Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
PENDAHULUAN
1
Komplikasi iatrogenik tersebut ialah hipoglikemia, hipokalemia, edema otak,
dan hipokalsemia.
1.3 Tujuan
a. Tujuan Umum
Mahasiswa dapat menjelaskan dan melakukan asuhan
keperawatan pada klien dengan ketoasidosis diabetikum.
b. Tujuan Khusus
a. Mengetahui definisi ketoasidosis diabetikum
b. Mengetahui etiologi ketoasidosis diabetikum
c. Faktor pencetus ketoasidosis diabetikum
d. Mengetahui patofisiologi dari ketoasidosis diabetikum
e. Menyebutkan manifestasi klinis ketoasidosis diabetikum
f. Mengetahui pemeriksaan penunjang pada ketoasidosis diabetikum
g. Mengetahui penatalaksanaan klien dengan ketoasidosis diabetikum
h. Mengetahui komplikasi dari ketoasidosis diabetikum
i. Mengetahui prognosis klien dengan ketoasidosis diabetikum
j. Menjelaskan asuhan keperawatan pasien dengan ketoasidosis
diabetikum
2
1.4 Manfaat
a. Mendapatkan pengetahuan tentang ketoasidosis diabetikum
b. Mendapatkan pengetahuan tentang asuhan keperawatan tentang
ketoasidosis diabetikum
c. Dapat menerapkan asuhan keperawatan pada klien dengan
ketoasidosis diabetikum
3
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
2.2 Etiologi
4
3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan
tidak diobati.
2.4. Patofisiologi
5
Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat
kehilangan air dan elektrolit. Sehingga, perkembangan KAD adalah
merupakan rangkaian dari siklus interlocking vicious yang seluruhnya harus
diputuskan untuk membantu pemulihan metabolisme karbohidrat dan lipid
normal.
1. Hiperglikemi
6
3. Kelemahan
4. Sakit kepala
5. Pasien dengan penurunan volume intravaskuler yang nyata mungkin akan
menderita hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik sebesar
20 mmHg atau lebih pada saat berdiri).
6. Penurunan volume dapat menimbulkan hipotensi yang nyata disertai
denyut nadi lemah dan cepat.
7. Anoreksia, mual, muntah dan nyeri abdomen.
8. Pernapasan Kussmaul ini menggambarkan upaya tubuh untuk mengurangi
asidosis guna melawan efek dari pembentukan badan keton.
9. Mengantuk (letargi) atau koma.
10. Glukosuria berat.
11. Asidosis metabolik.
12. Diuresis osmotik, dengan hasil akhir dehidrasi dan penurunan elektrolit.
13. Hipotensi dan syok.
14. Koma atau penurunan kesadaran.
a. Glukosa.
7
b. Natrium.
c. Kalium.
d. Bikarbonat.
8
bukan dari signifikansi klinis, hampir tidak ada alasan untuk melakukan
lebih menyakitkan ABG. Akhir CO2 pasang surut telah dilaporkan
sebagai cara untuk menilai asidosis juga.
g. Keton.
h. β-hidroksibutirat.
i. Urinalisis (UA)
j. Osmolalitas
k. Fosfor
9
l. Tingkat BUN meningkat.
m. Kadar kreatinin
2.7 Penatalaksanaan
1. Cairan.
10
pasien-pasien yang menderita hipertensi atau hipernatremia atau yang
beresiko mengalami gagal jantung kongestif. Infus dengan kecepatan
sedang hingga tinggi (200-500 ml/jam) dapat dilanjutkan untuk beberapa
jam selanjutnya.
2. Insulin.
3. Potassium.
Input saline fisiologis awal yang tinggi yakni 0.9% akan pulih
kembali selama defisit cairan dan elektrolite pasien semakin baik. Insulin
intravena diberikan melalui infusi kontinu dengan menggunakan pompa
otomatis, dan suplemen potasium ditambahkan kedalam regimen cairan.
