MODUL II ASPECTE CLINICE ŞI TEHNOLOGICE ALE REABILITĂRII ORALE

(ODONTOLOGIE – PARODONTOLOGIE)
 RELATII ENDO-PARODONTALE

-Noţiuni teoretice şi aplicaţii practice-

Relatiile existente intre spatiul endodontic si cel parodontal au suscitat de mai multa vreme
interesul cercetatorilor. Atat Parodontologia cat si Endodontia au ca obiectiv comun stavilirea sau
combaterea propagarii inflamatiei (infectiei, a unor iritatii) dintr-un teritoriu in celalalt, prin caile de
comunicare naturale sau create artificial. Influentele nocive se pot produce atat dinspre pulpa spre
parodontiu, cat si invers, in functie de patologia existenta in cele doua sisteme.
Nu totdeauna putem depista usor care este leziunea primara si mai ales, care a fost calea de
propagare a infectiei. Din aceasta cauza apar uneori semne clinice care pot duce la confuzii ce
ingreuneaza stabilirea unui diagnostic corect, ducand uneori la variate interpretari ce pot avea ca
urmare solutii terapeutice ineficiente, la complicatii sau chiar la sacrificarea dintelui. Scopul terapiei
in ambele cazuri este de a combate maladiile existente si de a crea un mediu favorabil regenerarii
tesuturilor.
Tot ansamblul de fenomene patologice intalnite in cadrul relatiilor dintre cele doua sisteme
(endodontic si parodontal), isi au originea in cele mai frecvente cazuri in existenta unei anatomii
canalare mai deosebite, necunoasterea acesteia sau aplicarea unor tehnici terapeutice neadecvate, fie
intr-un domeniu, fie in celalalt.
Natura si extinderea leziunilor inflamatorii depind de cativa factori, cum ar fi virulenta
bacteriilor din sistemul canalar, puterea de aparare a tesuturilor gazda si durata bolii. Modificarile
periradiculare pot fi limitate la parodontiul apical sau se pot extinde spre coronar , comunicand cu
cavitatea orala prin traiecte fistuloase (sinuoase) prin mucoasa, sau de-a lungul radacinii, iesind in
sulcusul gingival (fig.1).

Fig.1: Fistula apico-gingivala: a) de-a lungul ligamentului periodontal; b) de-a lungul periostului

Diagnosticul diferential intre o leziune de origine endodontica si una de origine parodontala

poate fi uneori usurat daca luam in considerare faptul ca leziunile de origine endodontica provoaca
cel mai adesea aparitia de simptome la nivelul parodontiului apical, in timp ce leziunile de origine
parodontala sunt obisnuit invecinate cu portiunea coronara a parodontiului. Totodata, simptomele
clinice pot duce uneori la confuzii, originea lor fiind gresit interpretata. Ceea ce ar parea a fi o
leziune de origine parodontala, in realitate poate fi o problema pulpara si invers. De asemenea,
diagnosticul poate fi dificil atunci cand leziuni endodontice si parodontale afecteaza simultan acelasi
dinte (fig 2).
 Fig.2: Leziune periapicala combinata cu afectarea septurilor osoase interdentare

Ca o consecinta, practicianul trebuie sa cunoasca bine anatomia spatiului endodontic si

parodontal, in toate variantele posibile, sa cunoasca toate aspectele relatiilor intre cele doua sisteme
si mecanismele implicate in dezvoltarea unor tulburari, precum si posibilitatile de interventie, in
orice situatie adaptand tehnica cea mai potrivita.
Au fost propuse o serie de clasificari care incearca sa cuprinda toate aceste manifestari
patologice . Consideram ca cea mai concludenta este urmatoarea:
1. Afectiuni cu origine endodontica :
- Afectiuni pulpare cu influenta asupra parodontiului
- Tratamente endodontice cu efecte asupra parodontiului
2. Afectiuni cu origine parodontala:
- Afectiuni parodontale cu influenta asupra pulpei
- Tratamente parodontale cu efecte asupra pulpei
3. Afectiuni endo-parodontale concomitente.
Vom incerca in cele ce urmeaza sa detaliem aspectele posibile intalnite in cadrul relatiilor endo-
parodontale.

Caile de comunicare intre endodontiu si parodontiu pot fi cele naturale, anatomice, sau cele
create artificial. Cele naturale sunt reprezentate de foramenul apical, canalele accesorii, laterale,
secundare si tubulii dentinari.
Foramenul apical reprezinta calea principala de trecere a inflamatiei de la pulpa la
parodontiul apical si uneori chiar marginal. Urmarile sunt distrugerea ligamentului periodontal si
resorbtia osului, cementului sau chiar si a dentinei.
Canalele accesorii sunt rareori puse in evidenta prin radiografii dentare si aceasta mai ales
dupa obturarea canalelor (fig 3).
 Fig.3: Canale accesorii evidentiate dupa obturatia radiculara cu gutaperca fluida

Ele pot fi observate la toate grupele de dinti. Majoritatea se situeaza la nivelul portiunii apicale a
radacinii si mult mai putine in treimea mijlocie sau coronara. S-au gasit mai frecvente canale
accesorii la dintii posteriori decat la frontali. De un interes deosebit se bucura canalele accesorii
existente la nivelul furcatiilor pluriradicularilor; unele studii arata frecvente de 20-60, in timp ce
altele mult mai scazute (fig.4).

Fig.4: Schema distributiei canalelor accesorii la un monoradicular

Importanta clinica a canalelor accesorii in difuziunea elementelor infectioase din pulpa

necrotica (microorganisme, toxine) spre parodontiu sau invers nu a fost demonstrata clar
stiintific.Unii autori au gasit asemena influente, altii au negat prezenta lor. Mai frecvent au fost
demonstrate pe dinti extrasi, din cauza unor afectiuni parodontale profunde, leziuni pulpare de
diferite forme.
Canalele laterale fac un unghi aproximativ drept cu canalul principal si pot lega diferite
canale principale, sau leaga canalul principal de parodontiu (fig. 5).
 Fig.5 : Canal lateral evidentiat dupa sigilarea endodontica

Canalele secundare : canale ce deriva din cel principal si fie se intorc la acesta, fie au traiect
distinct si se deschid prin foramen separat (fig.6).

Fig.6: Prezenta unui canal secundar, derivat din cel principal

Canalele suplimentare : sau supranumerare, situate in aceeasi radacina cu canalul principal,

sau intr-o radacina supranumerara.

Tubulii dentinari se extind dinspre pulpa spre jonctiunea amelo-dentinara si jonctiunea

cemento-dentinara. Acesti tubuli au aproximativ 2,5 microni in diametru in apropierea pulpei si
aproximativ 1 micron spre cele doua jonctiuni unde sunt in numar de aproximativ 15.000 pe
milimetru patrat . Tubulii contin fluid dentinar , prelungiri ale odontoblastilor si fibre nervoase.
Odata cu varsta scad in numar si se pot calcifica.
Cementul, constituie o bariera care acopera acesti tubuli, dar odata indepartat prin manopere
de curetaj al placii din punga parodontala si a cementului necrotic in cadrul tratamentelor
parodontale, tubulii sunt descoperiti, iar elementele toxice pot patrunde din punga pioreica sau din
cavitatea orala spre pulpa, sau invers dinspre spatiul endodontic septic spre spatiul periodontal.
Efectele starilor patologice pulpare si a procedurilor endodontice asupra parodontiului
Afectiunile pulpare
Alteratiile de natura inflamatorie ale pulpei determina arareori aparitia de leziuni importante
la nivelul tesuturilor periodontale, adica pulpa inflamata produce rareori cantitati de iritanti
suficiente pentru a induce aparitia de leziuni severe la nivelul parodontiului adiacent. Totusi unii
dinti afectati de pulpita, pot uneori prezenta semne radiografice traducand o inflamatie a
parodontiului apical, adica dezagregarea laminei dura, cu largirea spatiului desmodontal, sau o
usoara radiotransparenta periapicala. În asemena cazuri, simtome clinice incluzand dureri spontane,
sensibilitate termica sau la percutie, pot fi prezente sau absente; de aceea este important de semnalat
ca pulpita nu determina o distrugere importanta a tesuturilor parodontale.
Iritantii din pulpa necrotica (septica) pot induce alterari patologice ale parodontiului. În pulpa
necrozata microorganismele provenite din cavitatea orala gasesc conditii prielnice dezvoltarii lor.
Acestea pot vietui in resturile necrotice si exsudate, ca si in peretii canalului radicular. Bacteriile
canalelor radiculare intra frecvent si in tubulii dentinari, dar numai arareori vor depasi raspunsul de
aparare al gazdei si vor invada tesutul periodontal.
Microbioza din pulpa necrotica infectata are multe trasaturi comune cu cea asociata bolii
parodontale. Totusi microflora endodontica nu este atat de complexa ca cea a parodontitelor si este
de obicei alcatuita dintr-un numar limitat de specii bacteriene. Majoritatea microorganismelor gasite
in tesutul pulpar necrotic sunt anaerobe: Bacteroides, Fusobacterium, Peptostreptoccocus,
Eubacterium, sunt cele mai frecvent intalnite. De asemenea, spirochete si o varietate de
microorganisme mobile. Dupa cresterea si raspandirea in canalul dentar vor elibera diverse substante
(enzime, metaboliti, antigene), care vor ajunge la periodontiu prin canale si foramenul apical. Odata
ajunsi in periodontiu, produsii bacterieni vor produce fenomene inflamatorii, provocand distrugeri
ale fibrelor parodontale si ale osului alveolar adiacent. Se poate produce, de asemenea si resorbtia
radacinii. De cele mai multe ori leziunile inflamatorii se dezvolta in jurul apexului. Gradul de
distrugere este proportional cu cantitatea si calitatea bacteriilor prezente in canal si cu puterea de
reactie a gazdei. Daca balanta dintre aceste doua este echilibrata, procesul inflamator poate stagna in
aceeasi forma perioade indelungate (ani de zile). Uneori leziunile pot degenera in chisturi, cu
distrugerea mai extinsa a osului alveolar.
Din punct de vedere histopatologic, leziunea inflamatorie periapicala este caracterizata de o
vascularizatie bogata, tesut de granulatie, infiltrat cu celule inflamatorii, care variaza probabil in
functie de intensitatea si natura factorilor bacterieni care afecteaza tesutul periodontal. În apropierea
foramenului predomina granulocitele neutrofile , in timp ce la periferia leziunii se aflta numeroase
plasmocite, macrofage, limfocite si fibroblaste.
Leziuni laterale. În urma infectiei canalelor radiculare pot rezulta si procese inflamatorii
localizate de-a lungul radacinilor sau in zonele de furcatie, la dintii pluriradiculari. În asemenea
cazuri procesul inflamator poate fi indus si mentinut de produsi bacterieni care au ajuns in
parodontiu prin canale accesorii. Aceste canale in mod normal adapostesc vase ce conecteaza
sistemul circulator pulpar cu cel parodontal. Aceste anastomoze sunt formate in fazele timpurii ale
dezvoltarii dintelui. În cursul vietii aceste anastomoze se obstrueaza prin depunere continua de
dentina si cement, dar mai raman comunicari variabile ca numar si marime intre pulpa si ligamentul
parodontal, majoritatea in treimea apicala a radacinii.
Leziuni periapicale acute. Extinderea unei leziuni inflamatorii cronice la nivelul tesuturilor
parodontale are de cele mai multe ori extindere limitata in jurul apexului sau in jurul orificiului
canalului lateral. În cazul exacerbarii si formarii abcesului, are loc extinderea distrugerii tesuturilor
inconjuratoare. Abcesele provenite din leziunile periapicale dreneaza in diferite directii. Un interes
particular din punct de vedere al tesutului parodontal il are drenarea in spatiul sulcular (punga
parodontala). Procesul poate sau nu sa fie asociat cu semnele clinice ale unei inflamatii acute
incluzand durere pulsatila, sensibilitate la atingere si percutie, mobilitate crescuta si tumefierea
gingiei marginale. Aceste simptome sunt caracteristice si abcesului parodontal. În general,drenajul
abcesului periapical in sulcus sau punga parodontala poate urma doua directii:
1. Leziunea supurativa poate produce un traiect de-a lungul spatiului ligamentar (fistula),
terminat printr-o deschidere ingusta in sulcus sau punga. O asemenea fistula poate fi usor
abordata spre apex fara ca in restul dintelui sa existe punga parodontala. La
multiradiculari, fistulizarea parodontala poate drena in zona furcatiei, putand fi
confundata cu o leziune parodontala a furcatiei.
2. Abcesul periapical poate perfora corticala osoasa in apropierea apexului indepartand
periostul de pe suprafata osoasa si drenand in sulcus sau punga gingivala. Acest tip de
drenaj va duce la aparitia unei fistule cu deschidere mai mare la acest nivel (fistula
extraosoasa) mai des pe suprafata vestibulatra a dintilor. Deoarece acest tip de fistula nu
este asociat cu pierdere de tesut osos a peretilor interni alveolari, o sonda parodontala nu
poate patrunde in spatiul ligamentar periodontal (fig.7).

Fig. 7: Posibilitati de drenaj al abcesului periapical

Este necesar sa realizam ca ambele tipuri de leziuni descrise sunt strict de origine
endodontica. De aceea, in urma tratamentului endodontic propriu zis este de asteptat ca ambele tipuri
de fistula sa se vindece rapid, fara ca vreun defect parodontal sa mai persiste. Nu este nevoie in
general de terapie parodontala complementara.
Tratamentul endodontic al dintilor implicati ar trebui realizat fara intarziere pentru a preveni
acutizarile repetate si constituirea unei comunicari apico-marginale permanente. Daca o fistulizare
desmodontala trece neobservata sau este neglijata, exista potential de intindere a placii si a epiteliului
in jos de-a lungul suprafetei radacinii implicate. În aceasta situatie sansele de succes ale
tratamentului endodontic se reduc, si probabil ,ar fi necesara o terapie parodontala complementara.
Influenta tratamentului endodontic asupra parodontiului
Cand distrugerea tesuturilor parodontale este asociata prezentei unui dinte tratat radicular,
etiologia endodontica ar trebui analizata, mai ales cand obturatia radiculara este defectuoasa.
Produsele infectioase din spatiile ramase neobturate, se pot infiltra prin apex sau canalele
accesorii, ajungand in parodontiu. În plus, leziunile parodontale mai pot fi cauzate de produsele
infectioase eliberate la nivelul perforatiilor sau fracturilor radiculare. Leziunile inflamatorii
parodontale pot de asemenea rezulta din iritatia mecanica sau chimica, declansata de pregatirea
canalara in cursul prepararii spatiului endodontic. Medicatia utilizata pentru irigarea si dezinfectarea
canalara, precum si materialele utilizate pentru obturatii in tratamentele endodontice moderne, sunt
relativ bine tolerate de tesutul conjunctiv parodontal, chiar daca aceste substante sunt impinse in
desmodontiu, in cursul tratamentului. Pe de alta parte, antiseptice puternice cu rol de dezinfectare a
canalului si substante pentru devitalizarea pulpei pot dauna grav parodontiului.
Perforatii radiculare
În cursul tratamentului endodontic, ca si in timpul prepararii canalelor radiculare, in vederea
aplicarii pivoturilor, instrumentatia poate cauza accidental perforatii radiculare si leziuni ale
desmodontiului.
Perforatiile pot fi facute pe peretii laterali ai radacinii sau pe planseul camerei pulpare (la
dintii pluriradiculari). Fig.8

Fig.8: Perforatie de planseu rezolvata cu ajutorul MTA-ului

La nivelul acestor perforatii se pot produce reactii inflamatorii in parodontiu. Daca perforatia este
situata la marginea gingivala, leziunea rezultata poate induce aparitia unei pungi parodontale (fig.9).
 Fig.9: Perforatia peretelui radicular lateral, cu aparitia unei pungi parodontale la acest nivel

Alte complicatii legate de prezenta unei perforatii radiculare pot antrena o exacerbare a
procesului inflamator parodontal si aparitia simptomelor clinice asemanatoare celor dintr-un abces
parodontal: durere acuta, tumefactie, drenajul puroiului prin punga, mobilitate dentara crescuta si
mai tarziu pierderea atasului fibros.
Perfoaratiile radiculare sunt semnalate prin aparitia brusca a unei dureri si a unei sangerari in
cursul prepararii canalare, mai sus de lungimea de lucru (spre coronar). Aceste simptome sunt totusi
greu de observat cand perforatia se petrece in cursul pulpectomiei si este realizata sub anestezie
locala. În asemenea cazuri perforatia trebuie detectata in faza finala a tratamentului radicular, prin
prezenta unui chiag de sange sau a tesutului de granulatie, care a proliferat in canal, plecand de la
perforatie. Eliminarea acestui tesut de granulatie poate provoca o sangerare greu de oprit.
Îndata ce s-a produs o perforatie radiculara, tratamentul sau ar trebui intreprins imediat.
Cicatrizarea unei posibile leziuni parodontale depinde de inlaturarea posibilitatilor de infectie
bacteriana a zonei lezate, printr-o obturatie etansa (Beavers,1986). Acest obiectiv este uneori greu de
realizat. Daca intre canalul fals si peretele radicular exista un unghi ascutit si daca acesta a fost
provocat de un burghgiu sau de o pila de canal, acesta comunica cu parodontiul printr-un orificiu
ovalar. Obturarea unor asemenea orificii poate sa nu fie etansa (sigilare defectuoasa) si poate genera
o iritatie bacteriana a tesuturilor parodontale, in felul acesta vindecarea fiind nesigura. În aceste
cazuri ne asteptam la un prognostic rezervat (Petersson, 1986).
Pentru tratamentul perforatiilor radiculare a fost sugerat hidroxidul de calciu, intrucat acesta
favorizeaza cicatrizarea plagilor pulpare prin formarea unui tesut dur, in contact cu materialul de
coafaj (Fitzgerald, 1979). Experiente pe maimute au demonstrat rezultate bune si in cazul lezarii
parodontiului (perforatii), folosind un produs pa baza de hidroxid de calciu, care se intareste. Totusi
cicatrizarea nu inchidea perforatia printr-un tesut dur, ci printr-un strat de tesut conjunctiv neinflamat
si os alveolar in contact cu produsul medicamentos.
Daca perforatia se situeaza la nivelul partii cervicale a radacinii, se poate rezolva prin obturarea sa
cu un amalgam, plecand de la fata externa a radacinii, dupa reclinarea unui lambou.
Solutia preferata, insa, pentru rezolvarea perforatiilor,indiferent de localizare, este MTA-ul, un
complex mineral cu o excelenta biocompatibilitate si calitati biostimulatoare remarcabile,
contribuind la refacerea tesuturilor parodontale lezate.

Fractura radiculara verticala

Fracturi radiculare pot surveni pe dintii care au suportat un tratament endodontic. Aceste fracturi
provoaca semne clinice si radiografice asemanatoare celor date de leziunile endodontice si
parodontale. Fracturile verticale sunt definite ca fracturi orientate longitudinal sau usor oblic fata de
axul lung al dintelui. Pot traversa radacina in diferite directii (mezial/distal, vestibular/lingual) si pot
sau nu, sa intereseze camera pulpara.

Fracturile verticale se pot extinde la intreaga radacina si pot interesa zona santului gingival
sau pot fi incomplete, atingand zona alveolara. Etiologia si prevalenta fracturilor verticale nu sunt
bine stabilite; in unele situatii cauza este iatrogena ( plasarea unui pivot, utilizarea unor tehnici de
obturatie, sau adaptarea unor restaurari intracoronare). În alte situatii pot aparea spontan, fara o
cauza evidenta. Deoarece fracturile verticale apar mai des la dintii cu tratament radicular decat la
dintii vitali, s-a presupus ca cei dintai devin cu timpul mai fragili si mai putin rezistenti la fortele
masticatorii. Aceasta ipoteza e sustinuta de observatia ca fracturile radiculare sunt detectate mai
frecvent la cativa ani dupa efectuarea tratamentului endodontic si restaurarea definitiva a dintelui.

Simptomele clinice asociate cu fracturi verticale prezinta deseori un caracter variat: in unele
situatii intalnim semne pronuntate, ca durere, sensibilitate si formarea abcesului ( simptome similare
celor intalnite in abcesul parodontal sau parodontita apicala simptomatica). În alte cazuri, singurul
aspect clinic este doar o adancitura ingusta a pungii parodontale, adiacenta fracturii.

Alte simptome clinice legate de fracturile radiculare sunt sensibilitatea la masticatie,

fracturile fistuloase, usoara durere si disconfort.
Diagnosticul unei fracturi verticale este adeseori dificil, deoarece aceasta nu este detectabila
la inspectie clinica si uneori radiografica, decat in cazul unei separari clare a fragmetelor radiculare
sau a proiectiei perpendiculare a Rx pe planul liniei de fractura (Fig.10)
 Fig.10: Fractura verticala la 4.6 pe radacina meziala, confirmata postextractional

Transiluminarea dintelui cu fibre optice poate de asemenea descoperi prezenta unei fracturi.
La premolari si molari, ocluzia cuspid pe cuspid sau intercalarea unui obiect rigid (betisor de
lemn) care este sau nu dureroasa, pot fi de folos in stabilirea diagnosticului.
Deseori, diagnosticul de certitudine se face prin deschidere chirurgicala, care permite
vizualizarea directa a radacinii.
Ca rezultat al dezvoltarii bacteriilor in spatiul de fractura, ligamentul parodontal adiacent va
deveni sediul unei leziuni inflamatorii, ce va cauza distrugerea fibrelor conjunctive si a osului
alveolar. Aceasta distrugere poate sa se manifeste radiografic in variate feluri: defectele pot fi
similare cu cele gasite in leziunile endodontice si parodontale, sau pot aparea aspecte atipice pentru
aceste distructii, cum ar fi o largire difuza a spatiului ligamentar, de-a lungul ambelor suprafete
radiculare sau a uneia singure. O radiotransparenta ca un halou subtire, situata apical, poate fi de
asemenea sugestiva pentru o fractura verticala(Fig.11)
 Fig.11: Evidentierea liniei de fractura intraoperator

Fractura radiculara verticala care intereseaza zona sulcusului gingival are in mod obisnuit un
prognostic incert, din cauza invaziei bacteriene continue din cavitatea orala, in spatiul de fractura.
Atitudinea terapeutica difera in functie de felul dintelui: extractie pentru monoradiculari,
hemisectie si extractia radacinii fracturate la pluriradiculari.

Influenta bolii parodontale asupra pulpei

Boala parodontala, prin prezenta pungii, la nivelul careia se acumuleaza placa bacteriana
poate induce prin intermediul canalelor accesorii expuse, a tubulilor dentinari si a foramenului apical
si uneori interradicular, afectarea pulpei (in acelasi mod in care produsii infectiosi difuzeaza in
directie opusa, mergand de la pulpa necrotica la tesuturile parodontale).
A fost semnalata aparitia unor procese inflamatorii si necrotice la nivelul tesutului pulpar din
dreptul canalelor accesorii expuse bolii parodontale (Seltzer, 1963; Rubach si Mitchell, 1965).
Totusi, afectarea pulpara severa nu apare decat intr-un stadiu mai avansat al bolii
parodontale, cand placa ajunge in preajma forameneleor apicale principale (Langeland, 1974). Acest
fapt demonstreaza o buna capacitate de aparare a pulpei impotriva elementelor nocive eliberate de
catre placa bacteriana de la nivelul leziunii parodontale, atata timp cat aportul sanguin la nivelul
orificiului apical nu a fost modificat.
Nu exista o relatie neta intre boala parodontala progresiva si atingerea pulpara (Mazur si
Massler, 1964). În cursul unei experiente pe maimute, Berengholtz si Lindhe (1978) au studiat natura
si frecventa aparitiei modificarilor tisulare la nivelul pulpei dintilor cu distructie parodontala
moderata. Au constatat ca 70% din radacinile examinate nu prezentau nici o modificare patologica a
tesutului pulpar, in ciuda faptului ca aproximativ 30-40% din ligamentul parodontal a fost distrus.
Radacinile restante (30%) prezentau mici infiltrate celulare inflamatorii si/sau formatiuni de dentina
secundara neregulata, in regiunea pulpara subiacenta zonei radiculare, expuse prin distructia
ligamentului parodontal. Aceste modificari pulpare erau frecvent asociate cu resorbtia suprafetei
radiculare, sugerand ca iritatia pulpei fusese transmisa prin tubulii dentinari expusi. Se sugereaza
odata in plus, ca prezenta unui strat de cement intact constituie o bariera importanta in protectia
pulpei ( de aceea nu toate parodontitele au influente nocive asupra pulpei).
Boala parodontala cu evolutie lunga, poate induce modificari pulpare de tipul fibrozei si
calcificarilor distrofice precum si reducerea vaselor de sange si a fibrelor nervoase (Bender si
Seltzer, 1972). Acest tip de reactie a pulpei poate fi explicata in mod logic, ca fiind un raspuns
acumulat in timp al pulpei, la insultele relativ slabe, dar repetate ale agentilor iritativi parodontali,
prin canalele accesorii si tubulii dentinari.
Influenta tratamentelor parodontale asupra pulpei
Detartrajul si surfasajul radicular.
În cursul detartrajului si surfasajului sunt indepartate nu numai depozitele bacteriene de pe
suprafata cementului ci si parti superficiale din dentina, expunand astfel mediului oral tubulii
dentinari, care pot fi colonizati microbian. Ca o consecinta pot fi induse astfel leziuni inflamatorii
pulpare (Bergenholtz si Linhe, 1978). Riscul penetrarii bacteriene si a injuriilor pulpare este in
continuare crescut printr-o utilizare nejudicioasa a acidului citric in tratamentul suprafetelor
radiculare afectate parodontal. Ryan si colab.(1984) au constatat o severitate mai mare a
raspunsului pulpar la dintii tratati dupa chirurgia parodontala urmata de aplicarea de acid citric,
fata de cei tratati numai chirurgical (numai surfasaj). Vitalitatea pulpei nu pare sa fie primejduita
prin detartrajul subgingival, chiar daca simptome clinice de pulpita apar, ca urmare a acestui tip
de tratament. În studiile experimentale pe animale, Bergenholtz si Linhe,1878, Hatler si
Listgarten, 1983, au constatat ca in general nu apareau modificari pulpare severe la dintii detartrati
si surfasati; totusi, la unii dinti, in pulpa adiacenta suprafetelor radiculare detartrate apareau
alterari inflamatorii localizate si dentina reparativa, in timp ce la altii tesutul pulpar aparea normal,
chiar daca placa bacteriana s-a acumulat pe suprafetele detartrate. În timpul fazei de mentinere a
terapiei parodontale, in cadrul controlului, detartrajul si surfasajul sunt mereu repetate, ceea ce
poate duce la subtierea dintelui, cu pericol de fractura si totodata cu micsorarea spatiului
endodontic (inclusiv a camerei pulpare).

Hipersensibilitatea dentinei radiculare

Dupa tratamentul parodontal, incluzand detartrajul si surfasajul, pacientii acuza de multe ori
sensibilitate la nivelul dintilor tratati fata de stimulii termici, osmotici si mecanici. Simptomele se
accentueaza si ating maximum de intensitate in timpul primei saptamani dupa tratament, fiind in
cele mai multe cazuri tranzitorii si disparand dupa cateva saptamani. Uneori insa
hipersensibilitatea poate deveni o problema serioasa, persistand luni si chiar ani de zile. În aceste
cazuri chiar si atingerea cu periuta de dinti provoaca o durere intensa, ceea ce face dificila
igienizarea, care de multe ori poate fi chiar compromisa. Nici pana astazi, etiologia si
mecanismele exacte ale producerii acestor fenomene nu sunt bine cunoscute. Unii sustin ca raman
deschisi tubulii dentinari si expusi mediului inconjurator (Absi,1987), astfel incat stimulii de
natura termica, mecanica, farmacologica, cresc senzatiile dureroase cand vin in contact cu dentina
expusa. Toti acesti factori plus produsii bacterieni, produc o reactie inflamatorie a pulpei, care ar
putea scadea pragul de excitabilitate a receptorilor nervosi sensitivi din zona pulpara atinsa. Re-
ceptorii pot reactiona mai rapid si mai intens la stimulii externi decat in cazul dintilor normali.
Aceasta sensibilitate dentinara depinde de permeabiliatea tubulilor dentinari implicati. În situatiile
in care dentina prezinta depuneri minerale la nivelul orificiilor tubulilor (pe o distanta de 5-10
microni), este insensibila la stimulii mecanici si la variatiile termice, in plus ar impiedeca trecerea
produsilor bacterieni si transmiterea stimulilor nervosi sensitivi spre pulpa. Detartrajele repetate
pot determina deschiderea tubulilor. Acelasi efect il pot produce anumiti factori din dieta cum ar
fi vinul, sucurile de fructe si iaurtul care prin aciditatea lor au efecte demineralizante.
Transmiterea durerii dentinare este cel mai bine explicata prin teoria hidrodinamica
(Brannstrom,1966). Aceasta teorie sustine ca miscarea brusca a continutului tubular, provocata de
un stimul, influenteaza receptorii durerosi pulpari. Aceasta teorie nu explica de ce stimulii care in
mod normal cauzeaza o usoara sensibilitate, la dintii cu hipersensibilitate provoaca un raspuns
dureros mult mai sever.
Hipersensibilitatea dentinei radiculare implica alterari in activitatea nervilor sensitivi pulpari
(Kim, 1986). Pragul dureros al nervilor sensitivi poate fi influentat de eliberarea mediatorilor
chimici din inflamatia parodontiului. Expunerea dentinei poate determina inflamatie pulpara prin
trecerea compusilor bacterieni din saliva si placa dentara spre pulpa (Bergenholtz, 1975;
Lindhe,1978).
Se considera ca hipersensibilitatea dentinei radiculare poate fi mediata prin trei mecanisme:
1. Permeabilitatea tubulilor dentinari implicati
2. Inflamatia pulpara localizata
3. Pragul dureros mai scazut al nociceptorilor pulpari.
În cazul unei hipersensibilitati severe a dentinei radiculare este necesar un tratament de urgenta.
Cele mai eficiente metode propuse urmaresc inchiderea tubulilor fie printr-un efect astringent, fie
prin efect de coagulare.
1. Aplicarea topica de substante chimice pe suprafata dentinara (clorura de strontiu,
fluorofosfat monosodic, fluorura de sodiu, fluorura de staniu, hipofosfat de calciu,
hidroxid de calciu, etc).
2. Depunerea electrica de substante chimice prin ionoforeza.
3. Utilizarea de paste de dinti continand “substante active” ( clorura sodica de strontiu
(SrCl2), fluorura de staniu(SnF2), fluor fosfat(PO3F).
4. Impregnarea cu rasini a dentinei expuse.
Din pacate nici una din aceste metode nu a dovedit un efect terapeutic sigur.
 Controlul meticulos al placii poate duce la reducerea sensibilitatii radiculare. Unii autori
recomanda utilizarea de paste apoase de hipofosfat de calciu sau hidroxid de calciu. Acesta
din urma, aplicat pe suprafata dentinara pentru 5 minute (protejand tesuturile moi de
alcalinitatea crescuta) are in general un efect de calmare imediata si de lunga durata.
Mecanismul inca nu este foarte clar, dar se presupune ca agentii chimici denatureaza
continutul organic al tubulilor in zona superficiala a dentinei, formand astfel un dop proteic
de suprafata. Este posibil de asemena ca acesti compusi sa intre in tubuli, inchizandu-i.
Cercetari viitoare vor aduce clarificarile in eficacitatea si modul de actiune al acestor
substante.
Este necesara o supraveghere a dietei, excluzand fructele si bauturile acide iar in extremis, se
va recurge la pulpectomia dintelui.
Consideratii endodontice in cazul amputatiilor radiculare ale dintilor pluriradiculari, in
terapia parodontala
Tratamentul parodontal al dintilor pluriradiculari implica uneori separarea sau extractia uneia
sau a doua radacini. Ca regula, tratamentul endodontic al radacinii care urmeaza sa fie pastrate
trebuie facut inaintea operatiei chirurgicale. Se va cunoaste astfel mai bine efectul tratamentului
endodontic inaintea interventiei. Aceasta regula trebuie urmata atat pentru dintii vitali, cat si
pentru cei devitali. Canalele rad. ale molarilor sunt uneori dificil de preparat mai ales cand dintele
a fost expus bolii parodontale o lunga perioada (micsorarea spatiului endodontic prin depuneri de
dentina).
La dintii pluriradiculari, cu distrugeri parodontale avansate, nu este totdeauna posibila luarea
unei decizii asupra radacinii care urmeaza sa fie pastrata, inaintea operatiei chirurgicale. Ca o
alternativa la obturatia definitiva a tuturor radacinilor unui asemenea dinte, poate fi realizata
pulpectomia si obturatia temporara cu hidroxid de calciu. Fiecare deschidere canalara este apoi
sigilata cu ZOE, dupa care se poate realiza separarea radacinilor fara contaminare bacteriana a
canaleleor. Obturatia canalara definitiva a rad. pastrate va fi realizata dupa operatia chirurgicala.
În locul trat. end. a fost incercat si coafajul pulpei expuse in urma separatiei la un dinte vital, dar
nu exista inca documentatie asupra rezultatelor pe termen lung ale acestui tratament (fig.12).

Fig.12: Hemisectie la 3.6

 Consideratii privind diagnosticul diferential
Pentru o mai buna intelegere a relatiilor endo-parodontale , prezentam doua cazuri in care
simptomele clinice si radiografice sunt similare cu cele din leziunile apicale simptomatice,
perforatiile endodontice sau fracturile radiculare. Aceste cazuri demonstreaza ca elementele de
diagnostic cum ar fi localizarea, forma si extinderea radiotransparentei, simptomele clinice cum ar
fi durerea sau tumefactia, adancimea crescuta la sondaj, etc., nu sunt intotdeauna parametrii unui
diagnostic exact pentru diferentierea unei leziuni parodontale de una endodontica.
Imaginea din fig.13 arata tumefierea gingiei marginale pe fata vestibulara a lui 11. Aceasta
tumefactie a fost de cateva zile precedata de o durere pulsatila intensa. Examenul Rx. releva
prezenta unei distructii osoase angulare ce implica regiunea apicala a dintelui(Fig.14)

Fig. 13: Tumefactia gingiei marginale, 1.1

a. b.
Fig.14: a) Evidentierea pungii parodontale pe fata meziala a lui 1.1.b) Refacearea peretelui osos
dupa tratament.
În acest caz pulpa raspundea testelor de vitalitate, semn ca starea patologica nu era de origine
endodontica. Chiuretarea pungii a fost asociata unei irigatii cu sol. de digluconat de clorhexidina
0,2%, si unei antibioterapii pe cale generala. Vindecarea leziunii s-a realizat in scurt timp. Cateva
luni (7) dupa tratatamnt s-a observat in jurul apexului si in lungul fetei meziale a radacinii o
neoformatiune osoasa. Acest caz demonstreaza ca distructia parodontala observata era datorata
evolutiei unei boli parodontale legata de prezenta placii.
Fig.15 ilustreaza un alt caz interesant. O radiografie a regiunii frontale mandibulare arata o
pierdere osoasa care circumscrie apexul 31 si resorbtie orizontala generalizata a osului alveolar.
Forma si extinderea transparentei apicale din jurul lui 31, sunt similare celor rezultate in urma
unei lez. endodontice. Clinic s-a constatat prezenta unei pungi parodontale adanci de- a lungul
suprafetei radiculare vestibulo-distale. Testele de vitalitate au indicat faptul ca dintele era vital, de
aceea nu s-a realizat tratamentul endodontic. Dupa ridicarea unui lambou muco-periostal
vestibular, s-a descoperit un defect osos angular, fara implicarea apexului, insa. Aria afectata a
fost chiuretata si suprafata infectata eliminata. Dupa tratamentul chirurgical osul s-a refacut rapid
si dintele si-a pastrat vitalitatea.
Fig.15: a) Prezenta unei aparente leziuni cronice periapicale la 3.1. b) La examenul clinic se
evidentiaza existenta unei pungi parodontale profunde. c) refacerea osoasa in urma tratamentului
parodontal

Cele doua cazuri descrise demonstreaza ca nici simptomele clinice, nici aspectele radiografice, nu
duc invariabil catre un diagnostic corect. Singura observatie semnificativa pentru un diagnostic
diferential a fost in aceste cazuri vitalitatea pulpara. Tesutul pulpar vital poate sau nu sa fie supus
modificarilor inflamatorii sau degenerative.
În cele mai multe situatii vitalitatea pulpara poate sa fie determinata prin metode indirecte si
aceste metode se bazeaza pe presupunerea ca pulpa vitala este capabila sa raspunda la stimuli
senzoriali: mecanici, termici sau electrici. Aceasta inseamna ca este testata mai degraba
sensibilitatea pulpei decat vitalitatea tesutului pulpar, dar este recunoscut in literatura ca un dinte
care raspunde la un stimul senzorial este vital.
Recunoasterea vitalitatii pulpare este esentiala in diagnosticul diferential si in luarea primelor
masuri in tratamentul leziunilor inflamatorii ale parodontiului marginal si apical. Alti factori care
trebuie luati in considerare cand se stabileste tratamentul endodontic, ca o parte a terapiei
parodontale, sunt : restaurarile profunde, traumatismele dentare, tratamentele endodontice si
coafajele pulpare anterioare. Localizarea, forma si extinderea radiotransparentelor, ca si
simptomele clinice ca durerea, sensibilitatea, abcesul, cresterea adancimii la sondaj, nu pot
intotdeauna distinge o leziune parodontasla de una endodontica.

