Malaria constituie un grup de boli protozoice transmisibile caracterizate prin evoluţie ciclică recidivantă

şi alternare a acceselor acute de febră cu stări de latenţă, prin splenohepatomegalii şi anemie.

Etiologic Agenţii malariei fac parte din tipul Protozoa, clasa Sporozoa, ordinul Haemosporldia, familia
Plasmodldae, genul Plasmodium. în prezent sînt notificate circa 60 specii, dintre care la om parazitează 4
specii : P. vivax — agentul febrei terţe, P. falciparum — agentul malariei tropice, P. malariae — agentul
febrei cuarte şi P. ovale— agentul malariei de tip ovale. Omul este receptiv la unele specii de agenţi ai
malariei simiene (de maimuţă). Parazitul malarie, cunoscut şi sub numele de hematozoar albastru, prezintă 2
cicluri de dezvoltare vitală cu schimb de gazde : ciclul sexuat (sporogonia) în organismul ţintarului
Anopheles şi asexuat (schizogonia) în organismul omului (fig. 21).
Ţînţarii Anopheles se infestează de la omul bolnav de malarie sau de la purtătorul de paraziţi, cu sîngele
căruia în stomacul ţintarului nimeresc forme sexuate de plasmodii — gametociţi masculi şi femeii. Procesul
sporogoniei de termină cu formare de zeci de mii de sporozoiţi, care în număr mare se acumulează în
glandele salivare ale ţintarului. Un astfel de ţintar devine contagios pentru om şi-şi menţine contagiozitatea
timp de 1 —1,5 luni.
Prin înţepătura ţintarului infestat odată cu torentul sangvin şi limfatic sporozoiţii ajung curînd la celulele
parenchimatoase ale ficatului, la hepato-cite, unde are loc schizogonia tisulară (exoeritrocitară). în rezultatul
diviziunii multiple dintr-un sporozoit se formează zeci de mii de merozoiţi (la P. falciparum — 40 000—50
000, la P. vivax — pînă la 10 000, la P. ovale — peste 15 000, la P. malariae — 7500). în toate formele de
malarie schizogonia tisulară se produce In perioada de incubaţie. Totodată, în malaria tropica şi, după cum
au stabilit recent Coatney şi coaut. (1971), Collins şi coaut. (1937), în malaria cuartă după schizogonia
eritrocitară paraziţii trec definitiv din ficat în sînge, dezvoltarea lor ulterioară produeîndu-se doar în hematii.
în malaria terţă şi de tip ovale se produce infestarea cu o îmbinare de sporozoiţi heterogeni în sens genetic.
O parte din aceştia (tahisporozoiţii) încep schizogonia tisulară imediat după pătrunderea lor în hepatocit şi
după terminarea ei părăsesc ficatul. Ceilalţi sporozoiţi (bradi- sau hipnozoiţii) posedă facultatea de a se men-
ţine în ficat în stare inactivă, „latentă" în decurs de cîteva luni (8—9) şi chiar pînă la 2 ani. Perioada
latentă este urmată de schizogonia exoeritrocitară, care se încheie cu ieşirea paraziţilor în sînge şi
declanşarea recidivei [A. Lîsenko, 1976]. Evoluţia bolii este determinată de componenţa sporozoiţilor
introduşi : cînd în sînge nimeresc doar tahisporozoiţi, survine o infestare cu incubaţie scurtă ; cînd,
însă, nimeresc doar hipnozoiţi — cu incubaţie îndelungată ; cînd aceştia nimeresc în sînge simultan,
manifestările clinice se declară după o perioadă scurtă de incubaţie urmată de nişte episoade
îndepărtate — recidive tardive.
După terminarea schizogoniei preeritrocitare merozoiţii tisulari pătrund în hematii, se transformă în
trofozoiţi, a căror dezvoltare ulterioară şi diviziune duc la formarea merozoiţilor eritrocitari. Cînd hematiile
infectate se distrug, merozoiţii nimeresc în sînge, unde o parte din ei piere, iar ceilalţi pătrund în alte hematii
şi schizogonia eritrocitară reîncepe. Schizogonia eritrocitară la P. vivax, P. ovale şi P. falciparum durează 48
ore, la P. malariae — 72 ore. O parte din merozoiţii încorporaţi în hematii dau naştere la forme sexuate de
paraziţi — gametociţi masculi şi femeii. Gametociţii de P. vivax, P. malariae şi P. ovale au formă sferică, de
P. falciparum — incurbată sub formă de semilună, banană.
Variate specii de plasmodium se deosebesc prin dimensiunile şi forma parazitului în diferite stadii de
dezvoltare, prin numărul şi dimensiunile merozoiţilor formaţi, prin culoarea şi amplasarea pigmentului, prin
forma gameto-ciţilor, precum şi prin modificările caracteristice ale hematiilor lezate, fapt ce permite
diferenţierea unei specii de alta. Dezvoltarea la P. vivax, P. malariae şi P. ovale se desfăşoară în sîngele
circulant, de aceea pe frotiuri şi în picături groase se pot urmări toate stadiile de dezvoltare a parazitului. în
malaria tropica în sîngele periferic se pot decela doar inele şi gametociţi maturi, deoarece dezvoltarea
schizonţilor se produce în capilarele organelor interne.
Epidemiologie. Sursa de infecţie o prezintă omul bolnav sau purtător de paraziţi, iar vectori sînt ţînţarii
din genul Anopheles.. în condiţii naturale contaminarea malariei la om se produce prin înţepătura ţînţarilor
Anopheles infestaţi. Este posibilă şi infestarea transplacentară, în timpul travaliului în caz de amestecare a
sîngelui fetal cu cel matern.
Malaria congenitală se întîlneşte deseori în focarele de endemie redutabilă. Contaminarea prin toate
formele de malarie e posibilă şi în caz de hemotrans-fuzii de la donatorii purtători de paraziţi. Deosebit de
frecvent în asemenea cazuri se produce contaminarea cu malarie cuartă, deoarece în această formă a
afecţiunii e posibilă o stare îndelungată de purtător (zeci de ani) cu parazite-mie submicroscopică.

1
 Răspîndirea malariei e posibilă în caz de prezenţă a sursei de infecţie, a vectorilor — ţînţarilor Anopheles
şi a unor condiţii climaterice propice. Dezvoltarea paraziţilor malariei în organismul ţintarului e posibilă
doar la temperaturi ce depăşesc 16°C. Durata sporogoniei este în funcţie de tipul parazitului şi de
temperatura ambianţei, constituind de la 7 la 45 zile.
Bolnavii de malarie devin contagioşi pentru ţînţari atunci cînd în sîngele lor apar gametociţi maturi : în
malaria terţă, cuartă şi de tip ovale — după al doilea — al treilea acces, în cea tropica — peste 10—12 zile
de la debutul afecţiunii.
