Clindervet

Revista clínica
de dermatología
veterinaria

5
Ectoparasitosis en pequeños
mamíferos exóticos
Tasa de sensibilización para alérgenos
medidos a través de IgE
Efectos adversos de terapia con
glucocorticoides.

[1
Claro. Directo
Rápido y concreto. NUEVO

Así es el nuevo
Servicio Integral de
DERMATOLOGÍA
VETERINARIA

ALERGIAS
Serología e inmunoterapia

ENDOCRINOLOGÍA
Hormonas adrenales
Hormonas sexuales
Hormonas tiroideas
Otras determinaciones hormonales

HISTOPATOLOGÍA
Biopsias
Citologías
Estudio de fluidos, líquidos o lavados
Tricogramas

MICROBIOLOGÍA
Cultivos y antibiogramas
Inmunoterapia bacteriana

OTROS ANÁLISIS
Leishmania
Proteínas de fase aguda
Proteinograma

Shar Pei
Esta raza debe cuidar
de forma especial su piel.
Su nombre proviene de dos ideogramas
chinos: “sha”, que significa “arena”,
y “pi”, que significa “piel”.
n 5
Clindervet
Revista clínica
de dermatología
veterinaria

índice

Ectoparasitosis en pequeños 2
mamíferos exóticos
Eliseo Zuriaga Sanchis

Estudio de la tasa de sensibilización 19

para alérgenos medidos a través de IgE
alérgeno específica en una población
canina con alergia
Andrea Gil Flaño

Optimizando la terapia 27
con glucocorticoides
en dermatología veterinaria.
Conociendo los efectos adversos
David Sanmiguel Poveda

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distribución, comunicación pública o transformación de esta obra solo puede ser realizada con la
autorización expresa de sus titulares, salvo excepción prevista por la ley.
 Ectoparasitosis en pequeños
mamíferos exóticos
Eliseo Zuriaga Sanchis
Dermanimal, Valencia.
Universidad Cardenal Herrera – CEU, Alfara del Patriarca.
Global Veterinaria, Puerto de Sagunto.
R E SUME N
En el presente artículo se pretende hacer
una revisión de las principales ectoparasi-
tosis que afectan a los pequeños mamífe-
ros exóticos, que en la actualidad son ya
mascotas habituales y, por lo tanto, poten-
ciales clientes en nuestra actividad clínica
veterinaria.
Dado que esta revisión va a abarcar un
gran número de especies animales, ya sea
como pacientes parasitados, como de pa-
rásitos, para hacer más fácil la consulta y
lectura de dicha revisión, vamos a describir
los principales parásitos dentro de cada es-
pecie de mamífero exótico a tratar.
El objetivo del autor es facilitar al ve-
terinario clínico la búsqueda de informa-
ción, interpretación de lesiones e identifi-
cación de parásitos, cuando en el paciente
(pequeño mamífero exótico), las ectopa-
rasitosis estén incluidas en nuestra lista de
posibles diagnósticos diferenciales.
I NT R ODUCCI ÓN
Probablemente, son los problemas cutáneos
el motivo con el que más frecuentemente
acuden las mascotas a la clínica veterinaria.
En los pequeños mamíferos exóticos son
también extremadamente frecuentes las
patologías cutáneas, quizás solo superadas
por aquellas patologías derivadas de un mal
manejo, tanto en mantenimiento como en
alimentación de estas delicadas mascotas,
2]
por la ignorancia de sus propietarios. De
las enfermedades cutáneas, las ectoparasi-
tosis son de las más frecuentes, tal y como
se refleja en el estudio de un hospital ve-
terinario estadounidense en el que, de 334
conejos atendidos, el 29% acudían por una
patología cutánea, y muchos de esos casos
se trataban de ectoparasitosis.
La piel de los pequeños mamíferos
exóticos está expuesta al ataque de mu-
chos tipos de parásitos, que por sí mismos
causan enfermedad, de diferente virulencia
según especie y parásito, pero sin olvidar
que también pueden actuar como vectores
de otras enfermedades importantes, algu-
nas de ellas incluso son zoonosis.También
varias de las ectoparasitosis, potencialmen-
te, pueden afectar al ser humano.
H U R ÓN
Es el pequeño mamífero más parecido al
perro y gato en cuanto a ectoparasitosis se
refiere, siendo más comunes en aquellos
hurones que se emplean para cazar o con-
viven con otros animales de compañía, e
infrecuentes en aquellos que viven solos
en interior. Está desaconsejado, para esta
especie, el uso de antiparasitarios basados
en organofosforados o diclorvós, y con
mucha precaución los piretroides.
Otoacar iosis
La sarna auricular es la ectoparasitosis más
frecuente del hurón, está producida por el
F. 1
mismo ácaro que en el perro y gato (Oto-
dectes cynotis [Figura 1]) y su transmisión es
por contacto directo con alguno de estos
animales infectado.
Puede presentarse de forma asintomá-
tica y en otras ocasiones solo existe un au-
mento de la secreción de cerumen, pero en
grandes infestaciones suele haber prurito de
moderado a severo y excoriaciones en el
cuello, pudiéndose complicar con otitis ex-
terna bacteriana o por levaduras (debiendo
de tratarse si llega a este extremo).
El diagnóstico se puede realizar me-
diante la visualización directa del ácaro
(puntos móviles blancos sobre el ceru-
men oscuro) al observar el canal auditivo
con un otoscopio e incluso directamente
en el portaobjetos (Figura 2), o bien por
visualización al microscopio (a 40 ó 100
aumentos) tras realizar una citología auri-
cular mediante hisopo de algodón.
También tienen potencial de producir
sarna auricular en el hurón los ácaros Pso-
roptes cuniculi y Chorioptes bovis, sobretodo
en hurones de caza, por contacto directo
con conejos infectados.
Varios tratamientos son eficaces, siendo
el más aconsejado por el autor el spot-on de
selamectina o moxidectina+imidacloprid
(Advocate® es el único con registro para
hurón en España, en el momento de escri-
bir el artículo) cada 2-3 semanas durante
2-3 meses.También son útiles la ivermecti-
na SC (0,2-0,4 mg/kg quincenal en 3 apli-
caciones), y la moxidectina PO (0,3 mg/kg
semanal durante 2-3 meses). Tratar la otitis
externa de forma convencional (tal y como
hacemos en perro y gato), si la hubiera.
F.2
I n fe stación por pu lgas Figura 1. Otodectes cynotis
En España, la infestación por pulgas en hu- de un hurón.
rones es frecuente en aquellos que convi-
ven con perros o gatos, y en aquellos que Figura 2. Varios Otodectes
se emplean para cazar (la transmisión es por cynotis visibles (se observan
contacto directo o a través del medio). como puntos blancos) sobre el
La especie más común que infesta a los portaobjetos.
hurones es la Ctenocephalides felis (la más
frecuente en España), pero también pue-
den verse afectados por la Ctenocephalides
canis y Pulex Irritans.
Puede presentarse de forma asinto-
mática, aunque en grandes infestaciones
suele haber prurito variable en intensidad,
pápulas eritematosas e incluso alopecia au-
to-inducida, con distribución preferente
en flancos, abdomen ventral, muslo cau-
domedial y base de la cola.
El diagnóstico se realiza por visualiza-
ción directa de parásitos adultos y/o de sus
deyecciones tras el peinado con un peine
de púas finas.
El tratamiento más eficaz y sencillo
en posología es el spot-on de fipronil, se-
lamectina o moxidectina+imidacloprid
cada 3 semanas. En el caso de infestaciones
repetidas, o muy intensas, se debe hacer un
control ambiental.
Sa r n a sarcóptica
La sarna sarcóptica es poco frecuente en
el hurón, está producida por el Sarcoptes
scabiei, y su transmisión es por contacto
directo con algún animal infectado (perro
en los que son mascotas, o conejo en los
hurones de caza), o más difícil a través del
medio contaminado.
[3
 En su presentación clínica generaliza-
da cursa con prurito intenso, acompañado
de alopecia auto-inducida. En su presen-
tación localizada, se limita a una podo-
dermatitis muy pruriginosa, con costras
y onicodistrofia (incluso puede llegar a
perder las uñas).
El diagnóstico se consigue al visualizar-
lo al microscopio (a 100 o 400 aumentos)
tras realizar raspados cutáneos superficiales,
pero dada la abundancia de falsos negativos,
en muchas ocasiones se recurre al ensayo
terapéutico como método diagnóstico.
Otro ácaro excavador (raramente) des-
crito en hurones es el Notoedres cati.
El tratamiento es exactamente igual al
empleado en la otoacariosis, pero además
es importante realizar un buen tratamiento
ambiental para evitar nuevas infestaciones.
I n fe s t a c i ó n por gar r apatas
La infestación por Ixodes ricinus tan solo se
suele encontrar en aquellos hurones em-
pleados para cazar (ya que la transmisión
es por contacto directo o a través del me-
dio). El diagnóstico se realiza por visuali-
zación directa del parásito y el tratamiento
aconsejado es la extracción directa, siendo
también de ayuda la aplicación spot-on de
fipronil o ivermectina SC a 0,4 mg/kg.
De m o d i c o s i s
Es muy poco frecuente en hurones, y tal
y como ocurre en el perro y gato, está
asociada a estados de inmunodepresión del
animal, ya sean provocados por fármacos o
enfermedades. El diagnóstico se realiza por
visualización de los ácaros al microscopio
(a 100 o 400 aumentos) tras realizar un
raspado cutáneo profundo.
Sa r n a d e l man to
También se ha informado de una infes-
tación por Lynxacarus mustelae, un ácaro
del manto (muy superficial) en crías de
hurón con úlceras faciales, siendo este tipo
de sarnas excepcionalmente inusuales.
Mi a s i s
Los hurones alojados en exterior pue-
den también desarrollar nódulos, quistes,
abscesos o fístulas en la piel debido a la
4]
infestación de larvas de mosca, Cuterebra
o Hypoderma spp., además de miasis, en he-
ridas y mucosas, por larvas de Wohlfahrtia
vigil. El tratamiento es similar al descrito
para perros y gatos.
C ON E JO
Es el pequeño mamífero más habitual
como mascota, por ello del que más casos
de ectoparasitosis se reportan. Está contra-
indicado, para esta especie, el uso de anti-
parasitarios basados en organofosforados,
diclorvós, o fipronil.También hay que evi-
tar la administración oral de ivermectina
por no producir niveles plasmáticos ade-
cuados. El conejo, al igual que la mayoría
de roedores, tiene un comportamiento de
acicalamiento muy marcado, tal y como
ocurre también con el gato, lo cual podría
ser un problema a la hora de aplicar tra-
tamientos tópicos. En un estudio reciente,
empleando eprinomectina administrada
tópicamente en conejos, se midieron las
concentraciones plasmáticas entre conejos
que se acicalaban y otros que no podían
(llevaban collar isabelino), observando ma-
yor concentración plasmática, pero con
menor duración de los niveles elevados,
en aquellos que se lamían. A pesar de estas
diferencias, en el estudio clínico, la eficacia
en ambos grupos de conejos frente a la
sarna auricular fue similar.
Sar n as del man to
La ectoparasitosis más frecuente en el
conejo es la cheiletielosis, provocada por
Cheyletiella parasitivorax (Figura 3). Es un
ácaro no excavador, que vive en la super-
ficie de la epidermis, tanto él como todas
sus fases de maduración. Los huevos se
adhieren al tallo capilar, del mismo modo
que las liendres (Figura 4).
Muchas infestaciones son subclínicas;
los ácaros viven en la superficie de la piel
del lomo, y dificultades para asearse (en-
fermedad dental, obesidad…) con la con-
siguiente acumulación de desechos en la
piel, la inmunosupresión y reacciones de
hipersensibilidad pueden ser responsables
de la aparición de la enfermedad clínica.
Por ello, es habitual encontrar esta sarna en
animales de compañía de interior que vi-
F. 3
F. 5
ven solos, aislados incluso durante años de
otros animales que pudieran actuar como
origen de la infestación.
La presentación clínica suele tratarse
de una dermatitis eritematosa (Figura 5),
con descamación seca (Figura 6) y prurito
de intensidad variable, y en ocasiones con
alopecia multifocal, todo ello distribuido
preferentemente en el cuello y tronco
dorsal (Figura 7), y la espalda, siendo me-
nos frecuente en los flancos y a nivel facial.
La Cheyletiella es zoonosis y puede
transmitirse a perros y gatos.
El diagnóstico se realiza mediante la
visualización directa del parásito (al ser un
ácaro grande, se aprecian como si fueran
escamas en movimiento, de ahí el nombre
que a veces se le da de “caspa ambulante”) o
bien al microscopio (a 40 o 100 aumentos),
tras tomar la muestra con cinta adhesiva de
acetato (Figura 8), tras peinado con peine
de púas finas o mediante un raspado cutá-
neo superficial. Incluso con un tricograma
también se podrían visualizar los huevos.
F.4
F.6
El tratamiento aconsejado por el Figura 3: Cheyletiella
autor es el spot-on de selamectina o parasitivorax observada en la
moxidectina+imidacloprid cada 2-3 sema- prueba de la cinta adhesiva
nas durante 2-3 meses. También son útiles (de acetato).
la ivermectina SC (0,4 mg/kg quincenal en
3 aplicaciones), y la moxidectina PO (0,5 Figura 4. Huevo de
mg/kg semanal durante 2-3 meses). En el Cheyletiella parasitivorax
caso de infestaciones repetidas es aconse- adherido a un pelo.
jable también un tratamiento ambiental
para evitar posibles recidivas. Éste consiste Figura 5. Eritema, alopecia
en el cambio del sustrato, y la limpieza y y descamación en un conejo
desinfección de las instalaciones (se puede con Cheyletiella parasitivorax.
emplear malation 1% en espray, polvos de
permetrinas, etc. y luego enjuagar bien para Figura 6. Descamación en
evitar toxicidad), así como aislar al paciente un conejo con Cheyletiella
afectado para evitar el contagio a otros ani- parasitivorax.
males susceptibles.
Otras Cheyletiella spp. descritas en co-
nejos son la C. takahsii, la C. ochotonae y la
C. Johnsoni, para las que es válido todo lo
dicho anteriormente.
Otra sarna del manto menos frecuente
es la producida por el Leporacarus (Listro-
phorus) gibbus (Figura 9). Estos ácaros se en-
[5
F. 7
F. 9
Figura 7. Alopecia, de
distribución dorsal típica, en
un conejo con Cheyletiella
parasitivorax.
Figura 8. La prueba de la
cinta adhesiva (de acetato)
es la prueba de elección para
el diagnóstico de Cheyletiella
parasitivorax.
Figura 9. Ejemplar de
Leporacarus (Listrophorus)
gibbus.
Figura 10. Alopecia y eritema
cervicales en un conejo con
Leporacarus gibbus.
6]
F.8
F.10
cuentran adheridos a los tallos capilares, y
tienen una morfología característica, están
comprimidos lateralmente. Suele ser asin-
tomático, pero en infestaciones masivas o
ciertas situaciones (inmunosupresión, etc.)
puede presentarse en forma de dermatitis
eritematosa y pruriginosa, con escamas y
alopecia, distribuido todo dorsalmente en
tronco y cuello (Figura 10).También puede
ser zoonosis. Tanto para diagnóstico como
para tratamiento es válido lo explicado an-
teriormente para Cheyletiella.
Sa r n a a u r i cu lar
Está producida por Psoroptes cuniculi (Fi-
gura 11), un ácaro muy contagioso que
se transmite a través del medio ambiente
(donde puede vivir hasta 3 semanas) o por
contacto directo con individuos portado-
res. En la mayor parte de la bibliografía se
describe como la sarna más frecuente del
conejo, pero en el levante español, el autor
ha tenido más casuística de cheiletielosis
que de sarna auricular.
Los conejos sanos con enfermedad sub-
clínica pueden tener infestaciones de bajo
grado durante meses a años y presentar solo
un prurito muy leve. La afección se carac-
teriza por una otitis externa eritematosa
y abundantemente ceruminosa bilateral
(Figura 12), intensamente pruriginosa, que
puede producir excoriaciones faciales. En
estadios más avanzados, las costras se acu-
mulan en el interior del conducto auditivo
formando capas (Figura 13), e incluso pue-
de generalizarse y extenderse a otras partes
del cuerpo (alopecia, costras y prurito).
El diagnóstico se puede realizar me-
diante la visualización directa del ácaro al
observar el canal auditivo con un otos-
copio, o bien por visualización al micros-
copio (a 40 ó 100 aumentos) tras realizar
una citología auricular mediante hisopo
de algodón, o incluso un raspado cutáneo
superficial si hay lesiones en piel.
F.11
F.13
El tratamiento es similar al empleado
para la cheiletielosis, con la precaución de
tratar la otitis externa infecciosa secundaria
si la hubiera. En los casos más severos, en
los que hay grandes formaciones costrosas,
puede ser necesaria una primera limpieza
auricular, preferiblemente bajo sedación y
con analgesia (por ser dolorosa), con el ob-
jetivo de retirar el material costroso previa
humidificación del mismo para ablandarlo
y facilitar su retirada (Figura 14).
Es importante el tratamiento ambien-
tal, tal y como se ha explicado anterior-
mente en la cheiletielosis, con el fin de
evitar posibles recidivas, así como aislar al
paciente afectado impidiendo que tenga
contacto con otros animales que puedan
ser potencialmente parasitados (conejos,
hurones, cobayas, etc.).
Los conejos también son susceptibles
al Psoroptes ovis y al Chorioptes bovis del
ganado, pudiendo ser causantes también de
sarna auricular.
F.12
F.14
Sa r n a sarcóptica Figura 11. Pareja de
La sarna sarcóptica no es muy frecuente Psoroptes cuniculi, con
en el conejo de interior como mascota, formas inmaduras y un huevo.
aunque sí es más habitual en los salvajes
y aquellos que tienen un estilo de vida Figura 12. Eritema y costras
exterior. Está producida por el Sarcoptes típicas de una otitis externa
scabiei (Figura 15), y su transmisión es por por Psoroptes cuniculi.
contacto directo con algún animal infec-
tado o a través del medio contaminado. Figura 13. Formación
Su presentación clínica más habitual es costrosa “por capas” típica de
un prurito intenso generalizado, además de la otitis externa por Psoroptes
pápulas, eritema, alopecia y costras, normal- cuniculi.
mente distribuidas por la cabeza (Figura
16), orejas (Figura 17), cuello, tronco, ge- Figura 14. Restos costrosos
nitales (Figura 18) y podal, donde puede tras la limpieza intensa
producir onicodistrofia (Figura 19). del oído de un conejo con
En infestaciones graves pueden pro- Psoroptes cuniculi.
ducir anorexia, letargo, delgadez extrema
y muerte.
El diagnóstico se realiza observándolo
al microscopio (a 100 o 400 aumentos)
tras raspados cutáneos superficiales, pero
dada la elevada frecuencia de falsos negati-
[7
F.15 F.16