Strategia de tratament pentru leziunile combinate endo-parodontale

Ocazional, leziunile endodontice si parodontale pot aparea la acelasi dinte. Ele pot fi total separate
una de cealalta sau sa nu prezinte importanta terapeutica deosebita. Alteori, nu exista o demarcatie
neta intre cele doua leziuni, care din p.d.v.clinic si radiografic apar ca una singura. Acest tip de
leziune combinata poate fi identificata prin sondarea de-a lungul radacinii, catre regiunea apicala.
Tratamentul lez. endo-parod. combinate nu difera de cel aplicat cand cele doua leziuni apar
separat. Partea de leziune cauzata de infectia endodontica se rezolva de obicei dupa un tratatament
endodontic corect ; cealalta parte, cauzata de placa bacteriana, se poate de asemenea vindeca dupa
o terapie parodontala, desi atasamentul parodontal va fi regenerat foarte putin sau chiar deloc.
Cu cat afectiunea dento-parodontala este cauzata mai mult de infectia endodontica, cu atat rata de
succes a tratamentului va fi mai mare, avand in vedere refacerea mai completa in acest caz.
Pentru ca din punct de vedere clnic nu se poate determina exact care din cele doua leziuni (endo
sau paro) a afectat mai mult tesuturile de sustinere, strategia de tratament trebuie sa se focalizeze
mai intai asupra infectiei pulpare prin curatirea si dezinfectia sistemului canalar. A doua faza
include tratamentul parodontal, cu reducerea adancimii la sondaj in cateva saptamani si o
eventuala regenerare osoasa dupa cateva luni. Astfel, terapia parod. incluzand chiuretajul adanc,
 cu sau fara chirurgie parodontala, ar trebui amanat pana cand poate fi evaluat corect rezultatul
tratamentului endodontic.
E bine de stiut ca boala parodontala poate fi responsabila in intregime pentru pierderea tes. de
sustinere din jurul dintelui si in plus poate fi cauza distrugerii tes. pulpar. În asemenea cazuri, trat.
endodontic nu va contribui la vindecarea parodontala si problema va trebui sa fie rezolvata prin
tratament parodontal.

MANAGEMENTUL CLINICO-TERAPEUTIC MODERN ÎN BOALA CARIOASĂ

Prof. Univ. Dr. Sorin Andrian

În ultimele decenii au avut loc evenimente importante, au fost emise concepte noi şi au fost
realizate descoperiri ştiinţifice importante care au modelat înţelegerea noastră curentă a uneia din
cele mai frecvente şi vechi afecţiuni umane.
În era pre-restaurativă (până în anii 1850), deşi erau disponibile câteva metode restaurative
empirice şi simple, în caria dentară îngrijirile medicale erau reprezentate fie de extracţia dinţilor
afectaţi fie de resemnare (indivizii afectaţi suportau şi convieţuiau cu leziunile carioase şi sechelele
lor).
După această dată, adată cu începutul celei de-a doua revoluţii industriale s-a declanşat şi
startul cunoaşterii mai aprofundate a biologiei şi patologiei bolilor umane. Era respectivă a fost
denumită şi observaţionistă, în care medicii observau boala şi progresul ei fără însă a o studia prin
metode ştiinţifice şi a-i testa ipotezele spre deosebire de epoca ulterioară-ştiinţifică când observaţiile,
teoriile şi ipotezele au fost testate utilizând un fundament teoretic şi operaţional ştiinţific, ea având
impactul cel mai semnificativ asupra calităţii vieţii şi a sănătăţii oamenilor.
Chiar dacă medicina dentară este o profesiune relativ nouă, ce s-a desprins la mijlocul sec.
XIX din disciplinele medicale pentru a studia patologia şi tratamentul afecţiunilor dinţilor şi
ţesuturilor de susţinere, problemele de sănătate ale dinţilor şi ţesuturilor orale sunt la fel de vechi ca
omul.
Încă din antichitate subiectul patologiei orale a fost dezbătu în scrieri Egiptene,
Mesopotaniene, Israelite, Indiene, Chineze, Greceşti, Romane, Aztece, Mayaşe, Incaşe şi Arabe
Primul „full text” asupra bolilor dentare şi a terapiei lor a fost publicat în 1728, când un chirurg
francez a scris monografia: „Le chirurgien dentiste” în care era respinsă cu vehemenţă teoria
viemişorilor în caria dentară. El recomanda excavarea totală a cavităţilor carioase şi obturarea lor cu
plumb, cositor sau folie de aur.
După 1875, odată cu începutul celei de-a doua revoluţii industriale (telegraf, cablu
transatlantic, telefon, filamentul incandescent, motorul Diesel, comunicaţiile fără fir, zborul cu
avionul) stomatologia a suferit şi ea o revoluţie focalizându-se mai mult pe conservarea dinţilor decât
pe extracţia acestora.
1. Date generale
 În 1880, caria dentară a fost definită ca o „dezintegrare a substanţei dentare, moleculă cu
moleculă” şi ca o boală care a fost provocată de fermentaţia „alimentelor” în interiorul cavităţii
bucale. Deasemeni s-a observat că leziunea carioasă nu a fost găsită pe suprafeţele dentare care sunt
„netede şi constant uzate de atriţie sau masticaţie”. G. V. Black în 1910 a subliniat că leziunile
iniţiale în smalţ de obicei au fost găsite în şanţurile şi fosetele de pe suprafeţele ocluzale.
Din nefericire, majoritatea tratatelor de odontoterapie restaurativă publicate în sec XX. au
susţinut mai mult deciziile de detecţie –tratament decât de diagnostic în procesul carios. Nici
sistemele de asigurări sociale şi nici algoritmul de evaluare a studenţilor nu au recunoscut detecţia şi
remineralizarea leziunilor în smalţ necavitare ca activităţi pe care medicul sau studentul ar fi necesar
să le facă
Cariile oprite în evoluţie au fost descrise încă din 1880 (G.V.Black) şi 1885 (Huxley F.), în
1909 s-au făcut primele recomandări de a opri sau vindeca caria dentară prin periaj pentru a
îndepărta bacteriile(Brunson J.)
Principiile moderne, operative, de îngrijire dentară au fost stabilite de către Black cu un secol
în urmă, mult înainte de a deveni evident că boala carioasă poate fi oprită din evoluţie sau prevenită.
În absenţa strategiilor preventive eficiente şi odată cu creşterea incidenţei cariei dentare în ţările
industrializate, modelele operative de îngrijire dentară au devenit în mod clar mijloace „ideale” ale
practicii dentare. Pe de altă parte, conceptul prevenţiei dentare, care s-a dezvoltat în anii 70, nu s-a
impus în practica stomatologică în ciuda dovezilor covârşitoare referitoare la valoarea acestuia .
Tehnicile operative au rămas strategia de bază în controlul cariei dentare în practica generală.
Atât în sec XIX cât şi sec XX managementul cariei dentare s-a făcut prin îndepărtarea
ţesuturilor dentare demineralizate şi plasarea unor materiale sintetice pentru a reface anatomia,
funcţiile şi estetica.
Amalgamul a fost utilizat penru prima dată în Europa, dar în 1885, medicii W.M.Hunter şi E.
Townsend în SUA au publicat formula unui amalgam care era constituit din staniu, argint şi mercur.
Deşi el a fost criticat din cauza conţinutului de mercur şi a proprietăţilor fizice iniţiale deficitare, el a
devenit matrialul principal la sfârşitul sec. XIX.
Boala carioasă este cea mai comună afecţiune orală în ciuda tuturor descoperirilor şi continuă
să reprezinte o preocupare la nivel mondial. După un studiu naţional de supraveghere a stării de
sănătate şi de nutriţie în SUA între 1999-2004, caria dentară continuă să afecteze un mare număr de
americani în toate grupele de vârstă, aproximativ 59% din adolescenţii cu vârsta între 12-19 ani fiind
afectaţi de boală carioasă iar la vârsta adultă (20-75+) mai mult de 92% au avut carii în dentiţia
permanentă. Aceste date sugerează că numărul indivizilor susceptibili la boala carioasă continuă să
crească odată cu înaintarea în vârstă. Managementul acestei boli continuă să fie o provocare şi
necesită ca profesioniştii să conştientizeze că simpla îndepărtare sau obturare a leziunii carioase nu
va modifica biofilmul bacterian patogen care contribuie la statusul de boală.
În anii 1980 s-a impus din ce în ce mai mult orientarea preventivă, minim invazivă prin care
se conservă la maximum ţesuturile dure dentare, chiar şi cele afectate dar în stadiu reversibil şi
apelarea la tehnologii minimale cum ar fi tunelizarea sau sigilarea. Iată de ce stăpânirea bolii carioase
considerată ca o boală infecţioasă va schimba sigur în viitor paradigma” drilling and filling”:
frezează şi obturează.
 Astăzi, maladia carioasă este privită ca o boală infecţioasă, transmisibilă,care are ca principal
simptom caria dentară. Identificarea factorilor etiologici şi ai celor de risc ca şi elaborarea teoriei
ecologice a plăcii bacteriene au permis dezvoltarea modelului medical de tratament în caria dentară.
Acesta are ca obiectiv principal tratamentul etiologic, de control şi eliminare a tuturor
factorilor cu implicare clinică în inducerea unui mediu oral favorabil declanşării bolii carioase.
Caria dentară este un proces patologic dinamic, reversibil, episodic şi asincron, care în
stadiile necavitare (în smalţ şi chiar în dentină) are capacitatea de a se vindeca cu ajutorul măsurilor
preventiv-terapeutice.
Tratamentul restaurator nu reprezintă nici începutul şi nici sfârşitul strategiei managementului
bolii carioase. În viziunea tratamentului minim invaziv, indicaţile lui sunt din ce în ce mai restrânse
iar apariţia materialelor de restaurare biomimetice şi a fenomenelor de adeziune au dus la conceperea
restaurărilor bioadezive.
Unul din sloganurile nefundamentate ştiinţific dar foarte utilizate din păcate încă şi astăzi este
„ extension for prevention”-extensia preventivă- care a fost introdus încă în urmă cu 100 de ani de
către dr. M.H.Webb.
În 1907, dr. McKay F.S. care practica stomatologia în Colorado Springs, Colorado a observat
că foarte mulţi pacienţi aveau „smalţul pătat-” mottled enamel”. În 1930, Churchill H.V. un chimist
ce lucra la o companie de aluminiu în SUA a susţinut că fluorul poate fi cauza pentru pătarea
smalţului iar patologia a denumit-o „fluoroză”.
În 1931, dr. Dean H.T. a studiat asocierea între fluor şi prevalenţa scăzută a cariei. În
programul său celebru de cercetare el a descoperit că ajustarea concentraţiei de fluor în jur de 1.0
ppm ar putea conduce la o reducere semnificativă în prevalenţa şi gravitatea cariei la copii cu efecte
colaterale minime cosmetice(1962). Din 1950, în SUA medicii au indicat cu entuziasm aplicările
topice cu fluor.

Introducerea fluorizării apei a avut ca rezultat o scădere a incidenţei cariei, care continuat şi
după apariţia fluorizării pastelor de dinţi. În multe ţări, populaţia dentată reprezintă totalul celor care
care nu au niciun beneficiu în urma fluorizării apei în perioada copilăriei şi care în consecinţă
prezintă numeroase restaurări care vor necesita menţinere de-a lungul vieţii şi a celor care au
beneficiat de fluorizarea apei şi care din punct de vedere clinic sunt lipsiţi de leziuni carioase sau au
foarte puţini dinţi cu restaurări. În plus, în fiecare dintre aceste grupuri există persoane care sunt mai
mult supuse riscului la carie decât alţii. Astăzi provocarea legată de aceste grupuri cu risc la carie
este de a dezvolta un model de management clinic-terapeutic care: a) să susţină nivelul scăzut al
experienţei carioase la generaţiile tinere şi b) să prevină experienţa carioasă prin carii primare sau
secundare la generaţiile în vârstă.
În 1972 Rugg-Gunn a raportat asocierea profunzimii radiotransparenţei radiologice şi starea
clinică a suprafeţelor dentare (dacă acestea sunt sau nu sănătoase, dacă prezintă o leziune de tip
white spot extins sau leziunile sunt cavitare). În acest studiu realizat pe copii din Anglia, aproximativ
50% din radiotransparenţele care se extindeau până la joncţiunea smalţ-dentină, dar nu dincolo de
aceasta, s-au asociat cu prezenţa cavităţilor, în timp ce restul de 50% nu. Zece ani mai târziu în
Danemarca, Bille şi Thylstrup au găsit în rândul adolescenţilor că prezenţa cavităţilor s-a asociat într-
un procent de 20% cu radiotransparenţa extinsă până la nivelul joncţiunii smalţ-dentină şi numai
50% din radiotrasparenţe s-au extins până în jumătatea externă a dentinei. De aici a urmat dilema: ce
semn indică la un anumit moment dat că o leziune carioasă situată pe o faţă proximală este cavitară şi
necesită restaurare sau leziunea este activă şi poate sau nu să fie oprită în evoluţie sau este deja oprită
în evoluţie.
Din punct de vedere istoric, managementul bolii carioase s-a sprijinit pe abordarea
chirurgical/restaurativă care poate conduce la mai multe proceduri de înlocuire a restaurărilor de-a
lungul vieţii, ceea ce va conduce la restaurări din ce în ce mai mari, la proceduri din ce în ce mai
invazive în timp. S-a estimat că 71% din toate tratamentele restaurative s-au realizat pe dinţi anteriori
restauraţi, având ca şi cauză predominantă, leziunile recurente. Acest aspect demonstrează că deşi
leziunea carioasă a fost reparată, boala ca atare nu a fost pe deplin tratată deoarece cauza actuală şi
factorii de risc nu au fost rezolvaţi în mod adecvat. Cunoştinţele actuale au condus la convingerea că
factorul cheie în tratament şi prevenţie se sprijină pe modificarea şi corectarea biofilmului bacterian
complex şi transformarea factorilor orali pentru a favoriza starea de sănătate.
Sistemul de management al cariilor oferă o strategie structurată, bazată pe dovezi, referitor la
această problemă.

2. Sistemul de management al cariilor

Sistemul reprezintă o strategie neinvazivă în zece paşi pentru a opri şi de a remineraliza
leziunile incipiente (tabelul 1). Principiul care guvernează sistemul de management al cariilor este
acela că managementul trebuie să includă consideraţii legate de: a) riscul pacientului; b) statusul
fiecărei leziuni; c) managementul pacientului; d) managementul clinic şi e) monitorizarea.
Atât riscul cariogen, cât şi tratamentul bolii carioase sunt conduse după un set de protocoale care se
referă numai la acele intervenţii care sunt sunt bine susţinute de dovezi solide. Aceste protocoale sunt
implementate în diferite etape, de-a lungul consultaţiei şi tratamentului, având ca dublă ţintă
realizarea unei prevenţii primare a bolii carioase şi a unei prevenţii secundare (oprirea în evoluţie şi
reversibilitatea leziunilor carioase) prin instituirea unor măsuri neinvazive.
Sistemul nu este legat în mod direct de managementul leziunilor carioase cavitare sau
simptomatice, la care le este cunoscută nevoia pentru intervenţii operative şi mai mult nu este legat
de managementul pacienţilor ce prezintă leziuni carioase rampante, acute datorate insuficienţei
salivare severe.
ETAPELE SISTEMULUI ACTUAL DE MANAGEMENT AL CARIEI
1 Evaluarea dietei
2 Evaluarea biofilmului bacterian
3 Evaluarea radiografică
4 Precizarea diagnosticului şi evaluarea
riscului
cariogen
5 Formularea planului de tratament
6 Informarea pacientului privind:
1.Boala carioasă:
a. Oprire în evoluţie
b. Reparaţia naturală sau terapeutică
(remineralizare)
c. Prevenţia
d. Numărul şi statusul de activitate al
leziunilor curente
e. Rolul medicului în controlul bolii
carioase
f. Rolul pacientului (îngijiri la
domiciliu) în controlul bolii carioase
g. Nivelull actual al riscului cariogen
2.Rezultatul evaluării dietei şi
recomandările privind modificarea acesteia

7 Sfaturi privind igiena orală

8 Fluoroterapia locală(profesională şi
domestică)
9 Monitorizarea controlului biofilmului
bacterian şi a beneficiilor terapeutice la
fiecare vizită de control
10 Intervalul dintre vizitele de control să fie
stability individualizat în funcţie de nivelul
de risc cariogen
Tabelul 1. Sistemul actual de management clinic-terapeutic al bolii carioase

3. Riscul cariogen al pacientului

Această abordare poate fi împlinită printr-o strategie de bune practici care să scadă factorii de
risc, să crească factorii protectivi, care constituie baza filosofiei CAMBRA (Caries Management by
Risk Assessment)
CAMBRA este o strategie bazată pe dovezi care are ca finalitate prevenirea sau tratarea
cauzelor cariei dentare încă din stadiile cele mai incipiente fără a aştepta afectarea ireversibilă a
dinţilor. Filosofia necesită o înţelegere că boala carioasă este o boală în legătură cu biofilmul
bacterian care are loc într-un mediu oral predominant patologic. Ştiinţa sugerează că boala este
consecinţa unor schimbări în balanţa homeostaziei din microflora rezidentă datorită unor modificări
în condiţiile din mediu local (cum ar fi pH-ul) care favorizează dezvoltarea patogenilor cariogeni.
Deşi bacteriile care generează acid prezente în biofilm sunt adesea considerate agenţii etiologici,
caria este multifactorială din moment ce este influenţată de stilul de viaţă şi de factorii gazdă. În cea
mai simplă descriere, boala carioasă este rezultatul acestor bacterii producătoare de acid care se
hrănesc cu hidrocarbonaţi fermentabili, acidul rezultat fiind capabil de a dizolva hidroxicarbonat
apatita de pe suprafaţa dentară, formându-se astfel o leziune carioasă. Procesul carios este dependent
de interacţiunea dintre factorii protectivi şi cei patologici din salivă şi biofilm ca şi de balanţa dintre
populaţiile cariogene şi cele necariogene rezidente în salivă
În mijlocul filosofiei CAMBRA este evaluarea fiecărui pacient pentru indicatorii de boală,
factorii de risc şi factorii protectivi individuali şi unici ai acestuia cu scopul de a determina starea
prezentă şi viitoare a bolii carioase. Evaluarea riscului carios este o componentă critică a
managementului bolii carioase, trebuie să fie considerată un standard de îngrijire şi să fie inclusă ca
parte a examenului clinic. Este esenţial ca în procesul de luare a deciziilor să ghideze clinicianul în
diagnostic, pronostic şi recomandările terapeutice pentru pacient. Utilizând etapa de evaluare a
riscului cariogen se asigură un raport mult mai bun cost/eficienţă şi un succes mai mae în tratament
în comparaţie cu abordarea tradiţională de a aplica tratamente identice la toţi pacienţii independent
de riscul cariogen. Sunt disponibile o multitudine de forme de evaluare a riscului cariogen de la
diferite asociaţii profesionale şi publicaţii care ajută clinicianul în activitatea sa.
Istoricul pacientului şi examinarea clinică permit crearea unei imagini de ansamblu a
expunerilor nefavorabile, care pot influenţa riscul cariogen: consumul de sucroză, utilizarea
fluorului, biofilmul bacterian, morfologia dinţilor, caracteristicile salivei, etc.
3.1. Evaluarea dietei
Unul dintre factorii principali de risc în bola carioasă îl reprezentă expunerea frecventă la
zaharurile rafinate din alimente. Oricum, riscul pare să scadă printr-un control mai bun al biofilmului
şi a unei expuneri la fluor în ultima perioadă de timp.
Uzual se completează, ca parte a istoricului dentar, un chestionar al consumului de gustăti pe
o perioadă de 24 de ore (tabelul 2). O analiză amănunţită în ceea ce priveşte frecvenţa consumului de
alimente sau băuturi dulci în perioada dintre mesele principale poate da relaţii despre riscul cariogen
asociat cu dieta.

1. Consumaţi alimente sau băuturi în următoarele circumstanţe?

 imediat ce vă treziţi, înainte de micul dejun,
 între micul dejun şi prânz,
 între prânz şi cină,
 după cină,
 cu puţin timp înainte de culcare
2.Dacă sunt răspunsuri afirmative, se înregistrează frecvenţa şi tipul de alimente sau băuturi din lista
de mai jos. Ne mai interesează şi numărul de linguriţe de zahăr adăugate în băuturile calde.
Biscuiţi Sucuri din fructe
Prăjituri Coke, limonadă
Paste făinoase Ceai
Ciocolată Cafea
Alte alimente dulci Alte băuturi dulci
Tabelul 2. Informaţiile privind dieta obţinute prin chestionarul consumului de gustări pe o perioadă
de 24 de ore

3.2 Evaluarea nivelului de control al biofilmului bacterian

Prezenţa plăcii vizibile indică faptul că periajul dentar şi pasta de dinţi nu au ajuns recent în
zona respectivă a arcadei pentru a perturba biofilmul. În vederea instituirii controlului leziunilor
carioase, este la fel de importantă şi concentraţia în fluor a fluidului plăcii în zonele de
susceptibilitate. La o examinare clinică iniţială şi la fiecare evaluare ulterioară se va înregistra
distribuţia plăcii bacteriene prin determinarea Indicelui de placă (Tab. 3) într-o anumită manieră care
să permită înregistrarea mai multor date. Scorurile reprezintă creşterea grosimii plăcii, care este
folosită ca mijloc de evaluarea a vârstei şi maturităţii plăcii. Acest indice poate fi folosit şi ca un
indicator al prezenţei unei gingivite sau al sângerărilor gingivale la sondarea uşoară. Se evaluează 12
situsuri: suprafeţele vestibulare şi orale ale primilor molari permenenţi (8 situsuri) şi suprafeţele
vestibulare şi orale ale incisivilor permanenţi, maxilar şi mandibular de partea dreaptă (4 situsuri).
Situsul de pe suprafeţele vestibulare şi orale ale fiecărui dinte destinat examinării este reprezentat de
zona adiacentă marginii gingivale, de la o papilă interdentară la cealaltă. Scorurile individuale ale
suprafeţelor se sumează, obţinându-se scorul pacientului, care are valoarea maximă 36.
Criteriile pentru Indicele de placă (Silness şi Loe, 1964)
Scoruri:
3 = placă groasă vizibilă de-a lungul marginii gingivale (nu este necesară palparea)
2 = placa este vizibilă de-a lungul marginii gingivale când suprafaţa este uscată, dar şi fără uscare (nu
este necesară sondarea)
1 =după uscare placa nu este vizibilă dar poate fi îndepărtată cu o sondă
0 =după uscare placa nu este vizibilă şi nu poate fi îndepărtată cu o sondă

Tabelul 3. Indicele de placă (Silness şi Loe, 1964)

3.3 Evaluarea salivei

În timp ce bacteriile joacă un rol important în boala carioasă, mediul oral este reglat de
influenţa glandelor salivare. Cu excepţia prânzurilor şi băuturilor ocazionale, saliva este singurul
fluid din cavitatea bucală. În consecinţă, caracteristicile salivei au un impact direct asupra mediului
oral şi asupra dezvoltării şi supravieţuirii bacteriilor cariogene.
Saliva conţine electroliţi cum ar fi sodiul, potasiul, calciu, magneziu, bicarbonat şi fosfat ca
şi imunoglobuline, proteine, enzime, mucine, urea şi amoniac. Aceste componente ajută la
modularea ataşamentului bacterian în biofilmul bacterian, pH-ul şi capacitatea tampon a salivei,
proprietăţile antibacteriene şi demineralizarea sau remineralizarea suprafeţei dentare. Aceste
componente conferă salivei calitatea ei globală şi caracterul protectiv şi îi demonstrează rolul său ca
cel mai valoros fluid oral.
Hiposalivaţia este circumstanţa în care există o reducere a producţiei de salivă şi diferă de
xerostomie, adică senzaţia de uscăciune a gurii. În hiposalivaţie există mai puţină salivă în contact cu
suprafaţa dentară cu un număr redus de ioni de calciu şi fosfat care împreună cu fluorul ar încuraja
remineralizarea. Fără o salivă adecvată există un clearance oral mai lung al zaharurilor şi al
alimentelor acide şi mai puţină uree disponibilă care să ridice pH-ul biofilmului bacterian. Pe lângă
un risc cariogen crescut, hipofuncţia salivară conduce la o pletora de alte probleme care afectează
calitatea vieţii pacientului printre care eroziuni dentare, ulceraţii ale mucoasei orale, disfagie,
modificarea gustului, malodor, greutate în purtarea protezelor mobile şi candidoză. Cel mai bun
mijloc de a determina dacă este hiposalivaţie este măsurarea fluxului salivar. Rata fluxului salivar
este determinată prin măsurarea salivei de repaus (SR) şi a celei stimulate(SS) într-un anumit interval
de timp.
Pacientul este sfătuit să nu mănânce sau să bea cu cel puţin o oră înainte de test. SR este
saliva nestimulată şi se măsoară cu pacientul stând confortabil în fotoliu într-un mediu liniştit şi
sigur, cu ochii deschişi şi capul aplecat uşor înainte. Se instruieşte pacientul să lase saliva să se
scurgă într-un recipient timp de 4 minute. SS se măsoară într-un mod mai practic; pacientului i se dă
o bucată de parafină fără arome să o mestece timp de 5 minute. Toată saliva produsă în această
perioadă este colectată şi măsurată, pacientul scuipând pe tot parcursul perioadei test saliva ântr-un
recipient. Împărţind toată saliva colectată la perioada de timp test vom obţine rata fluxului salivar. O
rată a SR mai mică de 0.1 ml/min şi o rată a SS mai mică de 0.7 ml/min sunt indicatori ai
hiposalivaţiei.
Determinarea calitatăţii globale a salivei incluzînd rata fluxului salivar, vâscozitatea, RS şi
SS, capacitatea tampon va ajuta clinicianul în luarea deciziilor privind intervenţiile preventive şi
operative şi în educarea pacientului în ce priveşte dezechilibrul salivar. Sunt teste uşor de folosit la
fotoliu pentru evaluarea calităţii salivei. Aceste teste măsoară rata fluxului salivar şi pH-ul salivei de
repaus, văscozitatea, rata fluxului stimulat şi pH-ul şi capacitatea tampon. Controlul capacităţii
tampon este foarte importantă pentru a înţelege abilitatea salivei de a minimaliza provocările acide.
O capacitate tampon crescută poate induce un pH crescut al suprafeţei cristalelor de hidroxiapatită,
ceea ce va determina condiţii favorabile pentru preluarea de minerale şi remineralizare.
3.4 Statusul (nivelul de activitate) al fiecărei leziuni
Evaluarea finală a riscului carios urmează după finalizarea examenului clinic şi
evaluarearadiografiilor bitewing
a. Examinarea clinică
Filosofia CAMBRA presupune detecţia leziunilor carioase într-un stadiu cât mai precoce
posibil astfel încât procesul să poată fi regresat sau oprit. Astfel, detecţia şi diagnosticul leziunilor
necavitare făcute cu acurateţe sunt priorităţi importante. Cea mai obişnuită metodă în detecţia
leziunilor carioase este inspecţia şi palparea. Acest tip de examinare are şi limite, doarece cercetătorii
au demonstrat o mare abilitate a clinicienilor de a identifica corect sediile dentare sănătoase dar o
slabă capacitate a acestora de a identifica corect sediile dentare cariate în special acolo unde există
stadii incipiente de activitate carioasă. Această circumstanţă ar putea conduce la o rată mai mare de
tratament chirurgical decât ar fi necesar. În plus, tehnica de sondare cu forţă şi o sondă ascuţită în
SFO pentru a controla nivelul de retenţie al suprafeţelor ocluzale este controversată, deoarece
potenţialul de a detemina o deschidere, o cavitaţie a suprafeţei smalţului este mare, permiţînd
penetrarea bacteriilor patogene în sediile respective.S-a sugerat că o utilizare mai corectă a sondei
este aceea de a îndepărta biofilmul de pe zona de examinat şi de a determina nivelul de asperitate al
leziunlor necavitare prin pensularea lejeră de-a lungul suprafeţei dentare.
Suprafeţele netede şi cele fisurale sunt uscate şi examinate cu privire ascuţită şi sondă boantă
pentru a descoperi leziunile incipiente şi pierderile de substanţă de la nivelul smalţului. Aceste
aspecte vor fi notale în foile de observaţie. Dacă nu există fenomen de cavitaţie evident, diagnosticul
de carie dentinară se va stabili după evaluarea radiografiilor bitewing.
Rx digitală a fost introdusă pentru a asigura o uşoară dar nu o static semnificativă siguranţă şi
acurateţe în detectarea leziunii faţă de metoda convenţională. S-au dezvoltat tehnologii noninvazive,
noniradiante, cu unde luminoase care servesc ca metode complementare examenului clinic. Unele
includ transiluminarea cu fibre (FOTI şi DIFOTI), metode electice de monitorizare a cariei,
fluorescenţa cantitativă indusă luminos, DiagnoDent-ul, reflexia şi refracţia luminii LED. Chiar dacă
aceste tehnologii ar avea o precizie mai mare în detecţia leziunilor decât examenul clinic şi Rx, este
important pentru clinicieni să nu se sprijine numai pe aceste tehnologii ci să continue să îşi
folosească experienţa clinică şi raţionamentul în procesul de diagnostic şi sinteză.
În ciuda acestor inovaţii, detecţia validă şi reproductibilă a leziunilor carioase prin
examinarea clinică continuă să fie o provocare atât pentru clinicieni cât şi pentru cercetători. Ca
răspuns la lipsa unui sistem de detecţie al cariilor universal acceptat un gup de cariologi şi
epidemiologi au creat ICDAS în 2002 în Scoţia. Acest sistem vizual a fost dezvoltat ca un sistem de
detecţie focalizat pe leziunile ocluzale cu o codificare formată din 2 cifre: prima de la 0-9 identifică
statusul suprafeţei iar a doua de la 0-6 descrie gravitatea leziunii carioase. ICDAS s-a dovedit a fi un
sistem valid pentru descrierea şi măsurarea diferitelor grade de severitate a leziunilor carioase cu o
corelaţie semnificativă între profunzimea leziunii şi examinarea histologică. Protocolul de examinare
necesită ca biofilmul să fie îndepărtat de pe suprafaţă înainte de inspecţie fie cu o perie de dinţi sau o
cupă de profilaxie. Iniţial dintele este evalut umed şi apoi uscat pentru câteva secunde. Pentru a
confirma şi completa inspecţia, o sondă boantă sau cu osferă în vârf poate fi plimbată pe suprafaţă
pentru a confirma pierderea integrităţii suprafeţei.

b. Evaluarea radiografiilor bitewing

Rx bitewing sunt standardul curent de examinare pentru suprafeţele proximale deoarece
acestea nu sunt accesibile direct examenului clinic. Totuşi, o limită importantă a acestora este faptul
că ele nu oferă informaţii despre nivelul de activitate al leziunii. Dacă leziunea este mică şi nu
progresează, în funcţie de situaţie, se poate ca restaurarea să nu aibă o valoare clinică. Rx tradiţionale
deasemeni tind să subestimeze profunzimea reală a leziunii şi nu pot să identifice cu acurateţe
leziunile incipiente în smalţ
Radiotransparenţele sunt înregistrate conform celor 5 categorii ale sistemului propus de
Mejare (tabelul 4). Scopul acestei forme de evaluarea este de a facilita monitorizarea
managementului noninvaziv al leziunilor carioase ocluzale sau proximale incipiente, care nu necesită
tratament restaurator. Înregistrările vor furniza informaţii despre statusul radiologic al suprafeţelor
meziale, distal şi ocluzale ale dinţilor laterali.

Criteriile privind evaluarea Rx-transparenţei Bite-wing

0 Fără Rx-transparenţă evidentă
1 Rx-transparenţă evidentă în ½ externă a
smalţului

2 Rx-transparenţa se extinde în ½ internă a

smalţului şi poate atinge JSD

3 Rx-transparenţa se extinde foarte aproape

dincolo de JSD

4 Rx-transparenţa este evidentă în 1/3 externă a

dentinei

5 Rx-transparenţa se exinde în 2/3 interne ale

dentine şi poate ajunge la pulpă

Tabelul 4. Criteriile privind evaluarea Rx. Bite-wing pe suprafeţele ocluzale şi proximale

4. Evaluarea riscului carios al pacientului

După examinarea clinică şi evaluarea radiolografiilor bitewing se determină în mod
pragmatic riscul carios al pacientului. Riscul la carie, conform sistemului de management al cariilor,
se determină la prima vizită numai pe baza stării clinice a dentiţiei. La următoarele vizite ale
pacientului, riscul se determină pe baza incidenţei noilor leziuni carioase şi a ratei de progresie a
leziunilor deja existente.
5. Managementul pacientului
Managementul riscului carios al pacientului presupune obţinerea cooperării acestuia pentru a
implementa o serie de protocoale care vor oferi un pachet de măsuri noninvazive destinate opririi din
evoluţie a leziunilor necavitare active şi acestea odată oprite din evoluţie, să se menţină în această
stare evolutivă.
5.1 Sfaturi privind dieta
Este important ca pacientul să înteleagă relaţia dintre dietă şi boala carioasă. Datorită
complexităţii acestei relaţii, probabilitatea ca riscul la carie să fie redus prin scăderea consumului de
zahăr rafinat este puternică numai în cazurile în care aproape se suprimă zahărul din dietă. Din
moment ce utilizarea zahărului a devenit ubicuitară în alimentele procesate, acest lucru nu poate fi
evitat . Fără îndoială, practicienii acceptă responsabilitatatea pentru: a) evaluarea riscului legat de
dietă; b) aducerea în atenţia pacientului a acestui risc; c) oferirea unor sfaturi pertinente

5.2 Instrucţiuni (indicaţii) legate de corectarea igienei orale

Obţinerea unor deprinderi eficiente în ceea ce priveşte periajul dentar necesită timp şi efort.
Indicaţiile privind igiena dentară şi antrenarea pacientului pentru realizarea acestora au ca obiective
scăderea scorului indicelui de placă (sau a sângerării la sondare). Pacienţii sunt antrenaţi să
recunoască placa sau gingivita şi să observe cât de rapid gingivita poate regresa prin urmarea
indicaţiilor de periaj atent şi efectuat cu regularitate. Pentru pacienţii cu risc cariogen crescut se
indică utilizarea clorhexidinei. Experienţele clinice arată că sunt necesare mai mult de două sesiuni
intensive pentru ca pacienţii să atingă un anumit nivel de competenţă şi automotivare care vor susţine
angajamentul de a realiza periajul dentar atent, de două ori pe zi, pe toată durata vieţii.

