Cuestionario Nº 1

1.- Agrupe en síndromes los síntomas y signos del paciente.

 Síndrome nefrótico:
 Signos:
 Fovea ++++
 Proteinuria
 Hipoalbuminemia
 Dislipidemia
 Síntomas:
 Edema
 Oliguria

2.- Explique la fisiopatología del edema, la panserositis: ascitis, derrame pleural, pericardico.
 Edema:
Inflamación palpable producida por expansión del volumen del líquido intersticial
que puede contener de 10-30 l adicionales de líquido.
Los mecanismos fisiológicos que contribuyen a la formación del edema son: una
presión capilar incrementada, debido a un mayor volumen vascular, una obstrucción
venosa o una menor resistencia arteriolar; una menor presión osmótica coloidal,
debido a una menor producción de proteínas plasmáticas o una gran pérdida de ellas;
una mayor permeabilidad capilar debido a inflamaciones, reacciones alérgicas,
enfermedades malignas o lesiones en los tejidos y quemaduras; por último, una
obstrucción del flujo linfático.
 Ascitis:
Es por múltiples mecanismos, pero el más importante es la hipertención portal
sinusoidal. La fibrosis hepática aumenta la presión hidrostática de los sinusoides y el
líquido libre de proteínas se escapa hacia el intersticio hepático y es extraído por el
sistema linfático. Cuando la presión portal aumenta, el flujo linfático se eleva de
cerca de 1 litro a 20 litros por día. Esta cantidad sobrepasa la capacidad del drenaje
linfático y el líquido se vierte dentro de la cavidad peritoneal.
 Derrame pleural:
 Aumento de las presiones hidrostáticas: cuando se elevan las presiones
capilares de la circulación pulmonar; tal es el caso de la insuficiencia
cardiaca y otras causas menos frecuentes que dan lugar a un trasudado.
 Descenso de la presión oncótica en la microcirculación: Es poco habitual
debido a la gran capacidad de reabsorción de la circulación linfática, que
puede reabsorber hasta 30 veces el volumen de líquido pleural
 Aumento de la presión negativa del espacio pleural: exclusiva cuando hay
una atelectasia pulmonar masiva.
 Aumento de permeabilidad en la microcirculación: cuando la pleura está
implicada en el proceso patológico; da lugar a exudados.
 Deterioro del drenaje linfático: bloqueo linfático puede producirse en la
misma zona subpleural o en el mediastino, comprometiendo la reabsorción
de líquido.
 Movimiento de fluido desde el peritoneo: Este se produce a través de los
linfáticos diafragmáticos y de defectos diafragmáticos de pequeño tamaño.
Son secundarios a ascitis, obstrucción urinaria, síndrome de Meigs y
procesos pancreáticos.
Otros mecanismos serían: traumatismos torácicos (hemotórax, etc), iatrogenia
(perforación en endoscopia digestiva tras esclerosis de varices, secundaria a
fármacos).
 Derrame pericardico:
 Los sintomas y signos son la expresión de un aumento de la presión intrapericárdica,
la cual depende de la cantidad de líquido y de la rapidez con que este se produce.
Cuando la presión intrapericárdica es tan elevada que dificulta el llenado ventricular
derecho, produciendo aumento de la presión venosa y caída de la tensión arterial y la
presión capilar pulmonar, se habla de taponamiento cardíaco. En este existe una
caída exagerada de la TA durante la inspiración profunda y en los casos más graves,
shock cardiogénico.
3.- Explique la causa de la Hiperlipemia y lipiduria.

