Sindromul metabolic și magneziul

Odată cu occidentalizarea stilului de viață la oameni din întreaga lume, în special

în țările avansate în ultimii ani, consumul de magneziu prin intermediul cerealelor,
orzului, algelor, legumelor și fructelor cu coajă lemnoasă a scăzut remarcabil. Ca
urmare, oamenii pot dezvolta mai ușor hipomagneziemie. De asemenea, sindromul
metabolic a reprezentat o problemă crescândă pentru sănătate, probabil cauzată de
diverse cauze cum ar fi creșterea aportului de grăsimi animale, insuficiența exercițiilor
și acumularea de diferite stresuri. Sindromul metabolic este adesea complicat cu
obezitatea, hipertensiunea, hiperglicemia și hiperlipidemia, astfel încât persoanele cu
sindrom pot fi susceptibile la evenimente cardiovasculare. Hipomagneziemia poate
determina o creștere a tonusului vascular prin scăderea intracelulară a magneziului,
rezultând o creștere a tensiunii arteriale. Mai mult decât atât, s-ar putea provoca
dereglarea secreției de insulină, rezistența la insulină și hiperlipidemia și, în cele din
urmă, duce la dezvoltarea sindromului metabolic. Prin urmare, importanța consumului
de magneziu pentru menținerea sănătății trebuie recunoscută.
Magneziul sa dovedit a fi foarte important pentru mai mult de 300 de tipuri de activare enzimatică in
vivo. Este ușor ca consumul de cereale, inclusiv orzul, fasolea, algele și legumele verzi să scadă odată cu
schimbarea din ultimii ani în stilul de viață european și american, cauzând hipomagnezie. În mod similar,
sindromul metabolic este recunoscut ca o problemă importantă odată cu schimbarea stilului de viață.
Creșterea aportului de grăsimi animale, lipsa activității fizice și acumularea stresului de viață în ultimii ani
poate provoca o creștere a frecvenței sindromului metabolic și acest lucru cauzează bolile care cauzează
probleme de sânge, cum ar fi obezitatea, hipertensiunea arterială , hiperglicemie și hiperlipidemie. Ca
urmare, riscul de apariție a infarctului cerebral și a infarctului cardiac este foarte ridicat. Relația dintre
deficitul de magneziu și apariția sindromului metabolic a fost recunoscută în ultimii ani, iar relevanța este
prezentată în acest capitol.

Ce este sindromul metabolic?

Sindromul metabolic este un grup de boli cu tendință de creștere în ultimii ani. Hiperlipidemia,
diabetul zaharat (inclusiv tipul de limită), hipertensiunea arterială și fumatul sunt indicate ca fiind cei mai
mari patru factori de risc ai unei boli arteriosclerotice. Se demonstrează că riscul de boală cardiacă ischemică
crește rapid și apare o afecțiune cardiovasculară atunci când acești factori de risc se suprapun chiar și atunci
când gradul este ușor, iar acest tip de recunoaștere se dezvoltă în conceptul de sindrom metabolic. În
sindromul metabolic, hiperinsulinemia continuă cronică, deoarece nivelul insulinei din sânge nu poate scădea
ușor datorită rezistenței la insulină și dacă hiperinsulinemia continuă, devine ușor să se dezvolte
hipertensiune arterială, hipertriglicemie, lipoproteinemie cu densitate mare (HDL), depozitare de grăsime
viscerală și așa mai departe. Boala stilului de viață compus care a fost numită sindrom metabolic, sindromul
X, cvartetul mortal, sindromul de rezistență la insulină și sindromul de grăsime viscerală până acum este
considerat a fi profund legat de stilul de viață, inclusiv obezitatea, obiceiurile alimentare și exercițiile fizice,
predispoziție și îmbătrânire. Sindromul metabolic se poate dezvolta mai mult odată ce sunt prezente
obezitatea, hipertensiunea, hiperglicemia și hiperlipidemia, adică factorii de risc ai arteriosclerozei și se
dezvoltă ușor în infarctul cardiac și infarctul cerebral. Pentru obezitate, obezitatea viscerală de tip grăsime
este mai dăunătoare pentru sănătate decât obezitatea subcutanată a grăsimilor și complică adesea
hiperinsulinemia.
Magneziul și diabetul zaharat