5.3 Managementul clinic

Opţiunile de management bazat pe riscul carios al pacientului sunt: preventive, conservatoare
(noninvazive) şi operative (invazive). Managementul leziunilor carioase cavitare constă în procedure
operative. În cazul leziunilor carioase fisurale incipiente, aflate în stadiu precavitar se recomandă
aplicarea sigilanţilor, fără a îndepărta nimic din structura dură dentară . Se recomandă ca aceste
sigilări să fie verificate în mod regulat, oprirea din evoluţie a cariilor subiacente depinzând de gradul
de retenţie a sigilantului.
Sigilanţii sunt recunoscuţi universal ca o metodă bazată pe dovezi care creşte rezistenţa
dintelui la leziunile carioase în şanţuri şi fosete. Atât timp cât şanţurile şi fosetele rămân umplute cu
material de sigilare, nu va apare o leziune carioasă, astfel încât este foarte important pentru clinician
să evalueze calitatea sigilărilor la fiecare reevaluare periodică. Sunt disponibile materiale umplute şi
neumplute, pe piaţă fiind prezente o multitudine de opţiuni. Sigilanţii care eliberează fluor câştigă
popularitate prin premiza că nivelul redus de fluor eliberat din sigilant va ajuta la remineralizare şi va
împiedica să se formeze carii recurente la marginea sigilării. CGI pot fi deasemeni fi folosiţi,
sugerându-se că datorită eliberării de fluor de către aceştia şi naturii lor hidrofilice ei sunt indicaţi în
mod special pentru dinţii parţial erupţi atunci când nu putem obţine un câmp operator perfect uscat.
Din cauza retenţiei lor slabe în comparaţie cu sigilanţii pe bază de răşină ei necesită să fie atent
monitorizaţi şi utilizarea lor să fie limitată ca o sigilare tranzitorie până când vom putea obţine
condiţii corecte de lucru pentru cei pe bază de răşini. Ghidul clinic CAMBRA recomandă ca plasarea
sigilanţilor să fie făcută pe baza riscului cariogen, aceştia fiind opţionali pentru pacienţii cu risc
carios mic. Pentru ceilalţi pacienţi, sigilarea este recomandată.
Multe alte leziuni, descoperite ca rezultat al evaluării radiografiilor bitewing, beneficiază de
metode noninvazive . Aplicarea topică a fluorului pentru prevenirea, oprirea din evoluţie sau
remineralizarea leziunilor urmează protocoale specifice, în funcţie de utilizarea profesională sau
domestică a produselor. Pentru leziunile carioase având alt scor decât C4 deciziile în ceea ce
priveşte managementul lezional sunt relativ necomplicate.
Leziunile având scorul C5 sunt aproape sigur cavitare în dentină şi necesită de urgenţă un
tratament operativ dacă se pot evita complicaţiile pulpare. Cele mai multe dintre leziunile cu scor C1,
C2 şi C3 nu prezintă smalţ cavitar (! C3) şi de aceea nu necesită intervenţii operative, în timp ca
leziunile cu scor C4 pot sau nu să prezinte aceast fenomen de cavitaţie la nivelul smalţului.
Conform protocolului prevăzut de sistemul de management al cariilor, pentru leziunile cu
scor C4 sunt indicate metode operative numai la pacienţii cu risc carios crescut sau la cei cu risc
carios mediu sau scăzut când profunzimea leziunii depăşeşte o treime din grosimea dentinei sau
când, în urma realizării separării interdentare, se confirm prezenţa cavitaţiei la nivelul dentinei.

6. Beneficiile şi siguranţa managementului noninvaziv

 Pentru leziunile carioase cantonate strict la nivelul smalţului, dentina subiacentă, chiar dacă
este afectată, rămâne neinfectată bacterian şi riscul de progresie a leziunii este minim. Analizele
radiografice au demonstrat că progresia leziunilor la nivelul smalţului se face obişnuit foarte lent. De
exemplu, în Olanda în anul 1966, la un nivel ridicat al pandemiei bolii carioase, s-a estimat că
timpul mediu pentru progresia leziunilor din smalţ la nivelul dentinei a fost de 4 ani. În prezent în
Australia, unde utilizarea pastelor de dinţi fluorurate a devenit aproape universală şi unde marea
majoritate a populaţiei are acces la apa fluorizată, experienţa carioasă a copiilor şi adolescenţilor sunt
substanţial mai scăzute decât înainte. În consecinţă, se poate afirma că rata de progresie a leziunilor
s-a schimbat. Ca urmare nu există nicio urgenţă în a interveni operativ în cazul unei leziuni carioase
cu scorul C4. Aceste leziuni au potenţial de a se opri din evoluţie, iar timpul contribuie la succesul
therapeutic prin stimularea mecanismelor de reparaţie naturală prin remineralizare.
Pentru pacienţii cu risc cariogen mediu sau scăzut este benefică şi sigură amânarea efectuării
unei restaurări pentru cele mai multe dintre suprafeţele notate cu scor C4 pe termen nelimitat sau
până ce apare cavitaţia, deoarece astfel sunt minimalizate consecinţele negative ale acţionării în cazul
unui răspuns fals pozitiv. Aceasta înseamnă că dacă o leziune cu scor C4 nu este restaurată, atunci nu
există consecinţe invazive pentru suprafeţele care sunt de fapt sănătoase, cu toate că prezintă leziuni
de tip white-spot, fără prezenţa cavitaţiei.
Pacientul va fi informat în legătură cu potenţialele probleme, cu probabilitatea ca leziunile
carioase să se oprească din evoluţie şi cu potenţialul leziunilor pe care le prezintă el să se oprească
din evoluţie. Dacă în continuare o leziune pentru care s-a acordat scorul C4 nu progresează, atunci e
rezonabil să se concluzioneze că ea s-a oprit din evoluţie de mai mult timp sau de curând şi de aceea
suprafaţa este probabil sănătoasă. Dacă, dimpotrivă, leziunea prezintă cavitaţie la nivelul smalţului,
acesta poate progresa (fără să fie în detrimentul pacientului ca la şedinţa de rechemare periodică să se
constate acest lucru) şi apoi, la un control periodic ulterior, creşterea profunzimii radiotransparenţei
să demonstreze că leziunea nu s-a oprit din evoluţie şi că trebuie restaurată.

7. Pacienţii neîncrezători şi managementul clinic

Este nefondată anticiparea faptului că unii pacienţi nu vor avea încredere în a alege
remineralizarea ca metodă de tratament şi că ar fi, în consecinţă, mai bine să li se realizeze restaurări
decât să se lase leziunile să progreseze şi să devină urgenţe dentare. Aceşti pacienţi trebuie să
primească a)informaţii în legătură cu riscul lor; b) asistenţă pentru realizararea unui management al
riscului. Dacă ei eşuează în a-l efectua, nu este responsabilitatea practicianului în ceea ce priveşte
consecinţele, dar este în schimb responsabilitatea practicianului pentru consecinele negative ale unei
investiţii într-o restaurare extinsă, care în situaţii nefavorabile este supusă riscului de a-şi pierde
adeziunea ca urmare a bolii carioase necontrolate. Principala responsabilitate a medicilor dentişti faţă
de pacienţi este de a-i ajuta să înţeleagă 3 lucruri: a) boala carioasă nu este inevitabilă; b) igiena orală
este relativ uşor de obţinut; c) reparaţia dentară şi înlocuirea unor părţi dentare nu prezintă garanţie
pe întreaga durată a vieţii; aceste reparaţii se pot distruge, necesitând menţinere şi înlocuire din timp
în timp pe tot parcursul vieţii.
Complianţa pacientului la recomandările medicului este critică în implementarea cu succes a
factorilor carioprotectivi. Complianţa şi motivarea pacienţilor pot afecta rezultatul mijloacelor
preventive şi teraputice alese de medic. Abilitatea medicului de a motiva pacientului de a căpăta un
comportament pozitiv este crucială. O tehnică modernă este interviul motivaţional în care principalul
obiectiv este să ajutăm pacientul să depăşească ambivalenţa modificării comportamentului. Aceasta
se obţine prin focaizarea asupra a ceea ce pacientul simte, doreşte şi gândeşte şi implică ca pacientul
să vorbească şi medicul să asculte. Strategiile implicate sunt mai mult persuasuve şi încurajatoare
decât coercitive şi argumentative şi se adresează ami mult motivaţiei intrinseci a pacientului decât
unei impuneri extrinseci. Interviul motivaţional cu părinţii copiilor s-a demonstrat a fi mult mai
eficient în reducerea numărului de leziuni carioase şi are un efect mult mai protectiv decât sfaturile
educaţionale tradiţionale.

8. Monitorizarea
Pacienţii sunt rechemaţi pentru monitorizarea activităţii carioase şi a competenţelor privind
igiena orală după un program stabilit pe baza riscului la carie. Monitorizarea activităţii carioase şi a
comportamentului pacientului referitor la starea lui de sănătate cuprinde evaluarea stării clinice, a
progresiei radiotransparenţelor pe radiografiile bitewing, controlul plăcii, expunerea la fluor şi în
cazuri extreme de hiposalivaţie, controlul salivei.

8.1 Activitatea cariilor

Monitorizarea leziunilor prin reevaluarea radiotransparenţelor pe radiografiile bitewing
reprezintă evaluarea activităţii carioase. În şedinţa de control se compară radiotransparenţele
suprafeţelor pe noile radiografii bitewing cu cele ale seriei anterioare. Regresia radiotransparenţei
sau stabilizarea acesteia indică oprirea din evoluţie a leziunii şi nevoia de a menţine măsuri
preventive. Pe de altă parte, progresia radiotransparenţei şi/sau apariţia de leziuni noi, atât proximale
, cât şi cu altă localizare, indică activitate carioasă. În funcţie de aceasta determinarea riscului
pacientului este confirmată sau schimbată şi acest lucru indică ce protocoale de management trebuie
urmate. În consecinţă unele intervenţii invazive se justifică sau este necesar să se aplice urgent unele
măsuri noninvazive.
8.2 Controlul dietei
Este necesară reevaluarea şi discutarea istoricului privind dieta din timp în timp.
8.3 Controlul plăcii
La fiecare şedinţă de control se înregistrează distribuţia plăcii bacteriene şi indicele de placă.
Sunt necesare antrenamentul permanent şi încurajarea pacienţilor în legătură cu practicile pentru
igienă. Demonstraţiile active prin înregistrarea plăcii sau a sângerării la sondare, precum şi evaluarea
seriată a datelor înregistrate la fiecare vizită motivează pacientul să-şi îmbunătăţească şi să menţină
un standard ridicat pentru igiena orală.
8.4 Expunerea la fluor
Mai mult decât oricare alt factor, managementul expunerii adecvate la fluor reprezintă cheia
în controlul cariei. În absenţa unui răspuns pozitiv în ceea ce priveşte oprirea din evoluţie a leziunilor
carioase, expunerea la fluor a crescut deoarece reprezintă intervenţia cu care pacientul se poate
descurca cel mai bine. Programele de îngrijire profesionale, cât şi cele la domiciliu (domestice) sunt
ajustate, dacă este necesar, în funcţie de riscul carios al pacientului.

9. Discuţii
Kidd şi Fejerskov au lansat o provocare facultăţilor de medicină dentară în a accepta
responsabilitatea pentru schimbarea atitudinii practicienilor legată de importanţa majoră şi aspectele
complexe ale opririi progresiei leziunilor carioase şi ale prevenirii apariţiei fenomenului de cavitaţie.
Unul din motivele principale ale acestei atitudini este confuzia creată în ceea ce priveşte utilizarea
termenului carie dentară pentru trei entităţi diferite: a) boală multifactorială, bacteriană, asociată
stilului de viaţă, care afectează indivizii în cadrul contextului fizic şi social; b) leziunile ce afectează
ţesuturile dure dentare: smalţul, dentina şi cementul şi c) procesul dinamic de demineralizare şi
remineralizare, care atunci când devine puternic dezechilibrat, conduce la invazia bacteriană spre
ţesutul pulpar. Literatura se referă la caria dentară în toate cele trei contexte, concentrându-se mai
mult pe managementul lezional ca şi cum aceasta ar reprezenta boala şi nu manifestarea bolii.
Sistemul de management al cariei se concentrează pe intervenţiile care sunt cunoscute a fi
eficiente pentru oprirea în evoluţie a leziunilor carioase şi pentru reducerea riscului carios individual.
Nu se ocupă de managementul eroziunilor, cu excepţia cazurilor în care acestea se asociază cu caria
dentară. Nu sunt incluse în această etapă utilizarea unor materile noi, promiţătoare, care conţin casein
fosfopeptid-amorf fosfat de calciu (CPP-ACP) (19) care vor fi incluse odată ce studiile clinice
populaţionale le vor raporta eficienţa.
Provocarea legată de reforma managementului leziunilor carioase a fost lansată în alte
circumstanţe. Anusavice a publicat un protocol: „Cum se poate implementa dentistica preventivă
modern”, în care au fost descrise de pe atunci principii noi de management care includ atât strategii
preventive, cât şi operative. În mod particular sunt promovate principiile şi raţiunile pentru
tratamentul bolii carioase privită ca boală infecţioasă bacteriană transmisibilă. Obiectivule principale
le-au constituit prevenţia primară a cariei şi reevaluarea strategiilor preventive.
Referitor la managementul leziunilor deja existente, luând în calcul noile cunoştinţe legate de
dinamica procesului carios, s-a dezvoltat conceptul intervenţiei minim invazive, în urma
reevaluărilor făcute de Tyas şi colab. Intervenţiile minime au ca scop conservarea ţesutului dentar
sănătos întrucât în trecut îndepărtarea ţesutului dentar sănătos nu numai că a fost încurajată, dar chiar
s-a realizat incorporarea acestuia în designul restaurării (extensie preventivă). Accentul cel mai mare
al intervenţeiei minime se pune pe tehnicile care minimalizează înlăturarea de ţesut dentar sănătos în
timpul intervenţiilor operative. Acest concept nu poate explica modul în care se poate menţine starea
se sănătate a ţesuturilor sănătoase.
Deşi există o bază teoretică pentru scăderea cantităţii de zahăr din dietă, (corelat atât cu boala
carioasă, dar şi cu alte probleme de sănătate general), trebuie înţeles foarte clar că protocoalele de
consiliere dietetică eficientă care urmăresc reducerea zahărului sunt insuficiente sau chiar
inexistente. Studiile sugerează că utilizarea înlocuitorulor de zahăr poate fi eficientă în controlul bolii
carioase şi se poate cere populaţiei să-şi schimbe dieta, în ciuda faptului că majoritatea nu o va face,
cu toate că aceasta ar însemna chiar să le salveze viaţa. Indiferent de riscul legat de dietă, riscul la
carie legat de placă creşte substanţial odată cu creşterea grosimii acesteia. Din moment ce prezenţa
plăcii indică faptul că acele zone nu sunt accesibile periei de dinţi (sau pastei de periaj) şi din
moment ce există o abundenţă de date clare care să sprijine rolul periajului cu paste fluorurate în
reducerea riscului la carie, se pune un accent deosebit pe aceste măsuri în cadrul sistemului de
management al cariilor.
Nu s-a pus în schimb accentul pe utilizarea ca adjuvanţi a gumelor de mestecat pentru adulţi
deoarece acestea nu constituie o parte importantă a culturii adulţilor şi ca în cazul dietei, este foarte
greu de făcut schimbări.
S-a demonstrat prin studii de cohortă că implementarea strategiilor preventive intensive are
ca rezultat o reducere substanţială a noilor leziuni apărute şi o oprire din evoluţie şi remineralizare a
leziunilor deja existente. Aceste rezultate impun ca pacienţii să înteleagă beneficiile abordării
noninvazive şi dacă nu le este plăcut să suporte intervenţii operative, acest lucru să constituie o
motivaţie pentru menţinerea unui control eficient al plăcii şi al utilizării topice a fluorului.
Rezultatul anticipat al implementării sistemului de management al cariilor în practica
generală este reducerea incidenţei cariei dentare şi creşterea satisfacţiei pacientului. Întrucât
realizarea şi menţinerea stării de sănătate orală este determinată în principal de controlul bolii
carioase şi al celei parodontale, implementarea sistemului de management al cariilor în practică va
promova ambele rezultate.

Concluzii
Factori multipli cum ar fi interacţiunea dintre bacterii, dietă şi răspunsul gazdei influenţează
iniţierea cariei dentare, progresia acesteia ca şi tratamentul; timpul a demonstrat că această boală nu
poate fi controlată numai prin restaurări. Evaluarea riscului cariogen individual este o componentă
critică în determinarea unei strategii de management corecte şi cu succes. CAMBRA sprijină
clinicianul în luarea deciziilor bazându-se pe cercetare, experienţă clinică şi preferinţele şi
necesităţile pacientului.
Motivarea pacientului să respecte recomandările medicului este deasemeni un aspect
important în obţinerea unor rezultate bune în managementul cariei. Împreună cu fluorurile, sunt
disponibile noi produse care să ajute clinicianul în strategiile noninvazive. Chiar dacă există cercetări
pentru aceste noi intervenţii operative sunt necesare mai multe studii clinice pentru a le stabili
adevărata relevanţă terapeutică.
Aceasta nu înseamnă că medicul nu va lua în seamă aceste produse , strategii şi ghiduri ci mai
curând va trebui să cântărească beneficiile şi riscurile ce rezidă din recomandarea acestora.
CAMBRA oferă medicului abilitatea de a aplica intervenţiile cele mai relevante, bazate pe dovezi
ştiinţifice şi eficiente în practica cotidiană de zi cu zi

Bibliografie

1.Dunning JM. Preventive dentistry. In: Principles of dental publichealth. 2nd edn. Cambridge MA:
Harvard University Press,1970:215–249.
2. Rugg-Gunn AJ. Approximal carious lesions. A comparison of theradiological and clinical
appearances. Br Dent J 1972;133:481–484.
3. Bille J, Thylstrup A. Radiographic diagnosis and clinical tissuechanges in relation to treatment of
approximal carious lesions.Caries Res 1982;16:1–6.
4. Klineberg I, Massey W, Thomas M, Cockrell D. A new era ofdental education at the University of
Sydney, Australia. Aust Dent 2002;47:194–201.
5. van Loveren C, Duggal MS. The role of diet in caries prevention.Int Dent J 2001;51:399–406.
6. Silness J, Loe H. Periodontal disease in pregnancy. II. Correlation between oral hygiene and
periodontal condition. Acta Odontol Scand 964;22:121–135.
7. Billings RJ. Saliva flow and dental caries in aging adults. In:Bowen WH, Tabak LA, eds.
Cariology for the nineties.Rochester, NY: University of Rochester Press, 1993:235–260.
8. Johnson NW. Risk markers for oral diseases. Volume 1: Dentalcaries. Cambridge: Cambridge
University Press, 1991.
9. Mejare I, Kallestal C, Stenlund H. Incidence and progression ofapproximal caries from 11 to 22
years of age: a prospectiveradiographic study. Caries Res 1999;33–100.
10. Pakdaman A. Implementation of the Caries Management Systemin student clinics. PhD thesis.
Sydney: The University of Sydney,2006.
11. Mount GJ, Ngo H. Minimal intervention: early lesions. Quint Int2000;31:535–546.
12. Mertz-Fairhurst EJ, Curtis JW, Ergle JW, Rueggeberg FA, AdairSM. Ultraconservative and
cariostatic sealed restorations: resultsat year 10. J Am Dent Assoc 1998;129:55–66.
13. Australian Research Centre for Population Oral Health. The useof fluorides in Australia:
guidelines. Aust Dent J 2006;51:195–199.
14. Marinho VCC, Higgins JPT, Sheiham A, Logan S. The CochraneDatabase of Systematic
Reviews. Fluoride toothpastes for pre-venting dental caries in children and adolescents.
September2002.
15. Marinho VCC, Higgins JPT, Logan S, Sheiham A. The CochraneDatabase of Systematic
Reviews. Fluoride varnishes for prevent-ing dental caries in children and adolescents. May 2002.
16. Backer Dirks O. Posteruptive changes in dental enamel. J DentRes 1966;45:503–511.
17. Australian Health MinistersAdvisory Council. Oral health ofAustralians: National planning for
oral health improvement.Final Report. Adelaide: South Australian Department of HumanServices,
2001:17–47.
18. Kidd EAM, Fejerskov O. Prevention of dental caries and thecontrol of disease progression:
concepts of preventive non-operative treatment. In: Fejerskov O, Kidd EAM, eds. Dentalcaries - The
disease and its clinical management. Oxford:Blackwell Munksgaard, 2003:167–169.
19. Reynolds EC, Cai F, Shen P, Walker GD. Retention in plaque andremineralization of enamel
lesions by various forms of calcium
in a mouthrinse or sugar free chewing gum. J Dent Res 2003;82:206–212.
20. Anusavice KJ. Protocol for conservative treatment decisions.J Am Dent Assoc 1995;126:740–
743.21. Kidd EAM. Caries management. Dent Clin N Am 1999;43:743–764.
22. Thompson VP, Kaim JM. Nonsurgical treatment of incipient andhidden caries. Dent Clin N
Amer 2005;49:905–921.
23. American Dental Association Council on Access Prevention andInterprofessional Relations.
Treating caries as an infectiousdisease. J Am Dent Assoc 1995;126(Suppl):S2–S24.
24. Tyas M, Anusavice KJ, Frenchen JE, Mount GJ. Minimal inter-vention dentistry - a review. FDI
Commission Project 1-97. IntDent J 2000;50:1–12.
25. Mount GJ, Hume WR. Preservation and restoration of toothstructure. Sandgate, Queensland:
Knowledge Books and Soft-ware, 2005.
26. Burt BA, Satishchandra P. Sugar consumption and caries risk: asystematic review. J Dent Educ
2001;65:1017–1023.
27. Perry KN, Rapoport L, Wardle J. Adherence to lipid loweringdietary advice. In: Myers L,
Midence K, eds. Adherenceto treatment in medical conditions. Amsterdam: HarwoodAcademic
Publishers, 1998.
28. Kleemola-Kujula E, Rasanen L. Relationship of oral hygiene andsugar consumption to risk of
caries in children. Community DentOral Epidemiol 1982;10:224–234.
29. Axelsson P, Lindhe J, Nystrom O. On the prevention of cariesand periodontal disease. Results of
a 15-year longitudinal study inadults. J Clin Periodontol 1991;18:182–189.
30. Johansen E, Papas A, Fong W, Olsen TO. Remineralization ofcarious lesions in elderly patients.
Gerodontology 1987;3:47–50.
31. DePaola PF. Caries in our aging population: What are welearning? In: Bowen WH, Tabak LA,
eds. Cariology forthe nineties. Rochester: Rochester University Press, 1993:25–36.
32. Barnard PD, Gillings BRD, Gillings KJR. Assessment of a pre-ventive dentistry programme in
private practice. N Z Dent J1974;70:15–24
33. RW Evans, A Pakdaman, PJ Dennison, ELC Howe. The Caries Management System: an
evidence-basedpreventive strategy for dental practitioners. Application for adults . Australian Dental
Journal 2008; 53: 83–9
BOALA PARODONTALA
Elemente de etiopatogenie, diagnostic si tratament complex.

Obiectivul acestui review este să prezinte conceptele curente și stabilite legate de istoric,
clasificare, etiologie, patogenie, epidemiologie și modalități de tratament ale celor mai frecvente
forme de îmbolnăvire parodontală.
Parodontologia a fost definită drept “studiul științific al parodonțiului în stare de sănătate și
boală”. Parodonțiul include gingia, osul alveolar, ligamentul parodontal și cementul radicular,
țesuturile care susțin dintele.
Persoanele care prezintă anomalii parodontale, de exemplu, tulburări de integritate sau
funcționalitate, sunt acele persoane cu boală parodontală. Aceasta cuprinde o varietate de fenotipuri;
definite de semne și simptome, ele constituie sindromul parodontal. Cel mai frecvent observat
fenotip este dat de inflamația gingivală (gingivita) indusă de placa bacteriană (biofilm) și include
modificări de culoare, volum, temperatură, exudat crevicular și sângerare la o ușoară provocare cu
sonda.
Semnele clinice ale gingivitei asociate cu biofilmul sunt reversibile atunci când se
implementează și se menține igiena orală. Cu o prevalență mai redusă decât gingivita dar totuși
frecvente la nivel populațional sunt semnele clinice ale parodontitei asociate cu biofilmul. Acestea
includ pungi parodontale, pierderi de atașament, sângerare la sondare și pierderi osoase decelabile
radiologic. Eforturile terapeutice sunt direcționate înspre eliminarea infecției suspectate, conducând
câtre rezoluția semnelor inflamatorii, reparație tisulară și restaurarea funcționalității și esteticii.
Rezultatele terapiei parodontale pot fi stabile pe o perioadă lungă de timp dar semnele maladiei pot
să revină, imprevizibil, cu locații, frecvență și severitate diferite.
Multe alte fenotipuri, forme de maladie frecvente cu semne și simptome severe, au fost
descrise și clasificate. Sunt mai puțin prevalente decât gingivita sau parodontita asociate cu placa
bacteriană. Unele din formele rare sunt relaționate cu afecțiuni sistemice; altele sunt componente ale
sindroamelor genetice. Criteriile de diagnostic frecvent utilizate pentru a caracteriza diferite
fenotipuri din sindromul parodontal sunt prezentate în Tabelul 1.
Semne și simptome de diagnostic
Culoare gingivală (sau textură, volum sau contur)
Necroză gingivală
Creștere de volum gingival
Recesiune gingivală
Sângerare provocată
Sângerare la sondare
Pungi parodontale
Pierdere de atașament
Pierderi osoase
Mobilitate dentară
Migrații laterale
Durere
Factori de risc
Vâsta debutului (precoce sau adult)
Progresia (cronică sau rapidă)
Răspunsul la tratament (stabil sau recurent)
Severitate (ușoară, moderată sau severă)
Extinderea (localizată sau generalizată)
Tabelul 1. Criterii de diagnostic utilizate în boala parodontală. Un diagnostic poate fi stabilit atunci
când unul sau mai multe semne de diagnostic sunt prezente. Diagnosticul inițial este caracterizat
ulterior utilizând unul sau doi factori de risc

ISTORICUL PARODONTOLOGIEI

Bolile parodontale, contrar leziunilor carioase, nu sunt rezultatul civilizației moderne.

Manifestându-se ca semne ante mortem de pierderi osoase alveolare, semnele patologiei parodontale
au fost descoperite la indivizi umani din pleisocenul mijlociu. De exemplu, semne ale resobției
osului alveolar au fost descoperite pe o mandibulă Mauer, cu o vechime de 640-735000 ani (Homo
heidelbergensis) în Germania și pe o mandibulă descoperită la Bau de l’Aubésier, Vancluse, Franța
veche de 169-191000 ani Astfel de descoperiri susțin teoria conform căreia boala parodontală a
afectat omenirea și strămoșii filogenetici ai acesteia un timp foarte îndelungat.
 Medicii chinezi au fost probabil primii care au descris semnele bolii parodontale.
Diagnosticul și modalități de tratament au fost descrise în cea mai timpurie carte de medicină chineză
cunoscută, cea a lui Huang Di (aproximativ 2700-2600 î.e.n). Papirusul antic egiptean Ebers a fost
scris aproximativ 1000 de ani mai târziu (aproximativ 1550 î.e.n); reprezintă unul dintre cele mai
vechi documente medicale conservate integral, conținând o serie de paragrafe referitoare la anumite
leacuri care să vindece dinții slăbiți și gingiile umflate. In India antică Sushruta (aproximativ secolul
6 î.e.n) a prezentat o serie de intrumente chirurgicale și a explicat 300 de proceduri chirurgicale în
tratatul Samhita. Sushruta a susținut o abordare holistică a terapiei medicale. În contextul acestei
filozofii, a descris 4 afecțiuni parodontale, oferind, probabil, prima clasificare a bolilor parodontale.
În 1563 anatomistul și medicul Italiei renascentiste Bartolomeo Eustachio (1514-1574) a
realizat ”Libellus de Dentibus”, prima carte dedicată exclusiv descrierii dinților. A fost primul care a
descris ligamentul parodontal, precum și dentițiile temporare și permanente. Ințelegerea profundă a
lui Eustachio a anatomiei capului și ochiul său uimitor pentru detaliu i-au permis să relaționeze
mobilitatea crescută odată cu vârsta a dintelui cu lărgirea spațiului dintre rădăcina dintelui și osul
alveolar. La fel de remarcabil, a propus îndepărtarea tartrului și țesutului de granulație utilizînd
scaler-e și chiurete, pentru a favoriza re-atașamentul țesutului parodontal pe dinții slăbiți.
De la scorbut la maladia Riggs
La aproape două secole după Eustachio, dentistul-chirurg Pierre Fauchard (1678-1761) a
publicat ”Chirurgul Dentist”, o carte în două volume dedicată practicii stomatologice.
Opera cuprinzătoare a lui Fauchard a influențat profund practica stomatologică. A evidențiat
faptul că orice boală dentară poate fi cuprinsă în una din cele trei clase: (1) boală de cauză externă,
(2) boli (ascunse) care afectează parțile dintelui din parodonțiu și (3) boli (simptomatice) determinate
de dinți. Fauchard a emis o teorie a etiologiei umorale a bolii parodontale modulată de factori locali,
de exemplu, tartrul. Pentru a preveni ”boala gingiei”, el recomandă curățarea dinților, masajul
gingiilor cu un lichid astringent și clătirea gurii cu vin și apă. Datorită aspectului spongios al gingiei
ce prezenta similitudini cu gingia pe care a observat-o la pacienți cu scorbut, Fauchard a numit acest
fenotip ”scorbutul gingiilor”.
Cincizeci de ani mai tărziu, chirurgul și omul de știință John Hunter (1728-1793) a publicat
”Tratat practic de boli ale dinților intenționat ca supliment la Istoricul Natural al acestor Părți”, cea
de a doua și mai puțin populară carte dedicată dinților și structurilor dentare. Hunter a afirmat că
pierderea gradată a osului alveolar, formarea de pungi parodontale și recesiunile gingivale vor
conduce inevitabil la pierderi dentare. A considerat acest proces drept boală atunci când apare de
timpuriu dar și un rezultat normal al îmbătrânirii. Printre bolile gingivale, Hunter a diferențiat cazuri
ce semănau cu ”scorbutul gingiilor” al lui Fauchard și cazuri de hipercreșteri gingivale fibrotice.
Dezvoltarea microbiologiei, o nouă ramură științifică în secolul 19, a modificat viziunea
asupra bolilor parodontale. Doi medici germani, Robert Ficinus (1809-1852) și Adolph Witzel
(1847-1906) dețin meritul asocierii bacteriilor cu pierderi dentare parodontale. In Europa, termenul
”pioree alveolară” descria orice formă de boală parodontală ce nu era relaționată cu procesul de
îmbătrânire. Conform lui Witzel, la pacienții cu pioree alveolară, gingiile formează pungi care permit
bacteriilor să infecteze și să distrugă periostul subadiacent și într-un final și osul alveolar.
 In SUA John M. Riggs (1810-1885), cunoscut ca și tatăl parodontologiei, a tratat pungi
parodontale prin îndepărtare riguroasă a tartrului, chiuretaj al țesuturilor moi și implementarea unei
igiene orale riguroase. Era convins că toate etapele bolii parodontale, de la semnele cele mai timpurii
ale inflamației până la pierderea dentară, se atribuie aceleiași etiologii locale – tartrul. In mod repetat,
procedura riguroasă a lui Riggs a vindecat mai bine de 90% din pacienții săi, o îmbunătățire uriașă
față de orice alt mijloc terapeutic anterior. În 1869, Asociația Dentară din Connecticut Valley a emis
o recunoaștere a lui Riggs ca primul medic care a reușit vindecarea cu succes a inflamației gingivale.
Succesul lui Riggs a avut și un efect îndelungat asupra terminologiei dentare; în SUA termenul de
”scorbut al gingiilor” a fost înlocuit cu ”maladia lui Riggs”. Nu pentru mult timp, totuși. La
întâlnirea din 1877 a Asociației Dentare Americane medicul de origine germană Frederick H.
Rehwinkel (1825-1889) a prezentat o lucrare despre ”pyorrhea alveolaris” și de atunci a fost creditat
ca introducând acest termen european în literatura dentară americană. Acest termen a fost adoptat
rapid de comunitatea dentară.
A persistat până târziu în secolul 20, contrar alegerii deficitare ca termen pentru boala pe
care se presupune că o descrie.
Teoria infecției de focar
Willoughby D. Miller (1853-1907) a cărui muncă a fost mult influențată de Robert Koch,
este cunoscut, în special, pentru ideile sale referitoare la etiologia bolii carioase. A emis o teorie ce
susține rolul bacteriilor în etiologia pioreei alveolare, concluzionând că, în prezența factorilor
predispozanți, numeroase bacterii ce se găsesc în mod normal în cavitatea orală pot determina boală
parodontală (ipoteza plăcii bacteriene nespecifice). Miller a susținut că astfel de bacterii pot juca un
rol important și în alte boli umane. A introdus termenul de ”infectie de focar” dar s-a oprit la
eradicarea dinților infectați în prevenirea sau tratamentul bolilor sistemice.
Acest pas a fost realizat de Frank Billings (1854-1932), un medic american extrem de
respectat și lider academic. Billings, împreună cu studentul și colegul său, Edward C. Rosenow
(1875-1966) au promovat teoria infecției de focar în SUA. Ca și Miller, Billings a petrecut un timp în
Europa, unde teoria etiologiei bacteriene, inițiată de descopririle lui Koch, Lister, Pasteur și alți
inițiatori, era intens dezbătută. Conform teoriei lui Billings, purtătorul de germeni deține
microorganisme pleiomorfice ca pot determina oricând îmbolnăvirea. Diseminarea unor astfel de
germeni dintr-o infecție localizată latentă către un organ aflat la distanță va avea loc prin intermediul
sângelui și sistemelor limfatice. Implementarea clinică a acestei teorii, susținută și de îmbunătățirile
din asepsie, a condus la numeroase extracții dentare fără nicio garanție, amigdalectomii și alte
proceduri chirurgicale. În 1928, Holman a pus public sub semnul întrebării validitatea acestei teorii.
Importanța acesteia a scăzut în anii 1930, când s-a demonstrat că îndepărtarea chirurgicală a
focarelor nu oferă un beneficiu major asupra statusului medical al pacienților afectați.
Există similitudini aparente între teoria infecției de focar și ”legătura sistemică”.
Totuși, o evaluare atentă a celor două paradigme pun în evidență discrepanțe fundamentale,
în special legate de pleiomorfismul bacterian și de latența leziunii tisulare.

CLASIFICARILE IMBOLNAVIRILOR PARODONTALE

 La sfârșitul secolului 20 descoperirea că pioreea alveolară poate fi tratată a dus la
recunoașterea ”parodontologiei” ca specialitate dentară. Organizația profesională de parodontologi,
cunoscută acum ca și Academia Americană de Parodontologie, a fost înființată în 1914 cu numele de
Academia Americană de Profilaxie Orală și Parodontologie. În Germania Comitetul Pentru Cercetare
Parodontologică a fost format în 1924 cu scopul de a constitui o platformă deschisă de comunicare
pentru academicieni și practicieni. Totuși, schimbul de informații atât de necesar a găsit un
impediment în terminologia inconstantă.
După decenii, parodontologii de pe ambele părți ale Atlanticului s-au întâlnit în repetate
rânduri pentru a realiza numeroase sisteme de clasificare care să reflecte atât progresul științific cât și
utilitatea clinică.
Una din realizările biomedicale importante ale secolului 20 a constat în recunoașterea că
ipotezele formale pot fi testate clinic. Aplicarea metodelor cuantitative în rezolvarea problemelor
clinice, implementate lent în majoritatea disciplinelor dentare, a avut efecte profunde asupra
clasificării bolilor parodontale. Lipsa de dovezi științifice care să susțină parodontoza și trauma
ocluzală ca și clase de boală parodontală a fost recunoscută initial în 1966 la Workshop-ul Mondial
de Parodontologie și formalizată după 11 ani la Conferința Internațională de Biologie a Bolii
Parodontale.
Au rămas doar două clase de boală parodontală – parodontita agresiva și parodontita
cronică – constituind sistemul de clasificare din 1977 al AAP.
În același timp, studiile pe gingivită experimentală ale lui Harald Löe și colaboratorii la
Colegiul Regal Dentar din Aarhus, Danemarca au deschis ”era plăcii bacteriene” a parodontologiei.
Utilizând sisteme noi de indexare pentru a evalua placa bacteriană și gingivita, au oferit dovezi
experimentale univoce referitoare la relația directă dintre prezența plăcii bacteriene și gingivită. Mai
mult, au demonstrat reversibilitatea completă a tuturor semnelor clinice din patologia gingivală odată
cu restabilirea igienei orale.
Mai mult, o formă distructivă de boală parodontală, observată frecvent la nivelul incisivilor
centrali și molarilor primi la persoane tinere a determinat un nou interes pentru clasa anterior
cunoscută ca și parodontoză. Baer și Manson& Lehner au publicat rapoarte clinice inițiale urmate de
studii asupra mecanismelor de apărare a gazdei. Deoarece era frecvent întâlnită la pacienți
adolescenți, această formă a fost re-numită parodontită juvenilă.
Aceste rezultate, precum și altele, s-au reflectat într-o nouă clasificare sugerată pentru prima
dată la Workshop-ul Mondial de Parodontologie Clinică din 1986, modificată la Workshop-ul
Mondial de Parodontologie Clinică din 1989 (2). Sistemul revizuit a diferențiat 5 clase de boală
parodontală. În comparație cu taxonomia din 1986, s-a introdus o nouă clasă de boală parodontală,
relaționată cu afecțiunile sistemice. Mai mult, au fost avute în vedere și criteriile de debut al bolii și
rata de progresie. Una dintre deficiențele cele mai evidente ale clasificării din 1989 a constat în
absența categoriei de îmbolnăviri gingivale. De asemenea, numeroși practicieni parodontologi au
considerat că accentul pus pe vârsta pacientului în momentul debutului bolii nu este adecvat pentru
îngrijirea pe termen lung a pacientului.
În final, în 1993 Academia Europeană de Parodontologie (cunoscută acum ca și Federația
Europeană de Parodontologie) a fost înființată la primul Workshop European de Parodontologie.
Academia Europeană de Parodontologie a adoptat clasificarea AAP din 1989 dar a sugerat că un
sistem îmbunătățit ar trebui avut în vedere pe baza a trei clase majore: parodontita cu debut precoce,
parodontita adultului și parodontita necrozantă. Fiecare dintre acestea a fost definită ulterior prin
descrieri secundare (distribuția în dentiție, rata de progresie, răspunsul la tratament, relația cu
afecțiunile sistemice, caracteristici microbiologice etc.) (32).
Workshop-ul Internațional pentru Clasificarea Bolilor și Afecțiunilor Parodontale din 1999
Clasificarea curent utilizată (2010) a fost implementată pe baza recomandărilor de la Workshop-ul
Internațional pentru Clasificarea Bolilor și Afecțiunilor Parodontale din 1999 (Tabel 2).