 Lipiduria:
Hiperlipidemia, diabetes mellitus descompensada, síndrome nefrótico, eclampsia,
politraumatismo con fracturas de huesos largos, intoxicaciones por fósforo y
monóxido de carbono.
 Hiperlipemia:
Las hiperlipemias se clasifican en primarias, cuando se deben a una alteración propia
del metabolismo de las grasas, y secundarias, cuando se producen como
consecuencia de otra enfermedad.
Hay numerosas enfermedades que cursan con hiperlipemia como la diabetes mellitus
descompensada, hipotiroidismo, síndrome nefrótico, ictericia obstructiva, etc.
4.- ¿Cuál es el protocolo de laboratorio necesario para establecer un diagnóstico?
 Orina completa: en el examen fisicoquímico se observa aumento de proteínas
expresado en cruces. En el sedimento puede observarse diferentes cilindros
patológicos propios de la glomerulopatía subyacente. Se denomina “sedimento
nefrótico” a aquel con cilindros grasos, cuerpos ovales grasos y/o gotas de grasa
libre como elementos típicos y características.
 Determinación de proteinuria de 24 horas: un valor mayor de 3,5 g/24h es
llamado de rango nefrótico porque puede estar presente en ausencia de
hipoalbuminemia, sin constituir un SN.
 Proteinograma electroforético: presenta hipoproteinemia (menor a 6g/dL) con
hipoalbuminemia (menor a 3g/dL); alfa 1 y 2, normal o disminuida; beta
globulina: aumentada; gammaglobulina: normal o disminuida en el SN
primario. El aumento de gammaglobulina y la presencia de componentes
monoclonales deben orientar el diagnóstico hacia SN secundario, por ejemplo
lupus o amiloidosis.
 Lipidograma electroforético: aumento de colesterol total, HDL y LDL y
triglicéridos.
 Uroproteinograma electroforético: permitirá determinar la proteinuria
glomerular y determinar su selectividad. La presencia de un componente
monoclonal indica SN secundario como en la amiloidosis.
 Debe evaluarse además la función renal a través del clearance de
creatinina.
5.- Explique las anormalidades encontradas en la orina completa

 Las proteínas y la glucosa presentes se debe a la disminución de la función

glomerular.
 El aspecto turbio y la reacción ácida se deben a los cilindros granulosos presentados
en el examen de orina, y son debido a la degeneración de cilindros leucocitarios y
eritrocitarios.

6.- Desarrolle el cálculo de la función Renal

(140-22) x 72 kg x 0.85 = 32 ml/min/1.73m2

72 x 3.1

7.- ¿Qué otra prueba de laboratorio solicitaría para llegar al Diagnóstico etiológico?
 Solicitaría una prueba de nitrito para descartar la presencia de bacterias gram (-), ya
que estas tienen nitrato reductasa que reducen los nitratos a nitritos. Otra prueba para
solicitar sería la del pH, ya que ciertos cristales presentes en el análisis están
asociados a orina ácida como el urato amorfo y oxalato de calcio; los de orina
alcalina son fosfatos amorfos, fosfatos triples, fosfatos de calcio y carbonato de
calcio. Esto es importante para el tratamiento de cálculos renales.

8.- ¿Qué papel cumplen cada fracción del Proteinograma electroforético en sangre y orina? y
¿cómo se interpreta?

 La banda de α-1-globulina está formada por un conjunto de proteínas como la α-1-

antitripsina, la α-1-glucoproteína, la transcortina, la α-1-lipoproteína y la α-1-
fetoproteína, siendo las dos primeras las de mayor porcentaje, esta banda se eleva en
procesos inflamatorios agudos.
 La banda de α-2-globulina se integra por tres proteínas α-2-macroglobulina,
haptoglobina y ceruloplasmina, se comportan como reactantes de fase aguda
positivos.
 La banda de la albúmina es la más importante, representa el 50% del mismo en
condiciones normales, está integrada por la proteína más abundante del plasma, este
se centra en hepatopatías como cirrosis o nefropatías como el síndrome nefrótico,
donde está disminuida.
 Según sus valores tiene un patrón de síndrome nefrótico ya que tiene disminución de
la albúmina, aumento de α-2-globulina y disminución de la γ-globulina por las
pérdidas renales de proteínas de menor peso molecular y un aumento compensatorio
de las de mayor peso molecular para mantener la presión oncótica del plasma.
 La banda de γ-globulina está formada por tres Ig: IgG, IgA e IgM. Las elevaciones
pueden ser monoclonales o policlonales; las policlonales suelen deberse a activación
de la inmunidad humoral debido a infecciones, enfermedades autoinmunes,
hepatopatías y procesos inflamatorios agudos y crónicos.
 La banda de ß-globulina tiene proteínas como transferrina, hemopexina, ß-
lipoproteína y el c3 nativo.