F.17 F.18

Figura 15. Ejemplar de Sarcoptes scabiei de un conejo con sarna

sarcóptica.
Figura 16. Costras en el hocico de un conejo con sarna sarcóptica.
Figura 17. Alopecia, eritema, excoriaciones y costras en el pabellón
auricular de un conejo con sarna sarcóptica.
Figura 18. Eritema y costras de distribución genital de un conejo
con sarna sarcóptica.
Figura 19. Pododermatitis eritematosa y costrosa, con
onicodistrofia, de un conejo con sarna sarcóptica.
F.19

8]
vos, se suele emplear el ensayo terapéutico
como método diagnóstico.
Otro ácaro excavador descrito es el
Notoedres cati, con la misma presentación
pero limitada casi exclusivamente a la ca-
beza del conejo.
Para el tratamiento sirve lo comentado
anteriormente para la cheiletielosis. Se ha
informado de mejores resultados con do-
ramectina (0,2-1 mg/kg en 2 tratamientos
separados 10 días) respecto a la moxidecti-
na.También se ha reportado recientemen-
te la eficacia e inocuidad del tratamien-
to tópico con loción acuosa de extracto
de hojas del árbol del neem, aplicándolo
cada 3 días durante 3 semanas seguidas. Es
importante realizar un buen tratamiento
ambiental para evitar nuevas infestaciones.
In f e s ta c ió n p o r p u l g a s
La infestación por pulgas en conejos de in-
terior (mascotas) no es frecuente, tan solo
en aquellos que conviven con perros o ga-
tos, por lo que la especie más común que
infesta a los conejos es la Ctenocephalides
felis, pero también pueden verse afectados
por otras especies como Ctenocephalides
canis, Spilopsyllus cuniculi, Odontopsyllus
multispinosus, Echidnophaga gallinacea, Ce-
diopsylla simplex y Hoplopsyllus spp. La más
importante es la pulga del conejo, Spilop-
syllus cuniculi, dado su papel como vector
del virus de la mixomatosis.
Puede presentarse de forma asinto-
mática, aunque en grandes infestaciones
suele haber prurito variable en intensidad,
pápulas eritematosas y costrosas, e incluso
alopecia auto-inducida. Las Ctenocephalides
suelen estar presentes en el lomo y la base
de la cola, mientras que las pulgas del co-
nejo suelen hallarse en las orejas y la cara.
El diagnóstico se realiza por visualiza-
ción directa de parásitos adultos y/o de
sus deyecciones tras peinado con peine de
púas finas.
El tratamiento más eficaz y sencillo en
posología es el spot-on de selamectina o
moxidectina+imidacloprid cada 3 sema-
nas. En el caso de infestaciones repetidas,
o muy intensas, se debe hacer un control
ambiental.
P e d icu losis
La “Tiriosis” en el conejo es una infesta-
ción específica con piojos picadores de la
especie Haemodipsus ventricosus. Son piojos
chupadores frecuentes en conejos salvajes,
pero muy raros de encontrar en conejos
de compañía.
La presentación clínica más habitual
es un prurito asociado a eritema, pápulas
y alopecia, además de una anemia rege-
nerativa que puede cursar con debilidad,
delgadez extrema e incluso la muerte.
El diagnóstico se efectúa al visualizar
directamente los piojos o sus huevos (adhe-
ridos al pelo), o bien al microscopio (a 40
aumentos) tomando la muestra al peinar con
un peine de púas finas o por tricograma.
Como tratamiento sirve lo explicado
anteriormente para la cheiletielosis.
Mi a sis
Los conejos alojados en exterior también
pueden desarrollar nódulos, quistes, abs-
cesos o fístulas en la piel debido a la infes-
tación de larvas de mosca, sobre todo las
Cuterebra spp., Lucilia spp. y Dermatobia spp.
También es frecuente, en aquellos co-
nejos que no pueden acicalarse la región
perineal y los pliegues, o sufren heridas
que no se tratan, que varias especies de
moscas depositen sus larvas y produzcan
miasis (Wohlfahrtia vigil y Lucilia spp.).
El tratamiento es similar al descrito
para perros y gatos, y se basa en retirar las
larvas (cuando se trata de larvas de Cute-
rebra spp., retirar íntegramente para evitar
una reacción anafiláctica fatal), cuidar la
herida, corregir el problema subyacente
(incluidos tratamientos de apoyo) y tam-
bién se puede emplear ivermectina para
acabar con las larvas remanentes. En oca-
siones es necesaria la sedación y analgesia
para una correcta limpieza, desinfección y
retirada de las larvas.
I n fe stación por gar r apatas
Es muy poco frecuente en conejos mante-
nidos como mascota de interior, pero posi-
ble en los de exterior. La garrapata más típi-
ca del conejo es Hemaphysalis leporispalustris,
su diagnóstico es por visualización directa
y se trata mediante la extracción completa,
siendo también de ayuda una aplicación de
ivermectina SC a 0,4 mg/kg.
[9
 Infestación por Neotrombicula
a u tu mn a l i s
Tan solo se observa en conejos de exte-
rior, en las épocas de aparición y ubica-
ciones donde están estas larvas, de forma
ocasional. Las larvas de este ácaro de vida
libre son las realmente parásitas, y habi-
tualmente suelen alojarse en la piel de los
pabellones auriculares, viéndose como
un punteado naranja característico, por
lo que el diagnóstico se puede hacer por
visualización directa y confirmar median-
te visualización al microscopio (a 40 au-
mentos) tras coger la muestra con cinta
adhesiva (de acetato). Para el tratamiento
se recomienda el uso de selamectina o
moxidectina+imidacloprid en spot-on.
Hay estudios que sugieren que las larvas
de Neotrombicula autumnalis pueden ser
vector de la mixomatosis.
De m o d i c o s i s
El Demodex cuniculi se encuentra raramen-
te en conejos, y como en otras especies, la
inmunosupresión puede provocar enfer-
medad clínica.
COBAYA
Los ectoparásitos más frecuentemente ha-
llados en la cobaya son los ácaros. Al igual
que en conejos, están contraindicados los
organofosforados, diclorvós y fipronil, y la
ivermectina oral no se recomienda por su
baja biodisponibilidad.También pueden su-
frir miasis, similar a lo explicado en conejos.
Sa r n a s a rc óptica
La sarna que se diagnostica con más fre-
cuencia en la cobaya es la provocada por
Trixacarus caviae (Figura 20), de menor ta-
maño que el Sarcoptes scabiei (que también,
pero con menos frecuencia, infesta a las
cobayas) y que es zoonosis.
Los síntomas se caracterizan por un
intenso prurito que puede llegar a pro-
ducir excoriaciones auto-inducidas muy
severas, afectándose más el dorso, el cuello
y los flancos, pero pudiendo generalizarse
(Figuras 21 y 22). En casos graves puede
producir anorexia, delgadez, infecciones
secundarias e incluso la muerte del animal.
10 ]
El diagnóstico se realiza al observar
el ácaro al microscopio (a 100 o 400 au-
mentos) tras raspados cutáneos superficia-
les, pero también profundos. Sin embargo,
como son frecuentes los falsos negativos,
solemos recurrir al ensayo terapéutico
como método diagnóstico.
El tratamiento aconsejado por el
autor es el spot-on de selamectina o
moxidectina+imidacloprid cada 2-3 se-
manas durante 2 meses, cuya eficacia se ha
demostrado en estudios recientes.También
son útiles la ivermectina SC (0,4 mg/kg
cada 10 días en 3 aplicaciones), la dora-
mectina SC (0,4 mg/kg en 2 aplicaciones
separadas una semana) y la moxidectina
PO (0,5 mg/kg semanal durante 2-3 me-
ses). En el caso de infestaciones repetidas
es aconsejable también un tratamiento
ambiental (tal y como se ha explicado en
conejos) y aislamiento de los individuos
infestados.
Otros ácaros que pueden producir sar-
na similar, a parte de los ya mencionados,
son Notoedres cati y Notoedres muris, pero
con mucha menor frecuencia y distribu-
ción más localizada en cara y orejas.
P edicu losis
Los más frecuentes son los piojos morde-
dores, que son Gliricolla porcelli (Figura 23)
y en menor medida Gyropus ovalis.
La infestación suele ser asintomática,
pero puede causar prurito, alopecia y un
manto áspero en el cuello y las orejas.
También se han informado en cobayas
la presencia de dos piojos chupadores, Tri-
menopen jenningsi y Trimenopen hispidium.
El diagnóstico es por visualización
directa (Figura 24), o al microscopio (a
40 aumentos), del piojo o sus huevos ad-
heridos al pelo, ya sea en un tricograma,
usando la cinta adhesiva (de acetato) o tras
pasar un peine de púas finas.
El tratamiento empleado en las sarnas
es efectivo para las pediculosis.
Sar n as del man to
Aunque ocasionalmente Cheyletiella para-
sitivorax puede encontrarse en la cobaya
produciendo un cuadro clínico similar
al del conejo (también en diagnóstico y
tratamiento), el ácaro más frecuente de
encontrar en el pelaje de las cobayas es
F.20 F.21

F.22 F.23

F.24 F.25

Figura 20. Ejemplar de Trixacarus caviae aislado de una cobaya. Figura 23. Ejemplar de Gliricolla porcelli.

