Trypanosoma cruzi

La enfermedad de Chagas o trypanosomosis americana es una infección sistémica causada por el

protozoo Trypanosoma cruzi. Es una zoonosis en la que participan un gran número de reservorios
vertebrados y transmisores triatóminos.

La infección se transmite principalmente por triatóminos de la familia Reduviidae, orden Hemiptera

(chinches), Subfamilia Triatominae. Otros modos de transmisión son: transfusional, congénito,
trasplante de órganos y oral.

Morfología.
Tripomastigote metacíclico, forma infectiva. Es fusiforme. Mide 12 - 30 µm, incluyendo el flagelo que
inicia en la parte posterior del parásito, y emerge libre en el extremo anterior, formando en su trayecto
submembranal una membrana ondulante. Presenta un gran núcleo central. El cinetoplasto es grande y
de ubicación subterminal.

Amastigote intracelular, replicativo. Es redondeado u ovoide. Mide 1.5 - 4.0 µm. En él pueden apreciarse
el núcleo, el cinetoplasto y cuerpo basal.

Tripomastigote sanguíneo, diagnóstico. Es una forma de transición.

Epimastigote, en cultivos y en el insecto vector. También puede encontrarse en vertebrados, como

forma de transición. El cinetoplasto se encuentra entre el núcleo y el flagelo libre. La membrana
ondulante es pequeña.

Patogenia.

Las lesiones que produce Trypanosoma cruzi dependen de las características del parásito y del
hospedero Son factores asociados al parásito: Polimorfismo, tropismo, virulencia, constitución
antigénica, cantidad de parásitos. Son factores relacionados con el hospedero: Constitución genética,
sexo, edad, especie, raza, infecciones asociadas, estado nutricional y respuesta inmune. La evolución de
la enfermedad de Chagas desde su forma asintomática hacia la sintomática es muy controvertida.

Las hipótesis que correlacionan las lesiones histopatológicas, son:

1. Persistencia del parásito con el consecuente proceso inflamatorio crónico.

2. Lesiones en células no parasitadas desencadenadas por trastornos isquémicos o metabólicos, debidos

al proceso inflamatorio.

Fase aguda. Asintomática en aproximadamente el 70% de los infectados. Más frecuente en niños. La
incubación es de unos 14 días y la duración del cuadro oscila entre 6 - 8 semanas. Se caracteriza por alta
parasitemia e invasión tisular multiparenquimatosa. Durante los primeros 15 días puede presentarse el
llamado "chagoma de inoculación", un nódulo subcutáneo con adenitis regional en el sitio de la
picadura; en casos de inoculación ocular, es posible identificar el "signo de Romaña", con edema
bipalpebral unilateral, adenitis retroauricular, característico de la enfermedad, aunque poco frecuente.
Esta fase se puede manifestar con fiebre, linfadenopatías, hepatoesplenomegalia y mal estado general.

Complicaciones: miocarditis aguda o meningoencefalitis, principalmente en niños, ancianos y sujetos

inmunocomprometidos (en éstos, por reactivación o infección aguda). El 5% de los niños fallece durante
esta etapa (DNDi).

Fase crónica temprana o asintomática (indeterminada). Una gran proporción de pacientes entra en una
fase asintomática, de duración variable (años), sin parasitemias detectables. Se han reportado
anomalías anatómicas y funcionales, y muerte súbita. Se han implementado técnicas diagnósticas
serológicas y de gabinete. Estas personas implican un riesgo alto en la transmisión transfusional en
bancos de sangre y en la connatal de la madre al producto.

Fase crónica. Alrededor del 20% - 30% de los enfermos crónicos desarrollarán complicaciones, que se
caracterizan fundamentalmente por compromiso visceral irreversible: cardiomiopatía chagásica, o de
tubo digestivo, con la mayor frecuencia en intestino o esofago (megasíndromes), aunque cualquier
órgano puede verse afectado.

Diagnóstico.