Excreția urinară a magneziului este crescută fie la pacienții cu diabet zaharat de tip 1, fie la cei cu
diabet zaharat de tip 2, ceea ce duce la scăderea nivelului de magneziu atât în componentele serice cât și
intracelulare. La pacienții cu atac cerebrovascular, hipertensiune arterială și diabet, . Valoarea serică a
magneziului a corelat într-o manieră negativă cu glucoză și insulină din plasmă postoperator la pacienții cu
accident vascular cerebral cerebrovascular, indicând faptul că deficitul de magneziu cauzează apariția
rezistenței la insulină la acei pacienți.
Ionul de magneziu (Mg2 +) joacă un rol esențial în secreția de insulină din celulele β pancreatice.
Primul pas pentru a stimula secreția fiziologică de insulină este absorbția intracelulară a glucozei în celulele
pancreatice beta prin intermediul transfectorului de glucoză în membrana plasmatică. Glucoza este
metabolizată prin ciclul acidului tricarboxilic (TCA) pentru a produce adenozin trifosfat (ATP). ATP se
leagă apoi la Mg2 + pentru a închide canalele K sensibile la ATP, ducând la depolarizarea membranei
plasmatice. Depolarizarea deschide canalul de ioni de calciu (Ca2 +) dependent de tensiune pentru a stimula
intrarea intracelulară a Ca2 +. Creșterea rezultată a nivelului de Ca2 + intracelular stimulează vezicula
secretorului de insulină pentru a secreta insulina în afara celulelor. Deficitul de Mg2 + inhibă metabolismul
glucozei prin ciclul TCA pentru a suprima producția de ATP; Deficitul de Mg2 + și producția ATP redusă
inhibă atât sinteza Mg-ATP, cât și activarea canalului K sensibil la ATP, având ca rezultat suprimarea
secreției de insulină. Mg2 + acționează într-o manieră stimulativă în etapa de legare a insulinei la receptorul
său și autofosforilarea subunităților β. Mai mult, magneziu intracelulară stimulează transportul intracelular
de glucoză și etapa de oxidare a acestuia. Deoarece insulina stimulează absorbția intracelulară a magneziului
în celule sensibile la insulină, deficiența de magneziu formează un ciclu vicios, inhibând acțiunea insulinei,
în principal prin inhibarea legării insulinei la receptorul său și la metabolismul glucozei intracelulare. Aceste
mecanisme determină apariția rezistenței la insulină și a intoleranței la glucoză și, eventual, conducând la
apariția diabetului.
 Bolile cardiovasculare și magneziul

Efectele magneziului asupra funcției cardiovasculare și a bolii au beneficiat de o atenție sporită în

ultimul deceniu. Mg2 + este cel de-al doilea cel mai abundent cation intracelular după potasiu (K +) și un
cofactor critic în peste 300 de reacții enzimatice care implică critic metabolismul energetic, utilizarea
glicemiei, sinteza proteinelor, sinteza și descompunerea acizilor grași, funcțiile adenozin trifosfatazei
(ATPase) practic toate reacțiile hormonale din sistemul cardiovascular. Mecanismele efectelor
cardiovasculare de protecție ale magneziului asociate cu depresia cuprind acțiunea antagonistă a calciului pe
canalele de tip L și de calciu tip N, suprimarea eliberării de catecolamină din terminalul nervos simpatic și
suprimarea secreției de aldosteron din glandele suprarenale

