1

MODULO 2
LAS ENFERMEDADES RESPIRATORIAS Y SU IMPACTO INDIVIDUAL,
SOCIAL Y FAMILIAR

Encargado del Módulo: Prof. Dr. Arnoldo Quezada, Dr. David Martínez
Duración del Módulo: Desde 09 de septiembre al 27 de octubre de 2013

INFECCIONES ALTAS RESPIRATORIAS

Dr. David Martínez Peña

Introducción

En Chile, las infecciones respiratorias agudas (IRA) del niño constituyen un problema
de gran relevancia epidemiológica, lo que las establece como una prioridad técnica y
sanitaria, en todo el país.

Las IRA son la principal causa de consulta pediátrica en atención primaria y servicios
de urgencia constituyendo el 60% de todas las consultas en promedio anual, de éstas
las IRA altas representan casi el 50%, resultando en un 25% del total de las consultas
pediátricas de la atención primaria.

Un manejo adecuado y racional de las IRA altas, definidas como aquéllas que afectan
la vía respiratoria por sobre la laringe, permite evitar sus complicaciones y un uso
criterioso del arsenal farmacéutico disponible, evitando especialmente el uso
indiscriminado de antibióticos

Revisaremos el resfrío común, la faringoamigdalitis aguda bacteriana, la

adenoiditis aguda, la otitis media aguda y la sinusitis aguda.

1. RESFRIO COMÚN

Definición

Enfermedad de curso habitualmente benigno, de etiología viral, que se caracteriza por

compromiso catarral de vías aéreas superiores, autolimitado (2 a 5 días).

Agentes etiológico

Rinovirus, representando 40 a 50% del total. Son alrededor de 100 serotipos. El 50 a

60% restante lo representan Virus Respiratorio Sincicial (VRS), Coronavirus,
Parainfluenza, Adenovirus (ADV), Enterovirus y otros.

Epidemiología

Alta difusibilidad, principalmente en niños. Un niño tiene 6 a 8 episodios promedio

2
anuales de resfrío común y es frecuentemente la fuente de contagio de los adultos.

El mecanismo de contagio es preferentemente por contacto: pañuelos, juguetes y

especialmente a través de las manos, por los que el lavado de manos es la más
importante medida de control. También se trasmite de modo directo mediante gotitas
de secreciones respiratorias.

Cuadro clínico

a. Anamnesis: Inicio brusco, caracterizado por leve compromiso del estado general,
obstrucción nasal, coriza, estornudos, tos seca, escasa, y fiebre ausente o baja (hasta
38,5º C rectal). En los menores de un año se puede acompañar de trastornos de la
alimentación y del sueño.

b. Examen físico: Congestión ocular, estridor nasal, rinorrea serosa o mucosa, faringe
congestiva.

Laboratorio

No requiere. Cabe mencionar que en los estudios de etiológicos con fines de

investigación, hasta un 30% de las veces no se identifica un agente etiológico.

Tratamiento

a. Medidas generales:aseo nasal con suero fisiológico, aspiración nasal suave, evitar
exceso de abrigo, fraccionar alimentación en caso necesario, preocuparse de una
adecuada ingestión de líquidos.

b. Medicamentos:

• Paracetamol 10-15 mg/kg/dosis, máximo c/6 horas, en caso de fiebre sobre 38,5º C
rectal o 38º C axilar.

• NO USAR ANTIBIOTICOS.

• Los descongestionantes están contraindicados en los menores de 6 meses y no ha

sido demostrada su utilidad en los menores de 5 años. El uso de antihistamínicos no ha
demostrado jugar rol alguno en mejorar la sintomatología

c. Instrucciones a la madre:

• Control de temperatura 2 veces al día y observar las características de la respiración

y del apetito.

• Volver a consultar en caso de fiebre sobre 38º C por más de 2 días, tos frecuente e
intensa, pausas respiratorias, quejido, dificultad respiratoria, rechazo de la
alimentación.

• Siempre indicar control en 48 horas al menor de 3 meses.

3
Complicaciones

Sinusitis, otitis media, adenoiditis, bronquitis obstructiva, neumonía. En los menores

de tres meses debe buscarse dirigidamente la presencia de tos, dificultad respiratoria
y/o presencia de taquipnea, ya que orientarían a la presencia de una complicación
respiratoria baja.

2. FARINGOAMIGDALITIS AGUDA BACTERIANA

Definición

Inflamación de faringe y/o amígdalas, en ausencia de sintomatología nasal, con o sin

exudado. Es un diagnóstico de excepción en menores de 2 años.