El diagnóstico etiológico de la enfermedad de Chagas se basa en la evaluación clínica, epidemiología y

pruebas de laboratorio. Para el diagnóstico de laboratorio, los exámenes adecuados dependen de la
etapa clínica del paciente. En la etapa aguda los estudios se centran en la búsqueda y reconocimiento
del Trypanosoma cruzi en sangre (metodología:parasitológica directa), porque en las etapas iniciales de
la enfermedad se encuentran parasitemias importantes y a medida que transcurre la infección van
disminuyendo hasta hacerse mínimas y aleatorias. En las etapas crónicas (inaparente o indeterminada y
sintomática) las parasitemias son transitorias y por ello el diagnóstico se realiza fundamentalmente
mediante el hallazgo de anticuerpos circulantes contra el T. cruzi.

Fármacos:
Benznidazole - en la fase aguda y casos congénitos

Nifurtimox - presenta efecto sobre tripomastigotes y amastigotes y se utiliza tanto en casos agudos
como crónicos.

Prevención
La prevención es la batalla más importante en la lucha contra el mal de Chagas. Las principales medidas
deben estar orientadas a la vivienda humana y también la de animales domésticos, como gallineros,
palomares, conejeras, cuevas, nidos, dormideros protegidos de otros animales, etc, donde se puede
desarrollar la vinchuca.

1- Mejorar la calidad de las paredes, techos y suelos de las viviendas. De material que no se agriete, con
superficies lisas más fácilmente limpiables y que no permitan que se formen rendijas y huecos donde
puedan refugiarse los insectos.

2- Mantener la vivienda y todos sus enseres correctamente higienizados, limpios.

3- Utilizar insecticidas modernos que permitan matar la vinchuca (o, en su caso, el chipo o pito).
4- Facilitar la tarea de los rociadores de insecticida, colaborando con ellos en todo cuanto sea necesario.

5- Conocer la vinchuca (o, en su caso, el chipo o pito), aprender a identificarla y diferenciarla de otros
insectos.

6- Si ha sido picado por vinchucas (o, en su caso, por chipos o pitos), consultar inmediatamente al
médico.

7- Si el médico le diagnostica la enfermedad, siga fielmente todas sus indicaciones. Los controles son
fundamentales.

8- Ante cualquier duda, consultar al médico y hacerlo cuantas veces se crea conveniente.

9- Denunciar a la autoridad sanitaria correspondiente la existencia de vinchucas (o, en su caso, de chipos

o pitos).

10- Identificar a la vinchuca (o, en su caso, el chipo o pito) por la zona donde se encuentre.

Trypanosoma brusei
Todas las especies se caracterizan por la posesión de un cinetoplasto, una estructura única formada por
ADN (círculos o red) en masa dentro de la única gran mitocondria estrechamente asociada con el cuerpo
basal flagelar. Se forman cuatro etapas principales de desarrollo: trypomastigotes (con un kinetoplast
posterior y un flagelo emergente que forman una membrana larga y ondulante); epimastigotes (con un
kinetoplast anterior y un flagelo emergente que forman una membrana corta ondulada); promastigotes
(con un cinetoplastio anterior y un flagelo corto emergente, pero sin membrana ondulante); y
amastigotes (con cinetoplasto pero sin flagelo emergente o membrana ondulante). Muchas especies de
tripanosomas son parásitas solo en insectos, mientras que otras son transmitidas por vectores de
insectos a una amplia gama de huéspedes vertebrados.

tripanosomas salivarianos que experimentan desarrollo de estación anterior (intestino anterior) en el

vector de insectos y se transmiten a través de la saliva a la sangre de los huéspedes vertebrados (p. ej.,
moscas tsetse transmiten T. brucei que causa enfermedad del sueño en humanos y nagana en el
ganado)

Trypanosoma brucei [esta especie causa enfermedad del sueño en humanos y nagana en el ganado]
Morfología del parásito: El parásito forma tripomastigotes en huéspedes vertebrados y epimastigotes
en el vector de insectos. Los tripomastigotes (con cinetoplástico posterior y membrana ondulada larga)
son de tamaño pleomórfico que van desde 16-42 μm de longitud por 1-3 μm de ancho. Ocurren como
formas de división esbeltas alargadas (con flagelo largo libre) o formas infecciosas (metacíclicas) no
divisorias plumosas (sin flagelo libre). Los epimastigotes (con cinetoplast anterior y membrana ondulada
corta) también son de tamaño variable que van desde 10-35 μm de longitud por 1-3 μm de ancho.