Figura 21. Alopecia, eritema, escoriaciones y costras de una cobaya Figura 24. Tricograma, realizado a un cobaya, en el que se pueden
con Trixacarus caviae. visualizar a simple vista varios piojos de la especie Gliricolla porcelli.

Figura 22. Alopecia, eritema, escoriaciones y costras de una cobaya Figura 25. Un ejemplar de Chirodiscoides caviae.
con Trixacarus caviae.

[ 11
F.26 F.27
Figura 26. Una pareja el Chirodiscoides caviae, un ácaro que vive
de Chirodiscoides caviae fijado permanentemente a la base de los
observados al microscopio tras pelos (Figuras 25 y 26).
realizar un tricograma. Las cobayas solo presentan síntomas
(prurito que provoca excoriaciones y alo-
Figura 27. Visualización pecia) cuando el animal está inmunode-
directa de los ácaros sobre el primido o en malas condiciones de man-
manto del animal. tenimiento (Figura 27).
El diagnóstico es por visualización de
los ácaros asociados con el tallo capilar,
con el microscopio (a 40 o 100 aumentos)
tras tomar la muestra con peine de púas
finas, usando la cinta adhesiva (de acetato),
raspado cutáneo superficial o tricograma.
El tratamiento es idéntico al descrito
antes para las sarnas sarcópticas.
También pueden encontrarse ácaros de
la especie Myocoptes musculinus de forma
muy ocasional en el pelaje de cobayas, para
los que valen las mismas consideraciones
citadas anteriormente.
I n fe s t a c i o n es por pu lgas
y garrapatas
Muy raramente afectan a las cobayas, y
suele ocurrir en aquellas que conviven
con perros y gatos, por lo que suelen ser
las mismas especies que afectan a éstos. Se
tratan tal y como se ha explicado anterior-
mente en el conejo.
De m o d i c o s i s
El Demodex caviae se encuentra en raras
oportunidades, con alopecia, costras y eri-
tema en el tronco, pudiendo no ser pru-
riginoso. Como en el resto de especies, el
12 ]
desarrollo de esta acariasis suele estar oca-
sionado por una inmunodepresión debida
a una enfermedad sistémica grave. Para su
diagnóstico es necesario realizar raspados
cutáneos profundos.
Sar n a au r icu lar
Psoroptes cuniculi puede afectar a las cobayas
y hacer que se rasquen y sacudan la cabeza,
y presenten un cerumen oscuro en el oído.
Se diagnostica mediante citología auricu-
lar por hisopo de algodón, observándolo al
microscopio, y como tratamiento es válido
lo descrito para el resto de sarnas.
CHINCHILLA
Como las chinchillas tienen una capa ex-
tremadamente densa (de 60 a 90 pelos por
folículo piloso), las ectoparasitosis son ra-
ras. Se han reportado casos de infestación
por Cheyletiella spp. y por pulgas, diagnos-
ticándose y tratándose tal y como se ha
descrito en conejos y cobayas.
H ÁMSTE R
El hámster padece principalmente acariasis.
D emodicosis
Es la dermatosis parasitaria más frecuente
en el hámster. Demodex criceti (ácaro corto
F. 28
que vive más superficial) y Demodex aurati
(profundo, en los folículos pilosos y canales
de las glándulas sebáceas) son las especies
implicadas, siendo la segunda la más aso-
ciada a la enfermedad clínica, que se suele
presentar con alopecia, eritema, hiperpig-
mentación, xerosis e incluso descamación
y costras, no pruriginosa, localizadas a ni-
vel dorsal, desde el cuello a extremidades
posteriores (Figura 28).
Como en el resto de especies, el desa-
rrollo de esta acariasis suele estar provocado
por una inmunodepresión debida a fárma-
cos o a una enfermedad sistémica grave.
Para su diagnóstico es necesario reali-
zar raspados cutáneos profundos.
Están descritos tratamientos con baños
de amitraz y peróxido de benzoilo, y spot-
on (pipetas) de selamectina. Sin embargo
el autor recomienda moxidectina oral dia-
ria a dosis de 0,3 mg/kg.
Sa r na s a rc ó p t i c a
Los ácaros excavadores que afectan al hám-
ster son Notoedres notoedres y Notoedres cati,
pero son poco frecuentes. Suelen cursar
con prurito intenso (incluso con automu-
tilación), alopecia, excoriaciones y costras
localizadas principalmente en las extremi-
dades, orejas, facial, hocico y área genital.
Otros ácaros excavadores que también
pueden afectar al hámster son el Sarcoptes
scabiei, Trixacarus caviae (Figura 29) y Trixa-
carus diversus, causando prurito y alopecia
en diferentes localizaciones.
El diagnóstico de todos ellos se realiza
mediante raspado cutáneo superficial, y el
F.29
tratamiento se puede realizar empleando Figura 28. Hámster
ivermectina SC a 0,2-0,4 mg/kg cada 10 con demodicosis.
días en 3-5 repeticiones, o bien selamectina
o moxidectina cada 2 semanas en spot-on, Figura 29. Ejemplar de
mínimo 3-5 aplicaciones. También están Trixacarus caviae.
descritos baños con sulfuro de cal al 2%.
El tratamiento ambiental y aislamien-
to, tal y como se ha explicado anterior-
mente, son necesarios para evitar recidivas.
Sa r n as de ácaros h ematófagos
Tanto el Liponyssus bacoti de las ratas como
el Ornithonyssus sylviarum de las aves de
corral pueden afectar al hámster pero en
muy raras ocasiones, produciendo una clí-
nica pruriginosa y alopécica, que respon-
de bien al tratamiento con selamectina en
spot-on.
R AT Ó N
En el ratón se han hallado multitud de
ectoparásitos, dado que ha sido una es-
pecie muy estudiada, por emplearse en
investigación. Sin embargo, en los ratones
que son animales de compañía, estas en-
fermedades tienen una prevalencia menor.
Pueden padecer también miasis.
Sa r n as del man to
El ácaro más frecuentemente asociado
a sarna en ratones (de laboratorio) es el
Myocoptes musculinus, que vive en la base
del pelo, y aunque puede ser asintomá-
tico, en ocasiones (sobre todo si el ratón
[ 13
 padece alguna inmunosupresión) produce
un cuadro clínico pruriginoso y alopéci-
co localizado en la cabeza, cuello y hom-
bro (Figura 30). En ocasiones se observa
conjuntamente con otro ácaro, el Myobia
musculi, para el cual es válido todo lo dicho
anteriormente, a excepción de la distribu-
ción de las lesiones, que también puede ser
ventral, y puede haber cuadros de prurito
muy intenso.
Radfordia affinis y Trichoecius rombousti
son ácaros del pelaje mucho menos fre-
cuentes, pero con un cuadro clínico simi-
lar al descrito para los ácaros anteriores.
Psorergates muricola y Psorergates simplex
en realidad son ácaros foliculares ocasio-
nales que puede producir prurito y alo-
pecia, y a menudo se notan como nódulos
blancos y comedones, sobre todo en los
pabellones auriculares.
Todos estos ácaros se diagnostican
mediante raspado cutáneo superficial o
profundo, siendo a veces difíciles de en-
contrar.
El tratamiento recomendado para to-
dos ellos es ivermectina SC, 2-3 aplica-
ciones de 0,2-0,5 mg/kg cada 10 días, o
bien selamectina o moxidectina en spot-
on, 3 aplicaciones con un intervalo de 2
semanas.
Pediculosis
Polyplax serrata es un piojo chupador. Se
encuentra de forma poco frecuente y su
transmisión se realiza por contacto direc-
to. Causa prurito, eritema y alopecia que
afecta principalmente a la cabeza, cuello
y tronco.
El diagnóstico es por visualización di-
recta, o al microscopio (a 40 aumentos),
del piojo o sus huevos adheridos al pelo,
ya sea en un tricograma, usando la cinta
adhesiva (de acetato) o tras pasar un peine
de púas finas.
El tratamiento empleado en las sarnas
anteriores es efectivo para las pediculosis.
Estos piojos pueden actuar como vectores
de varias enfermedades infecciosas.
Sa r n a s d e ácaros h ematófagos
Tanto el Liponyssoides sanguineus como el
Laelaps echidninus son ácaros hematófagos
que pueden producir pseudosarna en el
ratón. Como pasan mucho tiempo en el
14 ]
ambiente, no es suficiente el tratamien-
to ectoparasiticida sobre el animal (tal y
como se ha descrito para las sarnas ante-
riores) si no que es necesario realizar un
tratamiento ambiental (válido lo explicado
anteriormente) para evitar recidivas.
Sar n a sarcóptica
Sarcoptes scabiei como Notoedres muris son
causas poco comunes de prurito y derma-
titis en ratones.
D emodicosis
Al igual que ocurre en el resto de especies,
la demodicosis va asociada a un proceso
inmunosupresor producido, bien por fár-
macos, bien por una enfermedad sistémica.
En el ratón se han hallado 5 especies dife-
rentes, siendo el que más frecuentemente
ocasiona la enfermedad el Demodex muscu-
li. Cursa con alopecia no pruriginosa (Fi-
gura 31). Se diagnostica mediante raspado
cutáneo profundo y se trata con baños de
amitraz o moxidectina vía oral.
I n festación por pu lgas
No son frecuentes, más en aquellos que
conviven con otras mascotas, siendo las
más habituales Ctenocephalides felis, Leptos-
ylla segnis, Nosopsyllus fasciatus y Xenopsylla
cheopis. Se pueden tratar con selamectina
en spot-on.
R ATA
Al igual que en ratones, son más frecuen-
tes en las empleadas en investigación por
los laboratorios, pero raras en las ratas que
son mascota. A parte de las enfermeda-
des que se van a describir a continuación,
también pueden sufrir infestaciones por
pulgas y miasis.
Sar n a sarcóptica
Notoedres muri, Trixacarus diversus, Sarcoptes
scabiei y Trixacarus caviae pueden presentar-
se de forma ocasional, siendo el primero
el más frecuente, produciendo pápulas y
costras muy pruriginosas en pabellones
auriculares, hocico y cola.
F.30
El diagnóstico se realiza al observar el
ácaro al microscopio (a 100 o 400 aumen-
tos) tras raspados cutáneos superficiales,
pero también profundos. Sin embargo, al
ser frecuentes los falsos negativos, se suele
recurrir al ensayo terapéutico como mé-
todo diagnóstico.
El tratamiento recomendado es iver-
mectina SC, 3 aplicaciones de 0,2-0,5
mg/kg cada 10 días, o bien selamectina o
moxidectina en spot-on, 3-4 aplicaciones
con un intervalo de 2 semanas.
Sa r na d e l m a n t o
En la rata está producida por Radfordia en-
fisera, con excoriaciones en cabeza y hom-
bros, secundarias al prurito.También se han
reportado casos por Myocoptes musculinus.
Tanto para el diagnóstico como para
el tratamiento es válido lo explicado an-
teriormente.
Ped ic ulo s is
Polyplax spinulosa es un piojo chupador que
se encuentra en raras ocasiones en las ratas.
Su transmisión se realiza por contacto di-
recto. Las lesiones (eritema, prurito y alope-
cia) se presentan esencialmente en la cabeza,
cuello y tronco. Pueden actuar como vec-
tores de graves enfermedades infecciosas. El
diagnóstico es por visualización directa o al
microscopio (a 40 aumentos) del piojo o
sus huevos adheridos al pelo, en tricograma,
cinta adhesiva (de acetato) o tras pasar un
peine de púas finas. El tratamiento emplea-
do en las sarnas anteriores es efectivo.
F.31
Sa r n as de ácaros h ematófagos Figura 30. Alopecia,
Tanto el Liponisoides sanguineus como el eritema, excoriaciones y
Liponyssus bacoti son ácaros hematófagos costras en un ratón con
que pueden producir pseudosarna en la Myocoptes musculinus.
rata, y son válidas las mismas considera-
ciones explicadas anteriormente para estas Figura 31. Ratón con
sarnas en ratones. demodicosis.
De modicosis
No se ha reportado ningún caso, aunque sí
se han identificado al Demodex ratticola y al
Demodex nanus, y es de suponer que como
en el resto de especies, solo se produzca
enfermedad en episodios de inmunosu-
presión grave.
J E R BO
La sarna más frecuente en jerbos es la de-
modicosis, producida por el Demodex me-
rioni, aunque también se han descrito el
Demodex criceti y el Demodex aurati. Como
en el resto de especies, el desarrollo de
la demodicosis está provocado por una
inmunodepresión debida a fármacos o
enfermedad. Suele cursar con alopecia y
descamación que fácilmente se suele com-
plicar con pioderma secundaria (úlceras y
costras), distribuidas principalmente por el
lomo y extremidades posteriores.
Otras sarnas menos habituales, son las
producidas por Liponyssoides sanguineus y
Acarus faris.
El diagnóstico se realiza mediante ras-
pado y tricograma.
[ 15
F. 32 F.33