în ţările cu climă moderată boala are incidenţă sezonieră, în condiţii tropicale transmiterea agentului e
posibilă pe parcursul anului întreg. De rînd cu condiţiile naturale şi climaterice, un rol important în
răspîndirea afecţiunii joacă condiţiile social-economice. Despre acest fapt mărturiseşte răspîndirea ei largă
printre populaţia fostelor colonii şi semicolonii. Pînă în prezent multe ţări în curs de dezvoltare din Africa şi
Asia de Sud-Est constituie focare de malarie holo- şi hiperendemică.
Patogenie. Toate manifestările clinice ale malariei ţin de schizogonia eritrocitară — creşterea şi
multiplicarea formelor eritrocitare asexuate ale parazitului în sînge. Schizogonia tisulară nu este însoţită de
simptome clinice.
Instalarea paroxismelor (acceselor) malarice coincide cu încheierea ciclului eritrocitar de dezvoltare a
paraziţilor şi cu dezintegrarea masivă a hematiilor afectate, în rezultatul căreia în plasma sangvină pătrund
materii toxice provenite din metabolismul parazitar, pigment, merozoiţi şi produşi hemolitici. Durata
schizogoniei eritrocitare determină periodismul acceselor în variate forme de malarie : peste 48 ore — în
malaria terţă, tropica şi de tip ovale şi peste 72 ore — în cea cuartă.
Un anumit rol în realizarea accesului joacă numărul de paraziţi în sînge („prag piretogen", după Ross). O
serie de savanţi [E. Tareev, 1946 ; N. Ozereţ-kovskaia, 1951 ; P. Serghiev, A. Iakuşeva, 1956 ş. a.] au
demonstrat, că în evoluţia paroxismului malarie tipic un rol important îl joacă reactivitatea organismului
modificată de pe urma sumarii excitaţiilor succesive. în acest mod, paroxismul malarie prezintă o reacţie de
răspuns a organismului sensibilizat preliminar la acţiunea proteinelor pirogene, ce se eliberează în timpul
dezintegrării hematiilor afectate. Dezintegrarea repetată a hematiilor invadate duce la dezvoltarea anemiei,
gravitatea căreia depinde de intensitatea para-zitemiei şi de durata afecţiunii. în geneza anemiei sînt
importante şi procesele autoimune, ce duc la aglutinarea şi hemoliza hematiilor intacte, precum şi acţiunea
hemolizantă a splinei hiperplaziate.
Circulaţia pigmentului malarie, a proteinei heterogene şi a produşilor hemolizei în sînge duc la sporirea
activităţii sistemului reticuloendotelial. Se determină sporire a repleţiunii sangvine şi hiperplazie a
reticuloendoteliului splinei, ficatului, măduvei osoase. în focarele endemice în caz de evoluţie trenantă a
afecţiunii de pe urna reinfectării se pot dezvolta modificări fibroase în ficat şi splină.
în caz de evoluţie gravă a malariei tropice de pe urma tulburării violente a reglării neuroendocrine a
proceselor vegetative, lezării vaselor cu caracter alergic [E. Tareev, 1946 ; A. Gontaeva, 1949] se pot
dezvolta complicaţii grave sau, cum sînt numite de obicei, forme maligne ale afecţiunii — comă malarică,
algie malarică, leziuni renale cu fenomene de insuficienţă renală acută etc. Formele maligne evoluează, de
obicei, în malaria tropica, fapt care se explică, probabil, prin unele particularităţi specifice ale P. falciparum,
notamente : 1) dezvoltarea paraziţilor se produce în capilarele organelor interne, provocînd aglomerări de
hematii afectate cu paraziţi în ele. Una din cauzele acestui fenomen poate fi formarea pe suprafaţa hematiilor
infestate de P. falciparum a unor proeminenţe nodoase, care posedă facultăţi antigenice faţă de endoteliul
capilarelor [Kilejian et al., 1977] ; 2) capacitatea P. falciparum de a se multiplica vertiginos, realizînd în
scurt răstimp un nivel înalt de parazitemie.
Această parazitemie masivă la un nou val de dezintegrare a hematiilor poate induce pătrunderea în sînge
a unei cantităţi enorme de produşi toxici cu instalare de şoc endotoxic, cu dereglări circulatorii brutale în
encefal, rinichi şi alte organe. Activizarea complexului kalicrein-chinină, eliberarea substanţelor
tromboplastice în rezultatul hemolizei este însoţită de devieri în sistemul de coagulare a sîngelui urmate de
hiper-, apoi de hipocoagulonemie. în dereglarea microcirculaţiei un rol important revine modificării
proprietăţilor reologice ale sîngelui, agregării hematiilor infestate şi aderării lor la pereţii vaselor de calibru
mic [Miller et al., 1972]. Lezarea endoteiiuiui vascular este însoţită de sporirea permeabilităţii pereţilor
vasculari, ceea ce duce la evacuarea părţii lichide a sîngelui din vase şi la blocarea vaselor de către
agregatele hematiilor
aglutinate pe fibrele de fibrină — fenomenul „slidge" [Knisely et al., 1945, 1964]. Manifestările clinice ale
modificărilor descrise aici sînt prezentate de coma malarică. Ca şi în alte stări patologice, în formele
2
pernicioase de malarie este posibilă dezvoltarea unei coagulări intravasculare diseminate [Dennis et al.,
1966].
Anatomie patologică. Cele mai caracteristice modificări anatomopatologice în malarie sînt anemiile de
grad diferit şi alteraţiile din organele bogate în ţesut reticuloendotelial. Necropsia relevă o culoare cenuşie
sau brună a ţesuturilor şi organelor de pe urma depunerii unui pigment brun-inchis de hemome-lanină în
celulele reticuloendoteliale. Ficatul şi splina sînt mărite, indurate, cu o nuanţă brună-roşietică. Pe secţiune
splina prezintă congestie şi raclat abundent. în microscopie se constată atrofierea fol icul ilor, proliferarea
celulelor Kupffer, endoteliului vascular ; elementele reticuloendoteliale conţin incluziuni de pigment. în caz
de evoluţie de durată a afecţiunii se produce proliferarea ţesutului conjunctiv, au loc modificări fibroase.
Encefalul în coma malarică are culoare cenuşie-şistoasă, este mărit întrucîtva în volum atît de pe urma
gradului înalt de repleţiune sangvină, cît şi din cauza edemului cerebral ; capilarele sînt blocate de hematiile
şi paraziţii invadaţi, prezintă hemostaze masive. Se determină edem perivascular cu hemoragii şi focare de
necroză. Proliferarea elementelor gliale în jurul porţiunilor lezate duce la formare de granuloame Durck.