Rango de hospederos: los tripanosomas salivarianos están confinados a África tropical, que se
corresponde con la distribución con sus vectores de moscas tsetse. Se encuentran tres subespecies
estrechamente relacionadas: Trypanosoma brucei brucei ( T. b. Brucei ) que es principalmente
parasitaria en antílopes nativos y otros rumiantes silvestres (portadores asintomáticos,
tripanolingulantes) pero infecta animales domésticos introducidos; T. b. rhodesiense que causa
enfermedad aguda en humanos en África Oriental; y T. b. gambiense que produce una enfermedad
mucho más crónica en humanos en África Occidental.

Sitio de infección: Trypomastigotes se encuentran extracelularmente en la sangre y la linfa de individuos

infectados (incluidos los ganglios linfáticos y el bazo) pero pueden invadir el sistema nervioso central y
otros tejidos.

Modo de transmisión: todos los tripanosomas salivarianos son transmitidos por vectores de moscas
tsetse ( Glossina spp.). Los tripomastigotes metacíclicos ingeridos durante la alimentación se
transforman en tripomastigotes procíclicos en el intestino medio. Estas etapas migran a través de las
membranas intestinales e invaden las glándulas salivales donde se transforman en epimastigotes que
experimentan un desarrollo de estación anterior para producir trypomastigotes metacíclicos infecciosos
que se inyectan durante la alimentación.

Patogénesis: la enfermedad se conoce como tripanosomiasis del Viejo Mundo (África). Aunque hay
muchos nombres comunes regionales que dependen de la subespecie del parásito y los huéspedes
involucrados, la enfermedad a menudo se denomina enfermedad del sueño en los humanos y nagana en
los animales. Los tripanosomas luego se multiplican en el plasma y el líquido intersticial causando una
enfermedad febril aguda o subaguda. Un signo clásico de T. b. gambiense la infección es la dilatación de
las glándulas linfáticas cervicales en la parte posterior del cuello (conocida como el signo de
Winterbottom). T. b. Las infecciones rhodesianas en los humanos generalmente causan enfermedad
sistémica aguda con afectación hemolinfática, ganglios linfáticos inflamados, fiebre y pérdida rápida de
peso. T. b. gambienseusualmente causa enfermedades crónicas con afectación neurológica,
meningoencefalitis, letargo y coma (de ahí la enfermedad "dormida"). El desarrollo del parásito se
produce en ondas cíclicas moderadas por la respuesta inmune del huésped. Los ciclos repetidos de
producción de anticuerpos del huésped y la destrucción del parásito producen fiebres cíclicas,
macroglobulinemia, daño microvascular, coagulopatía e inflamación perivascular. Cuando los parásitos
penetran en la barrera hematoencefálica (en cuestión de semanas)T. b. rhodesiense o hasta años para T.
b. gambiense ), causan encefalitis, coma y muerte. El curso clínico de T. b. las infecciones brucei
dependen de la susceptibilidad de la especie huésped.

Diagnóstico diferencial: Las infecciones se diagnosticaron de forma convencional mediante la detección

directa de parásitos en sangre, médula ósea o líquido cefalorraquídeo mediante examen microscópico
antes o después de la centrifugación. Más recientemente, se han desarrollado una variedad de pruebas
inmunoserológicas para detectar anticuerpos del huésped usando marcadores fluorescentes, de
aglutinación o de enzimas. Las pruebas de aglutinación de tarjetas y puntos están disponibles para uso
en el campo. Las técnicas de caracterización molecular que utilizan la amplificación por reacción en
cadena de la polimerasa (PCR) del ADN del parásito han dado buenos resultados en la diferenciación de
especie / cepa con ciertos genes.

Tratamiento y control: El melarsoprol y la trypursamida se usan para tratar infecciones crónicas (que
involucran signos del SNC). Otros medicamentos han demostrado ser más eficaces contra las infecciones
sistémicas (suramina, pentamidina) y las infecciones neurológicas (berenil, eflornitina,
difluorometilornitina)