Figura 32. Alopecia y costras Para el tratamiento se recomienda el P E R R I TO D E L AS P R AD E R AS

faciales en un erizo con sarna
sarcóptica.
Figura 33. Garrapata picando
a un erizo.
empleo de selamectina o moxidectina en
spot-on, ivermectina SC 3 inyecciones de
0,2-0,4 mg/kg cada 10 días, o bien moxi-
dectina vía oral a 0,3 mg/kg diarios.
ERIZO
Tanto en el erizo europeo como en el
africano, la ectoparasitosis más frecuente es
la sarna sarcóptica, producida por Sarcoptes
scabiei, sobre todo en aquellos de origen
silvestre o que tienen contacto con otros
animales de compañía.
Cursa con un prurito muy intenso
que puede llegar a inducir excoriaciones y
pérdida de púas. En casos de gran intensi-
dad de prurito se han observado automu-
tilaciones e incluso perforaciones oculares
por las púas (Figura 32).
El diagnóstico se realiza al observar el
ácaro al microscopio (a 100 o 400 aumen-
tos) tras raspados cutáneos superficiales.
Sin embargo, al ser frecuentes los falsos
negativos, podemos emplear el ensayo te-
rapéutico como método diagnóstico.
El tratamiento recomendado es sela-
mectina o moxidectina en spot-on cada 2
semanas durante 2-3 meses.
También se encuantran garrapatas, sien-
do la más frecuente Rhipicephalus sanguineus
(Figura 33). El diagnóstico se realiza por
visualización directa del parásito y el trata-
miento aconsejado es la extracción com-
pleta manual, o bien la aplicación en spot-
on de fipronil, selamectina o moxidectina.
Las ectoparasitosis más frecuentes en el
perrito de las praderas son las infestacio-
nes por pulgas en aquellos que conviven
con otros animales de compañía, así como
Linognathus cynomys, un piojo chupador
específico de ellos, que se diagnostica al
igual que hemos explicado en pediculosis
anteriores, y responde al tratamiento con
ivermectina SC, y selamectina o moxi-
dectina en spot-on, que también es válido
para tratar las pulgas.
Recientemente se describió la demo-
dicosis, en esta especie, por primera vez.
Se trató de una especie de demodex corto,
que respondió al tratamiento tópico con
baños de amitraz.
D I SC U SI ÓN
En la actualidad se están estudiando nue-
vos métodos diagnósticos para las ecto-
parasitosis, y muchos de ellos se estudian
en roedores, puesto que son animales fre-
cuentemente empleados en experimen-
tación. Estudios recientes intentan aplicar
técnicas de PCR para la detección de sar-
nas (muchas de ellas resultan en falsos ne-
gativos con las técnicas habituales), pero de
momento los ensayos dan falsos positivos
y negativos, por lo que aún queda tiempo
para que las podamos poner en práctica.
De la revisión bibliográfica, y mi expe-
riencia tratando tanta variedad de pacien-

16 ]
tes, se puede observar que, a la vez que hay
muchas similitudes entre los cuadros clíni-
cos y las respuestas a los tratamientos de los
diferentes ectoparásitos que afectan a los
pequeños mamíferos, también existen di-
ferentes susceptibilidades, tanto entre indi-
viduos de la misma especie como entre las
diferentes especies.Tanto en la bibliografía
como en la práctica clínica se dan casos
que inducen a pensar que los animales
más susceptibles a algunas ectoparasitosis
también lo son para otras (incluso endo-
parasitosis). Esta reflexión nos hace ver las
parasitosis, no solo como una infestación
del parásito, si no como una interacción
compleja entre parásito y huésped, en la
que mejorar la respuesta de éste al parásito
puede influir tanto como la reducción de
la carga parasitaria (único objetivo en el
que se basan los tratamientos actuales), lo
que nos abre nuevas vías de tratamiento y
control de estas enfermedades.
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[ 17
 Estudio de la tasa de sensibilización
para alérgenos medidos a través de IgE
alérgeno específica en una población
canina con alergia
Andrea Gil Flaño
Director médico en DermatoVet Chile, Santiago de Chile.
R esumen
La medición serológica de IgE alérgeno-
específica ha cobrado importancia como
prueba diagnóstica en la detección de los
alérgenos que protagonizan cuadros alér-
gicos en caninos y ha sido ampliamente
usada por los médicos veterinarios hace
varios años como prueba de screening en
la selección de alimentos para formular
dietas de eliminación y realizar una inmu-
noterapia. El objetivo de este estudio fue
determinar la tasa de sensibilidad frente a
un panel de alérgenos individualizados de
tipo ambiental y alimentario, utilizando un
test serológico para caninos con sospecha
clínica de dermatitis atópica (DA) y/o reac-
ción cutánea adversa a alimentos (RCAA).
Fueron evaluados 31 perros para realizar
un inmunoensayo IgE alérgeno-específico
que ofrece un panel de sensibilidad para 95
alérgenos. El total de la población estudia-
da resultó positivo a alérgenos ambientales
y alimentarios. En relación a los alérgenos
ambientales estudiados, la mayor sensibili-
dad se observó en hierbas y semillas, valores
que se relacionan con las condiciones cli-
máticas presentes durante este estudio. Una
alta tasa obtuvo el alérgeno para cucarachas
debido a que constituye una plaga urbana,
en contraposición a los bajos valores obte-
nidos para ácaros del polvo. Adicionalmente
hubo fuerte positividad frente a alérgenos
alimentarios como poroto de soya y arroz
y muy baja para salmón y avena, sin em-
bargo todos los pacientes fueron sensibles a
alérgenos alimentarios. No existen estudios
similares en Chile.
18 ]
I ntroducción
La dermatitis atópica (DA) es una enferme-
dad inflamatoria pruriginosa de la piel de
predisposición genética. La fisiopatología
de la DA corresponde, a una pérdida de
tolerancia inmunológica frente a antígenos
ambientales y cuyo resultado es una hiper-
sensibilidad mediada por IgE. Por su par-
te la reacción cutánea adversa a alimentos
(RCAA), corresponde a una sub-clasifica-
ción del término general “reacción adversa
a alimentos” propuesto por la Academia
Americana de Alergia e Inmunología,
quienes la definen como una reacción de
base inmunológica, y cuyo mecanismo no
está del todo definido, pero se ha propuesto
que cursa con respuestas de hipersensibili-
dad tipo 1, 3 o 4, e intolerancia asociada a
deficiencia de enzimas, absorción intestinal
anormal o presencia de aditivos en el ali-
mento. La relación fisiológica entre DA y
RCAA canina no ha sido completamente
aclarada, pero se describe que la reacción
de sensibilidad contra componentes del ali-
mento actúa como un factor detonante en
el desarrollo de DA. Además ambas pato-
logías comparten características clínicas si-
milares como lo son una temprana edad de
presentación, prurito en oídos, axilas, ingles
y extremidades, otitis a repetición (Figura
1) y contaminación secundaria de la piel
por bacterias (Figura 2) y Malassezia (Figura
3). Sin embargo, a pesar de esta estrecha
relación, es muy difícil poder diferenciarlas
basándose en signos clínicos y patrón de
estacionalidad, por lo que se debe recurrir
a pruebas diagnósticas.
F. 1
Actualmente la técnica diagnóstica se-
rológica alérgeno específica IgE está sien-
do realizada extensamente en medicina
veterinaria para el diagnóstico de alergias.
Ésta, busca detectar anticuerpos específicos
de IgE enfrentados a un panel de alérge-
nos ambientales y alimentarios. A pesar de
las limitaciones descritas para esta técnica,
como la variabilidad entre laboratorios, al-
gunos investigadores han sugerido que es
útil en orientar la selección de los compo-
nentes alimentarios para una dieta de ex-
clusión y ofrece información útil sobre los
alérgenos ambientales involucrados para
realizar un tratamiento de inmunoterapia.
El propósito de este estudio fue cono-
cer la tasa de sensibilización para alérge-
nos ambientales y alimentarios en pacien-
tes caninos con sospecha clínica de DA
o RCAA, a través de serología alérgeno
específica IgE canina.
M aterial y Mé todos
Se le c c ió n d e an i m a l e s
Durante los meses de Septiembre 2015 a
Enero 2016 en la ciudad de Santiago de
Chile, se recolectaron 31 muestras sanguí-
neas de pacientes caninos que solicitaron
interconsulta dermatológica domiciliaria
a DermatoVet Chile. Los pacientes tenían
sospecha clínica de presentar DA o RCAA
de acuerdo a su historial clínico, signolo-
gía y por cumplir a lo menos 5 criterios
diagnósticos descritos por Farvot. La ad-
ministración de fármacos anti-alérgicos
F. 2 F.3
como antihistamínicos, glucocorticoides y Figura 1. Paciente canina,
ciclosporina debía ser suspendida al menos raza Poodle de 1 año de
4 semanas antes de la toma de muestra. edad, que presenta eritema
severo de pabellon auricular
externo con liquenificacion de
Cr i t er io de exclu sión la piel asociado a inflamacion
Los pacientes que presentaban una patolo- por alergia
gía pruriginosa secundaria, como cuadro
fúngico, piodermas, sobre-crecimiento de Figura 2. Paciente canina
levaduras o parasitosis externa (insectos esterilizada, mestiza de 2
o ácaros), fueron diagnosticados a través años de edad, con presencia
de cultivo bacterianos/fúngicos, citología de pustulas perivulvares
cutánea y parasitológico de piel. A todos (pioderma superficial)
se les realizó examen de canal auditivo y altamente pruriginosas.
citología ótica para determinar de forma
precisa la presencia de otitis por ácaros, Figura 3. Citologia otica
bacterias o levaduras. A estos pacientes se teñida con Diff Quick,
les realizó un tratamiento medicamentoso, de paciente canino que
sin embargo fueron excluidos del estudio. presentaba prurito en
oidos. Se puede identificar
un recuento mayor a 25
To m a de mu estr a Malassezias por campo de
La muestra de sangre requerida para la observacion (1003)
medición de IgE específica fue obtenida
mediante veno-punción de vena yugular
o cefálica en el domicilio del propietario.
Cada muestra fue colocada en tubo de re-
colección de color rojo e inmediatamente
refrigerada, para luego ser transportada al
laboratorio Diagnochip SPA (Santiago de
Chile).
Diagnochip SPA fue el encargado de
centrifugar la muestra a 2,000 rpm por 15
minutos a 4°C, para obtener suero y en-
viarlo bajo refrigeración (-20°C) a Spec-
trum Laboratories (USA), quienes reali-
zan un panel completo de IgE utilizando
un antígeno policlonal que minimiza la
[ 19
 unión no específica entre IgE e IgG. Los
resultados varían entre 0 y 5,000 unidades,
aquellos que obtienen sobre 100 unidades
fueron considerados positivos de acuerdo
a las recomendaciones del laboratorio. Se
testearon 94 alérgenos los que fueron ca-
tegorizados para mejor comprensión del
lector en alérgenos ambientales (hierbas,
semillas, microorganismos, árboles, epi-
dermales, insectos, interior de la casa y
hongos) y alimentarios (proteínas, carbo-
hidratos, verduras y espesantes/comple-
mentarios naturales). El panel de alérgenos
se puede observar en la Figura 4.
Resultados
Dieciséis de 31 perros (53,3%) fueron ma-
chos y quince hembras (48,2%). Habían
12 razas caninas incluidas en este estudio:
West Highland White Terrier (n=10), Bull
dog inglés (n=4), mestizo (n=3), Shar Pei
(n=2), Bull Terrier (n=2), Caniche están-
dar (n=2), Dachshund (n=2), Beagle, Car-
lino, Pastor Alemán y Schnauzer miniatura
(n=1, cada uno). La edad de los animales
al momento de la presentación del cuadro
varió de 6 meses hasta 10 años (media de
1,5 años) y la mayoría de los perros te-
nían menos de 3 años de edad (70,8%).
De acuerdo a la información proporcio-
nada por los propietarios, un 96% de los
pacientes fueron tratados en momentos de
“crisis alérgica” con glucocorticoides ora-
les o inyectables, mientras que solo el 4%
tuvo como alternativa de tratamiento un
antihistamínico, ningún paciente fue me-
dicado con inmunomoduladores como
ciclosporina.
A l é r g e n o s ambien tales
En general las tasas de sensibilización de los
alérgenos testeados se muestran en Tabla 1.
H i e rb a s
Las tasas de sensibilización para ballica y
festuca fueron 93,5% y 80,6% respectiva-
mente. Estos valores fueron los más eleva-
dos comparados con otras hierbas estudia-
das, siendo la chépica la tasa más baja con
un 29% de sensibilización. Valores inter-
medios obtuvieron hierba ovillo y poa de
los prados (51,6% y 48,3% respectivamen-
te). Todos los pacientes fueron sensibles a
algún tipo de hierba en este estudio.
20 ]
S emi l l as
Entre las 8 semillas estudiadas, la de mayor
sensibilización fue salvia con un 100% de
presentación, seguida de cenizo (Quin-
huilla) (70,9%), llantén (58%), amaranto
(51,6%).Valores intermedios obtuvo dien-
te de león y maleza de alfalfa (38,7% cada
uno) y enredadera (29%). Por su parte la
ortiga fue el valor más bajo (3,2%). Todos
los pacientes fueron sensibles a algún tipo
de semilla en este estudio.
Á rb ol es
La mayor tasa de sensibilización fue para
el sauce (96,7%), luego roble (87%), mora
(83,8%), olivo (67,7%), fresno (64,5%), arce
(61,2%) y álamo (54,8%). El resto de los
árboles estudiados obtuvo valores inter-
medios de sensibilidad; ligustrina (35,4%),
acacia (29%), olmo (28,5%) pimiento y
plátano oriental (16,1%). Los valores más
bajos fueron los obtenidos para alérgenos
de pino (6,4%), cedro y ciprés (3,2% cada
uno), mientras que para eucalipto no hubo
sensibilidad en ningún paciente.
H ongos
De las 15 determinaciones estudiadas
para el reino fúngico, el que mayor tasa
de sensibilidad mostró en los pacientes es-
tudiados fue Rhizopus (87%), seguido de
Alternaria y Pullularia (61,2% cada una),
Fusarium (35,4%), Stemphylium (32,2%), y
Cándida Albicans (22,5%). Inferiores valo-
res alcanzaron Curvalaria (19,3%), Sarcomi-
ces (12,9%), Cladosporium, Helminthospori-
dium, Penicillium y Poma (6,4% cada uno),
Aspergillus y hongos de la suciedad (Ustila-
go synodontis y Sporisorium cruentum) (3,2%
cada uno). Finalmente ningún paciente
presentó sensibilización contra Nigospora.
Insect os
La mayor tasa de sensibilización contra
insectos fue dada por cucaracha (70,9%),
y por zancudos o mosquitos (58%), Valo-
res bajos obtuvieron alérgenos para mos-
ca común (29%), hormiga (19,3%), abeja
(12,9%). La tasa de sensibilidad más baja
la obtuvo la pulga (Pulex irritans) (9,6%).
No se observó sensibilidad a la avispa de
chaqueta amarilla.
Ep i d érmi co
En general, este apartado fue el que pre-
sentó las tasas de sensibilización más bajas,
Figura 4. Panel de sensibilidad IgE alergeno especifica de paciente canino para alergenos alimentarios y ambientales.