Imunitate. Receptivitatea faţă de agenţii malariei la om este aproape generală. Doar la unele grupuri de
oameni există imunitate naturală genetic condiţionată la infecţia malarică. Populaţia băştinaşă din Africa
(negrii) posedă rezistenţă ereditară faţă de P. vivax. După cum s-a stabilit în ultimii ani, cauza constă în
insuficienţa la negroizi a antigenelor de grup sangvin Duffy (Fya şi Fyb), care se.prezintă ca receptori pentru
paraziţi, factori de aderare a P. vivax la hematii [Miller et al., 1976]. La malaria tropica sînt relativ rezistenţi
purtătorii variantei anomalice de hemoglobina — hemoglobina S (HbS). La copiii-purtători de HbS malaria
tropica evoluează de obicei cu parazitemie moderată şi clinic mai uşor decît la copiii cu hemoglobina
normală. Hemoglobinopatia HbS este răspîndită cel mai mult în ţările Africii tropicale. S-a stabilit o corela-
ţie geografică strînsă între arealele HbS şi malariei tropice.O rezistenţă relativa la malarie posedă persoanele
cu deficienţă de glttcozo-6-fosfatdehidrogenază, persoane la care boala evoluează mai uşor, cu parazitemie
moderată.
în focarele hiperendemice de malarie nou-născuţii posedă imunitate pasivă obţinută de la mamă şi în
primele luni de viaţă ei nu fac malarie.
Imunitatea activă dobîndită la malarie se formează de' pe urma efectului antigenic al paraziţilor în
stadiile eritrocitare. Dezvoltarea imunităţii limitează multiplicarea paraziţilor, ceea ce duce la
diminuarea treptată a par,azitemiei şi la convalescenţă. Boala lasă imunitate, însă ea este de scurtă
durată şi instabilă. în localităţile înalt endemice de malarie de pe urma reinfestărilor imunitatea
dobîndită poate atinge un nivel înalt la populaţia adultă. în raioanele holo- şi hiperendemice din Africa
copiii în primii ani de viaţă se îmbolnăvesc în repetate rînduri de toate formele de malarie. La populaţia
imună malaria de obicei evoluează în formă uşoară sau sub formă de stare apiretică de purtător de
paraziţi. Părăsirea teritoriilor impaludate duce la pierderea treptată a imunităţii, de aceea în caz de o
nouă infestare peste cîţiva ani la aceste persoane se dezvoltă forma clinică a afecţiunii.
Tablou clinic. Ţinînd cont de particularităţile specifice ale agenţilor malariei la om şi de deosebirile
respective în tabloul clinic se disting 4 forme de malarie : malaria terţă, tropica, cuartă şi malaria de tip
ovale. Fiind o afecţiune policiclică, malaria prezintă o succesiune de faze precum urmează : 1) malarie
primară, acces primar, malarie recentă (malaria recens). Această perioadă include fenomenele prodromale şi
o serie de accese primare ; 2) recidive precoce, ce se manifestă în decurs de 2—3 luni după accesul primar,
cu perioade scurte de remisie ; 3) perioada latentă, afebrilâ cu. durată de 7—11 luni în malaria terţă şi în cea
de tip ovale. Ea survine după accesul primar sau recidivele precoce şi se caracterizează prin lipsă de
simptome clinice de boală şi de schizo-gonie eritrocitară. Agentul persistă în organismul bolnavului în forme
tisulare latente — hipnozoiţi ; 4) recidive tardive (îndepărtate) — reapariţia acceselor după perioada latentă,
fapt cu incidenţă preponderent vernală.
I. Kasirski distinge de asemenea malaria trenantă condiţionată de reinfect'i şi tratament insuficient,
afecţiuni metamalarice, notamente : anemie hipore-generatoare, sindrom hepatolienal, nevroze vegetative
restante după suportarea malariei. Această completare pare a fi raţională, dacă se ţine cont de polimorfismul
evolutiv al malariei în raioanele hiperendemice. Plus la aceasta, se disting forme pernicioase ale afecţiunii,
malarie congenitală şi terapeutică, stare de purtător de paraziţi etc.
în funcţie de gradul de manifestare a semnelor clinice de boală, notamente : gradul şi durata febrei,
fenomenelor de intoxicaţie (cefalee, astenie, nausee, vomă), nivelului de parazitemie, de anemie — se
disting formele uşoară, medie şi gravă de malarie.

3
 Tabloul clinic al paludismului se caracterizează prin triada clasică — febră, anemie,
splenohepatomegalie. După perioada de incubaţie de durată variată în funcţie de specia agentului începe
perioada prodromală, care în malarie nu este stabilă şi se determină mai frecvent în primoinfecţie. Bolnavul
acuză indispoziţie, frisoane, cefalee, curbaturi în tot corpul ; febra iniţială poartă un caracter remitent sau
neregulat, deseori ia aspect de febră quotidiana.
Peste 3—5 zile începe accesul malarie tipic (paroxismul), care evoluează cu alternarea fazelor de frison,
hipertermie şi transpiraţie. De obicei accesul începe în prima jumătate a zilei cu frison, uneori violent.
Bolnavul stă la pat şi zadarnic caută să se încălzească. Tegumentele sînt palide, cu nunaţă cianotică, reci,
uscate („piele de găină"). Se declară cefalee, lombalgii, dureri în membre, nausee, uneori vomă. Frisoanele
durează de la 30 min. pînă la 3 ore pe fond de ascesiune termică rapidă. Apoi urmează perioada de
hipertermie. Temperatura atinge 39—40°C şi peste, se intensifică cefaleea, lombalgiile, mialgiile, bolnavul
este neliniştit, chinuit de sete, uneori de vomă, delir, pierderea cunoştinţei. Faţa este hiperemiată, pielea
uscată, fierbinte. Se constată tahicardie, scăderea tensiunii arteriale, dispnee. Peste cîteva ore perioada de
hipertermie este urmată de faza de transpiraţie. Defervescenţa se produce critic, pînă la cifre subnormale,
bolnavul transpiră abundent, se ameliorează starea lui generală, el rămîne, însă, debilizat şi somnolent.
în total paroxismul malarie durează de la 6 la 12 ore, în malaria tropica — de la 48 la 72 ore în funcţie de
durata schizogoniei eritrocitare la diferite specii de agenţi.
Cînd în sînge este prezentă doar o singură generaţie preponderentă a parazitului, febra de obicei »re un
caracter intermitent regulat. Cînd, însă, se formează generaţii suplimentare, destul de masive ale parazitului
cu diferite termene de încheiere a ciclului de dezvoltare, are loc intercalarea acceselor, estomparea perioadei
de apirexie, ceea ce induce modificări în caracterul febrei. Facultatea de a da naştere unor generaţii noi este
deosebit de manifestă la P. falciparum şi din această cauză în malaria tropica deseori se constată febră de tip
remitent, subcontinuu sau neregulat.