Bentuk penanganan yang baik atas seorang pasien penderita KAD
(ketoasidosis diabetikum) adalah melalui monitoring klinis dan biokimia
yang cermat.
2.8 Komplikasi
11
1. Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik )
4. Kelainan Jantung.
12
otonom yang tidak berfungsi, sewaktu istirahat jantung berdebar cepat.
Akibatnya timbul rasa sesak, bengkak, dan lekas lelah.
5. Hipoglikemia.
6. Impotensi.
13
7. Hipertensi.
8. Komplikasi lainnya.
2.9 Prognosis
14
dapat dikatakan penyebab utama kematian adalah infeksi, usia lanjut dan
osmolaritas darah yang sangat tinggi. Di negara maju angka kematian
dapat ditekan menjadi sekitar 12%.
15
Sel β tidak mampu
menghasilkan insulin
Defisiensi insulin
Hiperglikemi
Glukosa
Rentang infeksi
vol. sirkulasi
Invasi kuman
Hipotensi Devisit
KETOASIDOSIS DIABETIKUM takikardi cairan
16
B1 (Breath) B2 (Blood) B3 (Brain) B4 (Bladder) B5 (Bowel) B6 (Bone) Tidak
mengenal
Insulin Glukosa PK.Hiperglikemi Lipolisis Metabolisme sel sumber
meningkat informasi
Sel hungry Diuresis osmotik Ketosis ATP
Sumbatan Kesalahan
di N2 Kerja penginter-
Ulkus Kehilangan cairan Mual,
muntah metabolisme prestasian
Suplai O2 informasi
Invasi
turun
mikroorganisme
MK: Kelemahan
Nutrisi cemas
MK: Dehidrasi Poliuri
MK: kurang dari
Infeksi Perubahan MK:
kebutuhan
persepsi Intoleran aktivitas
sensori Pasien
MK:
Frek. napas penglihatan sering
Defisit vol. Cairan
dan elektrolit bertanya
Sesak
Perfusi jartingan Penurunan MK:
MK : Resiko
serebral kesadaran Kurang
MK: Cidera
Ketidakefektifan 17 pengetahuan
pola napas
BAB 3
ASUHAN KEPERAWATAN
3.1 Pengkajian
1. Pengumpulan data
Anamnese didapat :
a. Identifikasi klien.
b. Keluhan utama klien
Mual muntah
c. Riwayat penyakit sekarang
d. Riwayat penyakit dahulu
Menderita Diabetes Militus
e. Riwayat kesehatan keluarga
f. Riwayat psikososial
2. Pemeriksaan fisik
a. B1 (Breath)
Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulen
(tergantung adanya infeksi/tidak). Tanda : Lapar udara, batuk
dengan/tanpa sputum purulen Frekuensi pernapasan meningkat.
b. B2 (Blood)
1. Tachicardi
2. Disritmia
c. B3 (Bladder) :
Awalnya poliuri dapat diikuti oliguri dan anuri
d. B4 (Brain)
Gejala : Pusing/pening, sakit kepala
Kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parestesia.
Gangguan penglihatan
Tanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut).
Gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental, aktifitas kejang
(tahap lanjut dari DKA)
18
e. B5 (Bowel)
1. Distensi abdomen
2. Bising usus menurun
f. B6 (Bone)
Penurunan kekuatan otot, Kram otot, tonus otot menurun, gangguan
istrahat/tidur.
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan
Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau aktifitas
Kriteria Hasil :
RR : 16-20 x/menit
19
Suhu : 36.5-37.5 0C
Intervensi Rasional
1.Kaji riwayat durasi/intensitas mual, Membantu memperkirakan
muntah dan berkemih berlebihan pengurangan volume total.