[ 21
 Tabla 1. Alérgenos ambientales

Alérgenos  n (%) Alérgenos n(%)

Pastos Insectos
Ballica 29/31 (93,5) Cucaracha 22/31 (70,9)
Festuca 25/31 (80,6) Zancudo (mosquitos) 18/31 (58)
Pasto Ovillo 16/31 (51,6) Mosca 9/31 (29)
Poa de los Prados 15/31 (48,3) Hormiga 6/31 (19,3)
Chépica 9/31 (29) Abeja 4/31 (12,9)
Pulex Irritans (pulga) 3/31 (9,6)
Semillas Avispa chaqueta amarilla 0/31 (0,0)
Salvia 31/31 (100)
Cenizo (Quinhuilla) 22/31 (70,9) Interior de la casa
Llantén 18/31 (58) Ceibo 19/31 (61,2)
Amaranto 16/31 (51,6) Lirio 19/31 (61,2)
Diente de León 12/31 (38,7) Ácaro del moho 12/31 (38,7)
Maleza de alfalfa 12/31 (38,7) Ácaro de la harina 10/31 (32,2)
Enredadera 9/31 (29) D. farinae 9/31 (29)
Ortiga 1/31 (3,2) Sisal 9/31 (29)
Humo del tabaco 7/31 (22,5)
Microorsganismos D. pteronyssinus 2/31 (6,4)
Malassezia 8/31 (25,8) Piretro 2/31 (6,4)
Staphylococcus 1/31 (3,2) Algodón 1/31 (3,2)
Lana 1/31 (3,2)
Árboles Pelo o caspa humana 0/31 (0,0)
Sauce 30/31 (96,7)
Roble 27/31 (87) Hongos
Mora 26/31 (83,8) Rhizopus 27/31 (87)
Olivo 21/31 (67,7) Alternaria 19/31 (61,2)
Fresno 20/31 (64,5) Pullularia 19/31 (61,2)
Arce 19/31 (61,2) Fusarium 11/31 (35,4)
Álamo 17/31 (54,8) Stemphylium 10/31 (32,2)
Ligustrina 11/31 (35,4) Cándida Albicans 7/31 (22,5)
Acacia 9/31 (29) Curvalaria 6/31 (19,3)
Olmo 8/31 (25,8) Sarcomices 4/31 (12,9)
Pimiento 5/31 (16,1) Cladosporium 2/31 (6,4)
Plátano oriental 5/31 (16,1) Heminthosporidium 2/31 (6,4)
Pino 2/31 (6,4) Penicillium 2/31 (6,4)
Cedro 1/31 (3,2) Poma 2/31 (6,4)
Ciprés 1/31 (3,2) Aspergillus 1/31 (3,2)
Eucaliptus 0/31 (0,0) Hongos de la suciedad (*) 1/31 (3,2)
Nigospora 0/31 (0,0)
Epidermales
Pelo de rata 4/31 (12,9)
Pluma 3/31 (9,6)
Pelo de caballo 1/31 (3,2)
Pelo de gato 0/31 (0,0)
Pelo de perro 0/31 (0,0)

* Hongos de la suciedad: Ustilago synodontis y Sporisorium cruentum

n: número de reacciones positivas/número de examenes

22 ]
 Tabla 2. Alérgenos alimentarios

Alérgenos  n (%) Alérgenos n(%)

Proteínas Carbohidratos
Poroto Soya 17/31 (54,8) Arroz 27/31 (87)
Conejo 7/31 (22,5) Cebada 23/31 (74,1)
Cerdo 6/31 (19,3) Papa Blanca 19/31 (61,2)
Pato 5/31 (16,1) Maíz 18/31 (58)
Leche 4/31 (12,9) Maní 5/31 (16,1)
Huevo 3/31 (9,6) Trigo 3/31 (9,6)
Aves mezcladas (*) 2/31 (6,4) Avena 2/31 (6,4)
Carne 2/31 (6,4)
Cordero 2/31 (6,4) Espesantes y complementarios naturales
Pescados mezclados (**) 2/31 (6,4) Brotes de alfalfa 19/31 (61,2)
Salmón 1/31 (3,2) Algas yodíferas 10/31 (32,2)
Venado 1/31 (3,2) Semilla de linaza 8/31 (25,8)
Levadura de cerveza 1/31 (3,2)
Verduras
Zanahoria 23/31 (74,2)
Poroto Verde 8/31 (25,8)

* Aves mezcladas: pollo y pavo

** Pescados mezclados: arenque, bacalao, caballa

siendo el alérgeno de mayor frecuencia el y pescados mezclados (arenque, bacalao y

pelo de ratón (12,9%), seguido de plumas
(9,6%) y pelo de caballo (3,2%). No hubo
sensibilización en ningún paciente frente
a pelo de gato y pelo de perro.
In t e r io r de la ca s a
Para los alérgenos estudiados en esta cate-
goría, ceibo y lirio presentaron la mayor
sensibilidad (61,2% cada uno). Sensibili-
dades más bajas obtuvo ácaro del moho
(38,7%) y ácaros de la harina (32,2%), se-
guido de D. farinae y sisal (29% cada uno),
y humo del tabaco (22,5%). La sensibilidad
para D. pteronyssinus y piretroides fue de
6,4% para cada una. Para los alérgenos al-
godón y lana fue de 3,2% no presentándo-
se sensibilidad para pelo o caspa humano.
Alim e nt o
Entre los alérgenos alimentarios la proteí-
na que causó mayor sensibilización fue el
poroto de soja (54,8%). Por su parte valo-
res intermedios – bajos obtuvieron la pro-
teína de conejo (22,5%), cerdo (19,3%),
pato (16,1%), leche (12,9%) y huevo
(9,6%). Solo el 6,4% de los pacientes pre-
sentó sensibilización frente a aves mezcla-
das (pavo, pollo), carne de vacuno, cordero
caballa). Se observó baja sensibilidad fren-
te a salmón y venado (3,2% cada uno).
Con respecto al grupo carbohidratos,
el de mayor tasa fue el arroz con un 87%
de los pacientes sensibles a este alérgeno
en el panel, seguido de cebada (74,1%),
patata blanca (61,2%) y maíz (58%). Va-
lores bajos obtuvo el cacahuete (16,1%)
y trigo (9,6%), mientras que solo el 6,4%
fue sensibilizado ante la avena.
Por su parte, en la subcategoría de
“verduras” la de mayor tasa fue zanahoria
(74,2%), mientras que la judía verde ob-
tuvo un valor intermedio – bajo (25,8%).
Finalmente en la subcategoría de “espe-
santes y complementarios naturales”, la
sensibilidad más alta fue para brotes de
alfalfa (61,2%), seguida de algas yodífe-
ras (32,2%) y semilla de linaza (25,8%),
mientras que solo un 3,2% de los pacien-
tes presentó sensibilidad positiva frente a
levadura de cerveza.Todos los pacientes en
este estudio presentaron sensibilidad fren-
te a los alérgenos alimentarios presentados
en el panel.
En general las tasas de sensibilización
de los alérgenos alimentarios testeados se
muestran en Tabla 2.