După primele accese se constată sporire a volumului şi sensibilităţii la durere la splină şi ficat. în malaria
primară de obicei splenomegalia poate fi moderată, în recidive şi reinfecţii ficatul şi, mai ales splina, pot
manifesta exces de volum şi induraţie.

4
 De pe urma dezintegrării masive a hematiilor invadate la bolnavul cu malarie se dezvoltă anemie
hemolitică, hiperbilirubinemie, din care cauză tegumentul şi mucoasele vizibile capătă o culoare ictericâ
pală caracteristică, deseori se constată herpes labialis et nosalis. în caz de progresare a afecţiunii astenia şi
anemia se înteţesc.
Numărul de paroxisme în accesul primar poate varia, uneori ajungînd pînă la 12—14. Temperatura atinge
nivelul maxim în a 2-a săptămînă de boală, în paroxismele următoare scăzînd treptat : parazitemia se reduce
şi accesele încetează. Treptat ficatul şi splina revin la volumul normal, hemograma se normalizează. La
bolnavii cu malarie neglijată sau tratată necalitativ persistă parazitemia submicroscopică, de pe urma cărui
fapt după o perioadă afebrilă scurtă (de la cîteva zile la 2—3 luni) la o serie de bolnavi în sînge din nou
sporeşte numărul de paraziţi, declanşînd recidive precoce (una sau mai multe).
în malaria terţă şi cea de tip ovale după recidivele precoce vine perioada latentă pînă la 6—8 luni (uneori
şi peste), la slîrşitul căreia survin recidive tardive (exoeritrocitare). în malaria tropica şi cuartă perioada
latentă şi recidivele tardive lipsesc.
Tratamentul antimalaric jugulează evoluţia naturală prezentată mai sus a infecţiei malarice în orice
perioadă a ei.
La unele persoane ce posedă imunitate în raioanele cu endemicitate înaltă de malarie paraziţii pot fi
decelaţi în sînge pe un fond afebril, ceea ce se consideră ca stare de purtător de paraziţi.
De pe urma reinfecţiilor repetate şi a tratamentului insuficient este posibilă o evoluţie trenantă cu febră
recidivantă, splenohepatomegalie manifestă, anemie. Tratamentul corect şi excluderea reinfecţiei (părăsirea
focarului malarie) de obicei au drept rezultat vindecarea bolnavului.
Cele mai pronunţate modificări în malarie se produc în sînge, splină, ficat, sistemul nervos central.
Agenţii malariei sînt paraziţi sangvini, deci modificările sîngelui în această afecţiune sînt inevitabile.
Anemia hemolitică, care reprezintă un semn caracteristic al infecţiei malarice, se determină deja după
primele accese şi sporeşte odată cu durata bolii. în rezultatul activizării hematopoiezei creşte numărul de
reticulocite, se declară policromatofilie.
în seria albă a singelui pentru malarie sînt caracteristice leucopenie cu eozino- şi neutropenic limfocitoză
relativă şi, în perioada convalescentă, mono-citoză. în formele pernicioase ale afecţiunii se constată deseori
leucocitoză neutrofilă. VSH se menţine accelerată în mod stabil, mai ales în evoluţia trenantă a afecţiunii.
Splina în paludism sporeşte în volum deja după primele paroxisme ; este sensibilă la palpare, uneori,
dureroasă (mai ales în timpul acceselor), cu margini rotunjite, indurate.
Lezarea ficatului în infecţia malarică în majoritatea cazurilor prezintă o hepatită mezenchimatoasă ;
modificările parenchimatoase sînt slab pronunţate şi cauzează dereglări funcţionale pasagere. Creşte nivelul
de bilirubină liberă, în malaria tropica e posibilă o apariţie de scurtă durată a bilirubinei asociate. Activitatea
aminotransferazei, de obicei, rămîne în limite normale, rareori sporeşte uşor. Cît priveşte rolul etiologic al
malariei în geneza cirozei hepatice, majoritatea savanţilor sînt dispuşi să o admită doar în prezenţa unor
maladii de fond sau asociate, notamente : subnutriţie, hepatită virală etc.
în malaria tropica este posibilă declanşarea unei nefrite tranzitorii cu depuneri de imunoglobuline (IgM şi
IgG) în glomerulii renali în comlex cu antigenul specific şi cu complementul sau fără el. S-a stabilit natura
imuno-complexă a sindromului nefropatic în malaria cuartă, în care durata circulaţiei antigenului malarie în
patul sangvin duce la dezvoltarea unei patologii renale cronice, deseori ireversibilă [Houba et al., 1971 ; Voi
Ier, 1974].
Afectarea sistemului nervos în malarie este o urmare a intoxicaţiei generale şi a tulburărilor circulatorii
brutale în encefal.
Caracteristica clinică a malariei după specia agentului. Malaria tropica se distinge prin polimorfismul
manifestărilor sale clinice şi tendinţa spre evoluţe gravă, malignă. Ea este implicată în 98% din exiturile
letale prin malarie de toate formele [Morton, 1951].
Perioada de incubaţie constituie 9—16 zile. Febra în malaria tropica este neregulată, cu paroxisme
îndelungate (pînă la 24—36 ore şi peste) şi perioade estompate de apirexie (fig. 22). Există 3 tipuri
principale de febră : intermitentă terţă, remitentă şi subcontinuă, care uneori alternează. Frisonul şi sudo-
raţia sînt pronunţate mai slab, ceea ce se explică prin oscilaţiile neînsemnate de temperatură. Accesele sînt
însoţite de cefalee puternică, lombalgii şi curba-turi, nausee, uneori vomă. Deseori apar dureri în abdomen,
scaun lichid. Din acuzele precoce fac parte splenohepatomegalia cu senzaţii dolorice, deşi splina doar rareori
manifestă exces de volum. La debutul afecţiunii parazitemia poate li neînsemnată, apoi, însă, sporeşte
vertiginos şi în cîteva zile atinge un nivel înalt. Accesul primar este urmat de recidive precoce (eritrocitare)
la intervale scurte ; malaria tropica evoluează aproximativ un an, rareori mai mult.
5
 în caz de diagnosticare întîrziată şi în lipsa unui tratament oportun malaria tropica poate avea deseori o
evoluţie gravă, malignă, pot surveni complicaţii cerebrale (comă malarică, psihoză malarică etc.), malarie
algidă cu insuficienţă vasculară severă, insuficienţă renală acută etc.