Tabel 2. Clasificarea bolilor și afecțiunilor parodontale din 1999

I. Boli gingivale
A. Boli gingivale induse de placa bacteriană
B. Leziuni gingivale ne-induse de placa bacteriană
II. Parodontita cronică
A. Localizată
B. Generalizată (>30% din situsuri sunt afectate)
III. Parodontita agresivă
A. Localizată
B. Generalizată (>30% din situsuri sunt afectate)
IV. Parodontita ca manifestare a bolilor sistemice
A. Asociată cu maladii hematologice
B. Asociată cu maladii genetice
C. Ne-specificate
V. Boli parodontale necrozante
A. Gingivita ulcero-necrotică
B. Parodontita ulcero-necrotică
VI. Abcese ale parodonțiului
A. Abces gingival
B. Abces parodontal
C. Abces pericoronar
VII. Parodontite asociate cu leziuni endodontice
A. Leziuni endo-parodontale combinate
VIII. Deformări și afecțiuni de dezvoltare sau dobândite
A. Factori dentari localizați ce modifică sau predispun la boli gngivale/parodontite induse de
placa bacteriană
B. Deformări și afecțiuni mucogingivale peri-dentare
C. Deformări și afecțiuni mucogingivale la nivel de creste edentate
D. Trauma ocluzală

Pe lângă sporirea numărului de clase de boală de la 5 la 8, revizuirea a inclus câteva devieri

substanțiale de la clasificările precedente. Pe scurt, bolile gingivale au fost incluse ca entitate
independentă (Clasa I). Parodontita cronică (Clasa II) și parodontita agresivă (Clasa III) au înlocuit
parodontita adultului și, respectiv, parodontita cu debut precoce, eliminând, astfel, factorul de
clasificare al vârstei.
S-a renunțat la clasa de ”refractară”, parodontita ca manifestare a bolilor sistemice (Clasa
IV) a fost modificată și restricționată pentru a include doar bolile genetice și hematologice iar bolile
parodontale necrozante (Clasa V) au înlocuit parodontita ulcero-necrotică. Categoriile abcesului
parodontal (Clasa VI), parodontita asociată cu leziunile endodontice (Clasa VII) și deformările și
afecțiunile de dezvoltare sau dobândite (Clasa VIII) au completat noul sistem de clasificare.
Deși imperfect, acesta reflectă înțelegerea științifică actuală a naturii bolii parodontale,
precum și practica parodontologică. În secțiuni ulterioare terminologia clasificării din 1999 va fi
utilizată ca adecvată.

Limitările clasificării și etape ulterioare

Clasificarea bolii parodontale a evoluat într-o perioadă lungă de timp. Au existat modificări
de paradigmă care au definit colectiv parodontologia modernă.
Toate clasificările au impedimentele lor, fapt care le-a expus la critici considerabile
Armitage a afirmat ”O încercare de a grupa întreaga constelație de boli parodontale într-o
clasificare pe deplin acceptată este dificilă și controversată. Indiferent de grija cu care clasificarea
este realizată, indiferent de timpul investit în acest proces, trebui ales între alternative la fel de
nesatisfăcătoare.”
Scopul clasificării bolilor este de a relaționa, fără ambiguități, diferite fenotipuri clinice,
definite de observații clinice și investigări simple de laborator, cu diagnostice și terapii specifice
(Tabel 3).
Acest sistem actual utilizat este o combinație de elemente de clasificare larg definite cum ar
fi localizarea, etiologia și patologia. Unele clase de boală (II și III) sunt ulterior rafinate utilizând
criterii de includere pe bază de reguli, cum ar fi, de exemplu, parodontita clinică superficială este
definită de criteriul de includere ”1-2mm de pierdere de atașament clinic”.
Alte clase (I, IV, VII) utilizează mai degrabă definiri de realții decât definiții operaționale
pentru alocarea cazurilor la sub-clase, de exemplu parodontita ca ”manifestare a sindromului Down”.
Tehnic, alocarea unui fenotip clinic la o clasă de boală se obține prin utilizarea informației
obținute printr-o examinare parodontală standard. Datorită simplității inerente a procedurilor clinice
cerute, clasificarea reprezintă o sarcină ușoară pentru specialiștii parodontologi.

Tabelul 3. Caracteristici generale tipice ale unui sistem de clasificare ideal

 Clasificarea corespunde naturii bolii ce trebuie clasificate
 Fiecare membru al universului bolilor parodontale (”sindrom parodontal) se va încadra
doar într-o singură clasă/sub-clasă din sistemul de clasificare
 Clasificarea este utilă
 Numărul de sub-clase nu este excesiv
 Setul de clase poate fi construit utilizând o procedură sistematică
 Totuși, după cum am menționat mai sus, clasificarea curentă a întâmpinat provocări. O
preocupare generală este dată de faptul că anumite fenotipuri clinice nu întrunesc criteriile de
clasificare pentru o anumită clasă.
Au fost descrise exemple în literatură referitoare la boala parodontală distructivă non-
inflamatorie sau atrofia.
Un punct slab pentru numeroase clasificări constă în saltul substanțial dintre clase. Acest
lucru se petrece atunci când proprietățile esențiale ale clasei sunt definite prea larg. În astfel de
situații fenotipurile clinice nu pot fi alocate univoc, cu posibilitatea unei clasificări greșite.
Un exemplu este dat de definirea parodontitei agresive (Clasa III) ca ”pierdere rapidă de
atașament și distrucție osoasă rapidă”. În acest caz factorul de identificare critic se referă mai
degrabă la o interpretare subiectivă, temporală a descoperirilor transversale decât la informații
obiective ce pot fi obținute prin examinări și înregistrări ale pacientului.
Totuși, nu există o înțelegere universală referitoare la ratele de pierdere rapidă de atașament
și distrucție osoasă rapidă. Pentru a combate riscul de clasificare greșită, au fost propuși ca factori de
identificare secundari cum ar fi factori biochimici (exemplu, IL-1β și PGE2) sau microbiologici
(exemplu, P.gingivalis și A. Actinomycetemcomitans).
O altă preocupare este dată de sensibilitatea și specificitatea metodelor utilizate pentru
obținerea de informații de la pacient. Datele referitoare la modificarea profunzimii la sondare,
atașamentul clinic și nivelul radiologic de os sunt obținute ca rezultat al istoricului bolii. Metodelor
utilizate pentru a genera astfel de informații le lipsește sensibilitatea necesară pentru a detecta
modificările sub-clinice subtile ce apar înainte ca distrucția tisulară să devină evidentă clinic. Mai
mult, acestea sunt asociate cu erori de măsurare substanțiale ce influențează specificitatea
diagnosticului.
Înțelegerea mecanismelor fundamentale implicate în debutul și progresia majorității bolilor,
inclusiv ale celor care afectează parodonțiul, rămâne incompletă. Cantitatea substanțială de
informații obținute din cercetări clinice și de laborator referitoare la etiologia și mecanismele
patologice responsabile de îmbolnăvirea parodontală încă nu este reflectată în dezvoltarea de măsuri
de preventive și terapeutice eficiente pentru fiecare pacient în parte.
Totuși, această situație se va schimba. Progresul din disciplinele post-genomice ale biologiei
transcripției, proteomimeticii, metabolismului și sistemelor va permite o caracterizare și definire
mult mai exacte și precise ale bolii la nivel fenotipic.
Într-un viitor nu foarte îndepărtat astfel de informații vor putea fi folosite pentru
identificarea diferențelor fenotipice printre pacienții care prezintă aceeași boală, conducând la terapii
individualizate, specifice fiecărui pacient.

ETIOLOGIA BOLII PARODONTALE

Este acceptat că microorganismele din placa bacteriană ce există sub formă de biofilme
reprezintă agenții etiologici primari ai bolii parodontale.
 Biofilmele reprezintă comunități bacteriene incluse în matrice ce aderă între ele, precum și
la suprafețe sau interfețe. Progresele enorme din biologie și tehnologie au oferit mijloace și mai
sofisticate de cercetare a biofilmelor dentare.
Introducerea sistemului GasPak și a cutiei anaerobe a permis descoperirea de numeroase
specii anaerobe fastidioase planctonice din cavitatea orală. Datorită acestui progres din anaerobioză,
asociat cu datele epidemiologice, a fost posibilă asocierea modificărilor populaționale către anumite
specii Gram negative din biofilmele plăcii bacteriene cu inițierea și evoluția bolii parodontale.
Totuși, aplicarea testelor pe bază de ADN, PCR și microscopia confocală au aprofundat înțelegerea
formării, maturării și ecologiei biofilmelor din placa bacteriană.
Epiteliul liant al cavității orale și suprafețelor dentare expuse reprezintă substratul de
adeziune al biofilmelor orale (Fig. 1).

Fig.1 Proprietățile biofilmelor bacteriene. Celulele bacteriene în biofilm sunt ținute împreună de o
matrice formată din polizaharide extracelulare, proteine și alți compuși. Dezvoltarea biofilmului are
loc ca răspuns la semnale extracelulare, atât de mediu cât și auto-produse. Biofilmele protejează
bacteriile de agresiuni (antibiotice, factori de agresiune, sistemul imun). Biofilmul din figura 1 a fost
crescut timp de 3 zile de către un purtător voluntar sănătos în zona premolarilor și molarilor.
Biofilmul a fost colorat prin hibridizare fluorescentă in situ (FISH) pentru a demonstra streptococii
(galben) și toate bacteriile (roșu). Imaginea reflectată (albastru) s-a utilizat pentru a arăta suprafața
plăcii și matricea dintre bacateriile biofilmului. Biofilmul a fost compus din streptococi întrepătrunși
cu alte bacterii. Scalele x,y și z sunt la 1 micron. Imagine datorată Dr. Christiane von Ohle
(Departamentul de Medicină Dentară Constervatoare, Tubingen, Germania) și Paul Stoodley
(Universitatea din Southampton, UK).
 Bacteriile din cavitatea orală sunt inițial abordate prin contactul cu un membru infectat al
familiei, la naștere sau în etapele ulterioare de viață. Condițiile pentru ca bacteriile să inițieze o
colonizare de succes variază în funcție de tipul de țesut, de localizare și de expunerea la forțe
externe. Sulcusul gingival, în special în zona colului, ce formeaza puntea dintre papilele interdentare
adiacente, oferă nișe protectoare ce favorizează adeziunea bacteriană.
Primii colonizatori includ specii orale de Streptococcus, Veillonella, Prevotella, Neisseria,
Gemella, Actinomyces și altele. În timpul maturării biofilmului, bacteriile interacționează între ele în
cadrul speciilor și între specii prin structuri asociate cu suprafața (co-agregare), conducând la o
organizare spațială unică. Ca parte din sistemul ecologic sofisticat, rezidenții din biofilme comunică
prin schimburi de informație genetică și semnalizare, un mecanism ce permite coordonarea
exprimării genetice în funcție de densitatea populațională. În plus, bacteriile din biofilm facilitează
procesarea și aportul de nutrienți și se protejează de alte specii (producând bacteriocine), de gazdă și
mediul nefavorabil, formând comunități stabile.

Biofilmele dentare mature pot include o varietate crescută de specii bacteriene. Detectarea
moleculară a microflorei din cavitatea orală a dus la identificarea a aproximativ 700 de specii
bacteriene sau filotipuri. Într-o probă uzuală de placă bacteriană se pot identifica aproximativ 50-60
de specii cu ajutorul 16S rRNA care constituie o secvență genetică extrem de conservată ce permite
estimarea distanței de evoluție și relevanța cu organismele. Compozițiile biofilmelor dentare includ
specii ce pot varia foarte mult de la o probă la alta, fiind specifice situsului. De la colonizarea inițială
până la formarea comunităților mature și potențial patogene supra- și subgingivale, biofilmele
dentare trec printr-o succesiune de etape, incluzând colonizarea, creșterea bacteriilor comensale,
integrarea și invazia speciilor patogene.
Astfel de patogeni oportuniști co-există cu alți rezidenți din biofilm până când condițiile de
mediu modificate le favorizează expansiunea și exprimarea proprietăților patogenice. Compoziția
bacteriană a biofilmelor mature în probele prelevate din sulcusul gingival de la pacienți sănătoși
demonstrează un nivel crescut de stabilitate în timp.
În contrast, la subiecții al căror status se modifică de la sănătos la bolnav și invers,
numeroase specii bacteriene dispar sau apar. Bolile parodontale sunt considerate a fi infecții
polimicrobiene oportuniste.
Patogenii bacterieni putativi asociați cu bolile parodontale au fost identificați în biofilmele
subgingivale. Aceștia includ A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis, Tannerella forsythia,
Treponema denticola, Prevotella intermedia, Fusobacterium nucleatum, Eikenella corrodens,
Campylobacter rectus, Parvimonas micra (cunoscut înainte ca Peptostreptococcus micros) și
Streptococcus intermedius.
Trei specii - Porfiromonas gingivalis, Tanerela forsythia și Treponema denticola, au fost
desemnate ca făcând parte din ”complexul roșu”, fiind implicate în progresia parodontitei cronice.
Numeroși factori de virulență ce pot iniția și modula căile răspunsului gazdei au fost identificați și
caracterizați dintre aceste specii.
 Porfiromonas gingivalis (cunoscut înainte ca și Bacteroides gingivalis), un microorganism
strict anaerob, Gram negativ, pigmentat în negru, imobil reprezintă un colonizator tardiv sau
secundar ce depinde de prezența altor specii din biofilm. Potențialul său de virulență se
caracterizează prin:
1) adeziunea și co-agregarea mediată de fimbrii, vezicule, o serie de hemaglutinine și
proteine de membrană externă,
2) evaziunea răspunsurilor gazdei mediată de lipopolizaharide capsulare și imunoglobuline
și proteaze complement,
3) leziuni tisulare mediate de un număr crescut de peptidaze ce favorizează invazia și
distrucția tisulare, precum și producția de metaboliți toxici.
Tanerela forsythia (cunoscută înainte ca și Bacteroides forsythus) este un microorganism
strict anaerob, Gram negativ, fastidios, imobil, fusiform, a cărui creștere în biofilm depinde de co-
agregarea cu P.gingivalis sau F.nucleatum. Secretă enzime proteolitice și sialidază și poate induce
apoptoza. Mai mult, T.forsythia poate să adere și să invadeze celulele apiteliale și componentele
matricei extracelulare prin proteina BspA asociată de suprafață. Invazia este favorizată în prezența
P.gingivalis. În plus, T.forsythia deține o structură de suprafață unică numită strat de suprafață S-
layer ce este implicat în hemaglutinarea și adeziunea/invazia celulelor epitelial.
Treponema denticola este o spirochetă Gram negativă, aerobă. Este un colonizator tardiv și
aderă la alte bacterii, cum ar fi P. gingivalis, T. forsythia și F. Nucleatum, utilizând diferite adezine.
T.denticola deține, de asemenea, numeroase proteinaze și peptidaze. Funcțiile factorilor de virulență
selectați identificați dintre acești patogeni parodontali au fost validați prin construcția de mutanți
izogenici și studii pe animale.
Aggregatibacter actinomycetemcomitans (cunoscut înainte ca și Actinobacillus
actinomycetemcomitans) este un patogen putativ asociat cu forme agresive de parodontite (cunoscute
înainte ca și ”juvenile”). Cavitatea orală este propriul sau habitat natural. Este izolat frecvent și în
număr crescut de pe diferite suprafețe mucozale orale, chiar și la sugari și în absența patologiei
parodontale. Serotipul b, unul dintre cele 5 serotipuri definite, poate fi izolat primar din pungile
parodontale la subiecții cu parodontită agresivă localizată. În plus față de capacitatea lui de a
coloniza, A.a poate invada celulele epiteliale, secretă o leucotoxină și induce apoptoza. A.a deține
capacitate de clonare în virulență, producerea de leucotoxină este crescută în cazul clonei JP2.
Această clonă aparține serotipului b și o deleție de 530 bp în regiunea promoter a operonului genetic
de leucotoxină. Această deleție este cel mai probabil responsabilă de producerea crescută de toxină.
Descoperită inițial la un copil marocan în vârstă de 8 ani cu parodontită agresivă, clona a fost izolată
și la persoane africane cu istoric de parodontită agresivă și alte regiuni ale globului. Restricționarea
infecției cu JP2 la subiecți de origine din Africa de Vest și Nord implică o stabilitate a colonizării și
o cale de transmitere verticală, de la mamă la făt.
Mai mult, acest lucru a permis cercetătorilor să depisteze emergența JP2 pe continentul
african cu sute de ani în urmă. În timp ce infecția cu JP2 este o descoperire unică, pune în evidență
importanța bacteriilor specifice în anumite forme de îmbolnăvire parodontală, precum și valoarea
potențială a screening-ului microbiologic pentru detectarea precoce a subiecților susceptibili.
 PATOGENIA BOLII PARODONTALE

Leziunile gingivale și parodontale caracteristice sunt rezultatul răspunsurilor inflamatorii

orchestrate, induse de biofilm care implică aspecte de apărare specifică și nespecifică.
Inflamația care rămâne limitată la nivel gingival este rezultatul unei simbioze bine
echilibrate dintre biofilm și țesuturile gazdei, în timp ce parodontita este rezultatul dezechilibrării
simbiozei.
Mai mult, se poate specula că și cele mai comune forme de boală parodontală sunt
fenotipuri analoge ale diferitelor căi patogenice, inițiate de către produșii biofilmului, dintre care
doar o serie conduc la distrucție tisulară la gazdele susceptibile. S-a realizat un real progres la toate
nivelele înspre înțelegerea acestor căi). Figura 2 prezintă un model extrem de simplificat al căii
inflamatorii care duce la distrucție tisulară și este explicată mai jos.

Fig.2. Căile inflamatorii sunt inițiate de bacteriile din biofilm sau de produși determinând un răspuns
tisular (gingivită sau parodontită). Tipul și intensitatea răspunsului sunt determinate de tiparele
moleculare asociate patogenilor (PAMP) și de genomul subiectului și modulate de prezența sau
absența factorilor de risc, incluzând DZ, obezitatea, fumatul. De exemplu, lipopolizaharidele PAMP
din bacteriile G- (P.gingivalis sau T.forsythia) se leagă mai întâi prin receptorul CD14 la receptorul
Toll-like 4, un receptor ce recunoaște tiparul (PRR) exprimat pe PMN-uri. Activarea receptorului
Toll-like 4 necesită și prezența proteinei MD2, inițiind un set de proteine de răspuns. Consecutiv,
cascadele de semnale intracelulare sunt activate, conducând la o reacție specifică receptorului Toll-
like. Tranziția de la răspunsul specific la cel nespecific este inițiată de producția de citokine activate
de receptor și de chemokine, implicând activarea celulelor ce prezintă antigen, precum și
diferențierea li reglarea celulelor T.
 Practic, biofilmele din placa bacteriană sunt într-o interacțiune constantă cu substratul, cum
ar fi suprafața dentară, epiteliul de joncțiune, epiteliul gingival și epiteliul pungii parodontale.
Primesc nutrienți din salivă, fluidul crevicular, debriurile celulare și alimente.
Este o greșeală să se considere biofilmul drept un inconvenient, fără niciun beneficiu pentru
gazdă. Biofilmele nu doar afectează gazda, există dovezi conform cărora răspunsul gazdei
influențează similar metabolismul și compoziția biofilmelor. La o persoană sănătoasă apărarea
gazdei și biofilmele co-există într-o stare simbiotică cu beneficii mutuale.
Bacteriile sunt eliberate continuu din biofilmele dentare și, în marea lor majoritate, sunt
eliminate înainte de a determina un răspuns din partea gazdei. Invazia bacteriană semnificativă nu
este observată la subiecți cu țesut parodontal sănătos.
Există diferite mecanisme fiziologice care mențin integritatea tisulară; produșii bacterieni
sunt spălați continuu de către fluxul salivar, fluidul crevicular din sulcusul gingival iar turnover-ul
crescut al epiteliului gingival elimină celulele superficiale încărcate de bacterii.
În plus față de acțiunea de curățare mecanică, sistemele de apărare anti-microbiene de primă
linie, cu potențial crescut, pot detecta și distruge intrușii. Astfel de sisteme includ peptidele salivare
(histatine, catelicidine și altele), epiteliul, neutrofilele și molecule descrise ca receptori de
recunoaștere a tiparului (PRR).
α-defensinele sunt observate la nivelul epiteliului de joncțiune, unde sunt asociate cu
leucocite polimorfonucleare. Aceste celule migrează constant către sulcusul gingival, răspunzând la
gradientul de IL-8 exprimată în epiteliul de joncțiune și sulcular.
β-defensinele se găsesc la nivelul epiteliului gingival și al pungii parodontale, unde sunt
exprimate constituțional. Pe lângă faptul că exercită proprietăți antibacteriene excelente, defensinele
pot activa cascada complementului, stimulează producerea de chemochină IL-8 în celulele epiteliale
și atrag celule imunitare.
PRR se găsesc de obicei pe suprafața leucocitelor polimorfonucleare, macrofagelor,
celulelor dendritice, celulelor endoteliale, celulelor din epiteliul mucozal și limfocitelor. Aceștia
includ două familii funcționale. PRR endocitice sunt localizate pe suprafața fagocitelor. Ele
facilitează atașarea microorganismelor, determinând distrucția lor. PRR de semnalizare se găsesc pe
suprafața unei varietăți crescute de celule. Acestia recunosc tiparele moleculare structurale asociate
cu patogenii (PAMP) de la nivelul microorganismelor. PAMP includ lipopolizaharide, acizi teicoici,
reziduuri de zaharuri, peptide N-formil și altele.
Legarea PAMP la PRR favorizează sinteza și secreția de molecule reglatoare intracelulare
cum ar fi, de exemplu, citokinele care sunt esențiale pentru inițierea răspunsului nespecific și a
imunității adaptative.
Recent, receptorii Toll-like, un subgrup din familia de semnalizare a PRR, au fost
identificați în țesuturile parodontale. Interacțiunea dintre PRR și PAMP conduce la o cascadă rapidă
de procese, incluzând formarea complexului PRR-ligand ce poate fi internalizat, activarea
receptorilor Toll-like și NFkB și activarea transcripțională, determinând sinteza de specii reactive de
oxigen, specii reactive de azot, citokine (IL-1, IL-2 și TNFα) și chemokine (IL-8, proteina
monocitică chemoatractantă-1, reglată la activare, celule T normale exprimate și secretate –
RANTES).
Acești compuși declanșează un răspuns inflamator imediat și facilitează migrarea
leucocitelor suplimentare din sânge la situsul inflamator. CD14 reprezintă un alt PRR, exprimat de
leucocitele PMN, macrofage și monocite. Potențează capacitatea receptorului 4 Toll-like de a
răspunde la lipopolizaharide.
Complexul format din CD14, lipopolizaharide și receptorul 4 Toll-like crește producția de
citokine și chemokine, conducând la inflamație și activarea cascadei complement și calea de
coagulare. În final, receptorii Toll-like informează celulele dendritice pentru a iniția un răspuns înalt
diferențiat, specific celulelor T. Astfel, defensinele și PRR nu doar neutralizează componentele
microbiene dar și constituie o conexiune importantă între apărarea specifică și nespecifică.
Migrarea vasculară crescută și activarea sistemelor de proteine serice favorizează răspunsul
inflamator acut. Fluxul de lichid crevicular este crescut. În primele etape de dezvoltare a leziunii în
compartimentul gingival adiacent biofilmului se găsește un infiltrat în care predomină PMN.
Pentru a distruge potențialii intruși PMN eliberează proteaze, prostaglandine și alte
molecule pro-inflamatorii, precum și specii reactive de oxigen și azot. Acești efectori nu fac
diferențiere între gazdă și microorganism, determinând și o distrugere colaterală a țesutului
conjunctiv. Un răspuns inflamator de succes elimină agentul infecțios și inițiază repararea tisulară.
Totuși, dacă infecția persistă, ca rezultat al inflamației persistente și semnalate de celule
macrofage și dendritice, celulele sistemului specific apar iar leziunea dobândește caracteristici
cronice. Celulele T și B încep să se acumuleze și să domine, într-un final, leziunea.
Proprietățile lor sunt determinate de tipul de răspuns imun exercitat de antigeni și de
prezența citokinelor modulatoare. Celulele plasmatice se dezvoltă din celulele B și produc anticorpi
ca răspuns la antigenii și mitogenii bacterieni. Într-o leziune gingivală tipică, celulele T predomină.
Subtipurile de celule T helper (Th1 și Th2) se dezvoltă din celulele T în funcție de tipul și cantitatea
de citokine eliberate. Echilibrul dintre subtipurile de celule Th este esențial pentru imunoreglarea
bolii parodontale.
Celulele Th1 predomină în leziuni parodontale stabile iar o prezență semnificativă de celule
Th2 indică o modificare a progresiei leziunii, cu predominarea celulelor plasmatice (355).
Sistemele de apărare fiziologice locale sunt foarte solide și redundante. De fapt, distrucțiile
parodontale la numeroase persoane sunt minime sau absente în cadrul gingivitei și unei igiene orale
precare. Totuși, sistemele de apărare devin slăbite atunci când componentele lor redundante sunt
atacate, determinând deficiențe ale sistemului imun. Astfel de atacuri pot avea consecințe critice
pentru integritatea țesutului parodontal, după cum este cazul pacienților cu deficiențe imunologice
(genetice sau dobândite).
În particular, cazurile de boală parodontală din categoria IV.B au fost asociate cu mutații ale
genelor care codifică elastaza PMN (neutropenia congenitală severă), proteina sindromului Chediak-
Higashi, integrina β2 (deficiența de adeziune leucocitară), catepsina C (sindromul Papillon-Lefevre)
și altele.
Resorbția osului alveolar este o caracteristică pentru numeroase boli parodontale. O serie de
căi inflamatorii pot determina distrucția oasoasă. Macrofagele, pe lângă procesarea și prezentarea
antigenilor pentru activarea răspunsului imun specific, produc și citokine și enzime care induc
resorbția oasoasă. Recent, s-a descris un mecanism alternativ care implică trei membri ai familiei
TNFα: RANK, RANKL și osteoprotegrinul (193, 230). RANKL se găsește la nivelul osteoblastelor
dar este exprimat și de limfocitele din infiltratul inflamator. RANK este exprimat la nivelul
osteoclastelor mature și precursorilor lor iar osteoprotegrinul este sintetizat de celule mezenchimale.
Interacțiunea RANK și RANKL inițiază diferențierea și activarea osteoclastelor, putând fi blocate de
osteoprotegrin. RANK și osteoprotegrin se găsesc la nivelul fluidului crevicular iar nivelele lor
relative pot să predicționeze îmbolnăvirea.

EPIDEMIOLOGIE

Bolile gingivale și parodontale apar la nivel global, la toate populațiile studiate până în
prezent. Semnele clinice ale distrucției parodontale pot fi absente la indivizi de orice vârstă iar datele
care să susțină existența de populații rezistente la parodontite sunt foarte puține.
OMS a realizat studii extensive ale statusului parodontal pe populații cu acces la tratament
redus, la nivel global, în special în țările aflate în curs de dezvoltare. Utilizând CPITN pentru a
evalua prevalența, majoritatea subiecților examinați au prezentat gingivită și 10-15% dintre adulți au
prezentat pungi parodontale ≥6mm. Contrar părerii comune, bolile parodontale nu sunt factorul cel
mai semnificativ pentru pierderile dentare în numeroase populații asiatice și africane. De fapt,
studiile au indicat ca în Africa numeroși indivizi își păstrează majoritatea dinților pe parcursul vieții.
În SUA, pe baza estimărilor obținute din Studiile Naționale de Examinare a Sănătății și
Nutriției realizate din 1988 până în 1994 (NHANES III), prevalența globală a semnelor moderate
spre severe ale parodontitei la adulți a fost de 7,3%, corespunzând la o persoană bolnavă din 14.
Aproximativ unul din 5 adulți a prezentat parodontită ușoară, unul din 10 parodontită moderată și
unul din 30-parodontită severă.
Prevalența parodontitei crește odată cu înaintarea în vârstă dar prevalența formelor severe a
atins un vârf în jurul vârstei de 70 de ani. Parodontita a fost diagnosticată mai frecvent la bărbați
decât la femei. S-au observat și diferențe rasiale și etnice. Adulții de rasă negroidă au fost de două ori
mai susceptibili la parodontită decât cei de rasă caucaziană, sugerând o discrepanță între rase.
În analiza datelor mai recente NHANES 1999-2000 prevalența globală a parodontitei
moderate spre severe a fost de doar 4,2% (în comparație cu 7,3%), sugerând o potențială reducere
substanțială a încărcăturii patologice în ultimul deceniu.
Studiile realizate în Europa au coroborat tendința seculară de reducere a prevalenței bolilor
parodontale la adulți. O comparație pe o perioadă de 30 de ani a prevalenței diferitelor semne clinice
de boală parodontală la subiecți din Suedia cu vârsta cuprinsă între 20 și 70 de ani a revelat
modificări remarcabile. Pe durata studiului proporția indivizilor sănătoși parodontal s-a îmbunătățit
de la 8% la 44%. Creșterea a compensat pentru scăderea proporției indivizilor cu gingivită sau
pierderea osoasă moderată. În contrast, proporția subiecților cu semne de boală parodontală severe a
fost mică, neschimbându-se în timp.
Îmbunătățirile igienei orale, schimbările stilului de viață și adoptarea unui comportament cu
factori de risc mai reduși, în special recunoașterea efectelor fumatului, sunt factorii care ar explica
scăderea neașteptată. Totuși, este necesar un efort mult mai mare pentru a confirma și a înțelege acest
trend dorit.

Formele agresive de parodontite

Formele agresive de parodontite se definesc prin pierderi rapide localizate sau generalizate
ale structurilor parodontale de susținere, apărând în grupuri familiale, a subiecți aparent sănătoși.
Formele agresive pot afecta dentiția primară și permanentă. Tipic, pacienții susceptibili au mai puțin
de 30 de ani la debutul bolii. Fenotipurile similare de boală parodontală agresivă reprezintă cel mai
probabil exprimarea clinică de forme multiple de boală cu etiologii discrete.
Prevalența raportată a parodontitei agresive cu debut precoce variază de la un studiu la altul.
Capacitatea de a compara datele este afectată de definirile oarecum ambigue ale bolii și de
variabilitatea metodelor de diagnostic utilizate. Un review a concluzionat că formele agresive de
parodontite au o prevalență redusă în majoritatea regiunilor globului, cu un procent de 0,1-1% în
populație. Din motive incerte în prezent forma de boală este întâlnită mai frecvent în cadrul rasei
negroide. S-a raportat o prevalență de 2,6% într-un lot reprezentativ de studenți de liceu din SUA.
Pe două grupuri de adolescenți și adulți tineri din Uganda și Maroc s-au observat prevalențe
și mai mari. Acești subiecți au fost purtători de clona JP2 a A.a, endomică în Maroc. Purtătorii de
JP2, fără semne clinice de boală la prima examinare, au prezentat un risc de 18,0 (95% Cl 7,8-41,2)
de pierdere de atașament în cei 5 ani de observație.
Deși rapoartele anterioare ale lui Saxen au prezentat o majoritate feminină printre subiecții
cu parodontită agresivă precoce, un studiu mai recent din SUA nu a confirmat această observație.
Mai mult, pe baza rezultatelor unei analize de segregare genetică realizată pe 100 familii, parodontita
agresivă a prezentat un tipar de transmitere dominant autozomală.
Acesta contrastează cu tiparul de transmitere recesiv autozomală identificat în Europa de
Nord, sugerând căi diferite ale bolii pentru cele două populații.

Bolile parodontale necrozante

Bolile parodontale necrozante presupun ulcerația și necroza papilelor interdentare, sângerare
spontană, durere și pseudomembrane ce se pot îndepărta. Cazurile avansate implică resorbție osoasă
ce poate fi generalizată, febră, stare de rău general și adenopatie. Bolile parodontale necrozante sunt
observate frecvent în anumite zone din Africa, Asia și America Latină, în special în cazurile de copii
dezavantajați social.
De exemplu, într-o populație urbană din Africa de Sud prevalența GUN a fost de 3%.
Subiecții de sex masculin au fost mai afectați decât cei de sex feminin. 73% din pacienți au fost copii
cu vârsta cuprinsă între 5 și 12 ani. Apariția sezonieră a variat într-o proporție semnificativă,
majoritatea cazurilor fiind diagnosticate în timpul verii (risc relativ 6,57; 95% Cl 4,96-8,70).
În contrast, bolile parodontale necrozante sunt actualmente rar observate în populația
generală din Europa și America de Nord, după cum s-a confirmat recent într-un studiu pe recruți
militari de 18-22ani din Elveția.
 O prevalență crescută de boli parodontale necrozante s-a observat la subiecții infectați HIV.
Pe baza acestor descoperiri, prezența bolilor parodontale necrozante a fost sugerată ca marker
surogat pentru deficiența imunitară asociată HIV și SIDA.

Factori modificatori de risc

Dezvoltarea și progresia bolii parodontale la un pacient sunt ”individualizate” de un număr
de factori endogeni și exogeni (Tabel 4).
Evaluarea, înțelegerea și managementul adecvate ale acestor factori facilitează prevenția
bolii sau controlul acesteia în cazul existenței unei afecțiuni parodontale. Un algoritm inteligent care
estimează riscul pentru boală pardontală pe baza informațiilor clinice accesibile a fost dezvoltat,
validat și implementat în practică.

Tabelul 4. O selecție a factorilor de risc din parodontita cronică și agresivă

Factor de risc
Vârsta pacientului
Sângerarea la sondare
Diabetul zaharat
Afectarea furcației
Istoricul de chirurgie parodontală
Profunzimea la sondare ( a pungii
parodontale)
Nivelul radiologic osos
Restaurații sub marginea gingivală
Tartru radicular
Polimorfisme uni-nucleotidice
Istoric de fumat
Leziuni osoase verticale

Fumatul
Asocierea dintre fumat și pierderea de os alveolar a fost raportată pentru prima dată de
grupul Waerhaug la sfârșitul anilor 1950. Fumatul a fost identificat ca factor de risc independent de
vârstă pentru boala parodontală în Studiul de Sănătate Comunitară din Michigan. Acest risc crescut
al fumătorilor pentru leziuni parodontale a fost confirmat în numeroase studii.
O analiză a datelor studiului NHANES III a concluzionat că fumătorii au un risc de patru
ori mai mare decât nefumătorii.
Datele sugerează o relație doză-efect între numărul de țigarete fumate pe zi și
susceptibilitatea la parodontită. Studiul a estimat că mai mult de 40% din cazurile de parodontită la
adulți pot fi atribuite fumatului curent. Relevantă clinic este observația că fumatul interferează cu
vindecarea leziunilor după surfasaj și debridare, chirurgie parodontală și proceduri de regenerare
osoasă ghidată. Mecanismele pentru efectele adverse induse de fumat au fost enunțate dar căile
moleculare exacte rămân a fi identificate.
 Fumatul reprezintă, fără îndoială, un factor de risc pentru majoritatea bolilor parodontale
inflamatorii.