[ 23
 M i c ro o rg a n i smos cut áneos
Del total de pacientes estudiados, un
25,8% presentó sensibilización contra
Malassezia pachydermatis y un 3,2% contra
Staphylococcus sp.
Discusión
La DA y RCAA son patologías comu-
nes en la piel de perros, sin embargo es
difícil diferenciarlas en la clínica debido
a la similitud de los signos cutáneos que
expresan los pacientes y porque no exis-
te un signo clínico patognomónico que
entregue el diagnóstico definitivo. Para el
médico veterinario es de vital importan-
cia poder identificar los alérgenos causales
de estas patologías para orientar al cliente
respecto a dietas de exclusión y la posi-
bilidad de realizar inmunoterapia como
tratamiento. Existen varios estudios que
han evaluado los valores de sensibilidad
frente a IgE específica canina en casos de
DA y RCAA, sin embargo estos resulta-
dos deben ser interpretados con cautela,
ya que pueden variar de acuerdo a ubi-
cación geográfica, población en estudio
(razas), laboratorio que realiza la técnica
y patologías de la piel secundarias (con-
taminación).
En este documento se testaron 31
perros con sospecha clínica de DA y/o
RCAA con un panel de 95 alérgenos (70
ambientales y 25 alimentarios).
Del total de la población estudiada,
la media para la edad de presentación
de los signos clínicos se encuentra en
menores de 3 años (68% de los casos) y
se pudo determinar que la proporción
machos:hembras es prácticamente 1:1, por
lo que no habría predisposición por sexo
frente a la sensibilidad de alérgenos am-
bientales y alimentarios. Estos resultados
son similares a los obtenidos por Masuda
y col (2000) en una población de caninos
con DA en Japón.
De las razas estudiadas, la que más
solicitó una consulta dermatológica por
presentar manifestaciones de alergia fue el
West Highland White Terrier con 32,2%,
seguida de Bulldog Inglés y mestizos con
12,9% cada uno. Las dos primeras son
consideradas razas genéticamente predis-
puestas a alergias, encontrándose similitud
24 ]
con los resultados aportados por Wilhem
y Favrot (2010), quienes demuestran que
el West Highland White Terrier es la raza
con mayor frecuencia de presentación de
criterios mayores para alergias propuestos
por Favrot. Cabe destacar la presencia de
pacientes mestizos en este estudio, lo que
puede explicarse por una mayor concien-
tización del concepto “tenencia responsa-
ble”, lo que conduce a propietarios más
preocupados por la salud y bienestar de
sus mascotas y dispuestos a consultar a un
especialista en dermatología por signos de
alergia. Esto permite realizar aproxima-
ciones diagnósticas a patologías alérgicas
en poblaciones que antiguamente no eran
estudiadas. De este modo, en el presente
estudio, la población de pacientes mestizos
es solo de un 9,6%.
Es interesante destacar que la totali-
dad de los pacientes estudiados tuvieron
sensibilidad para alérgenos ambientales y
alimentarios, en contraste con los resul-
tados obtenidos por Masuda y col (2000),
quienes en su estudio determinaron que
solo un 7,1% presentó sensibilidad a am-
bos grupos. Si bien existen autores que
describen que hay relación entre DA y
RCAA, su mecanismo fisiopatológico no
está del todo claro y se requieren más es-
tudios comparativos para aclararla.
La alta sensibilización para hierbas y
semillas, correspondiente al 100% de los
casos estudiados, puede estar explicada por
la ubicación geografía y estación del año.
Las muestras fueron recolectadas y anali-
zadas entre los meses de Septiembre 2015
y Enero 2016, que en Chile corresponde
a la estación de primavera e inicio del ve-
rano. Estos momentos estacionales son los
más críticos para pacientes con DA debi-
do a la alta carga de alérgenos ambientales
y en particular a la tardía floración de la
hierba observada a finales del año 2015,
debido al cambio climático y la presencia
del fenómeno “el niño”.
Del grupo “insectos”, llama la aten-
ción la alta sensibilidad frente a cucarachas
(70,9%) y zancudos (58%), por encima de
la pulga (9,6%), ya que a ésta última se
le atribuye alta sensibilidad en pacientes
atópicos. Ahora, su baja tasa de sensibili-
dad, puede deberse a que la mayoría de
los pacientes estudiados tienen un estilo de
vida indoor minimizando la exposición.
Similar resultado fue obtenido por Kang
y col (2014) quienes determinan solo un
7,9% de sensibilidad ante la pulga y cuya
población en estudio tenía el mismo estilo
de vida. Por otra parte, la alta tasa obte-
nida por cucarachas se correlaciona con
una alta prevalencia de este insecto en la
capital (Santiago), el que es considerado de
acuerdo a la autoridad sanitaria, como una
plaga urbana.
Con respecto al grupo “interior de la
casa”, se obtuvo una baja tasa para ácaros
del polvo; D. farinae (29%) y D.pteronyssinus
(6,4%), alérgenos que son considerados
importantes en medicina veterinaria y
humana. Estos resultados son inferiores
a los encontrados por Kang y col (2014),
quienes obtuvieron altas tasas de sensibi-
lidad (61,4% entre ambos ácaros) y a los
obtenidos por Masuda y col (2000) con
54,8%. Este último autor explica que su
alta prevalencia está determinada por una
respuesta inmune específica contra los áca-
ros más que por una exposición a ambien-
tes con alta carga de éstos.
De acuerdo al grupo de alimentos, la
categoría “proteínas” obtuvo tasas inter-
medias para sensibilidad, siendo la pro-
teína de poroto de Soja la más alergénica
con 54,8%. Solo 6,4% fue sensible a aves
mezcladas (pollo y pavo), lo que llama la
atención debido a que se considera una
de las proteínas más alergénicas. La alta
sensibilidad frente a poroto de soja, puede
deberse a que por varios años se ha in-
corporado a dietas comerciales con carac-
terísticas “hipoalergénicas” que permitían
realizar dietas de exclusión para diagnós-
tico de RCAA. Sin embargo la continua
exposición de los pacientes frente a esta
proteína pudo haber conducido a crear
sensibilidad ante ella. Estos resultados no
son similares a los encontrados por Rou-
debush (2013), quien determina que el
alérgeno alimentario de origen proteico
de mayor prevalencia fue la carne (32,4%),
seguido de leche (17,8%) y pollo (15,1%).
Se evidenció una baja tasa de sensibilidad
para salmón y venado (3,2%). Todos los
pacientes estudiados resultaron positivos a
algún alérgeno alimentario de tipo pro-
teico, por lo que ninguna de las proteínas
estudiadas podría ser utilizada para realizar
una dieta de eliminación a ciegas ante la
sospecha clínica de RCAA.
En este estudio se pudo notar una
fuerte tendencia de sensibilidad al arroz
(87%), la cebada (74,1%) y la patata blan-
ca (61,2%), carbohidratos presentes en la
gran mayoría de los alimentos comerciales
y usualmente utilizados como ingredien-
tes en dietas caseras para pacientes con
trastornos gastrointestinales. De la misma
manera, existen amplias diferencias con los
resultados encontrados por Roudebush
(2013) para el grupo de carbohidratos.
Este autor obtuvo como principal alérge-
no el trigo (12,7%), seguido de maíz (3%)
y finalmente arroz (1,5%). El total de la
población estudiada fue sensible a algún
carbohidrato testeado.
Como se había mencionado previa-
mente, la reacción de sensibilidad hacia
alérgenos alimentarios actuaría como un
detonante en el desarrollo de DA y por
este motivo es difícil distinguir ambas pa-
tologías desde el punto de vista clínico.
La presencia de signos gastro-intestinales
como diarrea, vómito, tenesmo, y aumen-
to del peristaltismo se observan frecuente-
mente en pacientes con DA inducida por
RCAA. La mayoría de los pacientes de
este estudio presentaron antecedentes en
su anamnesis remota, de heces blandas y
vómitos esporádicos.
En pacientes con patologías prurigi-
nosas de la piel, resulta común observar
infecciones secundarias de la piel, prin-
cipalmente asociadas con Malassezia y
Staphylococcus. Estudios recientes se han
enfocado en buscar la relación entre estos
antígenos y la alergia en perros. En este
estudio la tasa de sensibilidad para Malas-
sezia fue de 25,8% y para Staphylococcus fue
de 3,2%. El resultado para esta levadura,
fue similar al encontrado por Kang y col
(2014), quien obtuvo 21,9%, sin embar-
go fue menor para Staphylococcus (19,8%).
Otros estudios revelan que perros con DA
producen niveles mayores de IgE contra
estos microorganismos, lo que evidencia
que juegan un papel inmunopatogénico
por sí mismos. Su patogenia se conoce en
humanos y tiene relación con el desarrollo
de superantígenos, a diferencia de medici-
na veterinaria en donde no se ha podido
esclarecer con certeza el papel patogénico.
En resumen, este estudio consistió en
medir la tasa de sensibilidad para alérge-
nos alimentarios y ambientales utilizan-
do serología IgE alérgeno específico. Esta
prueba es fácil de realizar, produce menos
falsos negativos, identifica de forma indi-
[ 25
 vidual los alérgenos involucrados y per-
mite al clínico poder generar cambios de
dieta selectivos y realizar inmunoterapia
a sus pacientes. Sin embargo se requieren
más estudios comparativos relacionados a
esta técnica y así validar los datos obteni-
dos para la realidad geográfica y climática
de Santiago. Además sería interesante ge-
nerar una base de datos relacionados a la
tasa de sensibilidad por cada región del
país, debido a que existen amplias diferen-
cias en clima, flora y población de estudio
entre el norte, centro y sur de Chile.
No existen estudios similares en Chile,
por lo que éste marca un precedente para
realizar nuevas comparaciones en poblacio-
nes caninas en Santiago y el resto del país.
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Optimizando la terapia
con glucocorticoides en
dermatología veterinaria.
Conociendo los efectos adversos
David Sanmiguel Poveda
Clínica Veterinaria De Carreres. Sant Joan d’Alacant
Resumen
Los glucocorticoides son ampliamente
usados en medicina veterinaria. Sus apli-
caciones abarcan desde la reposición fisio-
lógica, en el síndrome de Addison, hasta el
tratamiento de enfermedades inflamatorias
o inmunomediadas.
Debido a que su mecanismo de acción
es inespecífico, sin depender de la causa ni
del tipo de inflamación, a que sus efectos
biológicos están influidos por una gran
cantidad de factores (vía de administra-
ción, dosis, potencia relativa del fármaco,
unión a proteínas, solubilidad en agua), y
a que todos estos tratamientos llevan aso-
ciados, en mayor o menor grado, la pre-
sencia de reacciones adversas, se hace muy
complejo optimizar los tratamientos para
evitar los efectos colaterales de los mismos.
Ante una enfermedad susceptible de
ser tratada con glucocorticoides, debemos
considerar cada caso de forma particular,
investigar posibles alternativas terapéuticas,
y en caso de tener que usarlos, tratar siem-
pre con la presentación más adecuada y la
mínima dosis efectiva.
En este artículo hacemos una revisión
bibliográfica acerca de los efectos adversos,
la optimización y el buen uso de los glu-
cocorticoides en dermatología veterinaria.
I ntroducción
El término glucocorticoide hace referen-
cia a uno de los dos tipos de hormonas
producidas en la corteza adrenal, en sus re-
giones reticular y fascicular. Recibieron su
nombre por su efecto sobre el metabolis-
mo de la glucosa. La aldosterona, hormona
mineralocorticoide, que participa en la re-
gulación de la retención y la excreción de
sales, se produce en la región glomerular.
Los principales corticoesteroides pro-
ducidos de forma natural, son el cortisol y
la corticoesterona. En el perro se secretan
cantidades equivalentes de los dos, mien-
tras en el gato, predomina la producción
de cortisol.
La corteza adrenal forma parte del eje
hipotálamo-pituitario-adrenal (HPA), que
es el encargado de la secreción y regula-
ción de los glucocorticoides, y es una de
las primeras estructuras afectadas por el
uso de glucocorticoides exógenos.
En el hipotálamo se produce la
hormona liberadora de corticotropina
(CRH), la cual estimula a las células cor-
ticotropas, de la pituitaria anterior, que
segregan hormona adrenocorticotropa
(ACTH). Ésta estimula a la corteza adre-
nal, liberando glucocorticoides.
Los glucocorticoides consiguen sus
efectos, tanto fisiológicos como farmaco-
lógicos, interaccionando con receptores
celulares específicos, presentes en varios
tipos celulares. Se trata sobre todo de re-
ceptores intracelulares (aunque también
existen algunos de membrana), que al
unirse a la hormona crean un complejo
[ 27
 de receptor activado (CRA). Este com-
plejo se une a áreas llamadas “elementos
de respuesta a glucocorticoides” (GRE) y
alteran la expresión de los genes asociados.
Como cada GRE en cada célula es único,
el efecto del glucocorticoide será diferente
en cada tipo citológico. En algunos casos
la asociación del CRA+GRE, conllevará
el aumento de la expresión génica, mien-
tras que en otros supondrá la reducción
de dicha expresión. Por lo tanto deter-
minarán la producción o la supresión de
determinados tipos de proteínas.
Un buen ejemplo de esto lo tenemos
en la capacidad que tienen los glucocor-
ticoides para disminuir la síntesis de me-
diadores de la inflamación, como leuco-
trienos y prostaglandinas, a través de la
inducción de la producción de la proteína
lipocortina, la cual evita la liberación de
los precursores moleculares que dan lugar
a estas moléculas (Tabla 1).
Los primeros corticoides se introdu-
jeron en medicina humana en 1948, en
forma de cortisona. Los actuales gluco-
corticoides sintéticos empezaron a desa-

Tabla 1. Efectos antiinflamatorios e inmunológicos de los glucocorticoides

Sobre los eosinófilos • Disminución de su formación en médula ósea

• Apoptosis e inhibición de la prolongación de la supervivencia y la función de los eosinófilos
mediadas por IL-3 e IL-5

Sobre los linfocitos y • Redistribución de linfocitos a compartimentos extravasculares como la medula ósea
monocitos • Reducción del número de linfocitos y monocitos portadores de receptores de IgE e IgG de
baja afinidad
• Disminución de los niveles de inmunoglobulinas en suero
• Reducción de todas las subpoblaciones de linfocitos, siendo más afectados los T que los B,
y los TCD4+ más que los CD8+
• Disminución de la producción de linfocitos de IL-1, IL-2, IL-3, IL4, IL-5,IL-6 E IFN-ϒ

Sobre los mastocitos • Capacidad para disminuir el número de mastocitos y la síntesis de histamina

Sobre los neutrófilos • Se produce neutrofilia debido a la liberación desde médula ósea y reducirse la marginación
y diapédesis de neutrófilos hacia los tejidos
• Reducen la quimotaxis, la adhesión y la secrección de enzimas

Sobre la lipocortina 1 • Regulación positiva de la lipocortina 1 ( proteína ligadora de fosfolípidos ) que tiene potentes
efectos antiinflamatorios
• Inhibición de la fosfolipasa A2
• Disminución de la producción de metabolitos del ácido araquidónico por las vías de la
ciclooxigenasa y la lipooxigenasa
• Disminución del factor activador de plaquetas

Reducción de la permeabilidad • Mecanismo desconocido

vascular

Inversión de la reducida • Debido en parte al aumento del número de receptores β-adrenérgicos expresados en la
capacidad de respuesta superficie celular
β-adrenérgica

Sobre la inmunidad humoral • Disminuyen la síntesis de anticuerpos sólo después de dosis altas por largo plazo
• Reducen el grado de supresión de proliferación de linfocitos B en respuesta a mitógenos

Sobre la inmunidad celular • Reducción de la supervivencia, la absorción y la migración de antígenos

• Disminución de la maduración de células dendríticas
• Inhibición de los activadores transcripcionales (NF-Κb y AP-1)
• Disminución de la expresión de macrófagos de algunas citoquinas proinflamatorias (IL-1,
TNF-α)
• Aumento de la expresión de algunas citoquinas antiinflamatorias (IL-10)
• Disminución de la producción de linfocitos T en respuesta a mitógenos
• Reducen la activación de Linfocitos T
• Disminución de las citosinas de células T (IL-2 y IFN-ϒ)
• Reducción de la lisis mediada por células NK en las células diana

Tabla adaptada de Muller&Kirk, Dermatología en Pequeños animales, 7ª Edición. Vol 1.(2014)

28 ]
rrollarse en las décadas de 1950-1960, en
1955, prednisona/prednisolona; en 1957,
metilprednisolona; y posteriormente las
formas fluoradas, betametasona y dexame-
tasona. Estos nuevos fármacos mostraban
más actividad glucocorticoide y menos
actividad mineralocorticoide que la cor-
tisona original de 1948.
F ac to re s q ue d e t e r m i n a n l a
a c c ió n d e lo s g l u c o c o r t i c o i d e s .
Ví a s d e a d m in i s t r a c i ó n .
Vía o r a l
Los efectos colaterales de los glucocorti-
coides orales en dermatología son propor-
cionales a la potencia del fármaco, dosis y
duración del tratamiento. Existen también,
otros factores, como la capacidad de unión
a proteínas. Sólo los glucocorticoides libres
son metabólicamente activos, se da la cir-
cunstancia de que muchos sintéticos tie-
nen baja unión a proteínas, lo que explica
su potencia relativa alta a dosis bajas.
La formulación de las formas orales
suelen contener el principio activo en
forma de alcohol esteroide libre, cuya
duración de acción es la del glucorticoi-
de base. La absorción se realiza de forma
rápida y las vidas medias plasmáticas son
breves (Tabla 2).
Las dosis antipruríticas, antiinflamato-
rias e inmunosupresoras han sido determi-
nadas a través de la experiencia clínica, y
cada paciente debe ser tratado y dosificado
de manera personalizada. Los glucocorti-
coides orales más usados son la predni-
sona, prednisolona y metilprednisolona.
Sus efectos son prácticamente idénticos,
teniendo los dos primeros ligera actividad
mineralocorticoide, por ninguna de la me-
tilprednisolona. La prednisona debe con-
vertirse en hígado en su metabolito activo
prednisolona. En el gato sólo el 21% de
la prednisona se convierte a prednisolona,
por lo que tanto la prednisolona como la
metilprednisolona, son las mejores opcio-
nes en esta especie. Debido a este proceso
de conversión, en perros con insuficien-
cia hepática, sería más adecuado el uso de
prednisolona.
La prednisona y prednisolona se ad-
ministran oralmente a dosis de inducción
antiinflamatorias de 0,55 mg/kg cada 12
horas, aunque en alergias severas, como la
hipersensibilidad a picadura de pulga, pue-
de ser necesaria una dosis de hasta 2mg/