Malaria terţă evoluează cu două tipuri de incubaţie: scurtă — 10—21 zile şi de durată — 6—8 luni,
uneori pînă la un an şi peste. în accesele primare de obicei se constată febră iniţială cu trecerea ei ulterioară
în febră quotidiana sau intermitentă. Accesele se declanşează de obicei în prima jumătate a zilei la aceeaşi
oră (uneori cu mici devieri), evoluează cu frison puternic şi ascensiune vertiginoasă a temperaturii pînă la
40—41°C.
Accesul primar poate fi urmat de recidive timpurii la intervale scurte de timp curs de 2 luni şi de recidive
tardive (exoeritrocitare) ce survin după o perioadă latentă de 6—8 luni sau peste. în caz de recidive febra
îmbracă, chiar de la început, un caracter intermitent, durata ei fiind mai scurtă decît în accesul primar.
Primul semn al recidivelor îl constituie splenomegalia.
Tulpinile Chasson din Pacific declanşează paludismul după o perioadă scurtă de incubaţie, accesele
primare sînt urmate de recidive exoeritrocitare frecvente la intervale de timp scurte şi inegale, în decurs de
un an şi peste. Aceste tulpini se deosebesc prin sensibilitate redusă la antimalarice, din care cauză pentru
tratamentul afecţiunii în asemenea cazuri sînt necesare doze mari de preparate. Durata evoluţiei malariei
terţe neglijate (netratate) provenite de la un singur impact infestant este de 2—2,5 ani.
Malaria de tip ovale. în ţara noastră au fost înregistrate doar cazuri „de import", în fond din ţările Africii.
Durata perioadei de incubaţie este de 11 —16 zile. Febra iniţială în accesele primare poartă caracter intermi-
tent. O particularitate a acestei forme este faptul că accesele survin în orele de seară şi de noapte.
Majoritatea savanţilor semnalează, că malaria de tip ovale se caracterizează prin evoluţie uşoară, număr
redus de paroxisme, febră moderată, fără frisoane manifeste. Sînt frecvente cazurile de însănătoşire
spontană, graţie, posibil, elaborării rapide a imunităţii în această formă a afecţiunii. E caracteristică o
parazitemie moderată cu producere minimă şi inconstantă de gametociţi. Ca şi în malaria terţă, se constată
recidive precoce şi tardive. Durata malariei de tip ovale este de cea 2 ani. Au fost descrise recidive peste
3,5—4 ani.
Malaria cuartă. Perioada de incubaţie durează 21—24 zile, uneori pînă la 5—6 săptămîni. Boala se
caracterizează prin evoluţie clinică indelun-gată. Perioada prodromală, de obicei, este estompată, afecţiunea
debutează cu accese febrile intermitente, cu intervale afebrile de 2 zile. Uneori se declanşează accese duble
— 2 zile la rînd cu interval ulterior de o zi (double quartan) ; tipul quotidiana se înregistrează rar. în
evoluţia bolii este posibilă modificarea caracterului curbei termice, ceea ce îi conferă febrei un caracter
neregulat şi dificiliază diagnosticul. Febra de tip neregulat se constată deosebit de frecvent în malaria cuartă
inoculată [N. Tiburskaia, O. Vrublevskaia, 1965). Splenomegalia se dezvoltă lent, dar deseori atinge un grad
înalt. Parazitemia creşte treptat, fără a atinge nivel înalt. Anemia de asemenea e mai puţin pronunţată decît
în malaria tropica sau terţă. în malaria cuartă uneori, mai ales la copii, se constată leziuni renale de natură
imunocomplexă, care se desfăşoară după tipul nefrozonefritei cu sindrom nefrotic vădit.
La majoritatea bolnavilor malaria cuartă durează 4—5 ani, însă se înregistrează şi evoluţii mai
îndelungate (10—45 ani şi peste) a infecţiei cu parazitemie submicroscopică — stare de purtător de paraziţi.
Malaria la copii. în caz de infestare intrauterină la nou-născuţi se constată distrofie, splenohepatomegalie,
anemie, culoare gălbuie-pală a pielii şi mucoaselor ; din primele zile după naştere se constată febră, în sînge
se decelează paraziţi malariei.
în caz de infestare în timpul travaliului malaria se dezvoltă după perioada dt incubaţie. Malaria la copiii
de primă vîrstă se caracterizează prin accese atipice. Frisoanele nu sînt pronunţate, accesele încep cu paloare
urmată de cianoză a tegumentelor, cu răcire a extremităţilor. în caz de temperatură înaltă pot surveni
convulsii, vomă. Scăderea temperaturii e însoţită de transpiraţie uşoară pe cap şi gît. Deseori se constată
diaree. Se dezvoltă anemie, spleno- şi hepatomegalie. Dată fiind evoluţia atipică a malariei, cercetarea
sîngelui pentru malarie la sugari este de importanţă deosebită.
Malaria la gravide. Malaria influenţează nefast graviditatea şi dezvoltarea fătului. Malaria tropica deseori
cauzează eclampsie, naşteri premature, fiind implicată în mortinatalitate. în sarcină de pe urma devierilor
vege-to-endocrine serioase, reducerii forţelor imunoprotectoare ale organismului malaria evoluează grav, cu
anemie pronunţată, uneori icter, edeme. Malaria tropica deseori îmbracă o evoluţie maligna, letalitatea în ea
fiind de 2 ori mai înaltă decît la femeile negravide [Clark, 1915; Wiskramasijrija, 1937]. Au fost descrise
cazuri de îmbolnăvire cu exit letal prin malarie tropica „de import" [N. Astafieva şi coaut., 1979 ; Lewis et
al., 1973 etc.]. Din această cauză la gravide sînt deosebit de importante diagnosticarea precoce şi

6
tratamentul radical al malariei. Preparatele antimalarice (delagyl, amodiachină) nu au efecte grave asupra
sarcinii şi dezvoltării fătului.
Complicaţii. Complicaţiile grave, care deseori se soldează cu exit letal, survin aproape exclusiv în
malaria tropica. Cea mai frecventă complicaţie o prezintă coma malarică („malaria comatoasă"), însoţită
deseori de insuficienţă renală acută. Starea algidă malarică, edemul pulmonar se înregistrează rar, ca şi febra
hemoglobinuricâ.
Coma malarică se dezvoltă mai frecvent la bolnavii cu infestare primară neglijată, mai ales în raioanele
hiperendemice. Totodată, şi în ţările unde malaria a fost lichidată se înregistrează exituri letale prin malarie
tropica „de import" de pe urma diagnosticului întîrziat şi tratamentului inoportun.
Coma malarică survine de obicei brusc, în timpul unui acces, după cîteva zile de evoluţie tipică a
afecţiunii. Drept semne precursoare comei pot fi cefaleea puternică, astenia pronunţată, apatia sau, invers,
agitaţia motorie, anxietatea.