Factorul genetic
S-a stabilit clar din studii pe gemeni că factorul genetic contribuie substanțial la riscul
pentru parodontită cronică. Un studiu populațional pe mai mult de 10 000 de perechi de gemeni din
Suedia a estimat un risc cumulativ atribuit factorului genetic de boală parodontală de 39% (95% Cl
31-47%) și 33% (95% Cl 24-42%) pentru bărbați și femei.
Mai mult, amplitudinea efectului a fost inflențată semnificativ de către vârstă și fumat,
sugerând interacțiuni gene-mediu substanțiale.
Pe baza dovezilor disponibile, formele cronică și agresivă de parodontite nu se asociază cu
mutații ale unei singure gene sau cu anormalități moleculare dobândite.
Totuși, variațiile genetice ale secvenței de ADN rezultate din alterarea unei singure
nucleotide pot afecta substanțial fenotipul bolii. Se crede că polimorfismele uni-nucleotidice joacă un
rol în boala parodontală.
Cercetarea factorilor de risc pe bază de genom a prezentat un salt evoluțional. Ca rezultat,
asocierea numeroaselor polimorfisme cu forme specifice de boală parodontală a fost cercetată.
Exemple de polimorfisme uni-nucleotidice considerate în astfel de studii constau în cele ale IL-1, IL-
6, IL-10, IL-12RB2, Fc-γ, MMP-9 și TNF-α.
În plus față de o înțelegere mai bună, astfel de polimorfisme pot fi utilizate în scop
diagnostic sau ca markeri de prognostic.
Testul genetic PST este disponibil pentru pacienții cu parodontită. Acesta testează
polimorfismul uni-nucleotidic al genelor IL-1, prezentând sensibilitate și specificitate moderate în
predicția progresiei bolii la nefumători. S-a utilizat un model matematic pentru evaluarea raportului
cost-eficiență al testului. Autorii au concluzionat că ar exista mai multe beneficii daca tratamentele
specifice pe riscuri ar fi disponibile.
Modificările epigenetice ale genomului pot juca un rol semnificativ în exprimarea bolii.
Aceste modificări includ atât metilarea AND-ului cât și modificările post-translaționale ale
proteinelor histonice. Profilul epigenetic este modificat de mediu în timp, cu implicații substanțiale
în exprimarea bolii parodontale.

Diabetul zaharat
Estimările sugerează că aproximativ 7% din populația totală a SUA suferă de diabet zaharat,
prevalența crescând în continuu. Subiecții cu istoric de diabet zaharat de tip 2 au o prevalență și o
severitate crescute a parodontitei, după cum s-a demonstrat la indienii Pima. Întru-un alt studiu,
diabeticii cu vârsta de 25-74 ani au prezentat un risc semnificativ de pierdere de atașament. Recent s-
a demonstrat o prevalență crescută a parodontitei la copii și adolescenți cu DZ tip 1, comparativ cu
subiecții fără DZ.
Subiecții cu un control glicemic dezechilibrat prezintă o recurență mai rapidă a pungilor
parodontale după tratamentul parodontal față de non-diabetici. Westfelt et al. au comparat rezultatele
tratamentului parodontal chirurgical la subiecți cu DZ tip 1 și 2 compensați cu grupuri-control de
sex și vârste similare pe o perioadă de 5 ani. Toți subiecții au prezentat forme moderate spre avansate
de parodontită cronică.
Rezultatele nu au demonstrat o diferență între grupurile de tratament, sugerând faptul că
diabetul bine controlat poate întreține un status parodontal sănătos.
Un interes crescut a demonstrat întrebarea dacă tratamentul parodontal conduce la un
control mai bun al nivelului glicemic la pacienții diabetici. S-au realizat 9 studii clinice în încercarea
de a răspunde la această întrebare importantă, rezultatele fiind sumarizate meta-analitic. Rezultatele
globale au indicat că tratamentul parodontal a dus la o reducere semnificativă a markerului surogat
de hemoglobină glicozilată (HbA1c).
Totuși, entuziasmul autorilor a fost îngrădit de o dimensiunea mică a reducerii (<1%) și de
rezultatele puțin solide.
Astfel, au concluzionat că datele existente sunt încă insuficiente pentru a recomnda global
tratamentul parodontal ca măsură de reducere a HbA1c la subiecții adulți.

Obezitatea
Obezitatea reprezintă un factor important de risc pentru îmbolnăviri și chiar deces la nivel
global. Mai bine de 60% din populația adultă a SUA este supraponderală și aproximativ 30% suferă
de obezitate.S-au stabilit relații strânse între obezitate și diabet, HTA, boală coronariană, infarct și
cancer (146). Grăsimea corporală acumulată în exces la persoanele obeze este produsă de adipozite.
Pe lângă producerea de grăsimi, aceste celule eliberează și molecule ce afectează rezistența la
insulină și secretă hormoni și citokine, conducând la un status hiperinflamator.
Într-o scurtă notă editorială, Saito et al. au afirmat că subiecții din Japonia aparent sănătoși
cu un IMC>25kg/m2 au un risc relativ mai mare față de subiecții cu IMC<20kg/m2. Asocierea dintre
obezitate și parodontită a fost susținută ulterior în studii mai extinse în diferite populații.

Sarcina
Corpul feminin este supus fluctuațiilor hormonale semnificative. Cele mai importante
modificări hormonale din timpul sarcinii constau în producerea crescută de estrogeni și progesteron,
care se echilibrează la aproximativ o lună după naștere.
Până în acel moment nivele sangvine de estrogen au crescut de mai mult de 100 de ori, în
plus, tipul de estrogen secretat se modifică de la estradiol la estriol, mai puțin eficient. Acești
hormoni sunt produși în mare parte de placentă, nivelele stabilizându-se în câteva zile de la naștere.
O prevalență și severitate crescute ale inflamației gingivale au fost raportate la femeile gravide.
Aceste modificări par a fi independente de cantitatea de placă bacteriană, fiind reversibile.
Aproximativ 1 din 20 de paciente gravide dezvoltă o leziune foarte vascularizată, edematoasă numită
granulom piogenic. Această leziune apare tipic în primele 2 trimestre, cu o tendință crescută de
recurență după excizare în timpul sarcinii. Deși hormonii par a avea un rol important în dezvoltarea
granulomului piogenic, etiologia rămâne destul de neclară.

Medicațiile
 Studii timpurii asupra efectului contraceptivelor orale asupra parametrilor sănătății
parodontale au raportat o prevalență și severitate crescute ale gingivitei la subiecți cu medicație
contraceptivă față de grupurile-control. Contraceptivele utilizate de către participanții la studiu conțin
doze crescute de estrogen, progestin sau ambele. În contrast, produsele mai frecvent utilizate în
prezent sunt combinații de doze scăzute de estrogen (≤50 µg) și progestin (≤1mg).
Un studiu mai recent (382) a utilizat informațiile obținute de la NHANES I și III pentru a
cerceta relația dintre contraceptivele orale și parametrii parodontali. Analiza a respins notiunea că
femeile cu tratament contraceptiv au un risc mai mare de a prezenta semne clinice de gingivită sau
parodontită.
Anumite anticonvulsivante (de ex, fenitoina), imunosupresoarele (ciclosporina) și blocanții
de canale de calciu (ex, nifedipin) au fost asociate cu hipercreșteri gingivale. Prevalența acestui efect
secundar variază de la 5% la 50% la adulți. Pentru ciclosporină, prevalența cea mai crescută a fost
observată la copii, scăzând odată cu înaintarea în vârstă. Severitatea a variat de la leziuni unitare mici
la creșteri masive, cu afectări ale funcționalității și esteticii. Patogenia hipercreșterilor gingivale
induse de medicamente rămâne necunoscută, deși o gamă variată de factori par a fi implicați,
incluzând integrinele, citokinele și MMP-urile. O ipoteză interesantă a propus polimorfismele genei
MDRI ce codifică glicoproteina-p de pompă de eflux. Acest efect a fost observat într-un studiu clinic
ce a observat hipercreșteri gingivale severe induse de ciclosporină la pacienți cu mutația C3435T a
genei MDRI.

Nutriția
Multe secole dieta deficitară a fost considerată un factor important în dezvoltarea bolilor
parodontale. Ipoteza s-a bazat pe dovezi anectodice și a fost acceptată până la apariția de teste pe
subiecți de natură animală.
Glickman a fost printre primii care au cercetat efectul vitaminei C asupra parodonțiului la
porcușori de Guineea. Experimentele lui au confirmat că dietele care nu conțin anumite vitamine sau
minerale pot afecta dezvoltarea parodonțiului și osului. Specific, autorul a concluzionat că o carență
de vitamina C determină modificări alveolare dar nu este responsabilă de formarea pungilor
parodontale.
Recent, Nishida et al. au re-evaluat relația dintre aportul de vitamina C și boala parodontală,
utilizând baza de date NHANES III. Au descoprit că persoanele cu un aport scăzut de vitamina C
(<30mg/zi) prezintă o predispoziție ușor crescută de dezvoltare a parodontitei, în comparație cu
grupul de control (>180mg/zi).
Dietele bogate în cereale integrale au fost asociate cu risc scăzut de diabet și boli cardio-
vasculare. Acest efect este probabil rezultatul sensibilității crescute a insulinei și al unui control
glicemic îmbunătățit. Merchant et al. au utilizat informațiile Studiului de Evaluare al Profesioniștilor
în Sănătate (HPFS) pentru a cerceta relația dintre aportul de cereale integrale, cereale rafinate sau
fibre de cereale și riscul de parodontită.
După 14 ani de evaluare, bărbații care au consumat 3.4 mese cu cereale integrale au
prezentat un risc cu aproximativ 23% mai redus de boală parodontală față de cei cu 0,3 mese pe zi
(medie). Aceste rezultate intrigante au fost confirmate ulterior într-un studiu pe datele NHANES III
care a demonstrat o asociere inversă între capacitatea antioxidativă serică totală și parodontita.

Efectele sistemice ale bolii parodontale

După câteva decenii de absență relativă a datelor din literatura științifică, au apărut în anii
1980 și 1990 noi rapoarte ce leagă indicatorii de sănătate orală cu riscul crescut pentru o varietate
crescută de boli sistemice.
Exemplele includ asocieri cu infarctul miocardic, atacul vascular cerebral, boli
cardiovasculare, boli vasculare periferice, efecte adverse în sarcină și pneumonie. Posibilitatea ca
boala parodontală și alte afecțiuni ale organismului să fie relaționate a determinat un entuziasm
general în comunitatea medicilor stomatologi, creând ideea de medicină parodontală.
Ca rezultat, s-au realizat sute de studii clinice și de laborator care au condus la o mai bună
înțelegere a bolii parodontale în context sistemic.
Fundamentul pentru boala parodontală ca factor etiologic în starea de sănătate generală se
bazează pe două presupuneri. În primul rând, bacteriile eliberate din biofilmele localizate în pungile
parodontale pot trece în torentul sangvin prin ulcerații ale epiteliului pungii parodontale, colonizând
alte zone ale organismului, în special la pacienții imunocompromiși (200, 342). În al doilea rând,
patogenii parodontali determină reacții inflamatorii în țesuturile afectate, stimulând eliberarea de
citokine inflamatorii sau proteine de fază acută, contribuind la inflamația sistemică, posibil
aterogeneză și alte patologii.
Deși numeroase studii publicate (frecvent la scară redusă) au raportat asocieri statistice între
parametrii sănătății orale și bolile sistemice, toate relațiile de tip cauză-efect așteaptă confirmări la
scară largă în studii epidemiologice longitudinale și intervenționale.
Examinarea legăturii dintre parodontită și boala coronariană pe datele NHANES III nu au
demonstrat asocierea puternică așteptată). Mai mult, un review a nouă studii de cohortă au
demonstrat asocieri slabe sau absente după controlul fumatului și al altor factori legați de modul de
viață. S-a realizat un studiu-pilot pe 6 luni la Institutele Naționale pentru Sănătate asupra parodontitei
și Afecțiunilor Vasculare (PAVE).
Studiul a demonstrat că efectul benefic al tratamentului parodontal asupra marker-ului
surogat al proteinei C reactive a fost obținut doar la pacienții fără obezitate cu boli cardiovasculare,
acest rezultat fiind absent la pacienții obezi.
Un alt studiu controlat randomizat, tot al Institutelor Naționale de Sănătate – Obstetrică și
Terapie Parodontală (OPT), a cercetat efectul tratamentului parodontal non-chirurgical asupra ratelor
de naștere prematură la mai mult de 800 de femei însărcinate cu semne clinice de parodontită
cronică. Cercetarea a confirmat siguranța și eficiența tratamentului parodontal standard la pacientele
gravide dar nu a detectat reduceri semnificative în urma tratamentului ale ratei de nașteri premature
sau ale altor efecte secundare în sarcină.
O concluzie finală este prematură referitoare la relevanța ”legăturii sistemice” în contextul
sănătății publice. Sunt necesare precauții.
 Modelul de plauzibilitate biologică al legăturii sistemice presupune că, cu cât zona afectată
este mai mare, cu atât riscul de bacteriemie este mai mare.
Sunt unele din presupunerile modelului prea optimiste? De exemplu, zona de contact
combinată dintre biofilm și epiteliul sulcular la pacienții cu parodontită generalizată a fost estimată la
aproximativ 70cm2), rezultând o suprafață de leziune potențială impresionantă. Totuși, majoritatea
covărșitoare de pacienți cu parodontită cronică nu prezintă semne de activitate a bolii în toate pungile
parodontale simultan iar fazele de activitate sunt destul de scurte. Într-adevăr, detectarea bolii
parodontale active este o provocare în cazul majorității pacienților.
Boala este frecvent prezentă doar în câteva situsuri, ceea ce înseamnă că dimensiunea
leziunii este considerabil mai redusă decât s-a estimat inițial, probabil doar de câțiva cm2
Deși nu imposibilă, detectarea efectelor unei astfel de leziuni reprezintă o provocare.

Modalitățile de tratament pentru gingivite și parodontite

Evaluare istorică
Debridarea mecanică locală a dintelui și suprafețelor radiculare au fost considerate timp de
secole drept mijloace de tratament pentru îmbolnăvirea parodontală; descrierea îndepărtării tartrului
se regăsește în aproape toate civilizațiile. Au fost descrise și alte modalități de tratament incluzând
cauterizarea cu agenți termici sau chimici, utilizarea substanțelor astringente pe țesuturi dure și moi,
îndepărtarea țesuturilor moi cu ajutorul chiuretelor sau lamelor de bisturiu.
Progresul științific și tehnic din secolele 19 și 20, cu o mai bună înțelegere a histopatologiei
maladiei și a etiologiei bacteriene, precum și cu dezvoltarea tehnicilor de radiografie, anestezie
locală și analgezie, au standardizat diagnosticul și tratamentul bolii parodontale.
După publicarea lucrărilor lui Loe et al. ce au demonstrat relația cauză-efect dintre placa
bacteriană și inflamația gingivală, a doua jumătate a secolului 20 a presupus o adevărată explozie a
cercetării terapiei din cadrul relației de cauzalitate a gingivitei și celor mai comune forme de
parodontite. Aceasta s-a concentrat pe metode mecanice și chimice de atac al originilor microbiene
ale bolii.
Observații ulterioare ale susceptibilității diferențiate ale gazdei la boală și descoperirea
mecanismelor moleculare ale distrucției tisulare din parodonțiu sugerează abordări anti-inflamatorii
sau ale modulării răspunsului gazdei ca mijloace potențiale de tratament ale sindroamelor
parodontale.
Astăzi este universal acceptat faptul că terapia parodontală eficientă pentru bolile legate de
placa bacteriană presupune eliminarea inflamației prin restabilirea unei suprafețe radiculare ”curate”,
acceptabilă biologic.
Toate abordările terapeutice curente se concentrează pe atingerea acestui scop cu o
îndepărtare minimă de cement. Agenții antimicrobieni și de modulare a răspunsului inflamator pot fi
utilizați ca adjuvanți la această metodă mecanică de tratament.
Cum, unde și de ce aceste abordări se încadrează în terapie sunt aspecte discutate ulterior în
contextul secvențializării tratamentului, cu accent pus pe cea mai frecventă formă de boală :
parodontita cronică.
 Etapele de urgenta (acute) și sistemice ale tratamentului
Ghidurile generale ale planificării tratamentului parodontal au fost publicate pe baza a 5
faze de tratament: sistemic, acut, etiologic, chirurgical corectiv și de menținere (Tabel 5).
Faza de tratament sistemic constă în prevenirea complicațiilor tratamentului, în special la
subiecții la care parodontita este asociată cu boli sistemice, precum și în protejarea împotriva
transmiterii bolii.
Un alt scop al fazei sistemice este de a optimiza rezultatele tratamentului prin abordarea
factorilor de risc ai pacientului, cum ar fi fumatul și diabetul. Deși faza sistemică de tratament este
estențială în numeroase fenotipuri de boală parodontală faza acută de tratament este implementată în
cazul formelor simptomatice de boală parodontală, cum ar fi bolile parodontale necrozante, abcesele
parodontale și, uneori, în cazul parodontitelor asociate cu leziuni endodontice.
În situații acute faza de tratament sistemic poate fi scurtată dar nu ignorată. Pentru astfel de
situații, controlul durerii și infecției este esențial.

Tabelul 5. Ghiduri de etapizare (secvențializare) a tratamentului la pacienții cu boală parodontală.

I. Faza sistemică
A. Consultarea cu medicul generalist al pacientului
B. Pre-medicație
C. Management-ul stress-uli/fricii
D. Considerații de tratament pentru bolile sistemice
II. Faza acută (de urgenta)
A. Tratamentul de urgență al durerii și infecției
B. Abordarea principalului motiv de prezentare
III. Faza etiologica (de cauzalitate)
A. Instruirea privind igiena orală, motivarea pacientului, evaluarea riscului
B. Stabilirea obiectivului mutual de rezultate acceptabile ale terapiei
- Implementarea de strategii pentru reducerea riscului
C. Tratamentul leziunilor carioase profunde
D. Extracția dinților irecuperabili, tratament de debridare parodontală non-chirurgical
E. Îndepărtarea factorilor de retenție a plăcii bacteriene
F. Terapie endodontică și ortodontică
G. Re-evaluare post-terapeutică
IV. Faza corectivă chirurgicală
A. Proceduri rezective/regenerative și implantare
B. Re-evaluare post-chirurgicală
- Evaluarea obiectivă a rezultatelor terapeutice
C. Restaurări protetice definitive
V. Faza de menținere
A. Tratament de susținere periodic
B. Re-instruirea referitoare la mijloacele de igienă orală, motivarea pacientului
 C. Re-evaluarea anuală a stabilității parodontale și a riscului
D. Îndepărtare profesională riguroasă a plăcii bacteriene supra- și subgingivale
E. Evaluări radiologice și intervenții terapeutice (după necesar)

Abordările terapeutice uzuale pentru o serie de afecțiuni parodontale frecvente sunt

evidențiate în Fig.3.
Având în vedere că majoritatea formelor de gingivită și de boli parodontale distructive nu
sunt dureroase, majoritatea etapelor de tratament pentru aceste afecțiuni se realizează în contextul
restaurării globale ale sănătății orale în timpul fazelor de tratament active.

Fig.3 Strategii de tratament uzuale pentru afecțiunile parodontale acute. GUN, PUN

Tratamentul activ (curativ)

Tratamentul parodontal este adesea împărțit în faze de control al bolii, chirurgical și de
menținere. În timp ce variațiile terapeutice sunt necesare pentru diferite forme de boală parodontală,
aceste trei etape sunt în general aplicabile la pacienții cu parodontită asimptomatică. Etapa de control
al bolii a fost numită și ”inițială” sau ”cauzală”, „etiologica” deoarece este concetrată pe eliminarea
biofilmelor patogenice subgingivale, precum și pe îndepărtarea factorilor care favorizează formarea
biofilmului și inflamația ulterioară distructivă.
O prezentare a strategiilor uzuale de tratament pentru gingivită este prezentata în Fig.4.
Pentru gingivita bacteriană tratamentul constă în îndepărtarea profesională a plăcii bacteriene,
instruirea referitoare la mijloacele de igienă orală fiind esențială. Antisepticile au un rol în reducerea
plăcii bacteriene și a gingivitei.
Pentru gingivita non-bacteriană este important să se identifice sursa inflamației și să se
reducă sau să se elimine, în funcție de situație.
 Abordările terapeutice uzuale pentru parodontita agresivă și cronică, cu distrugere tisulară,
sunt prezentate în Fig.5.
În fiecare situație tratamentul activ se concentrează pe întreruperea biofilmului patogenic
prin debridare mecanică non-chirurgicală, cu mijloace adjuvante antimicrobiene și, uneori, ant-
inflamatorii, asociată cu instrucțiunile date pacientului referitoare la igiena orală zilnică.
În timp ce ocluzia traumatică nu reprezintă un factor etiologic pentru boala parodontală, este
considerată ca un potențial factor de risc. Este adesea abordată în etapa inițială de terapie.
Managementul altor potențiali factori de risc, cum ar fi stress-ul psihologic, osteoporoza și
obiceiurile alimentare defectuoase, este adesea inclus. Astfel de intervenții pot fi benefice. Totuși,
există puține cercetări care să clarifice efectele acestor alți indicatori de risc pentru susceptibilitatea
la boală, și cu atât mai puține cercetări referitoare la intervenții.

Fig. 4. Strategii de tratament uzuale pentru gingivite.

Fig. 5. Comparația strategiilor terapeutice active pentru parodontitele cronică și agresivă

Succesul în etapa cauzală de tratament este obținut atunci când progresia bolii este oprită sau redusă
semnificativ, evaluată prin măsurători (Tabelul 6).

Tabelul 6. Predicția stabilității parodontale definită ca modificare în nivelul de atașament de 0±1mm

și nicio modificare de nivel osos radiologic
Factor de risc Nivel Criteriu de Stabilitate pe Bibliografie
decizie termen lung
Diabet (HbA1c) Pacient HbA1c≥9% Nefavorabilă 388
(control
deficitar)
Obezitate Pacient IMC≥30kg/m2 Nefavorabilă 310
(IMC)
Fumat Pacient Fumător Nefavorabilă 258, 316, 396
Igiena orală Cavitate orală HI>30% constant Nefavorabilă 41
(HI)
Radiografii Situs Lamina dura Favorabilă 322
alveolară
prezentă constant
Situs Pierderi ale Nefavorabilă 322
înălțimii osului
alvelar
Sângerare la Situs Sângerare=0 Favorabilă 185, 220
sondare constant
Situs Sângerare>0 Rezervată 41, 76, 219
constant
Cavitate orală Sângerare>30% Nefavorabilă 185
constant
Inflamație Dinte GI≤1 pentru Favorabilă 222
gingivală (IG) toate situsurile
Dinte 1<GI≤2 pentru Rezervată 222
toate situsurile
Dinte GI≥2 pentru Nefavorabilă 222
toate situsurile
Profunzime la Situs PS modificată cu Favorabilă 41, 75, 76
sondare (PS) 0±1mm
Situs PS≥2 de la Nefavorabilă 41, 75, 76
controlul anterior
Situs 8 sau mai multe Nefavorabilă 76, 258
situsuri cu
PD≥5mm
Situs PD≥6mm Nefavorabilă 258

Parametrii clinici importanți de evaluare a succesului terapiei constau în reducerea

sângerării la sondare și a profunzimii de sondare, asociată cu câștigul de atașament clinic și
optimizarea controlului plăcii bacteriene.
Nu există date suficiente care să susțină utilitatea diagnosticului microbiologic ca măsură în
managementul parodontitei cronice, deși evaluarea mucrobiologică poate avea un rol important în
ghidarea terapiei pentru parodontită agresivă și fenotipuri de boali care nu răspund la terapia
convențională.
Etapa chirurgicală/corectivă a tratamentului se realizează numai după ce o re-evaluare
riguroasă a terapiei inițiale sugerează că infecția/inflamația reziduale încă persistă iar pacienții sunt
încă sub risc de progresie a bolii. În etapa chirurgicală a tratamentului se poate încerca regenerarea
sau rezecarea parodontală, în funcție de arhitectura parodontală.
Recent s-au publicat algoritmi terapeutici ce nu vor fi detaliați aici. Adesea se utilizează o
asociere de proceduri rezective și regenerative pe același situs chirurgical. Totuși, terapia
chirurgicală este de evitat la pacienți cu un control inadecvat al plăcii bacteriene sau la marii
fumători.

Terapia de mentinere
Terapia de susținere sau de menținere implică prevenirea secundară a bolii parodontale. În
mod ideal, această etapă este inițiată după elimnarea completă sau după reducerea semnificatică a
semnelor de boală și după ce se consideră că stabilitatea parodontală pe termen lung este posibilă. O
abordare prelungită a re-evaluărilor statusului parodontal sistematice în timpul fazei de menținere
este critică pentru succesul pe termen lung în prevenirea recurenței îmbolnăvirilor (Tabelul 6).
Deși absența sângerării la sondare reprezintă un indicator util de sănătate parodontală,
creșterea profunzimii pungii parodontale în timp sau pungi parodontale mai profunde de 6mm,
asociate cu o sângerare constantă, continuă să fie cei mai buni factori de predicție ai progresiei bolii.
Aceste măsurători sunt utile și ușor de înregistrat astfel încât au devenit importante clinic.
Recent, Offenbacher et al. au propus o ”clasificare a interfeței biofilm-țesut gingival”, pe
baza markerilor clinici ai bolii parodontale asociați cu markerii microbieni și moleculari ai gazdei,
pentru a descrie diferite fenotipuri biologice ai parodontitei. Markerii moleculari pot fi utili în
asocierea cu markerii clinici standard ai profunzimii și sângerării la sondare.
Se exercită eforturi continue pentru dezvoltarea de sisteme de diagnostic pe baza de
determinări salivare sau de lichid crevicular pentru a discerne între status sănătos și bolnav pe baza
parametrilor microbieni sau inflamatori ai gazdei. Până în momentul de față nu există un sistem de
largă utilizare, poate și din cauză că observațiile clinice pe termen lung continuă să fie foarte
eficiente.

Tratamentul cauzal non-chirurgical

Controlul plăcii bacteriene
Prima etapă de tratament al oricărei forme de parodontite constă în instruirea pacientului în
ceea ce privește îndepărtarea plăcii bacteriene. Deși o igienă orală eficientă determină modificări
limitate dar pozitive ale semnelor bolii, cum ar fi reducerea profunzimilor pungilor parodontale și a
sângerării la sondare, controlul optim zilnic al plăcii bacteriene reprezintă determinantul cel mai
important pentru succesul pe termen lung al terapiei parodontale.
O evaluare sistematică a efectelor profilaxiei asociate cu episoade de instruire în ceea ce
privește periajul manual a demonstrat o diminuare redusă dar consistentă a gingivitei, chiar dacă
reducerea plăcii bacteriene în aceste studii nu a fost una optimă.
Metode mai accentuate de îndepărtare a plăcii bacteriene, după necesarul pacientului, cum
ar fi firul interdentar, utilizarea scobitorilor de lemn sau alte mijloace de igienizare interdentară, pot
fi extrem de eficiente în reducerea pe termen lung a bolii, atunci când se asociază cu igienizarea
profesională. Asocierea mijloacelor de igienizare interdentară cu periajul manual a fost intens
susținută.
Periuțele electrice prezintă, după cum s-a constatat în numeroase review-uri, un beneficiu
modest pe termen lung, în comparație cu utilizarea periuțelor manuale.
 Complianța reprezintă un aspect pe termen lung; chiar și cele mai eficiente periuțe electrice
trebuie încă să-și demonstreze relevanța clinică în îndepărtarea plaăcii bacteriene interdentar. Este
evident că intruirea și motivarea repetate pentru igienizarea interdentară este necesară pentru
succesul pe termen lung al terapiei, în special la nivelul dinților posteriori cu risc crescut. Atunci
când țesutul moale interdentar este afectat de recesiune, utilizarea periuțelor interdentare este
indicată.

Factori favorizanți pentru retenția plăcii bacteriene

Îndepărtarea factorilor favorizanți pentru retenția plăcii bacteriene ca parte componentă din
terapia inițială este clar importantă. Numeroase studii transversale retrospective precum și studii
longitudinale pe termen scurt au confirmat efectele negative microbiologice și clinice ale marginilor
restaurațiilor subgingivale și mai puțin ideale.

Debridarea și surfasajul radicular

Curățarea mecanică radiculară a fost susținută de secole ca parte de tratament pentru boala
parodontală, debridarea și surfasajul radicular fiind încă gold-standard-ul terapeutic pentru
parodontita cronică.
Această abordare are ca scop îndepărtarea biofilmelor patogenice, a toxinelor și a tartrului și
re-stabilirea unei suprafețe acceptabilă biologic. Diminuarea pungii parodontale apare în urma
asocierii re-atașamentului țesuturilor moi la suprafața radiculară curată și re-stabilirea marginei
gingivale libere ca rezultat al scăderii infiltratului inflamator din țesutul parodontal.
Reduceri semnificative ale tulpinilor mobile și ale spirochetelor sunt frecvent întâlnite în
zone cu îmbunătățiri clinice după tratament. Dovezile îmbunătățirilor clinice includ modificări
pozitive legate de culoarea țesuturilor, contur și consistență, precum și reducerea sângerării la
sondare și a profunzimii la sondare și câștig de atașament.
Badersten et al. au propus că, pentru dinții non-molari, nu există o profunzime standard a
pungii parodontale după care terapia parodontală non-chirurgicală să nu mai fie eficientă. Totuși,
alții au sugerat că abilitatea de îndepărtare adecvată a biofilmului și a tartrului pentru a obține
suprafețe radiculare biologic acceptabile depinde de profunzimea pungii, de anatomia radiculară, de
instrumentare, de experiența operatorului și de metoda de abordare utilizată.
Review-uri sistematice au indicat că instrumentarele electrice, cum ar fi detartroarele
ultrasonice și sonice magnetostrictive și piezoelectrice sunt cel puțin la fel de eficiente ca și
chiuretele în debridarea mecanică dar instrumentele electrice tind să fie mai eficiente.
Există o serie de dovezi că instrumentele electrice pot fi mai eficente în zone cu acces
dificil, cum ar fi zonele de furcație și pungile parodontale adânci. Atunci când sunt utilizate adecvat,
instrumentele electrice îndepărtează o cantitate mai redusă din structura radiculară.

Tratamentul adjuvant din faza inițială terapeutică

Antibioticele sistemice
Utilizarea antibioticelor sistemice ca terapie adjuvantă la detartrajul și surfasajul radicular a
devenit un standard terapeutic în formele agresive și refractare de parodontite. Totuși, decizia de a
utiliza un antibiotic sistemic trebuie să se bazeze pe istoricul medical și dentar al pacientului. Se
recomandă realizarea de culturi microbiene și de antibiograme.
Antibioticele sistemice prezintă beneficii și în ceea ce privește câștigul de atașament clinic
în studii terapeutice pe termen scurt ale parodontitelor cronice și agresive, cu un beneficiu accentuat
în situsurile mai profunde. Totuși, având în vedere că doar tratamentul mecanic este adesea eficient
iar dezvoltarea de bacterii rezistente la antibiotic reprezintă o problemă, utilizarea pe scara largă a
antibioticelor la pacienți cu parodontită cronică nu este justificată.
Numeroase antibiotice sistemice și asocieri antimicrobiene au fost testate în studii clinice,
(tetraciclina, metronidazolul și asocierile de metronidazol cu amoxiciclină fiind cel mai frecvent
studiate).
Utilizarea sistemică a antibioticelor în terapia adjunctă parodontală non-chirurgicală poate
avea cel puțin un efect pozitiv pe termen scurt asupra nivelelor sistemice ale inflamației și asupra
controlului glicemiei la diabetici.

Tratamentul antimicrobian local

Administrarea directă a dozelor crescute de antibiotic direct la nivelul situsului cu boală
parodontală prezintă avantaje față de antibioterapia sistemică, incluzând un număr mai redus de
efecte secundare și aspecte de non-complianță.
O serie de sisteme au fost aprobate de FDA pentru utilizare în SUA și în alte țări. Sistemele
ușor de utilizat, cu retenționare consitentă în situsul de plasare, cu eliberare constantă de concentrații
crescute de antibiotic au devenit utilizate frecvent, la o scară largă. Preparatele de tip gel nu sunt
foarte eficiente, probabil datorită caracteristicilor de eliberare nefavorabile.
O serie de studii clinice randomizate, realizate în mai multe centre, au demonstrat beneficii
clinice modeste pe termen scurt ale antibioticelor ca terapie adjuvantă la detartraj și surfasaj. Agenții
de test cu farmacodinamică favorabilă au inclus fibre de tetraciclină, chips-uri de clorhexidină,
microsfere de minociclină și gel cu doxiciclină.
Utilizarea lor în etapa inițială a terapiei a demonstrat îmbunătățiri semnificative statistic în
ceea ce privește reducerea profunzimii la sondare și câștiguri de atașament în unele cazuri. Totuși,
review-urile au sugerat că magnitudinea modificărilor are o relevanță clinică îndoielnică. Mai mult,
raportul cost/eficiență rămâne nedemonstrat. Uzual, indicația cea mai acceptată de tratament local
antimicrobian este reprezentată de pacienți cu parodontită cronică moderată cu pungi izolate care
nu au răspuns la terapia mecanică.
Studii recente ce au utilizat microsfere de minociclină administrate local ca parte din
”terapia parodontală intensivă” au demonstrat modificări pe termen scurt ale anumitor markeri
inflamatori sistemici pe lângă beneficiul clinic local, ce au durat câteva luni.

Modularea gazdei
Conceptul de modulare a răspunsului inflamator al gazdei ca metodă de reducere sau de
prevenire a distrucției parodontale a fost cercetat încă din momentul în care Golub et al. au observat
că minociclina inhibă activitatea colagenazei pe un model animal (șobolan germ-free). Pierderile de
os alveolar și de atașament parodontal sunt rezultatul inflamației distructive; astfel, o reducere a
răspunsului gazdei ar trebui să constituie un mijloc adjuvant la metodele de terapie mecanică și
chimică din timpul fazelor de control sau de menținere.
Modularea gazdei s-a utilizat în principal pentru inhibarea moleculelor efectoare cum sunt
MMP și prostanoidele, deși eforturi mai recente de a inhiba inflamația distructivă s-au concentrat pe
mediatorii stimulanți, cum este p38MAPK, precum și pe mediatori lipidici inhibitori, lipoxine și
rezolvine, care par să rezolve răspunsul inflamator cronic și nu doar sa-l inhibe. S-a studiat și o
abordare suplimentară ce s-a concentrat pe modificările metabolismului osos prin intermediul
bifosfonaților.
În timp ce studiile AINS, bifosfonaților și, mai recent, pe inhibitori de p38MAPK, lipoxine
și rezolvine, au demonstrat efecte benefice, doar dozele subantimicrobiene de doxiciclină au obținut
acceptul FDA.
Într-o serie de studii randomizate, realizate în mai multe centre, cercetătorii au demonstrat
beneficii clinice modeste ale dozelor subantimicrobiene de doxiciclină după detartraj și surfasaj la
subiecți cu parodontită cronică moderată spre severă.
În plus, un review sistematic a concluzionat că utilizarea adjuvantă a acestora, împreună cu
tratamentul de debridare non-chirurgicală, a oferit îmbunătățiri mai semnificative față de doar terapia
non-chirurgicală. Totuși, relevanța clinică a beneficiilor terapiei adjuvante este încă sub semnul
întrebării.
Mai mult, complianța reprezintă întotdeauna o problemă atunci când pacienților li se cere să
urmeze un tratament medicamentos pe termen lung; s-a introdus o versiune modificată de doxiciclină
în doze scăzute (40mg/zi) ca răspuns la această problemă. Există în continuare controverse legate de
efectul acestor doze la fumători. Din punct de vedere microbiologic există dovezi din ce în ce mai
numeroase care atestă faptul că regimul standard de doze subantimicrobiene de doxiciclină (20mg,
de două ori pe zi) nu exercită efecte adverse asupra florei comensale ale cavității orale sau a tractului
gastrointestinal.
Totuși, aplicarea dozelor subantimicrobiene de doxiciclină trebuie realizată cu precauție.
MMP sunt ubicuitare și necesare pentru procesele fiziologice normale iar posibilele consecințe ale
inhibării pe termen lung a MMP asupra altor sisteme nu sunt clare. Progrese ulterioare în acest
domeniu așteaptă o mai bună clasificare a formelor de boală și identificarea bazei moleculare multi-
fațetate pentru dezechilibrele ce determină apariția inflamației.
Utilizarea rezolvinelor, dar nu a lipoxinelor semnalizate de aspirină, au un efect pozitiv
asupra neutrofilelor la subiecți cu parodontită agresivă localizată; rezolvinele aplicate local pot
inversa inflamația parodontală pe modele animale cu boală parodontală (iepuri).
Cercetătorii își pun speranțele în farmacogenomică, în care modificările genetice și
epigenetice ale pacientului vor modula răspunsul gazdei prin medicamente și chiar dietă. Analiza
ADN va fi utilă în acest sens. Utilizând aceste abordări moleculare, vom putea în sfârșit să dezvoltăm
terapii individualizate cu rezultate predictibile pentru diferite forme de îmbolnăvire parodontală.