Tabla 2. Potencia relativa y actividad de los glucocorticoides orales

Potencia relativa
Dosis oral Potencia Duración del Terapia de días
respecto a
Equivalente mg Mineralocorticoide efecto (horas) alternos
hidrocortisona

Corta acción

Cortisona 25 0,8 0,8 8-12 No apta

Hidrocortisona 20 1 1 8-12 No apta

Acción media

Prednisona 5 4 0,3 24-36 Apta

Prednisolona 5 4 0,3 24-36 Apta

Metilprednisolona 5 5 0 24-36 Apta

Podría ser apta

Triamcinolona 4 5 0 36-48
cada 3 días

Acción prolongada

Podría ser apta

Dexametasona 0,75 30 0 36-48
cada 3 días

Betametasona 0,6 25-40 0 36-48 No recomendada

[ 29
 kg cada 24 horas. Para el mantenimiento,
lo óptimo es reducir la dosis lo máximo
posible hasta finalizar con menos de 0,25
a 0,5 mg/kg cada 48 horas.
La dosis inmunosupresora inicial de
prednisona o prednisolona es de 2,2 mg/
kg cada 24 horas, divididas en 2 tomas dia-
rias, en la fase de inducción, y en caso de
no obtener respuesta podemos aumentarla
hasta 4mg/kg cada 24. Si seguimos sin ob-
tener el resultado deseado, debemos pen-
sar en otros tipos de terapias alternativas.
Los procesos inflamatorios requieren una
fase de inducción de 5 a 7 días, mientras
que para inducir inmunosupresión pueden
ser necesarios de 10 a 28 días. La fase de
inducción la mantenemos hasta que ob-
servamos remisión clínica de la enferme-
dad, a partir de este momento podemos
empezar a reducir la dosificación hasta lle-
gar a una dosis de mantenimiento, admi-
nistrando la medicación, por la mañana en
perros, e indistintamente por la mañana o
por la tarde en gatos. Cuanto más grande
es el animal, menor es la dosis en función
del peso. El objetivo es llegar a una dosis
de mantenimiento de 1 mg/kg cada 48
horas por largo plazo.
Los gatos son más resistentes a la ac-
ción de estos glucocorticoides, precisando
el doble de dosis que el perro, para mane-
jar la misma enfermedad. Esta resistencia
puede estar relacionada con la menor can-
tidad de receptores de glucocorticoides y
la menor afinidad de los receptores con
sus ligandos.
Hace unos años, un estudio sobre la
cronofarmacología de los glucocorticoides
en gatos, sugirió que la secreción de corti-
sol endógeno seguía un ritmo circadiano,
alcanzando picos por la noche. Estudios
posteriores demostraron que esto no ocu-
rría así y la liberación de cortisol en gatos
no sigue este ritmo. Aunque en perros, se
prefiere la administración matinal, en ga-
tos puede ser indistinta, tanto por la ma-
ñana como por la noche.
V í a p a re n t e ral
Cuando consideramos la terapia con
glucocorticoides inyectables, debemos
tener en cuenta que la mayoría de estos
fármacos están registrados para su admi-
nistración intramuscular. Es posible admi-
nistrarlos también vía subcutánea, que es
más cómoda y presenta la misma efica-
30 ]
cia clínica, pero también predispone a la
aparición de mayor número de reaccio-
nes adversas, tales como áreas locales de
alopecia, cambios pigmentarios y atrofia
epidérmica y dérmica. Se diferencian de
otras reacciones inducidas por inyección,
en que son reacciones de tipo atrófico y
no inflamatorias. Algunas razas son más
sensibles a este tipo de respuestas, como el
Yorkshire Terrier, el Lhasa Apso, el Shih-
Tzu y el Caniche, por lo que deberemos
intentar preferentemente la administración
vía intramuscular.
En pequeños animales usamos tres
grupos de preparaciones de glucocorti-
coides inyectables:
1. Soluciones acuosas de ésteres solubles:
son ésteres de fosfato sódico y succi-
nato sódico. Son preparaciones hidro-
solubles de acción rápida. Uso vía I.M.
o endovenosa. Los más usados son el
fosfato sódico de dexametasona y el
succinato sódico de prednisolona.
2. Soluciones de alcoholes libres: la ab-
sorción es algo más lenta que los an-
teriores. Como vehículo solubilizante
se usa polietilen glicol al 40%. Uso vía
I.M. o endovenosa lenta. La dexame-
tasona es la más común en esta pre-
paración.
3. Suspensiones de ésteres insolubles: ab-
sorción muy lenta. Importantes efectos
colaterales. Uso vía I.M., intraarticular
o intralesional. El más usado es el ace-
tato de metilprednisolona (Tabla 3).
Es importante destacar que la admi-
nistración parenteral de glucocorticoides
potentes (de más a menos potentes), be-
tametasona, metilprednisolona y triamci-
nolona, no es recomendable en perros, y
debe ceñirse a cada caso concreto. Los in-
yectables que van asociados a ésteres inso-
lubles (acetato, diacetato, acetonida) tam-
poco se deberían usar en perros debido a
sus numerosos efectos adversos. En gatos
difíciles de medicar se podría usar perió-
dicamente con menos efectos secundarios
que en el perro.
Si debemos usar glucocorticoides in-
yectables en perros, son preferibles los de
potencia moderada o baja y acción corta.
En la clínica diaria, se sigue usan-
do con bastante frecuencia el acetato de
metilprednisolona. Como ya hemos co-
 Tabla 3. Glucocorticoides inyectables más usados en control del prurito
Fármaco
Acetato de betametasona
Fosfato sódico de Dexametasona
Acetato de Metilprednisolona
Prednisona
Acetónido de Triamcinolona
mentado, debido a su formulación con un
éster insoluble, su absorción se ve retrasada,
dando lugar a una terapia de baja intensi-
dad y larga duración, cuyos resultados son
bastante imprevisibles. Una sola inyección
de este glucocorticoide puede alterar la
función adrenocortical en perros, de 5 a
10 semanas.
Además tenemos los posibles efectos
adversos en el punto de inyección cuando
se administra de forma subcutánea. Esta
reacción adversa recibe la denominación
de absceso estéril de inyección de depó-
sito. Se observan áreas de alopecia focal
(Figura 1), con hipopigmentación o pig-
mentación normal, sin inflamación, en las
que el pelo simplemente se cae. La piel
puede estar adelgazada o engrosada y
puede notarse la presencia de un nódulo
subcutáneo pequeño y firme. Suele haber
atrofia epidérmica, dérmica y folicular. El
recrecimiento del pelo puede tardar meses.
Los gatos parecen tener más resisten-
cia a este fármaco, por su mayor toleran-
cia metabólica a los glucocorticoides, y su
efecto clínico presenta una duración de 3
a 6 semanas. En un estudio se provocó la
aparición de hiperadrenocorticismo iatro-
génico en gatos después de administrar se-
manalmente acetato de metilprednisolona,
por vía subcutánea, durante 10 semanas
consecutivas. Aun así, en el gato, debe mi-
nimizarse su uso y buscar otras alternativas
para el tratamiento a largo plazo.
Ter a pia t ó pic a e i n t ra l e s i o n a l
El objetivo de estos tratamientos es pro-
porcionar elevadas concentraciones de
Dosis Vía
0,2-0,4 mg/kg en perros IM
0,25-1mg/perro IM
0,125 mg/gato
2-40 mg/perro IM
10-20 mg/gato
0,5-2,2 mg/kg cada 24h IM
en perros y gatos
0,2 mg/kg en perros IM
y gatos
glucocorticoides en el lugar de la enfer-
medad, minimizando los efectos adversos.
La aplicación tópica de glucocorticoi-
des es preferible a la oral, debido a la apli-
cación directa en el órgano diana, necesi-
tando menos dosis total para mantener altas
concentraciones en la zona y, por lo tanto,
reduciendo los efectos adversos sistémicos.
Son muy efectivos para reducir el pru-
rito en enfermedades de origen alérgico,
tanto dermatitis atópica como alergia
alimentaria, siendo un tratamiento reco-
mendado para brotes agudos de dermati-
tis atópica por la International Task Force on
Canine Atopic Dermatitis.
Todo glucocorticoide aplicado de for-
ma tópica es absorbido en parte, por lo
que, aún siendo relativamente seguros, no
dejan de estar libres de efectos adversos
locales y sistémicos. Los glucocorticoides
tópicos pueden atravesar el estrato córneo
y llegar a la vasculatura dermal, distribu-
yéndose a nivel sistémico, alterando el eje
hipotálamo-pituitario-adrenal llegando
a producir hiperadrenocorticismo iatro-
génico, aunque esto sucede con menor
frecuencia e intensidad que en la admi-
nistración oral o parenteral.
Cuanto mayor absorción, mayores son
los efectos farmacológicos, existiendo va-
rios factores que son capaces de aumen-
tarla, como, vendajes oclusivos, rasurado de
la zona de aplicación, presencia de lesiones
cutáneas, vehículo de la preparación (un-
güento, crema, loción, etc.), concentración
del glucocorticoide, lugar anatómico, fre-
cuencia y duración de su aplicación y ta-
maño del área tratada.
[ 31

F. 1
Figura 1. Atrofia cutánea
y alopecia tras inyección de
glucocorticoides depot.
Figura 2. Potencia de
glucocorticoides tópicos según
el vehículo empleado.
32 ]
F.2
Un estudio sobre los efectos de la
absorción de hidrocortisona en piel ca-
nina in vitro, confirmó que la penetración
transdermal se puede aumentar, desde el
doble, hasta incluso 10 veces más, en zo-
nas de piel con lesiones, respecto a piel
sin lesiones, en perros con sospecha de
dermatitis atópica. En la permeabilidad
influirían factores como la severidad de la
enfermedad alérgica, infecciones concu-
rrentes y diferencias interindividuales en
las características de la piel. Más estudios
de este tipo nos ayudarían a comprender
mejor como se produce la penetración de
los glucocorticoides tópicos en perros con
pieles atópicas, mejorando la eficacia y se-
guridad de los tratamientos.
La acción del corticoide depende tam-
bién del vehículo empleado, ya que afecta
a la acción del principio activo, a su pene-
tración y a su estabilidad. Existen distintas
formas de vehicular el glucocorticoide
tópico, que a igual principio activo, dosis
y concentración, presentan una correlativa
disminución de su potencia (Figura 2).
• Los ungüentos son los más efectivos
en pieles gruesas, fisuradas o lique-
nificadas. La naturaleza oclusiva del
ungüento mejoras la penetración del
fármaco.
• Las cremas son de elección en derma-
tosis agudas y subagudas. Su utilización
es óptima en pieles hidratadas y zonas
de intertrigo.
• Las lociones, geles y aerosoles son de
uso cómodo, en lesiones superficiales
y extensas.
+ POTENTE
Ungüento
Pomada
Crema
Gel
Loción
Aerosol
- POTENTE
Respecto a la formulación química,
los glucocorticoides tópicos que contie-
nen ésteres (acetónido y valerato), se unen
en mayor proporción al tejido afectado
aumentando la acción del fármaco. Los
productos fluorados ( betametasona, dexa-
metasona, triamcinolona y fluocinolona),
tienen un efecto potente y sólo deberían
ser usados cortos periodos de tiempo,
siendo mejor utilizar un producto tópico
con hidrocortisona para tratamientos cró-
nicos (Tabla 4).
La aplicación tópica de corticoesteroi-
des produce una rápida supresión del eje
HPA, con concentraciones bajas de corti-
sol plasmático siete horas después del ini-
cio de tratamiento. Si seguimos repitiendo
la aplicación tópica se seguirán bajando las
concentraciones de ACTH y cortisol en
plasma, reduciéndose la respuesta adrenal
ACTH exógeno en las pruebas de estimu-
lación. Se llega a una marcada supresión de
esta respuesta en tratamientos tópicos de
tres o más semanas.
De igual forma debemos incluir en
este apartado a los glucocorticoides tó-
picos usados en el tratamiento de otitis.
Existen 4 estudios publicados hasta la fe-
cha acerca de la capacidad de supresión
adrenal de productos óticos con contenido
de glucocorticoides, los resultados de los
cuales, se pueden sintetizar en esta tabla
(Tabla 5).
Los glucocorticoides tópicos, en el pe-
rro, además de influir en el eje HPA, pro-
ducen reacciones adversas locales, sobre
todo con las presentaciones más potentes.
Pueden dar lugar a alopecia localizada,
 Tabla 4. Ejemplos de glucocorticoides tópicos basadas en su potencia