Controlul presiunii sanguine și hipertensiunea arterială

Acum este clar că ionul de magneziu, deși nu este implicat direct în procesul biochimic de
contracție, modulează tonusul și contractilitatea musculară vasculară netedă prin afectarea concentrațiilor de
ioni de calciu și a disponibilității sale în locurile critice. Ionii de magneziu promovează activ relaxarea,
cuplarea excitației și contracției asociate cu calciul și diminuează receptivitatea celulară la stimulii
depolarizați prin stimularea canalelor K + dependente de Ca2 +, care servesc la compensarea influenței
depolarizante potențiale a acumulării de calciu celular prin activarea membranei sodice, K-ATPază, care este
critică pentru menținerea potențialului de membrană celulară în repaus, prin inhibarea competitivă a legării
Ca la calmodulină și prin stimularea atât a ATPazelor cu membrană plasmatică cât și a reticulului
sarcoplasmic.
Statutul de magneziu are un efect direct asupra capacității de relaxare a celulelor musculare netede
vasculare și asupra reglării cationilor celulari importanți pentru raportul sodiu: potasiu (Na: K) și calciului
intracelular (iCa2 +). Mg2 + (intra- și extracelular) există în trei stări: (1) fracțiune ionizată liberă (forma
fiziologic activă); (2) complexați cu anioni (citrat, fosfat, bicarbonat); și (3) legat de proteine. În lichidul
extracelular, Mg2 + liber compune 61% din Mg2 + total, 6% este complexat și 33% este legat de proteine.
Atât raportul Na: K celular cât și cel din întregul corp sunt esențiale pentru menținerea tensiunii arteriale
normale; când sodiul devine prea mare și potasiul este prea scăzut, tensiunea arterială ridicată este un
rezultat. La nivel celular, funcția adecvată a pompei sodiu-potasiu menține potasiul la o concentrație
intracelulară ridicată și sodiu la o concentrație extracelulară ridicată. Magneziumul este necesar pentru buna
funcționare a pompei de sodiu-potasiu, care necesită Mg-ATP ca sursă de energie și este responsabilă pentru
menținerea separării sodiului și potasiului prin membranele celulare. Din punct de vedere fiziologic, atunci
când statutul de magneziu este suficient de scăzut pentru a provoca hipomagneziemie, nivelul de potasiu
seric scade chiar și atunci când aportul de potasiu este adecvat sau superior adecvat. Astfel, atunci când
statutul de magneziu devine scăzut sau deficitar, pompa de sodiu-potasiu condusă de Mg-ATP poate fi
împiedicată, metabolismul adecvat al potasiului este perturbat, potasiul curge din celulă, sodiul curge în
celulă și chiar dacă potasiul adecvat este nutrițional menținut în aceste condiții, un deficit eficient de potasiu
și un raport anormal de Na: K sunt exprimate până când starea de magneziu este reparată. Hipertensiunea
arterială, în astfel de cazuri, poate fi vindecată numai prin consumul adecvat de nutrienți de magneziu, dar
este adesea tratată cu medicamente antihipertensive, dintre care unele diminuează K și / sau Mg.
 Ca urmare, magneziul nutrițional are atât efecte directe, cât și indirecte asupra reglării tensiunii
arteriale și, prin urmare, asupra apariției hipertensiunii. Hipertensiunea apare atunci când rapoartele celulare
Na: K devin prea mari, o consecință a unei dieta bogată în sodiu, cu conținut scăzut de potasiu sau, indirect,
printr-o stare cu deficit de magneziu care cauzează un deficit de pseudopotasiu.
De asemenea, deficitul de magneziu afectează metabolismul adecvat al calciului, afectând tensiunea
arterială. Când magneziul blocant natural al celulelor de calciu devine deficitar, calciul se va răsfoi anormal
în celule, creând calciu crescut de Ca2 +, calciu scăzut și stări de calciu urinare scăzute chiar și atunci când
aportul de calciu este adecvat. Multe aspecte ale creșterii concentrației intracelulare de ioni de calciu și
impactul acesteia asupra elementelor hipertensive au fost elucidate la nivel celular. Ceea ce nu a fost studiat
și nici luat în considerare în multe dintre aceste studii este impactul magneziului asupra metabolismului
ionilor de calciu; când magneziul este scăzut, există o creștere concomitentă a ionului de calciu intracelular
datorită, în primul rând, deficienței de magneziu, creând un dezechilibru de magneziu: calciu (Mg: Ca). În
cazul celulelor musculare netede vasculare, un astfel de dezechilibru insufl un Ca2 + permanent, provocând o
stare de vasoconstricție perpetuă și starea cunoscută ca hipertensiune. În cazul neuronilor, concentrațiile
intracelulare de ioni de magneziu sănătoși blochează canalele Ca2 + de tip N la nodurile nervoase, inhibând
astfel eliberarea norepinefrinei și menținând presiunea arterială normală.6 Multe alte efecte hipertensive ale
Ca2 + crescut pot fi stabilite în mișcare de magneziu intracelular scăzut. Astfel de efecte se adaugă la
pierderea efectului vasodilatator direct al ionilor de magneziu. Astfel, vedem că presiunea normală pe termen
lung a sângelui necesită menținerea nivelurilor de Ca2 + sănătoase care, la rândul lor, necesită magneziu
celular adecvat. Raportul mare de Ca2 + și celular Na: K apare când magneziul celular devine prea scăzut și
pompa de sodiu-potasiu și pompa de calciu condusă de Mg-ATP devin afectate funcțional. Ca2 + înalt are
mai multe efecte vasoconstrictive care conduc la hipertensiune arterială, un rezultat indus de statutul scăzut
de magneziu. Calciul dietetic este direct proporțional cu magneziul alimentar. Magneziu pe bază de
magneziu nu reflectă starea reală de magneziu ca și măsurătorile intracelulare de magneziu.