Agente etiológico

El microorganismo más frecuente es el Streptococcus betahemolítico Grupo A. Menos

frecuentemente encontramos Streptococcus betahemolítico de los grupos C, F, G.

Epidemiología

Es una enfermedad común en escolares y preescolares. En los menores de 4 años es

muy excepcional que se presenten las complicaciones inmunológicas post
estreptocócicas (enfermedad reumática, glomerulonefritis post infecciosa).

Cuadro clínico

a. Anamnesis: Inicio brusco, fiebre habitualmente sobre 38,5º C, decaimiento,

odinofagia, rinolalia, cefalea, ocasionalmente vómitos y dolor abdominal. Dolor lumbar
en escolares mayores.

b. Examen Físico:

• Enrojecimiento y aumento de volumen de amígdalas y paladar blando. Puede haber

exudado purulento en amígdalas y/o petequias en paladar blando.

• Adenopatías submaxilares sensibles.

Laboratorio

Frente a duda etiológica se puede realizar frotis faríngeo para cultivo bacteriológico y
test de diagnóstico rápido para Streptococcus, si está disponible.

Diagnóstico diferencial

• Faringoamigdalitis virales (Adenovirus, Coxsackie).

4
• Mononucleosis infecciosa.

• Difteria.

• Angina de Vincent

Tratamiento

a. Medidas generales: reposo mientras dure el período febril, ingestión de líquidos y

alimentos según tolerancia.

b. Medicamentos:

• Paracetamol 10-15 mg/kg/dosis, máximo c/6 horas, en caso de fiebre sobre 38,5º C
rectal o 38º C axilar

• Penicilina Benzatina: CONTRAINDICADA EN EL MENOR DE 4 AÑOS.

Menos de 25 kilos: 600.000 U IM por 1 vez.

Más de 25 kilos: 1.200.000 U IM por 1 vez.

• Alternativa: Amoxicilina 75 mg/kg/día, dividida cada 8 o 12 horas, por 7 días.

• En caso de alergia a Penicilina o en el menor de 4 años: Eritromicina 50 mg/kg/día

dividido en 4 dosis, por 7 días. Se puede usar otro macrólido, si está disponible.

c. Contactos: no se tratan

d. Instrucciones a la madre o cuidador(a): consultar en caso de persistir fiebre alta por

más de 48 horas desde el inicio del tratamiento. Insistir en cumplimiento del
tratamiento para evitar complicaciones tardías.

Complicaciones

a. Infecciosas: Absceso periamigdaliano y retrofaríngeo

b. Inmunológicas: enfermedad reumática, glomerulonefritis post infecciosa.

Criterios de referencia

• Urgente a Otorrino o Servicio de Urgencia: ante la presencia de absceso

periamigdaliano y retrofaríngeo
• Diferida a Otorrino para posible indicación quirúrgica: más de 5 amigdalitis por
año durante 3 años seguidos, o hipertrofia de tal magnitud que genera apneas
obstructivas.

5
3. OTITIS MEDIA AGUDA

Definición

Inflamación aguda del revestimiento epitelial (mucoperiostal) del oído medio y sus
anexos: trompa de Eustaquio, cavidad timpánica. Puede ser uni o bilateral.

Agentes etiológicos

Tanto agentes bacterianos, como virales son productores de otitis media aguda.
Dentro de los primeros encontramos más frecuentemente Streptococcus pneumoniae,
Haemophilus sp, y menos frecuentemente Moraxella catarrhalis, Strptococcus
pyogenes. De los virus respiratorios, destacan VRS, adenovirus, rinovirus, coronavirus,
influenza y parainfluenza.

La frecuencia de estos agentes es:

• Bacterianas 55%

• Bacterianas y virales 20%

• Virales 7%

• No determinado 18%

Cuadro clínico

a. Anamnesis: Otalgia intensa, de comienzo brusco, fiebre, irritabilidad (puede ser la

única manifestación de dolor en el lactante), hipoacusia.

b. Examen físico: Puede haber otorrea serosa, serohemática o purulenta. Otoscopía: el

tímpano puede estar enrojecido, deslustrado, abombado, perforado.

Laboratorio

No se requiere. En investigación clínica el cultivo se realiza mediante punción

timpánica.