Potencia baja • Acetato de hidrocortisona 0,25/ 0,5/ 1 y 2,5%

• Flumetasona 0,25%
Potencia media • Acetónido de fluocinolona 0,025 y 0,02%
• Valerato de betametasona 0,1%
• Butirato de clobetasona 0,05%
• Aceponato de hidrocortisona 0,125%
• Aceponato de metilprednisolona 0,1%
Potencia alta • Acetónido de triamcinolona 0,5%
• Dipropionato de betametasona 0,05%
• Propionato de clobetasol 0,05%

Tabla 5. Nº total/Nº y % suprimidos

Medicación Reeder et al. Ghubash et al. Moriello et al. Aniya y Griffin

Betametasona 0,1% 11/1 (9%) 7/0 (0%) No realizado No realizado

Triamcinolona 0,1% 12/2 (17%) No realizado 8/8 (100%) No realizado

Dexametasona 0,1% 8/4 (50%) 7/5 ( 71,4%) 8/8 (100%) 6/4 (66,7%)

Fuorato de mometasona 0,1 % 9/0 (0%) No realizado No realizado No realizado

atrofia dérmica, pioderma, vesículas sube- Hi p er adren ocor ticismo

pidérmicas, comedones, pápulas foliculares
y calcinosis cutis. (Figura 3A-D).
Normalmente el propietario usa un
producto tópico con glucocorticoides
para tratar una dermatitis o una aparición
de prurito localizado. Al cabo del tiempo
se produce una reacción que da lugar a
nuevas lesiones, las cuáles el dueño no re-
laciona con una posible reacción adversa al
producto aplicado. Para intentar resolver-
las, sigue usando el mismo producto, cada
vez con más frecuencia y en una zona más
grande. Estas lesiones son más frecuentes
en las ingles y en la base convexa de los
pabellones auriculares.
Otro efecto secundario que podemos
observar con la aplicación de glucocor-
ticoides tópicos en el lado cóncavo del
pabellón auricular, es la alopecia inducida
por esteroides tópicos en la parte convexa.
Se ha observado en Teckels en los que,
dicha aplicación, agravó una alopecia de
patrón previa.
En el gato, se ha observado alopecia
focal como reacción adversa a las prepara-
ciones tópicas de glucocorticoides, siendo
las zonas más afectadas, el pabellón auricu-
lar y la base de las orejas.
i a t rogén ico
El hiperadrenocorticismo iatrogénico es
el resultado de una excesiva administra-
ción de glucocorticoides, dependiendo
los signos clínicos de la dosis y el tiempo
de exposición. Esta alteración se refleja de
forma clara en la piel.
El diagnóstico se realiza en base a un
historial de administración de glucocor-
ticoides, signos clínicos compatibles y
evaluación del eje hipotálamo-hipofisa-
rio-adrenal, mediante la prueba de estimu-
lación con ACTH. La liberación de ACTH
es fácilmente suprimida por los corticoides
exógenos, debido a los mecanismos de re-
troalimentación del eje HPA, esto provoca
la falta de respuesta de las glándulas adre-
nales a la administración de ACTH, que
conduce a la atrofia de las mismas.
Existen efectos sobre el catabolismo
de las proteínas, efectos antienzimáticos
y antimitóticos, que se manifiestan como
disminución del grosor e hiperqueratosis
de la epidermis (de forma secundaria a la
supresión de producción de ADN, reduc-
ción de mitosis y alteraciones en la quera-
tinización), adelgazamiento de la membra-
na basal y de la dermis, atrofia pilosebácea.

[ 33
F.3A
F.3C
Figura 3A-D. (A y B)
Alopecia y pápulas en una
perra tras 2 meses de
tratamiento tópico con un
ungüento de Acetónido de
triamcinolona durante 6
semanas para tratar una DAPP
(dermatitis alérgica a picadura
de pulgas). (C) Al mes de la
retirada del glucocorticoide
tópico. (D) A los dos meses de
la retirada.
34 ]
F.3B
F.3D
La vascularización dérmica se vuelve más
frágil (por inhibición de la síntesis de colá-
geno y aumento de la de sustancia básica)
por lo que se producen hematomas con
mayor facilidad, y retraso en la reparación
de las heridas. Estos efectos se producen
debido a la supresión de la proliferación
de queratinocitos y fibroblastos, junto a la
anulación de la síntesis de varias proteínas
derivadas de los fibroblastos, siendo la más
importante de éstas, el colágeno. También
hay reducción de la síntesis de otros com-
ponentes de la matriz extracelular como
tenascina-C, ácido hialurónico, glicosami-
noglicanos sulfatados y elastina.
Esta supresión de la producción de co-
lágeno, junto con la anulación de la nece-
saria fase inflamatoria de la cicatrización,
da lugar a anomalías en el mecanismo de
cicatrización de las heridas.
En el caso específico del perro, debi-
do a alteraciones en la estructura proteica
de las fibras de colágeno y elastina, ocu-
rren fenómenos de mineralización a estos
niveles, dando lugar a la calcinosis cutis
distrófica (Figura 4A, 5A-B), llegando, en
las formas más crónicas, a producirse osi-
ficación cutánea.
Debido a los efectos antiinflamatorios
e inmunosupresores, existe una mayor
susceptibilidad a las infecciones cutáneas,
provocadas por bacterias y hongos.
Otro efecto adverso sobre la piel, es la
disminución de la producción de lípidos
de la epidermis, que conlleva el aumento
en la pérdida de agua transepidermal.
En 1999 se publicó un estudio en el
que se analizaban los signos clínicos de
28 perros con hiperadrenocorticismo ia-
trogénico, los cuales habían sido tratados
con glucocorticoides en forma oral, tópi-
ca o parenteral. En 27 de los 28 animales
existían lesiones cutáneas. Otros signos
clínicos fueron polidipsia (21/28), poliu-
ria (19/28) y letargia (16/28). Los hallaz-
gos en la bioquímica sanguínea revelaron
elevación de la fosfatasa alcalina (15/28),
aumento de triglicéridos (12/18), ALT

F.4
F.5 A
F.5 B
(14/28) , AST (12/28) , colesterol (14/28)
y glucosa (10/28). En la hematología, lo
más destacable fue la presencia de eosino-
penia (18/28), permaneciendo normales el
resto de parámetros. También se observó
hepatomegalia (15/28), abdomen hincha-
do (13/28), obesidad (8/18), atrofia mus-
cular (8/18) y diabetes (3/28).
Figura 4: Calcinosis
cutis en perro tratado con
glucocorticoides exógenos
orales y tópicos.
Figura 5a-b: (A)
Mineralización del colágeno,
pústula intracórnea y (B)
folículo piloso calcificado.
Todos mostraron niveles basales de
cortisol en los límites inferiores o por
debajo del intervalo de referencia, y dis-
minución o falta de respuesta a la estimu-
lación con ACTH. Tras retirar de forma
progresiva los glucocorticoides, se observó
una mejoría de los signos clínicos a las 6
semanas, llegando a una remisión total a
[ 35
 Tabla 6. Signos cutáneos en los 28 El hiperadrenocorticismo iatrogénico
perros con hiperadrenocorticismo
se presenta muy raramente en los gatos.
iatrogénico. (Figuras 6, 7A-C, 8)
La literatura recoge 18 casos cuyos sig-
Lesiones cutáneas Nº de perros nos clínicos se ven resumidos en la Tabla
7. Siendo específicos de esta especie, la
Manto mas fino y 23 piel fácilmente desgarrable y la curvatura
perdida de pelo
medial del pabellón auricular. Dicha cur-
Alopecia localizada o 19 vatura no se presenta en el hiperadreno-
generalizada
corticismo espontáneo, por lo que puede
Pioderma localizada o 17 tratarse de un signo clínico importante
generalizada para el diagnóstico.
Hiperpigmentación 9 Debemos tener precaución al adminis-
trar glucocorticoides en gatos con riesgo
Calcinosis cutis 4 de padecer diabetes y en pacientes cardió-
patas, debido al potente efecto hipergluce-
miante en esta especie (Tabla 7).
Tabla 7. Signos cutáneos en 18 gatos
con hiperadrenocorticismo iatrogénico
E fectos sobre la fu n ción
Lesiones cutáneas Nº de gatos
tiroidea en per ros h ipotiroideos
Pérdida de pelo 15 En el año 2011, se presentó un estudio
cuyo objetivo era evaluar la influencia de
Piel fina y poco elás- 8
tica la administración de prednisona, por vía
oral, en perros hipotiroideos, sobre los
Desgarro espontáneo 4 valores de T4 total, T4 libre y TSH. Se
de la piel
les administró una dosis de 1 mg/kg/día,
Hiperpigmentación 4 durante 7 días y posteriormente en días
alternos durante 14 días. Se midieron los
Curvatura medial del 3
pabellón auricular niveles de T4 total,T4 libre y TSH los días
7, 21 y 28 y se compararon con los niveles
Hematomas 2
basales. Sólo hubo alteración de los niveles
Manto pobre 2 basales de T4 total en los 7 primeros días,
mientras que fueron normales en los días
14 y 28. Los niveles de T4 libre y TSH
no sufrieron una alteración significativa.
La conclusión fue que la T4 libre no se
las 12 semanas. Los primero signos de re- ve afectada con esta dosificación de pred-
cuperación fueron el cese de la poliuria nisona, siendo más fiable que la T4 total,
y la polidipsia, seguidos de la pérdida de en la valoración de la función tiroidea en
peso y mayor firmeza abdominal, reduc- estos animales.
ción del tamaño hepático y normalización
de los niveles enzimáticos sanguíneos. En
último lugar se resolvieron las lesiones cu- E fectos sobre las pr u ebas
táneas. in tr adér micas y serologías,
Los perros con hiperadrenocorticismo específicas de I gE .
inducido por medicación tópica experi- La terapia con glucocorticoides puede
mentaron antes (a las 5 semanas) la mejo- influir en los resultados e interpretación
ría de los signos clínicos. Los medicados de las pruebas intradérmicas y las pruebas
por vía oral, parenteral o ambas a la vez, serológicas de IgE específicas de alérgeno.
mostraron alteraciones más severas que los En el año 2007, un estudio de la Fa-
medicados tópicamente, presentando tam- cultad de Veterinaria de Córdoba, realiza-
bién una recuperación más lenta al retirar do con Beagles, a los que se administró
la terapia (Tabla 6). betametasona ótica, ya había anticipado
Signos cutáneos en los 28 perros con que las preparaciones tópicas de gluco-
hiperadrenocorticismo iatrogénico (Figura corticoides podían suprimir ligeramente
6AB , 7A-C, 8). las pruebas intradérmicas.

36 ]
F.6A F.6 B F.7A

F.7B F.7 C F.7D

Figura 6AB. Abdomen distendido y atrofia
cutánea en perra con Cushing iatrogénico,
que había recibido la administración repetida
de acetato de metilprednisolona s.c.

Figuras 7A-E. (A y B) Alopecia

simétrica y pioderma en perra atópica con
hiperadrenocorticismo iatrogénico, tras
tratamiento prolongado con prednisona.
(C y D) A los dos meses de la retirada de la
medicación y habiendo recibido tratamiento
antibiótico. (E) Al año de la retirada de los
corticoides, actualmente en tratamiento con
F.7E F. 8 5mg/kg de ciclosporina cada 72 horas.

Figura 8. Hipotricosis en West Higland

White Terrier que había recibido tratamiento
prolongado con prednisona oral.

[ 37
 Tabla 8. Periodos de supresión del uso de glucocorticoides previos a la realización de los tests intradérmicos y serologías
de IgE específicas de alérgenos
Tipo de glucocorticoide Fármaco
Pruebas Oral/acción corta Prednisona, prednisolona
intradérmicas
Inyectables/acción larga Acetato de
metilprednisolona
Tópicos Hidrocortisona,
triamcinolona
Óticos Betametasona,
mometasona
Pruebas Oral/acción corta Prednisona, prednisolona
serológicos de IgE
Inyectables acción larga Acetato de
metilprednisolona
Tópicos/óticos No testados
En el año 2012, en el 7º Congreso
Mundial de Dermatología Veterinaria
de Vancouver, se presentó un estudio
donde se determinaba el tiempo de in-
terrupción ideal de los tratamientos con
agentes antialérgicos, entre ellos los glu-
cocorticoides, antes de la realización de
estas pruebas (Tabla 8).
Discusión
Los glucocorticoides son una herramienta
terapéutica fundamental en dermatología
veterinaria, pero su acción está asociada a
efectos adversos en mayor o menor grado.
Para disminuir la frecuencia e intensidad
de estos efectos, debemos estudiar cada
caso en particular y usar la preparación
más adecuada con las dosis mínimas que
produzcan la remisión de los signos clíni-
cos. En dermatología veterinaria debemos
ser conscientes de que los glucocorticoi-
des no resuelven una causa primaria, sim-
plemente son un tratamiento paliativo y,
muy importante, una forma de enmasca-
rar o atenuar los signos clínicos. Actual-
mente disponemos de otras alternativas
terapéuticas para tratar algunos procesos
inflamatorios alérgicos e inmunomedia-
dos, que son más seguras y efectivas que
los glucocorticoides. Aunque en determi-
nadas enfermedades, éstos, siguen siendo
los fármacos de primera elección.
38 ]
Periodo óptimo de Periodo mínmo de
supresión en días supresión en días
14 Desconocido
Desconocido 28
14 (potentes) 0 (débiles)
14 0
0 0
<28 Desconocido
Desconocido 0
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