Proses infeksi yang
menyebabkan demam dan
status hipermetabolik
meningkatkan pengeluaran
2.Monitor vital sign dan perubahan cairan insensibel.
tekanan darah orthostatik
Hypovolemia dapat
dimanifestasikan oleh hipotensi
dan takikardia. Hipovolemia
3.Monitor perubahan respirasi: kussmaul,
berlebihan dapat ditunjukkan
bau aceton
dengan penurunan TD lebih
dari 10 mmHg dari posisi
berbaring ke duduk atau berdiri.
20
Peningkatan beban nafas
menunjukkan ketidakmampuan
6.Timbang BB
untuk berkompensasi terhadap
asidosis
7.Pertahankan cairan 2500 ml/hari jika
diindikasikan
Menggambarkan kemampuan
kerja ginjal dan keefektifan
terapi
8.Ciptakan lingkungan yang nyaman,
Menunjukkan status cairan dan
perhatikan perubahan emosional
keadekuatan rehidrasi
21
Hematokrit
Natrium
Plasma ekspander dibutuhkan
saat kondisi mengancam
Kalium
kehidupan atau TD sulit
- Berikan Kalium sesuai indikasi kembali normal
Peningkatan nilai
mencerminkan kerusakan sel
karena dehidrasi atau awitan
kegagalan ginjal
Menurun mencerminkan
perpindahan cairan dari intrasel
(diuresis osmotik), tinggi berarti
kehilangan cairan/dehidrasi
berat atau reabsorpsi natrium
dalam berespons terhadap
sekresi aldosteron
22
asidosis dan selanjutnya hilang
melalui urine, kadar absolut
dalam tubuh berkurang. Bila
insulin diganti dan asidosis
teratasi kekurangan kalium
terlihat
Mencegah hipokalemia
Kriteria hasil :
Intervensi Rasional
1.Pantau berat badan setiap hari Mengkaji pemasukan makanan yang
atau sesuai indikasi adekuat termasuk absorpsi dan
utilitasnya
2.Tentukan program diet dan pola
makan pasien dan bandingkan Mengidentifikasi kekurangan dan
dengan makanan yang penyimpangan dari kebutuhan
23
dihabiskan terapetik
24
menurunkan insiden hipoglikemia
Kriteria hasil :
Intervensi Rasional
1.Buat jadwal perencanaan dengan Dapat memberikan motifasi untuk
px dan identifikasi aktifitas meningkatkan aktifitas meskipun px
yang menimbulkan kelelahan. masih lemah
25
tempat dan sebagainya. Meningkatkan kepercayaan/harga diri
yang positif sesuai tingkat aktivitas
yang dapat ditoleransi px
Kriteria hasil:
Intervensi Rasional
1.Pertahankan pemberian oksigen Memaksimalkan untuk bernafas
26
BAB 4
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang
disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut. Ketoasidosis
diabetikum terjadi pada penderita IDDM (atau DM tipe II). Adanya gangguan
dalam regulasi insulin, khususnya pada IDDM dapat cepat menjadi diabetik
ketoasidosis manakala terjadi diabetik tipe I yang tidak terdiagnosa,
ketidakseimbangan jumlah intake makanan dengan insulin, adolescen dan
pubertas, aktivitas yang tidak terkontrol pada diabetes, dan stress yang
berhubungan dengan penyakit, trauma, atau tekanan emosional.
4.2 Saran
Untuk menghindari kondisi pasien dengan ketoasidosis diabetikum
jatuh pada kondisi tidak stabil, maka yang perlu dilakukan adalah sesegera
mungkin melakukan penggantian cairan dan garam yang hilang, menekan
lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati dengan pemberian
insulin, mengatasi stres sebagai pencetus KAD (dalam kasus ini diberikan
antibiotik), serta mengembalikan keadaan fisiologi normal dan menyadari
pentingnya pemantauan serta penyesuaian pengobatan.Sedangkan untuk
melakukan tindakan pencegahan agar tidak jatuh pada kondisi ketoasidosis
yaitu dengan melakukan manajemen nutrisis yang baik serta menetapkan taraf
insulin yang benat atau tepat dosis.
27
Daftar Pustaka
28