în evoluţia stării comatoase distingem perioada de somnolenţă, de obnubilare, apoi starea stuporoasă,
cînd bolnavul rămîne încă conştient, reacţionează la excitanţi puternici, răspunde la întrebările insistente, şi,
în fine, perioada de comă profundă cu pierdere deplină a cunoştinţei. Se instalează sindromul meningeal,
uneori convulsii tonico-clonice. Reflexele sînt exagerate, mai tîrziu ele diminuează, apar reflexe patologice.
Sîngele prezintă anemie accentuată, leucopenie, însă, deseori, şi leucocitoză neutrofilă. în picătură groasă şi
în fro-tiuri de sînge se observă o cantitate enormă de inele de P. falciparum, paraziţi în toate stadiile de
dezvoltare şi pigmentofagi.
Insuficienţa renală acută deseori apare în formele grave de malarie tropica de pe urma dereglării
microcirculaţiei renale, anoxiei celulare. Una din cauzele apariţiei ei poate fi hemoliza intravascular acută pe
fond de parazitemie masivă cu scădere bruscă a hemoglobinei, cu hemoglobinemie şi hemoglobinurie.
Sheehy şi Reba (1967) au observat în 1965—1966 în Vietnam 19 bolnavi de malarie tropica cu insuficienţă
renală acută, dintre care 14 — cu anurie. Conform datelor furnizate de Yamaushi şi Hanchett (1966),
cazurile de IRA în malaria tropica constituie 0,1%.
Malaria tropica algidă se înregistrează extrem de rar. Evoluează cu fenomene de insuficienţă vasculară
gravisimă, prezentînd un şoc toxiinfecţios. Temperatura scade vertiginos pînă la valori subnormale.
Bolnavul este absent, rămîne conştient, cu facies peritoneal, tegument rece, cianotic, transpiraţie lipicioasă.
Pulsul este filiform, tensiunea arterială e inapreciabilă, în sînge se constată aceleaşi modificări, ca şi în
malaria tropica comatoasă.
Edemul pulmonar acut constituie o complicaţie rară, însă foarte gravă a malariei tropice. în patogenie el
este implicat în lezarea endoteliului capilarelor şi instalarea edemului perivascular [Maegraith, 1975]. Bergin
(1967), Punyacupta şi coaut. (1974) consideră că edemul pulmonar acut e cauzat de coagularea
intravasculară diseminată. Edemul pulmonar acut poate fi de asemenea o consecinţă a administrării unor
cantităţi mari de lichid bolnavilor gravi [Vachon et al., 1975; Hali, 1977].
Febra hemoglobinuricâ constituie o complicaţie a malariei tropice de natură imunoalergică, ce se
caracterizezi, Iară acută cu hemoglobinurie, febră, icter heimr carele endemice, de obicei, după administr
arc? dive de malarie tropica, după tratament rep» nină. Insă febra hemoglobinuricâ se va toasă, care se poate
instala la persoanele ct ficienţă de enzimă glucozo-6-fosfatdehidrogenaz.
Semnele clinice ale febrei hemoglobinurice af administrarea chininei. Temperatura pe fond de fris peste,
se acuză cefalee, vomă, lombalgii, dureri subc> are culoare de bere neagră, conţine hemoglobina (o
albumină (pînă la 10—20 g/l), hematii, cilindri hialini şi v_ se constată anemie cu scădere vertiginoasă a
hemoglobinei j. şi mai jos, leucocitoză neutrofilă, bilirubinemie. Se dezvoltă uneori se observă fenomene
hemoragice. Hemoglobinuria dureX^a apoi în caz de evoluţie favorabilă urina devine de culoare mai d-
peratura scade, urmează convalescenţa. în cazurile grave se dez insuficienţă hepatică acută. Letalitatea în
trecut atingea 50%, în pre stitue 30%.
Diagnostic şi diagnostic diferenţial. Diagnosticul de malarie se stabil* în baza datelor clinico-
epidemiologice şi de laborator. Simptomele clinice c racteristice pentru malarie sînt : paroxismele febrile
tipice, care survin de obicei în prima jumătate a zilei, caracterul intermitent al febrei, splina şi ficatul
manifestă exces de volum şi sînt dureroase la palpare, tegumentul capătă o culoare icterică-pală, se constată
anemie, modificări în leucogramă. Plus la aceasta, se va ţine cont de variabilitatea febrei în malaria tropica,
incidenţa vesperală a paroxismelor în malaria cu hematii ovale etc.
Un rol epidemiologie important au datele furnizate de bolnav despre aflare în focarul malarie, călătorii în
străinătate, în regiunile tropicale. în ţările în care paludismul a fost lichidat deseori lipseşte starea socială de
alertă epide-miologică faţă de malarie şi, ca urmare, revenirea ei este diagnosticată tardiv, iar tratamentul se
7
instituie inoportun. Nu vom uita, că la persoanele, care s-au aflat în localităţi impaludate, malaria se poate
manifesta atît imediat după întoarcere din focarul endemic (malaria tropica), cit şi peste un an şi chiar mai
mult în caz de malarie terţă sau de tip ovale.
Examenul microscopic al sîngelui (a picăturii groase şi a frotiului) este o metodă necesară şi fiabilă de
diagnostic de laborator al malariei. Decelarea plasmodiilor este unica dovadă incontestabilă de prezenţă a
malariei la bolnav în momentul investigaţiei. Cercetarea sîngelui pentru malarie se efectuează atît în timpul
febrei, cîi şi în perioada de apirexie ; P. falciparum se decelează mai lesne în sîngele periferic în timpul
accesului, deoarece dezvoltarea ulterioară a parazitului se desfăşoară în capilarele viscerelor. în caz de
parazitemie minimă uneori este greu să detectăm paraziţii fără a repeta examenele, din care cauză se
recomandă prelevarea cîtorva picături groase simultan sau în decurs de cîteva ore.
Din investigaţiile serologice pentru diagnosticarea malariei se montează reacţia anticorpilor fluorescenţi
(RAF), RHAI. Aceste metode se aplică pentru examinarea donatorilor (cu scopul depistării purtătorilor de
paraziţi ai malariei cuarte), pentru diagnosticul retrospectiv al malariei la persoanele care au recurs la
remedii antimalarice pînă a se adresa la medic, cu scopul diagnosticului diferenţial, pentru depistarea
purtătorilor de paraziţi printre cetăţenii străini, precum şi în focarele endemice pentru certificarea dispariţiei
pericolului de transmitere a maraliei.
în perioada manifestărilor acute ale paludismului diagnosticul diferenţial se face cu leishmanioza viscerală,
cu bruceloza, cu leptospiroza, spiroche-toza acariană, febra recurentă de păduche, cu gripa, tuberculoza,
septicemia, denga şi pappataci, febra galbenă, crizele hemoragice, afecţiunile sangvine etc. Malaria tropica,
care evoluează deseori cu febră subcontinuă, se va diferenţia cu afecţiunile tifo-paratifice.