Aritmia

Depleția extracelulară și / sau intracelulară de magneziu a fost implicată într-o varietate de tulburări
cardiovasculare, incluzând legătura dintre aritmii ventriculare, predispoziția la intoxicarea digitalică,
modularea tonusului vascular și promovarea aterogenezei. Administrarea MgS04 în timpul evaluării
electrofiziologice a pacienților a demonstrat două efecte ale Mg2 + relevante pentru tratamentul
tahiaritmiilor supraventriculare: (1) prelungirea timpului de conducere atrioventriculară (anterograd și
retrograd) și a perioadei refractare; și (2) suprimarea conducerii în căile accesorii cu și fără proprietăți
nodelike atrioventriculare, deși au fost raportate rezultate contradictorii. Prelungirea conducerii nodale
atrioventriculare de Mg2 + este cel mai probabil atribuită inhibării curentului de Ca2 +, modul primar de
conducere a impulsului prin nodul atrioventricular, dar poate, de asemenea, să rezulte din atenuarea indusă
de Mg2 + a activității simpatice la nivelul nodului atrioventricular. Aritmia cardiacă este o complicație
importantă a epuizării magneziului care a fost asociată cu un interval QTc prelungit. În plus, sa demonstrat
că suplimentele de magneziu reduc intervalele QTc chiar și la pacienții cu niveluri normale de magneziu din
ser. Torsada de pointes este o tahicardie ventriculară polimorfă repetitivă care apare în prezența prelungirii
QT și este de obicei indusă de medicamente care prelungesc intervalul QT. Datorită efectului său asupra
prelungirii intervalului QT, epuizarea magneziului a fost, de asemenea, implicată în patogeneza torsadei de
pointes, deși o astfel de relație a fost rar arătată. Datorită capacității sale de a scurta intervalul QT,
suplimentarea cu magneziu a fost utilizată cu un succes în tratarea torsade de puncte. În ceea ce privește
funcția cardiacă, există o asociere strânsă între magneziu și potasiu. S-a arătat că magneziul atenuează
efectele electrofiziologice ale hiperkaliemiei. Mai mult, având în vedere relația dintre magneziul și depleția
intracelulară și extracelulară a potasiului, epuizarea magneziului a fost implicată ca o potențială cauză a
intoxicației digitale. Acest lucru este susținut de constatarea că o inducție acută a hipomagnezemiei la câinii
cu dializă facilitează dezvoltarea intoxicației digitalice și a aritmiilor. Mai mult, aritmiile ventriculare,
inclusiv cele induse de digitalis, sunt sensibile la terapia cu magneziu. Unele dovezi indică faptul că
epuizarea subclinică a magneziului ar putea predispune pacienții cu infarct miocardic acut să dezvolte
aritmii.

Boli ale oaselor și metabolismul magneziului

Magneziul este al doilea cation cel mai abundent din os și a fost recunoscut ca unul dintre elementele
esențiale ale osului. Se estimează că 1300 g de calciu, 14 g de magneziu și 600 g de fosfor există în oasele
unui adult uman de 70 kg.1 Structura de bază a osului este compusă din hidroxiapatită, dar Newman a
sugerat că magneziu este încorporat în cristalul oaselor. Astfel, magneziul poate fi implicat în metabolismul
osos ca o componentă a mineralelor osoase, precum și prin reglarea funcțiilor osteoblastelor și osteoclastelor.
Este cunoscut că magneziu reglează secreția de hormon paratiroidian (PTH) și funcționează direct indirect
prin intermediul reglării receptorului sensibil la calciu (CaR).

