytica se encuentra en el colon o pared intestinal
S -Se reproduce por división binaria simple, forman prequiste, y dan origen a quistes inmaduros de un núcleo hasta convertirse en
I quistes tetranucleados.
CICLO DE -En el medio externo permanecen los quistes y se diseminan por agua, manos, artrópodos, alimentos y objetos contaminados; llegan
S
VIDA a la boca para iniciar su infección, se rompen en el intestino delgado y dan origen a trofozoítos.
-Cada núcleo se divide y resulta un trofozoíto con 8 núcleos que se rodean de una porción de citoplasma dando lugar a 8 trofozoítos
I
que se sitúan en la luz del intestino.
N
T
Mecanismo de daño a la mucosa:
E
-Invasión a la mucosa: Trofozoítos en contacto con mucosa del colon; la galactosa inhibe la adhesina, un péptido forma poros y lisa
S células, y las proteasas destruyen el tejido. Los neutrófilos son destruidos por la lectina y se liberan enzimas para la lisis celular.
T -Factores de virulencia: Las lectinas permiten adherencia a las células y su lisis mediante proteinasas que degradan la elastina,
I colágeno y matriz extracelular. La resistencia a la lisis es mediada por el complemento.
N PATOGENIA
-Resistencia del huésped: Bloqueo o destrucción de lectina de adherencia. Por acción de la galactosa los trofozoítos se adhieren a
A ella y no llegan a las células. Otro mecanismo es la producción de IgA secretoria contra proteínas de adherencia.
L -Formación de úlceras: Los trofozoítos penetran la mucosa; los colonocitos presentan autolisis, la matriz extracelular se degrada y las
amebas pasan a la submucosa, unas mueren y otras liberan hialuronidasa y gelatinasa, que junto a isquiemia y trombosis permite la
extensión de las lesiones en la submucosa para da origen a las úlceras en botón
 -Defensa no inmune: pH ácido del estómago, enzimas digestivas, competencia con la flora bacteriana normal, capa de moco que
cubre la mucosa intestinal que interfiere en la adherencia de los trofozoítos a las células intestinales.
-Resistencia adquirida: Pacientes que han sufrido amebiasis intestinal invasiva, pueden presentarla de nuevo con menor frecuencia
INMUNIDAD comparada con lo que no habían tenido antes.
-Inmunidad humoral: Aumento de IgG2, IgA, IgM. Anticuerpos antiameba en la mucosa que persisten años después de curada.
-Inmunidad celular: Controla la extensión de las lesiones y protege al hospedero de la recurrencia después de la curación. Se
producen linfocinas que activan la destrucción de trofozoítos por los macrófagos. Se deprime por desnutrición, sida, terapia con
A corticoides e inmunosupresores.
M
E -Lesiones iniciales: Ulceración superficial, infiltración y necrosis mínimas. Se presentan en el intestino grueso, a partir de ellas se
B disemina la infección, predominan en la región íleo-cecal, sigmoides y recto. Es microscópica, crece como un pequeño nódulo con
I orificio central, rodeado de hiperemia y edema, con material necrótico y trofozoítos.
A -Úlceras: Lesiones dan lugar a ulceraciones ovaladas o redondeadas rodeadas de zona hiperémica; causan necrosis en la mucosa
S asociada a hemorragia y desprendimiento de mucosa, dando lugar a una colitis amebiana fulminante. Existe escasa infiltración de
I leucocitos.
S -Inflamación: Los neutrófilos se alisan y causan daño tisular; existen infecciones sobreagregadas y microabscesos. Hay hiperemia,
PATOLOGÍA
edema, hemorragia, escaso infiltrado linfoplasmocitario, y se identifican trofozoítos. En el fondo de la úlcera hay vascularizaicón y
trombosis de capilares, fibrina y tejido de granulación. Además hay poca proliferación de tejido conectivo con ausencia de cicatrices.
I
-Perforación: Hay paso de contenido intestinal a la cavidad peritoneal (peritonitis séptica y química). Es múltiple con lesiones
N microscópicas. Es la principal causa de muerte asociado con desnutrición y mal estado general.
T -Ameboma: Lesión pseudotumoral predominante en recto, sigmoides y ciego. Es un engrosamiento de la pared intestinal que
E obstruye la luz, llegando a un tamaño de 30cm, de forma circular; el tejido que lo forma es edematoso y fribroso, con infiltración de
S eosinófilos, plasmocitos, linfocitos y trofozoítos en la submucosa y cerca de ulceracioens vecinas.
T
I
-Amebiasis asintomática: Principal fuente de diseminación de la infección; la mayoría son infecciones por E. dispar.
N
-Amebiasis sintomática: -Colitis no disentérica: dolor cólico, diarrea y otros síntomas digestivos
A MANIFESTACIONES -Colitis disentérica: diarrea aguda, moco y sangre
L CLÍNICAS -Complicaciones: colitis fulminante, peritonitis, ameboma, apendicitis, otras.