Cu scop de diagnostic diferenţial bolnavii febrili sînt supuşi la examene repetate ale sîngelui pentru
malarie, uneori se ordonează un tratament anti-malaric de sondaj. Lipsa hematozoarelor palustre în
examenul minuţios repetat, cît şi lipsa efectului de pe urma tratamentului antimalaric în decurs de 2—3 zile
ne dau temei pentru a exclude diagnosticul de malarie.
Coma malarică se va diferenţia cu meningita, icterul, coma uremică sau diabetică, cu insolaţia şi alte
afecţiuni.
Tratament. Tratamentul bolnavului de malarie are drept scop jugularea acceselor acute, distrugerea
gametociţilor pentru a amenda transmiterea infecţiei, influenţarea stadiilor „latente" ale parazitului pentru
prevenirea recidivelor îndepărtate ale bolii în malaria terţă şi cea de tip ovale.
După tipul de acţiune remediile antimalarice se divizează în grupuri.
1. Remedii cu acţiune schizotropă : a) hematoschizotrope (sau simplu schi-zotrope, schizontocide), care
influenţează asupra schizonţilor eritrocitari. Din acest grup cele mai eficiente sînt chinina şi derivaţii 4-
aminochinolinei — clorochina (chingamină, delagyl), amodiachina, placvenilul etc. ; efect hema-
toschizotrop posedă şi acrichina, bigumalul, cloridina, sulfanilamidele şi sul-fonele, mai ales în asociere cu
cloridina, tetraciclină ; din preparatele noi — derivatul 4-chinolinmetanolului — meflochina ; b)
histoschizotrope, active faţă de formele tisulare de Plasmodium. Dintre acestea fac parte derivaţii 8-amino-
chinolinei — primachina şi chinocidul. Cloridina şi bimugalul, fiind remedii hematoschizotrope, sînt active
şi faţă de formele tisulare în curs de dezvoltare.
2. Remedii cu acţiune gametotropă, care influenţează formele sexuate ale parazitului — gârneţii. Unele
preparate (primachina, chinocidul) au efecte ga-metocite, altele (cloridina şi bigumalul) au efecte
gametostatice, care provoacă distrugerea gârneţilor şi dereglarea ciclului de sporogonie în ţintar.
Pentru tratarea paludismului se aplică 1, 2 sau mai multe antimalarice, succesiv sau în asociere.
Tratamentul specific al bolnavului de malarie trebuie început imediat ce a fost stabilit diagnosticul
clinico-epidemiologic şi s-au prelevat probe sangvine (picătură groasă sau frotiu) pentru examinare, or,
tergiversarea tratamentului constituie pentru bolnav pericol de moarte. Pentru combaterea fenomenelor
malarice acute se administrează remedii schizotrope, mai frecvent clorochina (delagyl) sau amodiachina,
care asigură efectul optim şi prompt în toate formele. Chinina se aplică pentru tratarea malariei tropice,
cauzate de tulpinile de P. falciparum rezistente la clorochina.
Clorochina difosfat (delagyl) conţine 60% bază ; se prezintă în comprimate cîte 0,25 g, echivalente cu
0,15 g bază, şi în soluţie 5% în fiole cîte 5 ml. Clorochina (delagyl) se administrează per os după masă.
Doza pe serie pentru maturi constituie 2—2,5 g, echivalentă cu 1,2—1,5 g bază ; tratamentul durează 3 zile
(tab. 8).
în prima zi de tratament ne putem limita la o doză nictemerală de 1 g, suplimentar, mai ales în malaria
tropica, se administrează 0,5 g clorochina ; în cadrul acestei forme de malarie se prelungeşte şi seria de
tratament pînă la 4— 5 zile (adică 3,9—3,5 g pentru o serie).
8
 Tratamentul cu clorochina jugulează accesele peste 24—48 ore. Paraziţii dispar din sînge peste 49—72
ore de la începutul terapiei, rar — mai tîrziu. în cadrul tratamentului se obţine vindecarea completă, radicală
a malariei
tropice, cînd aceasta e cauzată de tulpini rezistente la 4-aminochinoline, precum şi a malariei cuarte. Pentru
vindecarea radicală a malariei terţe şi de tip ovale după o terapie jugulantă se administrează remedii
histoschizotrope — primachina sau chinocid.
Primachina (chinocid) se administrează perorai după masă. Doza nicteme-rală se împarte în 1—3 prize.
Primachina se administrează cîte 0,027 g (0,015 g bază), durata tratamentului este de 14 zile. Tratamentul
malariei terţe conform schemei indicate asigură vindecarea în 97—99% din cazuri.
Primachina se aplică, de asemenea, şi ca remediu gametotrop la bolnavii în sîngele cărora au fost decelaţi
gârneţi ai paraziţilor de malarie tropica. Se administrează în doze nictemerale obişnuite timp de 3—5 zile
după o terapie jugulantă. în condiţiile unei eventuale transmiteri a malariei primachina poate fi administrată
în asociere cu clorochina.
în caz de evoluţie gravă şi complicată a malariei tropice se va institui un tratament specific şi patogenetic
complex de extremă urgenţă. Astfel de bolnavi se vor afla sub supravegherea permanentă a personalului
medical în secţii sau saloane de terapie intensivă.
Dată fiind răspîndirea largă a tulpinilor de P. falciparum rezistente la clorochina, preparatul etiotrop de
fond pentru tratamentul malariei tropice cu evoluţie gravă şi complicată este chinina, deoarece aceasta are
efect asupra tuturor tulpinilor de P. falciparum şi, administrată intravenos, acţionează rapid asupra agentului,
fapt de mare importanţă în formele grave ale bolii.
Imediat după stabilirea diagnosticului bolnavului i se administrează intravenos dihidroclorură de chinină
cîte 20—30 mg/kilocorp nictemeral în 2— 3 prize la intervale de 12 sau 8 ore, însă doza nictemerală nu va
depăşi 2,0 g ; doza unică de chinină pentru adult constituie 10 mg/kilocorp. Pentru a evita accidentele în
administrarea intravenoasă a chininei, regula obligatorie aici este diluţia mare şi perfuzia lentă a
preparatului. De exemplu, 0,5 g chinină (1 ml soluţie de chinină diclorhidrică 50%) se dizolvă în 500 ml
soluţie izotonică de NaCl, glucoza sau poliglucină (la valori joase ale tensiunii arteriale) şi se administrează
în perfuzie intravenoasă lentă în decurs de 1—2 ore. în caz de necesitate chinina poate fi administrată
cuseringa: 0,25—0,5 g chinină în 20 ml soluţie de glucoza se injectează printr-un ac subţire foarte lent, în
decurs de 10 min., după cronometru. Chinina, administrată de una singură, nu poate să asigure o vindecare
radicală, deci, după ce se obţine o ameliorare in starea generală a bolnavului, se instituie o serie de tratament
cu delagyl, iar dacă bolnavul a sosit dintr-o regiune cu răspîndire a tulpinilor de P. falciparum, se ordonează
fansidar, metachelfină sau tetraciclină.