Dezinfecția completă a gurii

 Conceptul de dezinfecție compeltă a gurii “Full mouth disinfection” în aceeași ședință
(antisepsie) a fost introdus în 1995 de Quirynen M. ca mijloc non-chirurgical mai eficient decât
abordarea cadran cu cadran.
Multe studii ulterioare au fost realizate, cu rezultate variate. Ideea de a reduce radical
nivelele de patogeni bacterieni din toate nisele intra-orale, inclusiv din sulcusul gingival și pungile
parodontale este favorabilă conceptual. Totuși, variații de design al studiilor au împiedicat un
răspuns clar la întrebarea dacă acest concept se va transforma într-o abordare clinică acceptată.
Dovezile existente au fost evaluate la Al 6-lea Workshop European de Parodontologie in
2008 (Sanz M.). Review-urile au concluzionat că detartrajul și surfasajul la nivelul întregii cavități
orale cu sau fără antiseptice adjuvante nu oferă un beneficiu clinic semnificativ față de debridarea
convențională etapizată. S-a concluzionat că oricare dintre abordări este validă pentru debridare în
etapa cauzală a tratamentului parodontitei cronice.

Laserul
Utilizarea laserilor pentru o dezinfecție mai eficientă a pungii parodontale reprezintă o altă
arie de interes pentru cercetare. Un review recent al dovezilor existente a concluzionat că rezultatele
nu sunt consitente și că parametrii de radieție și tehnicile nu au fost raportate în detaliu pentru a
realiza recomndări utile. Conform Schwartz et al., utilizarea laserului Er-YAG ca monoterapie poate
fi utilă în etapa cauzală a terapiei, oferind rezultate similare cu debridarea mecanică convențională
dar dovezile sunt slabe. Alte tipuri de alser, cum ar fi cel cu CO2, Nd:YAG și Nd:YAP, au un
potențial crescut de deteriorare termică a suprafeței radiculare, neoferind un beneficiu clinic, nefiind
recomandate. Tehnologia pare să necesite mai multe dezvoltări și testări înainte de a fi considerată un
substitut pentru debridarea mecanică clasică.
Terapia fotodinamică reprezintă o altă tehnologie cu înalt potențial. Esența terapiei
fotodinamice constă în încărcarea bacteriilor cu colorant fotoreactiv, cum este albastrul de toluidină,
și de a le expune ulterior unei lumini ce penetrează țesuturile. Asocierea de colorant cu energie
luminoasă conduce la formarea unor specii reactive de oxigen ce poate determina moarte celulară.
Terapia fotodinamică poate constitui un adjuvant interesant al detartrajului și surfasajului însă
această abordare se află încă în evoluție.

Etapa chirurgicală de tratament

Atunci când obiectivele terapeutice nu sunt atinse după tratamentul cauzal adecvat, se poate
indica o abordare chirurgicală. O serie de proceduri chirurgicale au fost documentate ca mijloace de
câștig de acces pentru facilitarea instrumentării suprafețelor radiculare, reducerea pungilor
parodontale și restaurarea atașamentului clinic.
Abordările chirurgicale au fost utilizate în tratamentul bolilor parodontale timp de decenii și
larg clasificate ca și proceduri de acces, rezective sau regenerative. Profunzimea pungii și arhitectura
osoasă vor dicta abordarea chirurgicală indicată.

Tratamentul de acces
 Au existat numeroase dezbateri în ultimul secol referitoare la meritele relative ale
tratamentului chirurgical și non-chirurgical parodontal. În anii 1980 o serie de grupuri au publicat
studii clinice longitudinale ce au comparat detartrajul și surfasajul radicular cu diferite proceduri
chirurgicale cu sau fără remodelare osoasă. În general, tratamentele non-chirurgicale au prezentat
rezultate bune față de abordările mai invazive, fiind utilizați parametri de evaluare cum ar fi nivelul
de atașament și profunzimea la sondare. Din nefericire, majoritatea studiilor au utilizat design-uri de
tip comparativ la nivelul aceleiași cavități orale, tip ce prezintă deficite importante. Acest design nu
mai este recomnadat pentru studii comparative de eficiență în tratamentele parodontale.
Un studiu recent, pe 12 ani, randomizat, paralel, a comparat debridarea și surfasajul față de chirurgia
de acces a demonstrat că terapia chirurgicală a determinat un număr mai redus de pierderi dentare în
timp și o progresie mai redusă a bolii. (review de Andrew Dentino, Periodontology 2000, Vol. 61,
2013, 16–53) Acest aspect a fost evident mai ales în primii 3 ani de studiu. După această perioadă
aproximativ 80% din subiecții cu terapie conservatoare au atins un punct stabil, în timp ce 20%
continuau să prezinte semne de pierdere de atașament.
Totuși, cei 20% reprezintă o provocare pentru clinician. În plus, studiul a evaluat doar dinți
monoradiculari, neluând în considerare zonele dificile de furcație la dinții pluriradiculari.

Procedurile rezective
Procedurile rezective au ca scop reducerea sau eliminarea profunzimilor pungilor
parodontale și de a stabili contururi gingivale și osoase favorabile ce permit o igienă orală mai
eficientă și menținere parodontală. Procedurile rezective de țesut moale utilizate de mult timp în
terapia parodontală constau în gingivectomie și gingivoplastie. Ambele sunt eficiente în reducerea
pungilor parodontale și în conturarea țesuturilor crescute excesiv.
Totuși, aceste tehnici sunt limitate pentru zone în care contururile gingivale trebuie
abordate. Nu sunt indicate atunci când accesul la țesutul osos sau modificarea acestuia sunt necesare.
Ca rezultat al limitărilor gingivectomiei, utilizarea lambourilor mucogingivale au devenit
preferate, fiind mai eficiente în acces, reducerea pungilor parodontale și eliminarea defectelor
osoase. Lambourile mucogingivale rezective descrise în literatură includ lambouri repoziționate
apical cu și fără remodelare osoasă. Studiile au demonstrat ca efectele lambourilor repoziționate
apical cu și fără rezecție osoasă sunt previzibile în ceea ce privește reducerea pungilor parodontale și
stabilitatea pe termen lung.
Într-un review de studii randomizat controlate ce au comparat terapia chirurgicală cu cea
non-chirurgicală s-a observat că terapia chirurgicală a oferit în mod constat o reducere a profunzimii
pungilor și un câștig de atașament în situsuri profunde (≥6mm), în comparație cu terapia non-
chirurgicală.
Chiar din anii 1950 s-a pus problema că situsurile profunde pot oferi o nișă pentru re-
infectare. Acest aspect a fost coroborat cu descoperiri mai recente conform cărora patogenii
parodontali cum ar fi P.gingivalis și spirochetele sunt mai frecvent întâlnite în pungi profunde iar
subiecții cu o prevalență mai crescută a pungilor profunde au tendința la o progresie mai marcantă a
bolii parodontale în timp. În comparație cu terapia non-chirurgicală, procedurile rezective osoase și
tehnica Widman modificată determină o reducere a profunzimii la sondare și un câștig de atașament
pe perioade de la 1 la 12 ani.
Atunci când se utilizează proceduri rezective în tratamentul leziunilor de furcație de clasa a
II-a și a III-a, succesul pe termen lung este incert. Tratamentul dinților furcați este o provocare. Ca
rezultat, acești dinți sunt mai predispuși la pierderi de atașament față de dinții fără furcație. Tehnicile
chirurgicale ce au demonstrat un succes pe termen lung al tratamentului dinților cu furcație includ
rezecția radiculară, hemisecția dentară și tunelizarea; totuși, cariile radiculare reprezintă un motiv
frecvent de eșec. Odată cu creșterea utilizării implantelor dentare, aceste tipuri de terapii rezective
sunt realizate mai rar.

Proceduri regenerative
Regenerarea, nu repararea, reprezintă rezultatul optim pentru tratament la pacienții cu
pierderi semnificative de os și de atașament.
Totuși, obținerea unei regenerări previzibile este dificilă. O modalitate chirurgicală timpurie
cate a determinat regenerare parodontală a constat în utilizarea de grefe osoase pentru tratamentul
defectelor infraosoase. În timp, s-au descoperit numeroase materiale de grefare cu potențial de
regenerare, incluzând grefele autogene intraorale și extraorale și alogrefele. Această proprietate se
datorează calităților osteogenice, osteoindictive și osteoconductive.
Totuși, materialele de grefare aloplastice cum ar fi fosfatul tricalcic, poroase și non-poroase,
hidroxiapatita, xenogrefele și compozitele au dovedit potențial regenerativ limitat, funcționând mai
mult ca filler.

Regenerarea tisulară ghidată și agenții biologici

Conceptul de a izola selectiv epiteliul și țesutul conjunctiv gingival prin utilizarea de
membrane-barieră resorbabile și non-resorbabile pentru a permite repopularea celulelor din
ligamentul parodontal, cement și os a condus la tehnici clinice reunite sub denumirea de regenerare
tisulară ghidată (RTG). Literatura sugerează ca în tratamentul defectelor osoase cu doi sau trei pereți
osoși sau în leziuni de furcație de clasa a II-a rezultatele clinice ale terapiei de regenerare tisulară
ghidată sunt mai previzibile și mai durabile față de simplul lambou de acces.
Review-uri sistematice au confirmat beneficiile clinice observate pentru grefarea osoasă
și/sau regenerarea tisulară la defectele infraosoase și la leziunile de furcație de clasa a II-a. În plus,
design-uri de lambou specifice, cum ar fi tehnica de conservare a papilei modificată și tehnica de
conservare a papilei simplă în zone cu papile interdentare înguste, au îmbunătățit rezultatele
regenerative datorită adaptării îmbunătățite a lamboului, suturii lipsite de tensiune și stabilității
crescute a plăgii post-operator.
Pentru defectele cu recesiune, utilizarea lamboului repoziționat coronar prin procedură de
tunelizare este larg răspândită. Indiferent de tehnica chirurgicală, îngrijirile post-operatorii pot
influența rezultatele acestor proceduri regenerative.
Descoperiri recente în înțelegerea efectelor din vindecarea plăgii ai factorilor de creștere și
ai mediatorilor biologici, cum ar fi PDGF-BB, factorul de creștere insulin-like, derivat de matrice
amelară (Emdogain) și proteinele morfogenetice osoase (BMP) ale țesutului parodontal oferă
posibilitatea unei regenerări sporite și previzibile. Studiile care au utilizat factori de creștere și
mediatori biologici au demonstrat îmbunătățiri semnificative în atașamentul clinic și regenerarea
parodontală. Pentru defectele osoase cu 3 pereți există dovezi semnificative ale utilizării derivatului
de matrice amelară în promovarea regenerării tisulare.
Din studii animale se pare că avantajele adăugării altor materiale de adiție la derivatul de
matrice amelară sau utilizarea membranei-barieră în defecte cu 3 pereți sau defecte de furcație de
clasa a II-a sunt nesemnificative. Totuși, cu cât numărul de pereți osoși scade, aceste adiții sunt
recomandate în tratarea defectului. Sunt necesare studii suplimentare care să evalueze gama largă de
materiale disponibile și raportul cost-beneficiu în aplicarea lor în diferite tipuri arhitecturale de
defecte.
Un review sistematic al studiilor asupra condiționării radiculare în timpul intervenției
chirurgicale sugerează că un astfel de tratament nu oferă îmbunătățiri semnificative în regenerare, cu
avantaje clinice minime în comparație cu îndepărtarea smear layer-ului.

Proceduri mucogingivale
Un trend semnificativ constă în îmbunătățirea esteticii oro-faciale, accentuând rolul
intervențiilor de chirurgie mucogingivală în complexul parodontal gingival. Un termen mai adecvat
este cel de chirurgie plastică parodontală. Chirurgia plastică parodontală are ca scop corectarea
dimensiunilor și cantității de țesut gingival din zona cu cerințe estetice, acoperirea suprafețelor
radiculare expuse în urma recesiunilor, conservarea înălțimii osoase la o alveolă post-extracțională și
augmentarea de creastă osoasă.

Etapa de menținere
După încheierea etapei de terapie activă, este esențial să se stabilească un program de
menținere parodontală. Studiile au demonstrat că pierderile dentare se relaționează cu frecvența și
calitatea terapiei de menținere. În plus, terapia de chirurgie parodontală poate eșua la pacienții care
nu revin consecvent la evaluări. Un review recent a confirmat că pacienții care vin regulat la control
prezintă pierderi de atașament și de dinți mai reduse.
Astfel, este important pentru fiecare pacient să urmeze un tratament de menținere
consecvent la intervale adecvate, după cum este prezentat în Tabel 5.
Statusul de boală parodontală trebuie evaluat și comunicat pacientului (Tabel 6). Intervalele
dintre vizitele de menținere variază între 2 și 6 luni, în funcție de fenotipul și istoricul bolii
pacientului, printre alți parametri. Intervale mai reduse diminuează predispoziția la progresia bolii.

CONCLUZII
Bolile parodontale sunt printre cele mai vechi și mai frecvente boli infecțioase care
afectează specia umană, conducând la distrucția permanentă a structurilor de susținere a dentiției și,
în cele din urmă, la pierderi dentare. S-a stabilit că biofilmul dentar (”placa”), conținând numeroase
specii microbiene și produșii lor, reprezintă un agent etiologic al bolii parodontale. Este acceptat
faptul că răspunsul imun și inflamator la placa bacteriană prin interacțiune gazdă-parazit se manifestă
prin semne și simptome ale bolii parodontale. Rezultatul acestei interacțiuni poate fi modulat prin
alte componente cunoscute ca și factori de risc (modificatori), fie înnăscuți (genetici) sau dobândiți
(de mediu), ce afectează semnificativ inițierea și progresia bolii parodontale de diferite tipuri. În timp
ce factorii genetici responsabili pentru susceptibilitatea și rezistența la boala parodontală așteaptă o
identificare și verificare definitivă, a fost descris un număr redus de factori de mediu ce afectează
patogenia bolii parodontale. Aceștia includ, printre alții: fumatul, diabetul, medicația și nutriția.
În mod curent, bolile parodontale sunt clasificate după caracteristici observate clinic
utilizând examinare radiologică și clinică: gingivită, parodontita cronică, parodontită agresivă,
parodontită în cadrul manifestărilor unoer boli sistemice, parodontită ulcero-necroticcă, abcese ale
parodonțiului, parodontită asociată cu leziuni endodontice și deformări și afecțiuni de dezvoltare sau
dobândite.
Evoluțiile din genomică, știință moleculară și medicina personalizată pot determina în viitor
apariția de ghiduri pentru definiri și diagnosticări lipsite de ambiguozitate. Studii recente au presupus
că boala parodontală și o serie de afecțiuni sistemice, cum ar fi diabetul, bolile cardiovasculare și
nașterea înainte de termen sunt interrelaționate, deși o legătură clară, exactă încă trebuie demonstrată.
Astfel, prin răspunsul la o serie de întrebări critice despre fiziologia interacțiunilor gazdă-parazit în
boala parodontală, oamenii de știință pot să ofere noi informații referitoare la patogenia maladiilor
sistemice și invers.
Eforturile terapeutice de control al bolii parodontale sunt concentrate pe îndepărtarea
biofilmului dentar din leziune și tratamentul activ se concentrează pe debridarea mecanică non-
chirurgicală, cu adjuvante antimicrobiene și, uneori, anti-inflamatorii.
Terapia chirurgicală are ca scop crearea accesului la leziune și corectarea contururilor
gingivale/osoase nefavorabile pentru a realiza o arhitectură parodontală care să ofere condiții
îmbunătățite de igienizare și menținere parodontală.
În plus, descoperiri recente de inginerie tisulară oferă mijloace mai eficiente de
regenerare/reparare a defectelor parodontale, pe baza principiilor regenerării tisulare ghidate și
utilizării de factori de creștere/mediatori biologici. Pentru a menține stabilitatea parodontală, aceste
terapii trebuie suplimentate cu un program de menținere pe termen lung (terapie parodontală de
susținere).

BOALA PARADONTALĂ
ŞI RISCUL CARDIOVASCULAR

Medicina actuală acordă o importanţă deosebită interrelaţiei dintre starea de sănătate orală şi
afecţiunile cardiovasculare, subliniind rolul major al integrităţii funcţionale parodontale în
menţinerea echilibrului homeostaziei inimii. Studii epidemiologice multiple au demonstrat o serie de
asocieri între parodontopatii cu diferite grade de severitate şi afecţiunile sistemice aterosclerotice, ca
de exemplu infarctul acut de miocard, accidentul vascular cerebral sau arteriopatia obliterantă a
membrelor inferioare. Patogenii orali s-au dovedit a fi cofactori în formarea plăcilor de aterom, iar
parodontopatiile evolutive reprezintă un factor de risc pentru afecţiunile cardiovasculare
aterosclerotice.
Boala periodontală reprezintă un spectru larg de afecţini mergând de la formele uşoare ca
gingivita cronică şi pănă la formele severe caracterizate prin pierdere de os alveolar. Formele
moderate de periodontită afectează 30-50% din populaţia adultă, iar formele severe 5-15% din adulţii
din Statele Unite ale Americii. Conform statisticilor boala periodontală prezintă o prevalenţă
superioară în ţările în curs de dezvoltare. (1,2)
Afecţiunile cardiovasculare reprezintă la momentul actual principala cauză de morbiditate şi
mortalitate la nivel mondial, reprezentând o problemă majoră de sănătate publică. Statisticile anului
2012, arată că afecţiunile cardiovasculare aterosclerotice sunt responsabile pentru unul din trei
decese înregistrate în Statele Unite ale Americii. (3) Boala vasculară aterosclerotică, afecţiune
evolutivă care afectează vasele de calibru mare şi mediu cuprinde generic, în terminologia sa boala
coronariană, boala cerebro-vasculară şi boala arterială periferică.
Prevalenţa crescută în populaţia generală a parodontitei cronice, precum şi a aterosclerozei
având ca manifestare arterială boala coronariană ischemică, accidentul vascular cerebral sau
arteriopatia obliterantă a membrelor inferioare, ca patologii de importanţă majoră pentru sănătatea
publică, determinând sporirea morbidităţii şi mortalităţii generale, provoacă un interes crescut şi
îngrijorare în medicina actuală. Dovadă stă recentul ghid publicat în 2012 de American Heart
Association intitulat “Periodontal Disease and Atherosclerotic Vascular Disease: Does the Evidence
Support an Independent Association?”, precum şi ghidul comun asupra bolii parodontale şi
afecţiunilor cardiovasculare aterosclerotice, publicat în The American Journal of Cardiology şi
Journal of Periodontology în 2009 şi intitulat “Editors’ Consensus: Periodontitis and Atherosclerotic
Cardiovascular Disease” lucrări ştiinţifice care au suscitat interesul medicilor de pretutindeni,
indiferent de specialitate asupra acestui subiect. (4,5)
Importanţa celor două capitole de patologie este deosebit de mare nu numai prin incidenţa şi
prevalenţa acestora, ci şi prin variatele mecanisme fiziopatologice care stau la baza acestora şi a
căror descifrare ar putea fi crucială pentru identificarea unor metode noi de screening şi a unor terapii
eficiente ale celor două afecţiuni. Factorii de risc clasici cardiovasculari (hipertensiunea arterială,
dislipidemia şi fumatul) sunt responsabili pentru 50-70% din totalitatea afecţiunilor cardiovasculare,
în populaţia generală. Multipli alţi factori de risc pentru ateroscleroză au fost propuşi, inclusiv
diverse boli inflamatorii sau infecţioase. Recent cercetătorii au identificat o posibilă asociere între
infecţiile orale cronice şi bolile cardiovasculare. Boala periodontală reprezintă un posibil factor de
risc pentru ateroscleroză prin multiplele mecanisme fiziopatologice comune ale celor două afecţiuni.
În noiembrie 2012 Papapanou PN. şi Trevisan M. au publicat un articol intitulat “Periodontitis and
atherosclerotic vascular disease. What we know and why it is important” punctând principalele
cunoştinţe, dar şi necunoscutele majore existente la momentul actual în literatura de specialitate,
privind acest subiect de interes. (6)
 Procesele infecţios-inflamatorii parodontale generează substratul fiziopatologic pentru geneza
bolii aterosclerotice, iar aceasta din urmă declanşează modificări histo-patologice în structura
pereţilor arteriali ai aortei, carotidelor, coronarelor cu implicaţiile şi consecinţele clinice majore
cunoscute în generarea evenimentelor acute cardiovasculare. Este binecunoscut faptul că
manipularea ţesutului periodontal, ca de exemplu în procesul de masticaţie sau în cadrul manevrelor
de igienă orală personală, cauzează translocarea bacteriilor din biofilmul plăcii dentare din epiteliul
ulcerat al pachetelor periodontale în circulaţie, determinând bacteriemie recurentă, tranzitorie. În
plus, mediatorii inflamaţiei care sunt produşi în abundenţă la nivel local în ţesutul gingival la
pacienţii cu periodontită pot fi de asemenea diseminaţi în circulaţie. Produşii bacterieni circulanţi şi
medicatorii inflamaţiei determină activarea endoteliului vascular, disfuncţia endotelială reprezentând
un eveniment incipient în procesul de ateroscleroză. Studii experimentale pe animale de laborator au
arătat că inocularea orală a patogenilor specifici bolii parodontale rezultă într-un proces aterogen
accelerat şi, de asemenea, că ADN bacterian al diverşilor patogeni specifici parodontopatiilor a fost
identificat în peretele vascular, observaţie confirmată şi în piesele de endarterterectomie prelevate de
la subiecţi umani. (6,7)
Pacienţii cu boală periodontală prezintă niveluri crescute ale mediatorilor inflamaţiei, ca de
exemplu proteina C reactivă şi proteinele de fază acută, comparativ cu subiecţii sănătoşi,
demonstrând asocierea periodontopatiilor cu evenimente cardiovasculare viitoare aterosclerotice.
(8,9)
Aşadar, studiile actuale arată că sănătatea orală este un determinant important al statusului
sănătăţii generale a populaţiei, precum şi în generarea evenimentelor cardiovasculare aterosclerotice.

BOALA PERIODONTALĂ - ETIOLOGIE, PATOGENIE ŞI FACTORI DE RISC

Situată pe locul al doilea în frecvenţa patologiilor oro-dentare boala parodontală tinde să se
apropie din ce în ce mai mult ca incidenţă de caria dentară, fiind capabilă să îmbrace forme
etiopatogenice şi clinice noi care determină nu numai suferinţe fizice locale, sistemice, ci şi
importante implicaţii psihice. (10)
Boala paradontală reprezintă o boală inflamatorie cronică, de etiologie bacteriană care se
caracterizează prin distrucţia ţesutului conjunctiv şi osos dentoalveolar. Aşadar periodontita
(parodontita) este o infecţie bacteriană cronică persistentă, care produce inflamaţia cronică a
ţesuturilor periodontale şi reflectă un spectru al patologiei orale de la gingivită până la parodontita
severă, cu pierdere de os alveolar şi dinte. (11)
Boala parodontală, afectează populaţia cuprinsă între 25-75 ani, fiind una dintre principalele
afecţiuni oro-maxilare, care determină durere, disconfort şi în final pierderea dinţilor. Totodată, s-a
demonstrat că afecţiunile parodontale pot avea efecte negative nu doar locale, ci şi efecte care se pot
manifesta la distanţă, cu consecinţe sistemice. (12,13,14)
Boala parodontală este o boală de etiologie multifactorială caracterizată prin procese
inflamatorii cronice iniţiate de prezenţa microorganismelor, în special gram-negative anaerobe,
alături de care mai putem aminti cariile dentare, tartrul dentar, obiceiurile alimentare vicioase,
anomaliile dento-maxilare, edentaţia, ocluzia traumatică. (15)
 Cu această etiologie plurifactorială, boala parodontală prezintă o serie de particularităţi ce
creează dificultăţi în profilaxie, tratament şi prevenirea complicaţiilor: debut insidios, evoluţie de
lungă durată, adesea asimptomatică sau pauci-simptomatică, complicaţii tardive şi recidivă după
tratament. Diagnosticul depinde de o anamneză corectă şi un examen clinic local şi general detaliat,
iar diagnosticul diferenţial este în funcţie de clasificările actuale ale bolilor parodontale. (16)
În plus, boala parodontală poate avea diferite forme de severitate, cu o arie largă de
manifestare, de la afectarea ţesuturilor gingivale până la distrucţia parodonţiului, care poate conduce
la pierderea de ţesut osos alveolar şi a dinţilor. Manifestările şi evoluţia bolilor parodontale variază
pentru fiecare formă în parte. În consecinţă, este necesară o întelegere comprehensivă a etiologiei,
patogeniei, precum şi a factorilor de risc ai bolii parodontale, pentru un diagnostic şi un plan de
tratament corect condus. (17)
Aşadar, lezarea parodonţiului marginal este rodul unui grup de condiţii inflamatorii ale
ţesutului manifestate drept gingivite (procese inflamatorii limitate la gingie) sau parodontite (care
determină distrugerea progresivă a ligamentului parodontal şi osului alveolar cu formarea unor pungi
parodontale caracteristice).
În concluzie, boala parodontală apare ca urmare a ruperii echilibrului dintre flora microbiană
ce colonizează suprafaţa gingivo-dentară şi mijloacele de apărare ale organismului gazdă,
reprezentând o problemă importantă de sănătate orală la toate grupele de vârstă. Patogeneza bolii
parodontale se datorează acumulării de plăci dentare (biofilme subgingivale), cu infecţia şi inflamaţia
ulterioară a mucoasei. Aşadar placa bacteriană este factorul declanşator principal al inflamaţiei,
alături de agentul bacterian, generând boala parodonatală. La acţiunea acesteia contribuie, drept
cofactor patogen, tartrul dentar, alături de o multitudine de condiţii generale şi sistemice. (18)
Puterea atacului microbian depinde de virulenţa microorganismelor, cantitatea şi compoziţia
plăcii, abilitatea de a invada ţesuturile şi de produşii lor metabolici. Capacitatea gazdei de a răspunde
la provocarea bacteriană va determina severitatea gingivitei, iniţierea parodontitei şi rapiditatea cu
care vor fi distruse ţesuturile parodontale.
(19-23)
Prezenţa microorganismelor în sine nu este capabilă să producă distrugerea ţesutului dento-
alveolar la toţi subiecţii, demonstrând rolul gazdei în progresia bolii, precum şi faptul că există o
capacitate de adaptare la o anumită cantitate de placă bacteriană, fără progresia periodontopatiilor.
(24)
Boala periodontală prezintă multipli factori de risc comuni cu afecţiunile cardiovasculare,
respectiv: vârsta înaintată, diabetul zaharat, stresul şi cel mai important fumatul. Aşadar,
multitudinea factorilor etiologici determină includerea parodontopatiilor în grupa cu etiologie
multifactorială complexă. (25)

MECANISME FIZIOPATOLOGICE COMUNE BOLII PARODONTALE ŞI

AFECŢIUNILOR CARDIOVASCULARE ATEROSCLEROTICE
Legătura dintre afecţiunile dentare, cele parodontale şi unele boli sistemice este cunoscută de
multă vreme; încă din timpul lui Hipocrate se cunoştea faptul că patologia dentară, în special cea
pioreică, are repercursiuni asupra sănătăţii altor organe, în principal asupra articulaţilor. Tot din acele
vremuri datează termenul de „infecţie de focar”, care recent a fost înlocuit, cu conceptul de
„medicină parodontală”, utilizat pentru a descrie un nou teren de cercetare bazat pe date care
sugerează faptul că infecţiile parodontale contribuie la morbiditatea şi mortalitatea prin afecţiuni
sistemice, cum ar fi: ateroscleroza şi consecinţele sale, infarctul miocardic, accidentele vasculare
cerebrale, arteriopatia obliterantă a membrelor inferioare, dar şi osteoporoza, sindromul metabolic,
naşterea prematură, psoriazisul, etc. Ideea că agenţii infecţioşi ar putea fi implicaţi în ateroscleroză a
fost afirmată, de asemenea, încă la începutul secolului trecut de Sir William Osler, iar
anatomopatologul Virchow încă din 1856 afirma implicarea inflamaţiei în geneza bolilor
cardiovasculare. Şi cu toate acestea, ipoteza inflamatorie a aterosclerozei a pătruns în cercetarea
fundamentală recent. (26)
În ultimele decenii a existat un interes crescând în ceea ce priveşte impactul sănătăţii orale
asupra aterosclerozei şi a bolilor cardiovascular generate de aceasta. Relaţia infecţie - inflamaţie -
ateroscleroză - boală parodontală este descrisă şi susţinută în vaste studii din literatura de
specialitate. De asemenea studiile actuale arată că între afecţiunile parodontale şi condiţiile sistemice
există o interdependenţă mutuală. Bolile parodontale pot agrava afecţiunile sistemice (afecţiunile
cardiovasculare aterosclerotice, diabetul zaharat, sindromul metabolic, osteoporoza, psoriazisul, etc),
iar bolile sistemice (osteoporoza, bolile cardiovasculare aterosclerotice, etc.) la rândul lor pot
accelera evoluţia afecţiunii parodontale. (27-30)
Studiile actuale arată că pacienţii cu parodontită marginală şi multiple extracţii dentare ca
urmare a bolii parodontale avansate, cronice, prezintă un risc superior de dezvoltare a afecţiunilor
cardiovasculare aterosclerotice comparativ cu subiecţii fără, sau cu un nivel scăzut al infecţiei
parodontale.
Astfel multiple studii epidemiologice, desfăşurate în ultimii două zeci de ani au examinat
posibila asociere între boala periodontală şi afecţiunile cardiovasculare aterosclerotice. Aceste studii
diferă considerabil în ceea ce priveşte designul (studii populaţionale de prevalenţă, caz-control,
prospective sau retrospective de cohortă), mărimea eşantionului, datele privind diagnosticul de
periodontită (evaluare clinică sau autoevaluare de către subiect a statusului periodontal, evaluare
radiologică a pierderii osului alveolar sau a pierderii dinţilor, colonizare bacterială pentru patogeni
specifici bolii parodontale sau determinarea de anticorpi serici pentru microbiota periodontală) şi
pentru variabilele studiate (boală coronariană, infarct miocardic, accident vascular cerebral sau
arteriopatie obliterantă a membrelor inferioare).
Patogeneza bolii periodontale constă în acumularea plăcii dentare (a bacteriilor în biofilmul
subgingival) cu infecţia consecutivă a mucoasei şi inflamaţie locală. Răspunsul gazdă anormal cu
producţia exagerată de matrix metaloproteinaze contribuie la o mai rapidă progresie a bolii la anumiţi
pacienţi. Multiple studii populaţionale de prevalenţă au arătat o incidenţă crescută a afecţiunilor
cardiovasculare aterosclerotice la pacienţii cu boală periodontală. (31-33)
Conform cercetărilor actuale riscul cardiovascular asociat periodontopatiilor este dependent
cu severitatea bolii parodontale şi independent de factorii de risc convenţionali (fumatul, diabetul
zaharat sau obezitatea). La nivel global studiile observaţionale au arătat o asociere puternică a celor
două afecţiuni, dar nu au putut demonstra o relaţie de cauzalitate. De exemplu, în studiul NHANES
III boala periodontală severă a fost asociată cu cu creştere de aproximativ patru ori a incidenţei
infactului miocardic comparativ cu pacienţii fără această patologie. (34)
O problemă a trialurilor populaţionale de prevalenţă şi a studiilor caz-control este
reprezentată de faptul că acestea nu indică dacă o afecţiune este consecinţa sau cauza unei alte
condiţii patologice. De exemplu, este posibil ca ateroscleroza să exacerbeze boala periodontală, prin
generarea unui răspuns inflamator sistemic. Studiile longitudinale rezolvă această problemă, dar
rezultatele acestora nu sunt uniforme în cazul celor două patologii: ateroscleroza şi boala
periodontală. Totuşi, câteva studii prospective au arătat o creştere de 1,5-2,5 ori a riscului de
dezvoltare a complicaţiilor aterosclerozei la pacienţii cu boală parodontală. (35-38)
Două studii prospective de amploare au eşuat în a identifica posibila legătură dintre boala
parodontală şi ateroscleroză după corecţia pentru factorii de risc aterogeni consacraţi. (39,40)
Aceste rezultate neomogene ar putea fi explicate prin includerea în studii atât a formelor
moderate, cât şi severe de boală periodontală, de riscul de dezvoltare a periodontopatiilor pe
parcursul urmăririi la subiecţi fără această patologie la includere, consideraţi ca martor sau de
variabile genetice, ca de exemplu genotipul interleukinelor specific fiecărui pacient. În final studiile
prospective au demonstrat că boala periodontală precede ateroscleroza.
Este important de remarcat că boala periodontală şi afecţiunile cardiovasculare aterosclerotice
prezintă factori de risc comuni, incluzând fumatul, diabetul zaharat, obezitatea şi hipertensiunea
arterială care pot genera confuzie privind etiopatogenia celor două patologii. Studiile epidemiologice
au arătat însă o asociere independentă de aceşti factori de risc comuni între boala parodontală şi
ateroscleroză, fapt consemnat în ultimul ghid publicat de American Heart Association, în 2012.
Prezenţa unui focar inflamator în cavitatea orală ar putea potenţa procesul aterosclerotic, prin
stimularea căilor umorale şi celor mediate celular. Gradul de inflamaţie al bolii parodontale este
suficient pentru a cauza o reacţie inflamatorie sistemică exagerată, evidenţiată prin creşterea
nivelului seric al proteinei C-reactive. În plus, prezenţa infecţiei parodontale poate duce la episoade
de bacteriemie cu inocularea plăcilor aterosclerotice cu patogeni parodontali, cum ar fi
Porthyromonas Gingivalis, Actinobacillus Actino-mycetemcomitans, Bacteroides Forsythus etc., care
prin dezvoltare şi multiplicare sporesc procesul inflamator, condiţie ce duce la instabilitatea plăcii
aterosclerotice. (41)
Interacţiunea dintre produşii eliberaţi din placa bacteriană, lipopolizaharide, reacţia
inflamatorie şi imunitatea gazdei este fundamentală pentru interpretarea mecanismelor de bază care
leagă parodontita de boala aterosclerotică. (42)
Prezenţa lipopolizaharidelor bacteriene antrenează reacţia inflamatorie a peretelui arterial, cu
antrenarea disfuncţiei endoteliale, mobilizarea masivă monocitară, care va duce la eliberarea şi
sporirea nivelului seric de intermediari pro-inflamatori cum ar fi: PGE2, IL-1B şi TNF-alfa (ca
reacţie la agresarea de către lipopolizaharidele bacteriene). Aceşti intermediari au rolul fundamental
în fiziopatologia distrugerii parodontale. Formele grave de parodontită conţin la nivelul leziunii o
formă fenotipală de monocite hiperinflamatoare IL-1B, care joacă un rol fundamental în formarea
plăcii de aterom. Interacţiunea dintre monocite şi lipopolizaharidele bacteriene ar putea determina
trombogeneza, aterogeneza şi evenimente cardiovasculare majore. (43)
 Procesul aterogenetic este complex; variate citokine pot iniţia adeziunea şi agregarea
plachetară şi astfel pot promova formarea celulei spumoase încărcată cu lipide, colesterol, detritusuri
celulare, specifice pentru ateroscleroza, şi depunerea lor în subintima peretelui arterial. Citokinele
eliberate din monocite stimulează proliferarea celulelor muşchiului neted vascular, ceea ce duce la
îngroşarea peretelui şi generarea aterosclerozei. (44)
S-a arătat că bacteriile patogene parodontale favorizează şi precipită agregarea plachetară
precum şi evenimentele trombembolice. Foarte importantă a fost identificarea în leziunile
ateromatoase ale arterelor a patogenilor din leziunile parodontale, ceea ce susţine rolul etiologic al
acestor patogeni în bolile cardiovasculare.
Mecanismele fiziopatologice comune pentru boala periodontală şi ateroscleroză sunt multiple
şi sintetic au fost propuse diverse posibile explicaţii ale asocierii dintre cele două afecţiuni, conform
figurii 1.
 în primul rând sunt factorii de risc comuni ai celor două afecţiuni, ca de exemplu fumatul,
diabetul zahart şi obezitatea, dar s-a ridicat şi ipoteza existenţei şi a altor factori de risc
neidentificaţi la momentul actual, atât pentru ateroscleroză, cât şi pentru boala periodontală.
 În al doilea rând, asocierea dintre cele două afecţiuni poate fi explicată printr-un răspuns
individual specific, de a dezvolta o reacţie inflamatorie exagerată ca răspuns la stimuli intrinseci
(ca de exemplu vârstă, sex, gene) sau extrinseci (ca de exemplu dietă, fumat) care astfel
predispune atât la boală periodontală, cât şi la ateroscleroză.
 În al treilea rând prezenţa inflamaţiei localizate în cavitatea bucală din boala parodontală ar putea
potenţa procesul aterosclerotic prin stimularea căilor inflamatorii umorale şi mediate celular.
Gradul inflamaţiei în boala periodontală este cu certitudine suficient pentru a cauza un răspuns
inflamator sistemic, evidenţiat prin creşterea proteinei C-reactive în plasmă. (45,46) Reacţia
încrucişată a anticorpilor la patogenii specifici bolii parodontale cu antigenele prezente în
trombocite sau celulele endoteliale ar putea fi un mecanism adiţional proinflamator. (47)
 În al patrulea rând prezenţa infecţiei parodontale poate conduce la episoade temporare de
bacteriemie cu inocularea în placă de aterom a patogenilor specifici bolii parodontale, ca de
exemplu Porphyromonas gingivalis, Actinobacillus actinomycetemcomitans şi Bacteroides
forsythus. Dezvoltarea consecutivă a acestor bacterii va cauza inflamaţie şi instabilitatea plăcii
de aterom. Într-adevăr s-a demonstrat că patogenii specifici bolii periodontale sunt prezenţi în
proporţie de 18-30% în plăcile de aterom de la nivel carotidian. (48,49)
 Fig. 1. Mecanismele fiziopatologice comune pentru boala periodontală şi ateroscleroză (adaptare
după (50))

 Rolul factorilor de risc comuni ai bolii parodontale şi ai afecţiunilor cardiovasculare

aterosclerotice
O relaţie indirectă între periodontită şi ateroscleroză şi, implicit, afecţiunile cardiovasculare
generate de aceasta, vizează factorii de risc comuni. Multipli factori de risc, între care cel mai
cunoscut este fumatul sunt cofactori în generarea atât a bolii paradontale, cât şi a afecţiunilor
cardiovasculare, dar acest mecanism nu este singurul care determină evenimente cardiovasculare
majore, conform figurii 2.
Aşadar, periodontita cronică şi ateroscleroza au etiologii complexe, predispoziţie genetică,
precum şi factori de risc comuni.
Factorii de risc cei mai frecvenţi pentru boala periodontală sunt reprezentaţi de
predispoziţia genetică, igiena orală deficitară, dieta carenţială, fumatul, sexul masculin şi vârsta sub
50 ani.
1. Fumatul este factorul comun de risc atât pentru boala periodontală cât si pentru
afecţiunile cardiovasculare, fiind considerat cel mai semnificativ factor de risc la momentul actual şi
cel mai intens studiat. (52-57)
De asemenea, există evidenţe conform cărora boala periodontală este asociată cu afecţiunile
cardiovasculare la adulţii cu vârste sub 55 ani, nefumători. (58)
În plus faţă de fumat, cele două afecţiuni prezintă numeroşi factori de risc comuni:
2. Obezitatea. Inflamaţia sistemică este asociată atât cu obezitatea, cât şi cu boala
periodontală şi este propusă ca mecanism comun între cele două afecţiuni. (59-61)
 Fig. 2. Rolul factorilor de risc comuni ai bolii parodontale şi ai afecţiunilor cardiovasculare
aterosclerotice (adaptat după (51)).