Magneziul și osteoporoza
Când vine vorba de prevenirea osteoporozei ne vin în minte imediat calciul şi vitamina D. Dar în
realitate multe alte componente ale dietei se descoperă a fi din ce în ce în ce mai importante pentru protejarea
oaselor şi una dintre cele mai importante este magneziul.
Luând în considerare marea variabilitate a incidenţei fracturilor de
femur de la o regiune la alta a ţării, cercetătorii au vrut să vadă dacă
există o legătură între frecvenţa acestor leziuni - mai mult de 19.000
de fracturi în şapte ani de observare pe aproximativ 700.000 de
adulţi - şi conţinutul de calciu şi magneziu din apa potabilă.
Importanţa apei: A fost descoperit că un conţinut mai ridicat de
magneziu în apă corespunde unui risc mai mic de fracturi de femur
atât la bărbaţi cât şi la femei, în timp ce nu a fost observat acelaşi
lucru pentru conţinutul de calciu.
Un nivel ridicat de urbanizare a oferit în schimb rezultate ce pot fi
asociate cu un risc crescut de fracturi de femur, indiferent de
aportul de calciu şi magneziu. Magneziul, spun cercetătorii, este
crucial pentru multe funcţii celulare şi prin urmare, este esenţial
pentru buna funcţionare a ţesuturilor noastre. Cu toate acestea, în
ţările industrializate aportul acestui mineral în dietă este deficitar.
Dozele recomandate de Institutul Naţional American de Sănătate
sunt de 320 mg la femei şi 420 mg pe zi la bărbaţi.
Magneziul este un mineral prezent în mare cantitate, în special în
plante, dar în dieta noastră se găseşte în cantitate mai mică datorită
rafinării alimentelor şi în special a cerealelor. Unele medicamente,
inclusiv diureticele, cât şi boli intestinale cronice sau boli de rinichi
pot duce la pierderea acestui mineral.
Osteoporoza: Cea mai mare parte a magneziului din corpul
nostru, continuă cercetătorii, este depozitată în oase, de pe a căror
suprafaţă magneziul este totuşi „mobilizat” în cazul unui deficit în
organism, astfel că oasele devin mai fragile.
De ani de zile se studiază ce se întâmplă în celulele osoase atunci
când aportul de magneziu este redus şi au fost explicate
mecanismele complexe care corelează deficitul de magneziu cu
osteoporoza. Sunt deci bine-venite alimentele integrale, în general,
cât şi vegetalele proaspete bogate în magneziu.
Şi amintiţi-vă că pentru o persoană sănătoasă nu există riscul de
acumulare de magneziu (prea mult magneziu face rău oaselor)
deoarece rinichii au rolul de a elimina excesul.

Deficitul de magneziu și vitamina K

Au apărut studii interesante privind relația dintre deficitul de magneziu și vitamina K. Sa demonstrat
că sarcina maximă a scăzut și elasticitatea a scăzut la șobolanii cu deficit de magneziu, în ciuda faptului că s-
au păstrat grosimea corticală și conținutul mineral al femurului. Kobayashi a arătat, de asemenea, că
mineralul / matricea a fost mai mare în deficiența de magneziu comparativ cu martorii utilizând microscopia
cu infraroșu cu transformare Fourier (FTIRM), dar raportul a fost inversat la normal prin administrarea
menatetrenonei. Într-un alt studiu, Kobayashi a măsurat compoziția de aminoacizi în diafiza femurală.
Nivelul total de aminoacizi la șobolanii cu deficit de magneziu a fost semnificativ mai mic decât cel al
șobolanilor normali. Sa speculat că o creștere a mineralizării / matricei la șobolanul cu deficit de magneziu a

fost asociată cu o scădere a zonei de colagen, dar nu cu o creștere a ariei minerale.

Magneziul și boli ale rinichilor