-Amebiasis extraintestinal: Absceso hepático amebiano, pleuropulmonar, peritoneal, pericárdica, cerebral, cutánea.
 Parasitológico: Examen directo al fresco, coproparasitológico de concentración (una o más muestras PAF y/o Teleman), raspado de
DIAGNÓSTICO
úlceras, biopsias de úlceras, antígenos de diversas muestras, PCR en diversas muestras

-La amebiasis predomina en países pobres por la alta contaminación fecal, con prevalencias variadas de acuerdo a regiones, entre
A
4% y 15% para el complejo E. histolytica/E. dispar.
M EPIDEMIOLOGÍA -La parasitosis se adquiere por contaminación fecal de manos, aguas y alimentos.
E
-En países desarrollados se ha incrementado por viajeros procedentes de zonas endémicas.
B -Costumbres homosexuales favorecen la contaminación oro-anal
I
A
S -Amebicidas de acción luminal: destruyen los trofozoítos en la luz del colon (pertenece a las dicloroacetamidas, pirncipalmetne
I TRATAMIENTO teclozán)
-Amebicidas de acción tisular: destruyen los trofozoítos en los tejidos (5-nitroimidazoles, como el secnidazol, tinidazol, ornidazol y
S
metronidazol)

I
Es la localización más frecuente de la amebiasis extraintestinal. Se inicia con trombosis de los vasos porta, microabcesos e
N
inflamación, dando lugar a necrosis y posteriormente a una cavidad con líquido necrótico achocolatado. La mayoría se localizan en la
T
parte superior del lóbulo derecho. El absceso único es más común que el múltiple, a veces hay infección bacteriana concomitante;
E la principal complicación es la ruptura.
S -Manifestaciones clínicas: Fiebre, escalofríos, dolor en hipocondrio derecho, pérdida de peso, anorexia, náusea y vómito,
T hepatomegalia.
-BH: leucocitosis sin anemia (afección aguda); anemia con leucocitosis menos intensa (afección crónica)
I -Diagnóstico:
ABSCESO -Coproparasitología: Sólo en el 15% de los casos se encontraron amebas en heces
N
HEPÁTICO -Pruebas funcionales hepáticas: No son útiles para establecer diagnóstico
A AMEBIANO -Prueba de hemaglutinación indirecta: Casi siempre positiva
L -Rx: Elevación e inmovilidad de hoja derecha de diafragma, neumonitis, derrame pleural y pericárdico,
atelectasias basales derechas.
-Ultrasonografía: Diferencia una enfermedad del tracto biliar de la enfermedad hepática
-TAC: mayor resolución de imagen, pero no proporciona datos específicos.
-Tratamiento: -Fármacos: 5-nitroimidazoles, con la duración de 5-10 días.
-Aspiración o drenaje quirúrgico

BILBIOGRAFÍA: BOTERO, David; RESTREPO, Marcos. (2012). Parasitosis humanas. 5ta edición. Editorial “Corporación para investigaciones biológicas”. Medellín-Colombia.