3. Diabetul zaharat. Răspunsul inflamator sistemic ar putea explica asocierea dintre

periodontită şi diabetul zaharat tip 2 prin rezistenţa la insulină citokin-indusă. (62)
Nu există însă studii intervenţionale care să demonstreze cu certitudine dacă prevenţia sau
tratamentul bolii periodontale reduc riscul afecţiunilor cardiovasculare la pacienţii cu diabet zaharat
tip 1 sau 2.
4. Dislipidemia. Un studiu caz control a arătat că periodontita este asociată cu creşterea
nivelului trigliceridelor plasmatice şi a colesterolului total seric. (63)
Similar, un vast studiu epidemiologic, desfăşurat în Statele Unite ale Americii a arătat că atât
valorile colesterolului plasmatic, cât şi ale CRP şi ale fibrinogenului sunt crescute la pacienţii cu
periodontită. (45)
Studii desfăşurate în Germania şi Japonia au arătat că dislipidemia este prezentă la pacienţii
cu boală periodontală. (61,63)
5. Hipertensiunea arterială. Un studiu epidemiologic desfăşurat în Suedia care a inclus
4254 subiecţi a arătat o prevalenţă crescută a hipertensiunii arteriale la pacienţii cu boală
periodontală. (64) Similar, studii publicate în Statele Unite ale Americii au demonstrat, după corecţia
altor factori de confuzie, o prevalenţă superioară a hipertensiunii arteriale la pacienţii cu pierdere
severă de os alveolar, semnificativ mai mare la subiecţii cu boală periodontală comparativ cu
subiecţii fără periodontită. (65,66)
Conform datelor actuale este neclar dacă hipertensiunea arterială reprezintă un factor de risc
pentru periodontită, fiind necesare studii suplimentare. Inflamaţia sistemică, o caracteristică a
hipertensiunii arteriale, evidenţiată prin creşterea valorilor plasmatice ale hsCRP, ar putea lega cele
două patologii, atât boala periodontală, cât şi această comună afecţiune cardiovasculară. (67)
 Un studiu publicat în 2005 a analizat profilul dentar a 657 pacienţi, evaluând, de asemenea,
valorile colesterolului plasmatic, statusul de fumător, valorile tensiunii arteriale şi gradul stenozei
carotidiene la aceşti subiecţi. Examenul dentar a fost comprehensiv, incluzând prelevarea a 4500
probe pentru culturi microbiene subgingivale. După corecţia factorilor de risc clasici, pacienţii cu
patogeni periodontali identificaţi în probele subgingivale au prezentat un risc superior de stenoză
carotidiană şi de evenimente coronariene. (68)

 Rolul infecţiei şi inflamaţiei în patogenia comună a bolii parodontale şi a afecţiunilor

cardiovasculare aterosclerotice
Apariţia paradigmei inflamatorii în patogeneza aterosclerozei a stimulat cercetarea infecţiilor
cronice cauzate de o varietate de microorganisme, cum ar fi Chlamydia Pneumoniae,
Citomegalovirusul, Helicobacter Pylori, dar şi patogenii dentari în geneza şi evoluţia plăcii de
aterom, precum şi a evenimentelor cardiovasculare induse de aceasta. Studiile arată că aceste infecţii
cronice sunt implicate în etiopatogeneza bolii aterosclerotice, prin eliberarea de citokine şi alţi
produşi pro-inflamatori (proteina C reactivă, factorul de necroză tumorală TNF-α), care ar putea
iniţia o cascadă de reacţii biochimice şi cauza deteriorarea endotelială cu disfuncţia acesteia,
facilitând astfel organizarea şi ataşarea în subendoteliu a plăcii de aterom.
O relaţie cauzală directă între boala periodontală, ateroscleroză şi afecţiunile cardiovasculare
nu este stabilită. Multiple studii au identificat posibile mecanismele ale relaţiei între cele două
afecţiuni.
Periodontita forma moderată sau severă creşte gradul inflamaţiei, o caracteristică a tuturor
afecţiunilor inflamatorii cronice, fapt demonstrat prin creşterea în boala periodontală a markerilor
inflamaţiei ca hsCRP. (69,49,70) Mai mult decât atât s-a dovedit că tratamentul formelor moderate
spre severe de periodontită la un nivel la care să fie reduse semnele clinice ale bolii a fost asociat cu
scăderea valorilor markerilor inflamaţiei sistemice. (71)
Studiile arată că în cazul pacienţilor cu boală periodontală netratată, au fost identificate 10 8-12
bacterii gram negative în jurul fiecărui dinte afectat de această afecţiune precum şi în epiteliul
ulcerat, bacterii identificate şi în placa de aterom.
Infecţia a fost identificată ca factor de risc pentru ateroscleroză şi pentru evenimente
tromboembolice. Studii realizate pe modele animale au arătat că infecţia cu bacterii gram negative
induce infiltrat inflamator în vasele mari, proliferarea muşchiului neted vascular, degenerescenţă
vasculară grăsoasă şi coagulare intravasculară. Similarităţile remarcabile între patologia vasculară
indusă de bacterii şi istoria naturală a aterosclerozei i-au determinat pe cercetători să sugereze că în
asociere cu factorii de risc genetici, factorii de mediu, stilul de viaţă şi dieta, infecţiile de etiologii
necunoscute ar putea contribui la dezvoltarea a diverse patologii cardiovasculare. Inflamaţia cronică
din boala periodontală şi răspunsul gazdă ofera baza unui model ipotetic a asocierii între boala
periodontală şi ateroscleroză, evenimente coronariene şi cerebrovasculare. Acest model subliniază
faptul că la anumiţi subiecţi există un status hiperinflamator ca răspuns la stimuli, care se manifestă
printr-o producţie excesivă de citokine proinflamatorii şi mediatori lipidici eliberaţi de monocite şi
alte tipuri de celule. (72)
 Sunt propuse patru mecanisme potenţiale prin care infecţiile periodontale pot contribui la
patogeneza bolilor cardiovasculare prin intermediul inflamaţiei: 1. efectul endotoxinelor în circulaţie;
2. rolul proteinelor de şoc termic; 3. perturbarea profilului lipidic şi 4. formarea reactanţilor de faza
acută.

1. Efectele endotoxinelor în circulaţie

Microflora asociată cu infecţiile periodontale este o sursă bogată de endotoxine, care sunt
lipopolizaharide (LPS), componente ale pereţilor celulari ale tuturor bacteriilor gram-negative.
Intrarea endotoxinelor în circulaţie se poate produce din multe surse, ca de exemplu infecţiile
respiratorii (C. Pneumoniae), ulcerul gastric (H. Pylori) şi boala periodontală (P. Gingivalis,
Actinomycetemcomitans, B. forsythus, etc). Odată endotoxinele intrate în circulaţie pot determina
lezarea directă a endoteliului vascular, pot facilita adeziunea monocitelor la endoteliu, induce
transformarea macrofagelor în celulelor spumoase, şi pot cauza disfuncţie endotelială. (73-76)
Toate aceste efecte joacă un rol semnificativ în iniţierea şi progresia aterosclerozei. (77)
Unul din mecanismele primordiale ale ocluziei acute vasculare în evenimentele coronariene
şi cerebrovasculare este reprezentat de ruperea unei plăci de aterom prin inflamaţia mediată de
macrofage. (78)

2. Rolul proteinelor de şoc termic

Proteinele de şoc termic sunt produse de o mare varietate de bacterii şi celule umane în
diverse condiţii ca temperaturi înalte, infecţii, inflamaţie şi stres mecanic. (79)
Este stabilit cu certitudine că celulele endoteliale produc proteine de şoc termic în condiţii de
stress, ca de exemplu producerea de endotoxine. (80)

3. Perturbarea profilului lipidic indus de infecţie

Studiile au arătat că multe infecţii bacteriene sunt acompaniate de hiperlipidemie. (77) Doze
scăzute de endotoxine cauzează o creştere rapidă a trigliceridelor serice. (81)
Hiperlipemia poate avea efecte negative, ca de exemplu promovarea eliberării citokinelor
proinflamatorii din neutrofile. Conform cercetărilor hiperlipidemia este prezentă în boala
periodontală. (60)
Citokine ca IL-1, IL-6 şi TNF-alfa au fost identificate ca factori de risc pentru afecţiuni
cardiovasculare, iar hiperlipidemia prelungită poate produce evenimente coronariene. (82)
În prezent nu este clar dacă boala parodontală afectează metabolismul lipidic sau dacă
anomalii ale metabolismului lipidic sau a condiţiilor legate de dislipidemie provocă deteriorarea
ţesuturilor parodontale.
Boala parodontala este o infecţie microbiană cauzată de bacterii gram-negative, iar infecţiile
acute sunt cunoscute a interfera cu metabolismul lipidic, iar creşterea trigliceridelor plasmatice a fost
observată în special în infecţia cu bacterii gram-negative.
Aceste modificări sunt considerate a fi mediate de citokine, care pot fi produse in ţesutul
parodontal inflamat în cantităţi mari. Infecţii cu Chlamydia pneumonie şi cu Helicobacter pylori,
care sunt considerate a fi asociate cu un risc crescut de boala cardiovasculara au fost de curând
dovedite a fi asociate cu creşterea nivelurilor plasmatice de colesterol şi trigliceride.
Toate aceste constatări susţin ipoteza că infecţii cronice, inclusiv parodontita pot modifica
profilul lipidic seric sporind riscul de ateroscleroza.
Un posibil rol al hiperlipemiei pentru boala parodontală a fost evidenţiat, de asemenea, în mai
multe studii. Hiperlipemia este cunoscută pentru determinarea consecutivă a unei hiperactivităţi ale
celulelor albe sanguine. (16)
Hiperactivitatea celulor albe, cum ar fi creşterea producţiei de radicali de oxigen, s-a dovedit a fi
frecvent asociată cu parodontită progresivă la adulţi. De asemenea, la animalele cu regim alimentar
bogat în colesterol a fost demonstrată producerea bolii parodontale.
Modificarile pro-aterogenice ale lipidelor plasmatice care au fost observate la pacienţii cu
boala parodontală pot furniza dovezi ulterioare ale unei asocieri strânse între boala parodontală şi
afecţiunile cardiovasculare aterosclerotice. La momentul actual nu este încă cert dacă modificările
observate în metabolismul lipidic sunt o cauză sau o consecinţă a bolii parodontale. Studii ulterioare
sunt necesare pentru a descoperi mecanismele asocierii dintre boala cardio-vasculară şi parodontită
privind dislipidemia, drept mecanism comun indus de inflamaţie.

4. Formarea reactanţilor de fază acută

Reactanţii de fază acută apar în circulaţie ca răspuns la infecţii şi leziuni tisulare. Proteina C
reactivă este în mod special descrisă la nivele ,,normal înalte” ca important factor de risc
cardiovascular şi, de asemenea, este prezentă la valori ridicate la pacienţii cu boala periodontală.
(83,84)
În concluzie, multiple studii epidemiologice au arătat că un număr mare de condiţii
inflamatorii comune, inclusiv boala paradontală favorizează aterogeneza şi riscul pentru evenimente
cardiovasculare, prin mecanisme directe şi indirecte, oferind o altă clasificare a patogeniei
inflamaţiei în cele două afecţiuni, conform figurii 3.
 Figura 3. Mecanisme directe şi indirecte în generarea aterosclerozei şi bolii parodontale,
dependente de infecţie şi inflamaţie (adaptat după (85)).
Mecanismele directe au fost demonstrate prin identificarea patogenilor specifici bolii
parodontale, ca de exemplu T. Forsythus şi P. Gingivalis în biopsiile carotidiene umane şi
demonstrarea efectelor locale ale acestor microorganisme asupra lumenului vascular. Bacteriile
existente la nivelul ţesuturilor parodontale pot pătrunde în circulaţia sistemică, pot cauza leziuni
directe la nivelul endoteliului vascular şi pot activa parţial răspunsul imun inflamator asociat cu
boala aterosclerotică. S-a descoperit că 45% din plăcile de aterom conţin cel puţin una dintre
bacteriile implicate în boala parodontală (Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia,
Bacteroides forsytus, Actinobacillus actynomicetemcomitans), iar 72% conţin ADN-ul bacterian al
unuia dintre aceste microorganisme. Aşadar mecanismele patogenice directe comune infecţiei
parodontale şi bolilor cardiovasculare aterosclerotice ar putea fi atribuite bacteriilor din leziunile
parodontale, care intră în fluxul sanguin şi se fixează pe placa de aterom contribuind la stimularea
cascadei inflamaţiei şi coagulării. (14,49,86-88)
Pussinen şi colaboratorii au realizat un studiu utilizând tehnici ELISA pentru detecţia
anticorpilor IgG pentru trei tulpini bacteriene de P. Gingivalis şi şase tulpini bacteriene de A.
actinomycetemcomitans. (89) Acest test are o sensibilitate de 70% şi o specificitate de 90% pentru
diagnosticul clinic şi radiologic al periodontitei. În acest studiu care a inclus 1163 bărbaţi de vârstă
mijlocie, titrurile crescute ale anticorpilor au fost asociate cu o incidenţă de 2-3 ori superioară a bolii
coronariane la subiecţii edentaţi şi de 1,5 ori superioară pentru pacienţii cu dentiţia păstrată, risc care
persistă şi după corecţia factorilor de risc convenţionali pentru ateroscleroză. Autorii au demonstrat
că doar anticorpii pentru P. gingivalis au fost asociaţi cu boala coronariană. Studiul a arătat că
statusul de edentat a fost asociat cu boala coronariană aterosclerotică, nu şi cariile dentare.
 Un trial care a inclus un număr mai mare de pacienţi şi care a utilizat tehnici serologice a avut
rezultate similare, demonstrând că periodontita este asociată cu boala coronariană. (90)
Aparenta specificitate a anticorpilor pentru P. gingivalis pentru boala coronariană susţine
ipoteza că infecţia cu această bacterie sau răspunsul gazdei la infecţia cu acest microorganism ar
putea fi primejdioasă prin riscul de a determina diverse complicaţii ale aterosclerozei. Lalla şi
colaboratorii au demonstrat că administrarea intravenoasă a P. Gingivalis, într-un model murin
potenţează ateroscleroza. Autorii studiului au descris un model de boală paradontală determinând
leziuni periodontale severe, cu pierdere de os alveolar, la şoarecii cu deficienţa apolipoproteinei E
(apoE -) cărora li s-au inoculat oral bacteria P. Gingivalis. (91) Inducerea experimentală a
periodontitei a exacerbat leziunile aterosclerotice precoce în interval de 4 luni, la animalele de
laborator. În plus, s-au identificat creşteri ale valorilor serice ale Il-6, VCAM-1 aortic şi ale nivelelor
antigenului factorului tisular la şoarecii infectaţi cu P. Gingivalis. Greutatea, valorile plasmatice ale
lipidelor, glicemia şi funcţia renală au fost nemodificate la animalele de laborator cu boală
periodontală. Mai mult, 2 din cei 9 şoareci infectaţi au prezentat ADN-ul P. Gingivalis în ţesutul
aortic. De asemenea, studiile au demonstrat că P. gingivalis poate adera şi infecta culturi de celule
endoteliale coronariene, cu activarea şi expresia secvenţială a moleculelor celulare de adeziune.
(92,93)
În concluzie multiple studii au arătat efectul direct al infecţiilor parodontale asupra
aterogenezei şi evoluţia acesteia cu generarea evenimentelor cardiovasculare, prin transferul
patogenilor parodontali din cavitatea orală în circulaţia sanguină, fapt demonstrat de faptul că
bacteriemia apare nu doar după manopere de terapie periodontală activă ci şi după manipulări relativ
minore ale ţesutului moale cum ar fi testarea periodontală. Astfel diferitele bacterii patogene şi
produsele acestora pot ajunge pe cale hematogenă la distanţă de focar.
Mecanismele indirecte, prin care parodontitele pot induce ateroscleroză sunt sunt
reprezentate de: factorul tisular produs de monocite si macrofage, modificarea factorilor de risc
(lipide, proteine de coagulare, metaboliţi oxidativi), cresterea homocisteinei, a fibrinogenului, a
proteinei C-reactive şi a leucocitelor.
Printr-un mecanism indirect boala parodontală determină un status inflamator sistemic
accentuat, cu prezenţa mediatorilor inflamaţiei la valori ridicate în sânge, ca de exemplu citokine
care determină celulele endoteliale vasculare să îşi crească expresia unor factori de adeziune pentru
celulele inflamatorii circulante, în special pentru monocite. Aceste celule inflamatorii hiperactive se
ataşează de peretele vascular, migrează în subendoteliu şi se încorporează în intima vasculară. Aceste
monocite eliberează şi mai multe citokine care vor exacerba procesul inflamator. De asemenea,
monocitele înglobează LDL-circulant şi devin celule spumoase, fiind astfel numite datorită
aspectului histologic. Aceste celule spumoase cresc în dimensiuni şi numeric captuşind peretele
vascular şi cauzând îngroşarea intimei şi îngustarea lumenului vacular.
Aşadar în timpul procesului inflamator, monocitele migrează în ţesuturile subiacente, unde
are loc o proliferare a celulelor musculare netede. Consecinţele migrării celulelor inflamatorii în
circulaţia vaselor mari sunt reprezentate atât de o degenerare grăsoasă vasculară, dar şi de o
coagulare intravasculară. (86)
 Reacţia este bidirecţională, astfel scăderea debitului sanguin se manifestă şi în teritoriul
aparatului dento-maxilar, determinând o ischemie iniţială, care la rândul său declanşează un lanţ de
procese metabolice locale, care facilitează apariţia unui proces inflamator şi, în consecinţă, toate
manifestările clinice pe care le întâlnim în patologia orală periodontală. (40,86,94-96)

 Disfuncţia endotelială în patogenia bolii parodontale şi a evenimentelor cardiovasculare

aterosclerotice
Amar şi colaboratorii au demonstrat disfuncţia endotelială la pacienţi de vârstă medie cu
boală periodontală severă arătând că aceştia dezvoltă dilataţie mediată de flux anormală la nivel
brahial comparativ cu subiecţii control. Această constatare pare a fi consecinţa disfuncţiei endoteliale
deoarece dilataţia nitroglicerin-mediată a fost normală la aceşti pacienţi. Autorii studiului au exclus
pacienţii cu factorii de risc consacraţi pentru ateroscleroză, fumatul, diabetul zaharat, dislipidemia,
hipertensiunea şi alte afecţiuni sistemice. (97)
Fiind binecunoscut faptul că disfuncţia endotelială este un eveniment precoce în dezvoltarea
aterosclerozei şi că aceasta poate prezice instabilitatea plăcii de aterom, aceste studii întăresc legătura
între boala periodontală şi afecţiunile cardiovasculare, conform figurii 4. În plus, aşa cum am
menţionat anterior disfucţia endotelială este un proces generat adesea de infecţie şi inflamaţia, fiind
un mecanism comun aterosclerozei şi bolii parodontale.

Figura 4. Rolul disfuncţiei endoteliale, indusă de infecţie şi inflamaţie în generarea procesului

aterogen (adaptat după (85)).

 Rolul stresului oxidativ în patogenia bolii parodontale şi a evenimentelor cardiovasculare

aterosclerotice
 Rapoarte recente susţin ipoteza că stresul oxidativ reprezintă un factor important în
patogeneza parodontitei şi a aterosclerozei.
Factorii de mediu, dieta şi stilul de viaţă pot contribui la inflamaţia cronică şi stresul oxidativ.
Legatura patogenică între inflamaţia cronică şi stresul oxidativ nu este la momentul actual pe deplin
elucidată. Inflamaţia ar putea rezulta în stres oxidativ, în timp ce stresul oxidativ ar putea contribui la
augmentarea inflamaţiei prin activarea unor factori de transcripţie cum este factorul NF-κB şi
expresia consecutivă a genelor pentru mediatorii proinflamatori. Ambii factori pot contribui în mod
consecutiv la boala periodontală, dar şi la ateroscleroză. (98,99)
Stresul oxidativ, prin radicalii liberi de oxigen şi depăşirea mecanismelor antioxidante
endogene, în interrelaţie cu componenta inflamatorie, sunt esenţiale în iniţierea şi evoluţia procesului
atherosclerotic, conform figurii 5.

Figura 5. Rolul stresului oxidativ în patogenia aterosclerozei. (100)

Studiile au demonstrat că indicatorii nespecifici de peroxidare lipidică, prezenţa stresului

oxidativ sunt mai importanţi în fluidul crevicular gingival (GCF) şi în salivă la pacienţii cu
parodontită comparativ cu persoanele-martor. (101)
Rolul stresului oxidativ în parodontită este, de asemenea, arătat în studiile care indică faptul
că pacienţii au măsuri de apărare de tip antioxidant compromise. De asemenea, studii multiple
sugerează că stresul oxidativ este un factor important în distrucţia ţesutului parodontal.
Radicalii liberi determină la nivelul parodonţiului modificări atît la nivelul ţesutului gingival
cât şi la nivelul condrocitelor. Aceşti produşi formaţi în mod fiziologic în timpul proceselor oxidative
pot avea atunci când sunt produşi în exces un efect nociv. De exemplu, oxidul nitric în exces
determină stimularea metaloproteinazelor, inhibă proliferarea celulelor şi activează procesul de
apoptoză.
O analiză comprehensivă publicată în 2004 a arătat că stresul oxidativ este principalul
determinant al distrucţiei ţesutului parodontal care rezultă din interacţiunea gazdă-microb. (19)
Distrucţia ţesutului periodontal rezultă dintr-o dereglare produsă de inflamaţia cronică ca o
consecinţă a unei mobilizări şi activări a fagocitelor. Excesul producţiei citokinelor, proteinazelor şi
a speciilor reactive de oxigen contribuie la cronicizarea leziunii inflamatorii.
Stresul oxidativ poate determina lezarea ţesutului parodontal fie in mod direct, prin oxidarea
biomoleculelor importante, fie indirect, prin activarea de factori de transcripţie sensibili la reacţiile
redox, ca de exemplu, factorul de transcripţie nuclear NF-kB, care conduc la o expresie la distanţă,
posibil reflectată sistemic a genelor cu acţiune proinflamatorie. (102-104)
O potenţială asociere dintre markerii stresului oxidativ şi boala parodontală a fost sugerată de
studiile care raportau că nivele ale peroxidării lipidice şi valorile carbonil proteice (un marker al
peroxidării lipidice) în sânge sunt semnificativ crescute la pacienţii cu boală parodontală cronică în
comparaţie cu pacienţii sănătoşi. (101,105)
Mai mult decât atât, un studiu caz-control a relavat faptul că nivelele anticorpilor anti-fracţia
oxidată a LDL - ox LDL, trasportorul principal al colesterolului plasmatic sunt crescute în boala
parodontală. Acesta indică faptul că o creştere sistemică a stresului oxidativ indusă de boala
parodontală poate promova şi oxidarea LDL. (106) Este astfel sugerată încă o dată legătura probabilă
între boala parodontală şi afecţiunile cardiace, întrucât oxLDL s-a demonstrat a avea proprietăţi pro-
aterogenice şi proinflamatorii.

BOALA PERIODONTALĂ ŞI AFECŢIUNILE CARDIOVASCULARE

ATEROSCLEROTICE
La momentul actual la nivel mondial, există multiple controverse privind etiologia bacteriană,
patogenia şi factorii de risc din afecţiunile parodontale, precum şi privind riscul apariţiei unor efecte
sistemice provocate de boala parodontală, ca de exemplu boala coronariană, accidentul vascular
cerebral sau arteriopatia obliterantă a membrelor inferioare. Importanţa clinică şi terapeutică a
asocierii bolii parodontale cu afecţiunile cardiovasculare prezintă un larg interes în medicina actuală
în principal prin conceptele profilactice primare şi secundare ale celor două afecţiuni.

 Boala periodontală şi afecţiunile cerebrovasculare

Studiile au arătat că boala periodontală este asociată cu un risc sporit de accident vascular
cerebral. (107)
În 2004, un studiu a analizat 173 pacienţi cu accident vascular cerebral pentru factorii de risc
tradiţionali şi privind boala parodontală. După corecţia pentru toţi factorii de risc tradiţionali, s-a
demonstrat o asociere semnificativă între patogenii periodontali şi riscul de accident vascular
cerebral (de până la 79% pentru P. Gingivalis) şi, în plus, prezenţa acestor microorganisme specifice
parodontopatiilor s-a dovedit a fi marker indicator al unui nou eveniment cerebrovascular. (108)
 Grau a analizat profilul dentar a 300 pacienţi cu accident vascular cerebral în antecedente şi a
identificat o creştere a riscului de evenimente cerebrovasculare cu odds ratio de 2.6 pentru subiecţii
cu boală parodontală şi de 3.2 pentru fumători. (33)
Există multiple studii care evaluează relaţia între boala periodontală şi accidentul vascular
cerebral. Analiza rezultatelor studiului NHANES I şi NHANES Epidemiologic Follow-Up Study
(NHEFS) au arătat că boala periodontală este un factor de risc important pentru toate formele de
afecţiuni cerebrovasculare, în special pentru accidentul vacular cerebral nonhemoragic. (109,110)
Un studiu realizat de Beck şi colaboratorii a identificat o asociere semnificativă între boala
periodontală şi accidentul vascular cerebral, calculând un risc relativ de 2.8. În plus riscul de accident
vascular cerebral la pacienţii cu periodontopatii s-a dovedit a fi independent de factorii de risc clasici
pentru aterosleroză. (36)
Wu şi colaboratorii au estimat o posibilă asociere între accidentul vascular cerebral ischemic
şi boala paradontală, cu un risc calculat de 2.11, cu o valoare mai mare a riscului în cazul
evenimentelor cerebrovasculare fatale. (38)
Rezultatele trialului Health Professionals Follow-Up Study (HPFS), care a inclus mai mult de
50000 subiecţi de sex masculin, cadre medicale, au arătat că boala periodontală se corelează cu
creşterea riscului de accident vascular cerebral, în intervalul de 12 ani de urmărire. (111)
Există, de asemenea studii care nu au identificat o asociere între boala periodontală şi
afecţiunile cerebrovasculare. (2)

 Boala periodontală şi evenimentele coronariene

Studiile au demonstrat o asociere între factorii inflamatori şi riscul de evenimente
coronariene. (112)
Arbes a arătat că riscul de infarct miocardic şi de stop cardiac creşte direct proporţional cu
severitatea bolii parodontale, de până la 3.8 ori comparativ cu subiecţii fără parodontită. (34)
Prin comparaţie riscul de infarct miocardic şi de stop cardiac la fumător este de 3.5 ori mai
mare faţă de nefumător.
În plus, studiile longitudinale au arătat că boala periodontală precede riscul de evenimente
cardiovasculare. Subiecţii cu vârstă sub 50 ani cu boală periodontală au un risc de 70% mai mare de
moarte prin evenimente cardiovasculare. (113)
Beck, într-un studiu cu o perioadă de urmărire de 18 ani, a demonstrat o corelaţie pozitivă
între pierderea dinţilor şi incidenţa bolii coronariene, cu o creştere a riscului de infarct miocardic cu
40% la subiecţii cu formele cele mai severe de boală periodontală. (36)
Astfel, cele două studii realizate de Beck şi Arbes au întărit ipoteza conform căreia boala
periodontală şi pierderea dinţilor ar putea juca un rol definitoriu în dezvoltarea evenimentelor
coronariene
De asemenea, a fost analizat riscul de infarct miocardic funcţie de patogenii orali responsabili
de boala periodontală. Astfel Genco a identificat creşterea riscului de infarct miocardic atunci când
au fost identificaţi patogenii orali T. Forsythus şi P. Gingivalis în pungile periodontale. (114)
O metaanaliză a arătat că periodontita reprezintă un factor de risc independent de factorii de
risc tradiţionali pentru boala coronariană, cu un risc relativ estimat la valori de 1.24-1.35. (115) De
asemenea, o metaanaliză publicată în 2007 a demonstrat creşterea prevalenţei şi incidenţei bolii
coronariene la pacienţii cu periodontită. (116)
Autorii celor două metaanalize au concluzionat că sunt necesare studii suplimentare pentru o
mai bună definire a relaţiei între cele două afecţiuni.
Rezultatele trialului Veterans Affairs Normative Aging and Dental Longitudinal Studies care
a înrolat mai mult de 1200 de subiecţi de sex masculin, iar definirea şi clasificarea periodontitei s-a
realizat pe criterii clinice şi radiologice, au arătat la bărbaţii cu vârsta peste 60 ani prezintă o asociere
semnificativă statistic între boala periodontală şi afecţiunile coronariene, cu hazard ratio de 2.12,
cuprins în intervalul 1.26-3.30. Conform rezultatelor studiului asocierea a fost independentă de
factorii de risc clasici pentru ateroscleroză sau de statusul socioeconomic al subiecţilor. La subiecţii
cu vârste sub 60 ani asocierea între periodontită şi boala coronariană a fost absentă. (117)
Prevalenţa periodontitei a fost corelată, de asemenea şi cu evidenţierea angiografică a bolii
coronariene. (118) Mattila şi colaboratorii a arătat o asociere statistică între severitatea stenozei
coronariene şi infecţiile dentare. (119)
Datele acestor studii sunt asimilate ipotezei conform căreia infecţiile şi inflamaţia joacă un
rol important în dezvoltarea evenimentelor cardiovasculare coronariene.
În trialul National Health And Nutrition Examination Surveys I (NHANES-I), cu o perioadă
de urmărire de 21 de ani, Hujoel a prezentat o asociere negativă între boala periodontală şi
evenimentele coronariene. (40)

 Boala periodontală şi riscul de arteriopatie obliterantă a membrelor inferioare

Un studiu a arătat legătura directă între boala periodontală şi arteriopatia obliterantă a
membrelor inferioare, cele două afecţiuni fiind asociate cu creşterea citokinelor IL-6 şi factorul de
necroză tumorală TNF-alfa. (120)
Într-un studiu de cohortă care a inclus 51529 cadre medicale, dintre care 29683 dentişti, cu
vârste cuprinse în intervalul 40-75 ani, condus între anii 1986-1998, atât boala periodontală, cât şi
pierderea dinţilor a fost raportată individual de fiecare participat la studiu prin intermediul
chestionarelor. (73)
În acest interval au fost înregistrate 342 cazuri de arteriopatie obliterantă a membrelor
inferioare (255 cazuri confirmate şi 87 probabile). S-a realizat un model de analiză multivariată care
a inclus următorii parametri: vârsta, fumatul, alcoolul, antecedentele heredocolaterale de infarct
miocardic, utilizarea de suplimente multivitaminice, precum şi aportul singular de vitamina E,
hipertensiunea arterială, diabetul zaharat, hipercolesterolemia şi profesia (dentist versus nondentist).
S-a identificat o asociere semnificativă a riscului de arteriopatie obliterantă a membrelor inferioare la
bărbaţii cu boala periodontală sau care au raportat orice pierdere a dinţilor în intervalul de urmărire,
comparativ cu subiecţii care nu au raportat pierderea dinţilor.
Într-un studiu realizat de Mendez şi colaboratorii, care a inclus 1030 subiecţi, urmăriţi 25-30
ani, s-a arătat că pacienţii cu boala periodontală manifestă clinic au prezentat un risc relativ de 2.27
de a avea arteriopatie obliterantă a membrelor inferioare. (121)
 Rezultatele unui studiu care a inclus 212 femei, cu vârsta medie de 48.7 ani, au arătat o
asociere independentă între arteriopatia obliterantă a membrelor inferioare şi boala periodontală,
independent de valorile hsCRP. (122)