Terapia patogenetieă presupune reducerea permeabilităţii pereţilor celulari, lichidarea edemului cerebral,
acidozei metabolice, hiperazotemiei, susţinerea diurezei. în acest scop, paralel cu terapia etiotropă, se
administrează corticos-teroizi (90—120 mg prednisolon, 200—300 mg hidrocortizon sau 12—24 mg
dexometazon nictemeral intravenos în 2—3 prize), antihistaminice (dimedrol, pipolfen, suprastină),
reopoliglucină, hemodez, electroliţi şi soluţie de glucoza 5%, diuretice — lazix, manitol, cardiotonice.
Pentru a preveni fenomenele de coagulare intravasculară se recomandă administrarea heparinei cîte 50 mg la
fiecare 6 ore sub controlul coagulogramei în decurs de 1—2 zile [Dennis et al., 1967, 1968]. în forma algidă
de malarie tropica este necesară administrarea intravenoasă de electroliţi în cantităţi mari. Dacă numărul de
hematii scade pînă la 2-1012 g/l şi mai jos, cantitatea hemoglobinei pînă la 60 g/l, sînt indicate transfuzii de
sînge citratat ex tempore pînă la 1000,0 ml nictemeral. Teparia patogenetică intensivă se efectuează, ţinînd
sub control echilibrul hidro-salin, acido-bazic al sîngelui, hematocritul.
în tratamentul febrei hemoglobinurice în primul rînd se suspendă chinina sau alte preparate implicate în
hemoliză, înlocuindu-le cu un alt remediu he-matoschizotrop. Pentru combaterea hemolizei se administrează
corticosteroizi (prednisolon sau dexametazon), precum şi soluţii de glucoza, de NaCl intravenos, diuretice şi
cardiotonice . în caz de reducere a nivelului de hemoglobina se fac transfuzii repetate de sînge minuţios
selectat în sens de compatibilitate sau de masă eritrocitară. în prezenţa unor fenomene de insuficienţă renală
acută (oligurie sau anurie, azotemie) se obţin succese prin aplicarea de hemodializă şi dializă peritoneală.
Rezistenţa paraziţilor la medicamente. Rezistenţa he-matozoarelor palustre la medicamente înseamnă
facultatea tulpinii de parazit de a supravieţui şi a se multiplica, deşi au fost aplicate doze standard sau chiar
maxime de preparat. Rezistenţa la medicamente se poate dezvolta la diferite specii de agenţi faţă de variate
preparate (de exemplu, la proguanil, cloridina). Actualmente o importanţă primordială i se atribuie
rezistenţei P. falciparum, apărută în anii 60, la cel mai eficient preparat hematoschizo-trop — clorochina. în
anii următori tulpinile rezistente la clorochina au căpătat o răspîndire largă în Asia de Sud-Est, America
9
Latină, iar de la mijlocul anilor 70 — şi în ţările Africii de Est. Tulpinile de P. falciparum, rezistente la
clorochina, s-au dovedit a fi rezistente şi la alte antimalarice (cu excepţia chininei). Pentru tratamentul
malariei tropice rezistente la clorochina se aplică chinina, precum şi sulfanilamide şi sulfone în asociere cu
cloridina, ceea ce amplifică acţiunea lor schizotropă ; tetraciclină, din preparatele noi — mefjochina.
în prezent chinina este remediul principal pentru tratarea malariei tropice la persoanele neimunizate şi a
tuturor cazurilor de evoluţie gravă şi complicată a afecţiunii. însă după tratamentul doar cu chinină survin
recidive, din care cauză pentru vindecarea radicală a malariei tropice rezistente la clorochina se
administrează de obicei complexe de chinină şi fansidar, metachelfină, tetraciclină sau meflochină.
Chinina sulfurică se administează per os cîte 0,5 gX3/zi, timp de 5—7 zile, simultan fansidar,
metachelfină sau meflochină, 2—3 comprimate unimo-mentan sau cîte un comprimat în decursul primelor
2—3 zile. Dacă în localitatea dată se determină o rezistenţă multiplă (la clorochina şi la asocieri de
sulfanilamide cu pirimetamină), vindecarea radicală poate fi realizată cu complexul chinină — tetraciclină
(0,5 gX4/zi, timp de 7 zile).
Pronostic. Diagnosticul şi teparia modernă asigură vindecarea rapidă şi definitivă a bolnavilor cu toate
formele de paludism. l.etalitătea constituie în medie 1% şi este condiţionată, în fond, de formele maligne ale
malariei tropice, în focarele hiperendemice de malarie sucombă prin paludism cea 5% din copii.
Profilaxie. în scopul combaterii malariei şi profilaxiei acesteia în ţările, în care ea a fost lichidată, se
prevăd acţiuni contra vectorului (distrugerea ţînţarilor maturi, a larvelor şi nimfelor lor) şi măsuri contra
agentului, care se realizează prin depistarea precoce şi tratarea tuturor bolnavilor şi purtătorilor de paraziţi.
Persoanele, care pleacă în focare endemice de malarie, vor fi supuse unui program de chimioprofilaxie
individuală. Administrarea remediilor schizotrope (clorochina, amodiachina, fansidar) începe cu cîteva zile
înainte de a intra în focar şi continuă pe tot parcursul aflării în el, plus 4— 6 săptămîni după ieşirea din zona
impaludată. în scopuri chimioprofilactice se administrează de obicei delagyl, cîte 0,5 g o dată în săptămînă,
amodiachina cîte 0,4 g (baze) o dată în săptămînă. Chimioprofilaxia realizată conform schemelor descrise
previne îmbolnăvirile de malarie tropica şi cuartă, precum şi manifestările precoce ale malariei terţe şi celei
de tip ovale. în zonele cu malarie tropica rezistentă la clorochina se aplică fansidar sau metachelfină (se
admite sulfalen 0,5 g+cloridină 0,025 g, cîte 1 comprimat o dată în săptămînă). în scopul unei
chimioprofilaxii radicale a malariei terţe şi de tip ovale după ieşirea din focar se ordonează o serie de
tratament cu primachina. Din anii 70 se fac tentative de a crea vaccinuri antimalarice trivalente : faţă de
sporozoiţi, merozoiţi şi gametociţi.

10