TRATAMENTUL PERIODONTOPATIILOR ÎN RELAŢIE CU AFECŢIUNILE

CARDIOVASCULARE ATEROSCLEROTICE
Dacă parodontita este una din cauzele majore ale pierderii dinţilor, prin calitatea
tratamentelor parodontale se poate împiedica acest fenomen. Liza osului alveolar este un semn major
de evaluare a evoluţiei parodontopatiei. Deşi procedura mecanică este utilă, nu este suficientă pentru
oprirea evoluţiei biologice a degradării structurale osoase în prezenţa unor biofilme bacteriene
încărcate, din zone mai puţin accesibile procedurilor dentare. Tratamentul antibiotic general, prin
produşi farmacologici activi bactericid, poate conserva stadiul iniţial al osului dentar.
Există multiple dovezi ale rolului bolii periodontale în generarea evenimentelor
cardiovasculare aterosclerotice, dar acestea nu dovedesc dacă tratamentul periodontopatiilor previne
dezvoltarea aterosclerozei.
La acest moment este extrem de important să testăm ipoteza dacă tratamentul şi prevenţia
bolii parodontale previne evenimentele cardiovasculare aterosclerotice şi să identificăm diverse
abordări terapeutice pentru a obţine acest lucru. Studiile actuale nu oferă suficiente informaţii pentru
a diferenţia între posibilitatea unei infecţii directe a ţesutului vascular versus stimularea printr-un
status proinflamator prezent la pacienţii cu periodontită. Aceste informaţii sunt cruciale deoarece
anumite strategii terapeutice specifice bolii parodontale, ca de exemplu detartrajul, pot produce
diseminarea hematogenă a bacteriilor. (123)
Autorii editorialului “Periodontitis and atherosclerotic vascular disease. What we know and
why it is important”, publicat în noiembrie 2012, au lansat întrebarea şi ipoteza conform căreia dacă
boala periodontală este asociată cu evenimente cardiovasculare aterosclerotice este o condiţie sine
qua non ca prevenţia şi tratamentul periodontopatiilor să prevină apariţia evenimentelor
cardiovasculare sau să încetinească progresia aterosclerozei? La această întrebare autorii articolului,
precum şi ghidul American Heart Association au afirmat că nu există la momentul actual evidenţe
care să susţină această ipoteza. (5,6)
Există dovezi că administrarea pe perioade scurte de antibiotice local sau sistemic alături de
terapiile mecanice pot fi benefice în tratamentul bolii periodontale. (124)
Studiile actuale publică rezultate favorabile în preîntâmpinarea dezvoltării aterosclerozei prin
asocierea în etapele pre-, intra- şi postoperatorii a unor doze mici de antibiotice, care au ca scop
sterilizarea câmpului chirurgical, influenţând astfel favorabil, implicit, dezvoltarea evenimentelor
cardiovasculare aterosclerotice.
Un studiu care a inclus 94 pacienţi cu parodontopatie marginală severă, fără afectare
sistemică, a arătat o reducere a nivelului seric al proteinei C reactive, asociată semnificativ cu
numărul dinţilor extraşi şi cu reducerea adâncimii pungilor parodontale, care a fost iniţial de cel puţin
5 mm. Terapia parodontală intensivă la pacienţii cu parodontopatie severă, adică terapia
nechirurgicală asociată cu administrarea locală complementară de antibiotice, a dus la reducerea pe
termen scurt, două luni, a nivelelor serice ale proteinei C reactive. Au scăzut, de asemenea, şi
nivelele circulatorii ale IL-6, dar numai în grupul tratat intensiv. Acelaşi grup a raportat după şase
luni rezultatele privind efectul terapiei standard faţă de cea intensivă. În comparaţie cu nivelele de
start, s-au constatat nivele scăzute ale numărului globulelor albe, ale proteinei C reactive, IL-6,
colesterolului total, LDL-colesterolului şi a valorilor tensiunii arteriale sistolice la pacienţii cu
tratament intensiv, în timp ce s-a constatat o creştere a nivelului HDL-colesterolului în grupul cu
tratament standard. (125)
Într-un studiu efectuat pe 657 pacienţi, „povara bacteriană etiologică” a fost definită drept
colonizarea cumulată pe subiect de Actinobacillus Actimomycetemcomitans, Porphyromonas
Gingivalis, Tannerella Orsythensis şi Treponema Denticola. Numărul globulelor albe a crescut o
dată cu povara bacteriană parodontală. Terapia parodontală intensivă la pacienţii cu parodontopatie
severă, adică procedurile parodontale asociate cu antibiotice locale, au determinat, pe termen scurt,
reducerea accentuată a nivelului seric al proteinei C reactive, în concluzie scăderea procesului
inflamator la nivelul substratului parodontal şi vascular general. (126)
Un studiu de mici dimensiuni, efectuat pe 15 pacienţi cu parodontită marginală cronică, a
arătat că aplicarea topică a 10 mg de Minociclină în pungile parodontale a determinat o scădere
semnificativă a nivelelor proteinei C reactive şi TNF-α . (127)
Alte stategii terapeutice, ca de exemplu vaccinarea împotriva P. gingivalis, ar putea conduce
la un răspuns imun împotriva unor antigene comune care ar putea determina efecte negative
vasculare, generând evenimente cardiovasculare aterosclerotice. Există de asemenea date
promiţătoare conform cărora interferenţele cu răspunsul inflamator al gazdei ar putea îmbunătăţi
terapia boliii parodontale, de exemplu administrarea subdozată a doxiciclinei (20 mg de două ori pe
zi) pentru a inhiba matrixmetaloproteinazele. (128-130)
Un studiu observaţional, publicat în 2012, cu o perioadă de urmărire de 7 ani, incluzînd datele
unui registru naţional au arătat că manevrele nonchirurgicale specifice tratamentului bolii
parodontale au fost asociate cu scăderea riscului pentru evenimente cardiovasculare aterosclerotice.
Studiile care au urmărit efectele terapiei bolii parodontale asupra markerilor surogat ai aterosclerozei
au demonstrat că terapia periodontitei determină îmbunătăţirea funcţiei endoteliale, induce reducerea
îngroşării intimă-medie carotidiană şi scăderea inflamaţiei sistemice. (7,8,131,132)
Un studiu pilot care a avut ca scop testarea fezabilităţii utilizării metodelor nonchirugicale
specifice tratamentului bolii parodontale în prevenţia evenimentelor cardiovasculare aterosclerotice a
arătat că obezitatea poate anula efectele potenţiale ale terapiei periodontopatiilor în reducerea
inflamaţiei. (133)
Sunt necesare studii clinice suplimentare pentru a identifica efectele terapiei bolii parodontale
asupra evenimentelor cardiovasculare aterosclerotice. Există, de asemenea, necesitatea identificării
perioadei exacte a terapiei boii parodontale pentru a obţine reducerea riscului de evenimente
cardiovasculare aterosclerotice, precum şi a procedurilor terapeutice necesare acestui scop
(chirurgical, nonchirurgical stomatologic sau combinat cu terapie farmacologică), cu alcătuirea de
protocoale privind tratamentul de întreţinere şi intervalul de urmărire a pacienţilor. În plus este
necesară identificarea efectelor sistemice ale terapiei bolii parodontale asupra profilului de risc
global pentru ateroscleroză şi, de asemenea, dacă există subgrupuri de pacienţi mai mult sau mai
puţin susceptibile de a beneficia de astfel de intervenţii.
Este posibil ca prevenţia parodontitei, dar şi a aterosclerozei, să fie iniţiată de periuţa de dinţi
şi utilizarea ei zilnică, fapt ce ar putea reprezenta cel mai eficient raport cost-eficienţă, în practica
medicală şi în sănătatea publică.

CONCLUZII
Periodontita este o infecţie bacteriană gram-negativă cronică care produce inflamaţia cronică
a ţesuturilor periodontale, locul de unde diversi agenţi bacterieni patogeni ar putea penetra în
circulaţia locală, ulterior în cea sistemică. Placa bacteriană dentară este formaţiunea primară care
conservă şi creează condiţia dezvoltării pentru diversii agenţi patogeni.
Este dovedit prin multiple studii că igiena orală deficitară generează, întreţine şi agravează
bolile parodontale, care la rândul lor, contribuie prin componenta infecţioasă şi inflamatorie cronică
la procesul de ateroscleroză.
Relaţia între parodontite si bolile cardiovasculare este complexă, iar dovezile actuale sunt
controversate, mecanismele fiziopatologice comune nefiind pe deplin cunoscute. Rolul infecţiilor
parodontale ca potenţial factor de risc pentru boala vasculară aterosclerotică reprezintă un subiect de
interes, fiind intens dezbătut în literatura medicală în ultimii ani. Patogenii orali s-au dovedit a fi
cofactori în formarea plăcilor de aterom, iar parodontopatiile evolutive reprezintă un factor de risc
independent de factorii de risc tradiţionali pentru bolile cardiovasculare aterosclerotice.
Studiile arată că markerii serologici, microbiologici şi clinici ai infecţiei parodontale sunt
asociaţi cu boala aterosclerotică subclinică şi manifestă. Mai mult, s-a emis ipoteza că profilaxia şi
terapia bolii parodontale ar putea duce la scăderea nivelului markerilor serologici, reducerea
inflamaţiei sistemice şi a disfuncţiei endoteliale.
Mecanismul principal de acţiune ce se află la baza patologiei periodontitei si a bolii vasculare
coronare ischemice aterosclerotice se centrează asupra efectelor bacteriilor şi ale endotoxinelor lor,
asupra reacţiei inflamatorii, hemostazei şi alterărilor metabolismului lipidic cu generare de stres
oxidativ şi disfuncţie endotelială. Mecanismele imunologice care au loc în acest context antrenează
atât segmentul umoral cât si cel celular. O serie de studii au demonstrat localizarea si participarea
sistemului complement a interleukinelor şi a altor intermediari inflamatori la nivelul pereţilor
arteriali.
Din prezentarea studiilor de mai sus se poate susţine că markerii clinici, microbiologici si
serologici ai infecţiei şi inflamaţiei periodontale, sunt asociaţi cu boala arterială coronariană, cu
accidentul vascular cerebral şi cu arteriopatia obliterantă a membrelor inferioare, din stadiile
subclinice sau manifeste clinic prin intermediul leziunilor aterosclerotice care le poate complica
evoluţia progresiv.
Atât parodontopatia marginală cronică, cât şi ateroscleroza cu diferitele sale forme clinice,
ocupă locurile fruntaşe în patologia pe specialităţi, dar şi la nivel global, populaţional, reprezentând
adevarate probleme de sanătate publică, astfel încât în practica clinică cotidiană ne întâlnim frecvent
cu asocieri ale acestora, în grade diferite de dificultate, care se cer soluţionate. Relaţia între infecţie –
inflamaţie – ateroscleroză şi boala parodontală este bine cunoscută, dar la ora actuală sunt împărţite
punctele de vedere cu privire la oportunitatea asocierii procedurilor dentare cu antibiotice în terapia
parodontitei marginale cronice, precum şi cu privire la eficienţa acestei asocieri, măsurată prin
limitarea efectului aterosclerotic al inflamaţiei peretelui arterial, respectiv a evenimentelor
cardiovasculare aterosclerotice.
În plus, relaţia între boala paradontală şi afecţiunile cardiovasculare este privită ca
bidirecţională; astfel infecţia parodontală ar putea contribui la patogeneza bolilor cardiovasculare,
fiind binecunoscut faptul că există o producţie marcată de markeri locali ai inflamaţiei la nivelul
leziunii parodontale care generează inflamaţie sistemică, dar, de asemenea, citokinele proinflamatorii
ca markeri tradiţionali ai afecţiunilor cardiovasculare aterosclerotice prezintă nivele ridicate în serul
pacienţilor cu parodontite.
În concluzie boala parodontală trebuie privită ca o afecţiune a unui întreg organism, cu
implicaţii sistemice majore în generarea evenimentelor cardiovasculare aterosclerotice. O abordare
integrată, având în vedere terenul pacientului constituie probabil una dintre cele mai bune perpective
cu beneficii multiple la nivelul tuturor componentelor întregului organism.
Pe de altă parte, un tratament care să vizeze refacerea mecanismelor de echilibru sistemic
poate avea drept consecinţe prevenţia secundară a evoluţiei distrucţiei parodontale, în timp ce
acţiunea şi corectarea florei microbiene parodontale cu diminuarea consecutivă a răspunsului imun
inflamator exagerat ar putea avea efecte benefice în ceea ce priveşte ehilibrarea metabolică şi
sistemică a pacientului şi prevenţia evenimentelor cardiovasculare aterosclerotice.
Obţinerea şi menţinerea sănătăţi orale reprezintă o parte integrantă a abordării holistice a
stării de sănătate generale, globale împreună cu promovarea altor măsuri comportamentale cu rol
dovedit benefic (oprirea fumatului, efectuarea de exerciţii fizice, precum şi alte măsuri de prevenţie a
afecţiunilor aterosclerotice). Aceste măsuri necesită o abordare diagnostică şi terapeutică în echipă
între medicul dentist şi medicul cardiolog, de medicină preventivă sau medicul generalist pentru a
promova un stil de viaţă sănătos şi a controla factorii de risc atât ai bolii parodontale, cât şi ai
afecţiunilor cardiovasculare.
BIBLIOGRAFIE:
1. American Academy of Periodontology. Epidemiology of periodontal diseases (position paper). J
Periodontol 2005;76:1406 –1419.
2. Pihlstrom BL, Michalowicz BS, Johnson NW. Periodontal diseases. Lancet 2005;366:1809 –
1820.
3. Roger VL, Go AS, Lloyd-Jones DM, Benjamin EJ, et al; on behalf of the American Heart
Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Heart disease and stroke
statistics: 2012 update: a report from the American Heart Association. Circulation 2012;125:e2–
e220.
4. Lockhart PB, Bolger AF, Papapanou PN, et al; Periodontal disease and atherosclerotic vascular
disease: does the evidence support an independent association? A scientific statement from the
American Heart Association. Circulation 2012;125(20):2520-2544.
5. Friedewald VE, Kornman KS, Beck JD, et al. The American Journal of Cardiology and Journal
of Periodontology Editors’ Consensus: Periodontitis and Atherosclerotic Cardiovascular Disease.
Am J Cardiol 2009;104:000–0000002-9149/09/
6. Papapanou PN, Trevisan M. Periodontitis and atherosclerotic vascular disease. What we know
and why it is important. JADA 2012;143(8):826-828.
7. Kebschull M, Demmer RT, Papapanou PN. “Gum bug, leave my heart alone!”: epidemiologic
and mechanistic evidence linking periodontal infections and atherosclerosis. J Dent Res
2010;89(9):879-902.
8. Paraskevas S, Huizinga JD, Loos BG. A systematic review and meta-analyses on C-reactive
protein in relation to periodontitis. J Clin Periodontol 2008;35(4):277-290.
9. Ridker PM. Clinical application of C-reactive protein for cardiovascular disease detection and
prevention. Circulation 2003;107(3):363-369.
10. Pattni R, Walsh LJ, Marshall RI, Seymour GJ, Bartold PM. Periodontal implications of
immunodeficient states: manifestations and management. J Int Acad Periodontol 2000;2:79–93.
11. Haynes WG, et. al. – Periodontal Disease and Atherosclerosis: From Dental to Arterial Plaque.
Atherosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology 2003;23:1309-1311.
12. Berenson GS, et al. Association between multiple cardiovascular risk factors and atherosclerosis
in children and young adults. J Amer Med Ass 2003:2673-2684.
13. Dumitriu HT. Parodontologie. Ed. Viaţa Medicală Românească Bucureşti; 1999.
14. Sharma A, Novak E, Sojar HT, Swank RT, Kuramitsu HK, Genco RJ. Porphyromonas
gingivalis platelet aggregation activity:outher membrane vesicles are potent activators of murine
platelets. Oral Microb and Imun 2000;15:393-396.
15. Block G. Ascorbic acid, blood pressure, and the American Diet. Ann N Y Acad Sci
2002;959:180–187.
16. Deas DE, Mackey SA, McDonnell HT. Systemic disease and periodontitis: manifestations of
neutrophil dysfunction. Periodontol 2000 2003;32:82–104.
17. Lee DH, Jacobs DR, Kocher Jr, et al. Associations of Serum Concentrations of Persistent
Organic Pollutants with the Prevalence of Periodontal Disease and Subpopulations of White Blood
Cells. Environ Health Perspect 2008;116(11):1558–1562.
18. Gold st. Diagnostic techniques in periodontology: a historical review. Periodontology 2000
1995;7:9-21
19. Brock GR, Butterworth CJ, Matthews JB, Chapple ILC. Local and systemic total antioxidant
capacity in periodontitis and health. Journal of Clinical Periodontology 2004;31:515–521.
20. Eikelenboom PR, Veerhuis A, Familian JJM, et al. Neuroinflammation in plaque and vascular
β-amyloid disorders: clinical and therapeutic implications. Neurodegenerative Diseases
2008;5:190–193.
21. Gueders MM, Balbin M, Rocks N, et al. Matrix metalloproteinase-8 deficiency promotes
granulocytic allergen-induced airway inflammation. J Immunol 2005;175: 2589-97.
22. Sculley Dean V, Simon C, Langley-Evans Periodontal disease is associated with lower
antioxidant capacity in whole saliva and evidence of increased protein oxidation. Clinical Science
2003;105:167–172
23. Socransky SS, Haffajee AD. Evidence of bacterial etiology: A historical perspective.
Periodontol 2000 1994;5:7-25
24. Chapple ILC, Milward MR, Dietrich T. The prevalence of inflammatory periodontitis is
negatively associated with serum antioxidant concentrations. Journal of Nutrition 2007; 137: 657–
664.
25. Batista AC, Silva TA, Chun JH, Lara VS. Periodontal Diseases: Pathogenesis Nitric oxide
synthesis and severity of human periodontal disease. Oral Diseases 2002;8:254–260.
26. Bratu D, Ieremia L, Uram-Ţuculescu S. Bazele clinice şi tehnice ale protezării edentaţiei totale.
Ed. Imprimeriei de Vest. Timişoara;2003: 48-66
27. Aliko A, Alushi A, Refatilar E. Physio-Pathological Relationship between Periodontal and
Cardiovascular Diseases. Balkan Journal of Stomatology 2007;11:95-99.
28. Söder PÖ, Söder B, Nowak J, Jogestrand T. Early carotid atherosclerosis in subjects with
periodontal disease. Stroke. J Am Heart Assos 2005;36:1190-1200.
29. Syrjanen J, Pelota J, Valtonen V, Ivanainen M, Kaste M, Huttunen JK. Dental infections in
association with cerebral infarction in young and middle-aged men. J Intern Med 1989;225:179-
184.
30. Dörfer CE, Becher H, Ziegler CM, et al. The association of gingivitis and periodontitis with
ischemic stroke. J Periodontol 2004;31:396-401
31. Syrjanen J, Peltola J, Valtonen V, Livanainen M, et al. Dental infection associated with cerebral
infarction in young and middle aged men. J Intern Med 1989;225:179–184.
32. Mattila KJ, Nieminen M, Valtonen V. Association between dental health and acute myocardial
infarction. BMJ 1989;298:779–782.
33. Grau AJ, Buggle F, Ziegler C, Schwarz W. Association between acute cerebrovascular ischemia
and chronic recurrent infection. Stroke 1997;28:1724–1729.
34. Arbes SJ Jr, Slade GD, Beck JD. Association between extent of periodontal attachment loss and
self-reported history of heart attack: an analysis of NHANES III Data. J Dent Res 1999;78:1777–
1782.
35. DeStefano F, Anda RF, Kahn HS, Williamson DR, Russell CM. Dental disease and risk of
coronary heart disease and mortality. BMJ 1993;306:688–691.
36. Beck J, Garcia R, Heiss G, Vokonas PS, Offenbacher S. Periodontal disease and cardiovascular
disease. J Periodontol 1996;67:1123-37.
37. Morrison HI, Ellison LF, Taylor GW. Periodontal disease and risk of fatal coronary heart and
cerebrovascular diseases. J Cardiovasc Risk 1999;6:7–11.
38. Wu T, Trevisan M, Genco RJ, Dorn JP, Falkner KL, Sempos CT. Periodontal disease and risk
of cerebrovascular disease: the first national health and nutrition examination survey and its follow-
up study. Arch Int Med 2000;160:2749–2755.
39. Joshipura KJ, Rimm EB, Douglass CW, Trichopoulos D, Ascherio A, Willett WC. Poor oral
health and coronary heart disease. J Dent Res 1996;75:1631–1636.
40. Hujoel PP, Drangsholt M, Spiekerman C, DeRouen TA. Periodontal disease and coronary heart
disease risk. JAMA 2000;284:1406–1410.
41. Destefano F, et. al. Dental disease and risk of coronary heart disease and mortality. BMJ
1993;306:688-691.
42. Herzberg M. C., et al. Effects of oral flora on platelets, Possible consequences in cardiovascular
disease. J. Periodontal 1996;67:138-42.
43. Shapiral L., et al. The secretin of PGEZ, IL-1B and TNF-alfa by monocyte from early onset
periodontitic patients. J. Periodontal 1996;67:1138-1142
44. Koenig W. – Atherosclerosis involves more than just lipids: focus on inflammation. Eur. Heart
J. 1999; 1 (suppl T): 19-26.
45. Wu T, Trevisan M, Genco RJ, Falkner KL, Dorn JP, Sempos CT. An examination of the
relation between periodontal health status and cardiovascular risk factors: serum total and HDL
cholesterol, C-reactive protein, and plasma fibrinogen. Am J Epidemiol 2000;151:273–282.
46. Slade GD, Offenbacher S, Beck JD, Heiss G, Pankow JS. Acute-phase inflammatory response
to periodontal disease in the US population. J Dent Res. 2000;79:49–57.
47. Wick G, Schett G, Amberger A, Kleindienst R, Xu Q. Is atherosclerosis an immunologically
mediated disease? Immunol Today 1995;16:27–33.
48. Chiu B. Multiple infections in carotid atherosclerotic plaques. Am Heart J 1999;138:S534–
S536.
49. Haraszthy VI, Zambon JJ, Trevisan M, Zeid M, Genco RJ. Identification of periodontal
pathogens in atheromatous plaques. J Periodontol 2000;71:1554–1560.
50. Kozarov E, Grbic J. Systemic Effects of Periodontal Diseases: Focus on Atherosclerosis.
www.intechopen.com, accesat în 3.11.2012.
51. Seymour GJ, Ford PJ, Gemmell E, Yamazaki K. The Link Between Periodontal Disease and
Systemic Disease. Inside dentistry vol. 2 (special issue 1). International Consensus Statement.
52. Bergström J, Preber H. Tobacco use as a risk factor. J Periodontol 1994;65(suppl):545–550.
53. Grossi SG, Genco RJ, Machtei EE, et al. Assessment of risk for periodontal disease.II. Risk
indicators for alveolar bone loss. J Periodontol 1995;66:23–29.
54. Tomar SL, Asma S. Smoking-attributable periodontitis in the United States: findings from
NHANES III. J Periodontol 2000;71:743–751.
55. Grossi SG, Zambon JJ, Ho AW, et al. Assessment of risk for periodontal disease.I. Risk
indicators for attachment loss. J Periodontol 1994;65:260–267.
56. Zambon JJ, Grossi SG, Machtei EE, Ho AW, Dunford R, Genco RJ. Cigarette smoking
increases the risk for subgingival infection with periodontal pathogens. J Periodontol
1996;67(suppl):1050 –1054.
57. Makino A, Yamada S, Okuda K, Kato T. Nicotine involved in periodontal disease through
influence oncytokine levels. FEMS Immunol Med Microbiol 2008;52:282–286.
58. Luoto R, Pekkanen J, Uutela A, Tuomilehto J. Cardiovascular risks and socioeconomic status:
differences between men and women in Finland. J Epidemiol Commun Health 1994;48:348 –354.
59. Al-Zahrani MS, Bissada NF, Borawskit EA. Obesity and periodontal disease in young, middle-
aged, and older adults. J Periodontol 2003;74:610–615.
60. Cutler CW, Shinedling EA, Nunn M, et al. Association between periodontitis and
hyperlipidemia: cause or effect? J Periodontol 1999;70:1429 –1434.
61. Morita M, Horiuchi M, Kinoshita Y, Yamamoto T, Watanabe T. Relationship between blood
triglyceride levels and periodontal status.Commun Dent Health 2004;21:32–36.
62. Genco RJ, Grossi SG, Ho A, Nishimura F, Murayama Y. A proposed model linking
inflammation to obesity, diabetes, and periodontal infections. J Periodontol 2005;76(suppl):2075–
2084.
63. Lösche W, Marshal GJ, Apatzidou DA, Krause S, Kocher T, Kinane DF. Lipoprotein-associated
phospholipase A2 and plasma lipids in patients with destructive periodontal disease. J Clin
Periodontol 2005;32:640–644.
64. Holmlund A, Holm G, Lind L. Severity of periodontal disease and number of remaining teeth
are related to the prevalence of myocardial infarction and hypertension in a study based on 4,254
subjects. J Periodontol 2006;77:1173–1178.
65. Al-Emadi A, Bissada N, Farah C, Siegel B, Al-Zaharani M. Systemic diseases among patients
with and without alveolar bone loss. Quintessence Int 2006;37:761–765.
66. Engstrom S, Gahnberg L, Hogberg H, Svardsudd K. Association between high blood pressure
and deep periodontal pockets: a nested case-referent study. Ups J Med Sci 2007;112:95–103.
67. Sesso HD, Buring JE, Rafai N, Blake GJ, Gaziano JM, Ridker PM. C-reactive protein and the
risk of developing hypertension. JAMA 2003;290:2945–2951.
68. Desvarieux M, Demmer RT, Rundek T, et al. Periodontal microbiota and carotid intima-media
thickness: the Oral Infections and Vascular Disease Epidemiology Study (INVEST). Circulation
2005;111: 576-582.
69. Linden GJ, McClean K, Young I, Evans A, Kee F. Persistently raised C-reactive protein levels
are associated with advanced periodontal disease. J Clin Periodontol 2008;35:741–747.
70. Paraskevas S, Huizinga JD, Loos BG. A systematic review and meta-analyses on C-reactive
protein in relation to periodontitis. J Clin Periodontol 2008;35:277–290.
71. Tonetti MS, D’Auito F, Nibali L, et al. Treatment of periodontitis and endothelial function. N
Engl J Med 2007;356:911–920.
72. Beck JD, Slade GD, Offenbacher S. Oral disease, cardiovascular disease and systemic
inflammation. Periodontol 2000;23:110-20.
73. Hung HC, Willett W, Merchant A, Rosner BA, Ascherio A, Joshipura KJ. Oral health and
Peripheral arterial disease. Circulation 2003;107:1152-57.
74. Armitage GC. Periodontal infections and cardiovascular diseases-how strong is the association.
Oral Dis 2000;6:335-50.
75. Kalayoglu MV, Byrne GI. A Chlamydia pneumoniae component that induces macrophage foam
cell formation is chlamydial lipopolysaccharides. Infect Immun 1998;66:5067-72.
76. Bhagat K, Moss R, Collier J, Vallance P. Endothelial "stunning" following a brief exposure to
endotoxins: a mechanism to link infection and infarction? Cardivasc Res 1996;32:822-9.
77. Liao W. Endotoxin: possible roles in initiation and development of atherosclerosis. J Lab Clin
Med 1996;128:452-60.
78. Fuster V, Badimon L, Badimon JJ, Chesebro JH . The pathogenesis of coronary artery disease
and the acute coronary syndromes. N Eng J Med1992;326:310-18.
79. Benjamin IJ, McMillan DR. Stress (heat shock) proteins: molecular chaperones in
cardiovascular biology and disease. Circulation Res 1998;83:117-32.
80. Cabana VG, Siegel JN, Sabesin SM. Effects of the acute phase response on the concentration
and density distribution of plasma lipids and a polipoproteins. J Lipid Res1989;30:39-49.
81. Read TE, Grunfeld C, Kumwenda ZL, et al. Triglyceride-rich lipoproteins prevent septic death
in rats. J Exp Med 1995;182:267-272.
82. Mendall MA, Patel P, Asante M, Ballam L, Morris J, Strachan DP, etal. Relation of serum
cytokine concentrations to cardiovascular risk and association with coronary heart disease. Heart
1997;78:273-7.
83. Lagrand Wk, Niessen HWM, Wolbink G-J, et al. C-reactive protein colocalizes with
complement in human hearts during acute myocardial infarction. Circulation 1997;95:97-103.
84. Behle JH, Pamos N, Papapanou Periodontal infections and atherosclerotic vascular disease: an
update. International Dental Journal 2006;56:256-262.
85. Rose LF, Mealey BL, Genco RJ, Cohen DW. Periodontics: Medicine, Surgery, and Implants.
Elsevier 2004;848.
86. Burlibaşa M. Corelaţia dintre diferitele afecţiuni generale şi managementul dentar al
pacientului. În: Managementul dentar al pacientului cu probleme medicale complexe. Coordonator:
Bodnar D.C., Editura Ars Docendi, Bucureşti;2012:39-52.
87. Chiu B. Multiple infections in carotid atherosclerosis plaque. Am Heart J 2000;138:5534-5536.
88. Armitage GC. Periodontal infection and cardiovascular disease how strong in the association.
Oral disease 2000;6:335-350.
89. Pussinen PJ, Jousilahti P, Alfthan G, Palosuo T, Asikainen S, Salomaa V. Antibodies to
periodontal pathogens are associated with coronary heart disease. Arterioscler Thromb Vasc Biol
2003;24:1250–1254.
90. Genco RJ, Wu TJ, Grossi SG, Falkner K, Zambon JJ, Trevisan M. Periodontal microflora
related to the risk for myocardial infarction: a case control study. J Dent Res1999;78:457.
91. Lalla E, Lamster IB, Hofmann MA, et al. Oral infection with a periodontal pathogen accelerates
early atherosclerosis in apolipoprotein E-null mice. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2003;23:1405–
1411.
92. Deshpande RG, Khan MB, Genco CA. Invasion of aortic and heart endothelial cells by
Porphyromonas gingivalis. Infect Immun 1998;66:5337–5343.
93. Khlgatian M, Nassar H, Chou HH, Gibson FC, Genco CA. Fimbriadependent activation of cell
adhesion molecule expression in Porphyromonas gingivalis-infected endothelial cells. Infect Immun
2002;70:257–267.
94. Anghel M. Diagnosticul oral. Ed Orizonturi Universitare Timişoara; 2004:159-195.
95. Siebler-Von Scheidd H. Schlaganfall Klinik-Diagnostik-Therapie. Interdisciplinäres Handbuch
ECOMED;2002:694-703.
96. Hujoel PP. Does chronic periodontitis cause coronary heart disease ?A review of the literature. J
Am Dent Assoc 2002;133: 31S-36S.
97. Amar, S, Gokce N, Morgan S, Loukideli M, Van Dyke TE, Vita JA. Periodontal disease is
associated with endothelial dysfunction and systemic inflammation. Arterioscler Thromb Vasc Biol.
2003;23:1245–1249.
98. O’Donnell SM, Hansberger MW, Connolly JL, et al. Organ-specific roles for transcription
factor NF-κB in reovirus-induced apoptosis and disease. J. Clin. Invest. 2005;115:2341–2350.
99. Ahn HY, Kim CH. Epigallocatechin-3-gallate Regulates Inducible Nitric Oxide Synthase
Expression in Human Umbilical Vein Endothelial Cells. Lab Anim Res. 2011;27(2):85-90.
100. Mitu F, Roca M, Roca I-C. Mic Ghid al practicianului-Fumatul. Ed. PIM. 2011
101. Akalın FA, Baltacıoğlu E, Alver A, Karabulut E. Lipid peroxidation levels and total oxidant
status in serum, saliva and gingival crevicular fluid in patients with chronic periodontitis. J Cin
Periodontol 2007;34:558–565
102. Gilmore TD. Introduction to NF-kappaB: players, pathways, perspectives. Oncogene
2006;25:6680–6684.
103. Kim MK, Kolch W, Cho K-H. Multiple roles of the NF-kB signaling pathway regulated by
coupled negative feedback circuits. Faseb j 2009;23:2796 –2802.
104. Brasier AR. The NF-κB Regulatory Network. Cardiovascular Toxicology 2006;06:111–130.
105. Baltacioğlu E, Akalin FA, Alver A, Değer O, Karabulut E. Protein carbonyl levels in serum
and gingival crevicular fluid in atients with chronic periodontitis. Arch Oral Biol 2008;53:716–722
106. Monteiro AM, Jardini MA, Alves S, et al. Cardiovascular disease parameters in periodontitis. J
Periodontol 2009;80:378–388
107. Syrjanen J, Peltola J, Valtonen V, Iivanainen M, Kaste M, Huttunen JK. Dental infections in
association with cerebral infarction in young and middle -aged men. J Intern Med 1989;225(3):
179-84.
108. Pussinen PJ, Alfthan G, Rissanen H, Reunanen A, Asikainen S, Knekt P. Antibodies to
periodontal pathogens and stroke risk. Stroke 2004;35(9):2020-3.
109. National Center for Health Statistics. Plan and Operation of the Health and Nutritional
Examination Survey, United States, 1971-1973. Washington, District of Columbia: United States
Government Printing Office, 1973.
110. National Center for Health Statistics. Plan and Operation of the NHANES 1 Epidemiological
Follow-Up Study, 1992. Washington, District of Columbia: United States Government Printing
Office,1998
111. Joshipura KJ, Hung H-C, Rimm EB, Willett WC, Ascherio A. Periodontal disease, tooth loss,
and incidence of ischemic stroke. Stroke 2003;34:47–52.
112. Mattila KJ, Nieminen MS, Valtonen VV, et al. Association between dental health and acute
myocardial infarction. BMJ 1989;298(6676):779-81.
113. DeStefano F, Anda RF, Kahn HS, Williamson DF, Russell CM. Dental disease and risk of
coronary heart disease and mortality. BMJ 1993;306(6879):688-91.
114. Genco RJ, Wu TJ, Grossi SG, Falkner K, Zambon JJ. Periodontal microflora related to the risk
for myocardial infarction: a case control study. J Dent Res 1999;78:457.
115. Humphrey LL, Fu R, Buckley DI, Freeman M, Helfand MJ. Periodontal disease and coronary
heart disease incidence: a systematic review and meta-analysis. Gen Intern Med 2008;23:2079 –
2086.
116. Bahekar AA, Singh S, Saha S, Molnar J, Arora R. The prevalence and incidence of coronary
heart disease is significantly increased in periodontitis:a meta-analysis. Am Heart J 2007;154:830–
837.
117. Dietrich T, Jimenez M, Krall Kaye EA, Vokonas PS, Garcia RI. Age-dependent associations
between chronic periodontitis/edentulism and risk of coronary heart disease. Circulation
2008;117:1668–1674.
118. Amabile N, Susini G, Pettenati-Soubayroux I, Bonello L, Gil J-M, Arques S, Bonfil JJ,
Paganelli F. Severity of periodontal disease correlates to inflammatory systemic status and
independently predicts the presence and angiographic extent of stable coronary artery disease. J
Intern Med 2008;263:644–652
119. Mattila KJ, Nieminen MS, Valtonen VV, Rasi VP, Kesanieni YA, Syrjala SL, et al.
Association between dental health and acute myocardial infarction. BMJ 1989;298:779-81.
120. Chen YW, Umeda M, Nagasawa T, Takeuchi Y, Huang Y, Inoue Y, Iwai T, Izumi Y, Ishikawa
I. Periodontitis may increase the risk of peripheral arterial disease. Eur J Vasc Endovasc Surg
2008;35:153–158.
121. Mendez MV, Scott T, LaMorte W, Vokonas P, Menzoian JO, Garcia R. An association
between periodontal disease and peripheral vascular disease. Am J Surg 1998;176:153-7.
122. Bloemenkamp DG, van den Bosch MA, Mali WP, et al. Novel risk factors for peripheral
arterial disease in young women. Am J Med 2002;113:462– 467.
123. Lofthus JE, Waki MY, Jolkovsky DL, Otomo-Corgel J, Newman MG, Flemmig T, Nachnani
S. Bacteremia following subgingival irrigation and scaling and root planing. J Periodontol
1991;62:602–607.