Tratamiento

a. Medidas Generales: Reposo mientras dure la fiebre, calor local, aseo del pabellón
auricular con agua hervida tibia. No taponar el conducto auditivo externo.

b. Medicamentos:

• Paracetamol 10-15 mg/kg/dosis, máximo c/6 horas, en caso de dolor, o fiebre sobre
38,5º C rectal o 38º C axilar

6
• Amoxicilina: 75-100 mg/kg/día, dividida cada 8 o 12 horas, por 7 días desde los 2
años de vida y por 10 días en el menor de dos años.

c. Instrucciones a la madre o cuidador(a):

• Volver a consultar en caso de: aparición de dolor y aumento de volumen

retroauricular, persistencia de fiebre alta por más de 2 días una vez iniciado el
tratamiento antibiótico y/o supuración ótica por más de 3 días, compromiso progresivo
del estado general.

• Indicar control al finalizar tratamiento.

Criterios de referencia

• Enviar a Otorrino frente a: 3 o más episodios en un año, otorrea persistente (más de

15 días), hipoacusia persistente por más de 2 semanas.

• Enviar a Servicio de Urgencia en caso de: sospecha de mastoiditis o meningitis.

4. SINUSITIS AGUDA

Definición

Inflamación aguda de los senos paranasales. Los senos paranasales se neumatizan

progresivamente con el desarrollo desde RN hasta la pubertad. Por lo que en la edad
pediátrica predomina la afectación de los senos maxilares (se neumatizan desde los 4
años) y etmoidales (neumatizados desde el nacimiento).

Agentes etiológicos

Los agentes bacterianos son predominantemente productores de sinusitis aguda

(90%). Dentro de éstos encontramos más frecuentemente Streptococcus pneumoniae,
Haemophilus sp, y menos frecuentemente Moraxella catarrhalis.

Los virus representan un 10% destacan parainfluenza, adenovirus, rinovirus e

influenza.

Cuadro clínico

a. Anamnesis: Pródromo de IRA alta viral. Fiebre, de comienzo brusco, sorbeteo nasal
y cefalea en los escolares. Tos seca y halitosis.

b. Examen físico: Puede haber rinorrea que ocasionalmente es purulenta, inflamación y

secreción purulenta en cornete medio. En caso de etmoiditis en lactantes, es de curso
grave, con invasión a órbita con celulitis retroseptal, que se manifiesta por rechazo del
globo ocular hacia adelante y abajo.

7
Laboratorio

No se requiere. El diagnóstico es clínico.

Tratamiento

a. Medidas Generales: Reposo mientras dure la fiebre.

b. Medicamentos:

• Paracetamol 10-15 mg/kg/dosis, máximo c/6 horas, en caso de dolor, o fiebre sobre
38,5º C rectal o 38º C axilar

• Amoxicilina: 75-100 mg/kg/día, dividida cada 8 o 12 horas, por 10 a 14 días

c. Instrucciones a la madre o cuidador(a):

• Volver a consultar en caso de: persistencia de fiebre alta por más de 2 días una vez
iniciado el tratamiento antibiótico. Si es lactante, volver a consultar en caso de
presentar compromiso progresivo del estado general.

• Indicar control al finalizar tratamiento.

Criterios de referencia

• Derivar a Otorrino si los signos de congestión y rinorrea se prolongan por más de

cuatro semanas, ya que se trataría de una sinusitis subaguda

• Enviar a Servicio de Urgencia en caso de: sospecha de etmoiditis o meningitis.

BIBLIOGRAFÍA

• Ministerio de Salud. Chile. Norma Técnica Programa Nacional de IRA. 2003.

• Hekkinent, Järvinen A. The common cold. The Lancet 2003(Jan 4); 361: 51-9.
• Gwaltney JM Jr. Clinical significance and pathogenesis of viral respiratory infections.
Am J Med 2002, 112 (6A): 13S-18S.
• Tanz RR, Shulman ST. Diagnosis and treatment of group A streptococcal pharyngitis.
Semin Pediatr Infect Dis 1995; 6: 69-78.
• Rosenblut A, Santolaya ME, González P. Bacterial and viral etiology of acute otitis
media in Chilean children. Pediatr Infect Dis J 1991; 10:425-7.
• Nash D, Wald E. Sinusitis. Pediatr Rev 2001; 22(4) 111-6.

8
 INFLUENZA
Dr. David Martínez Peña

Influenza es una infección respiratoria estacional, de amplia distribución en el mundo,

que afecta a todas las edades pero que las formas más severas tienden a presentarse
en las edades extremas de la vida.

Si bien es una enfermedad relativamente benigna, analizada globalmente, es

responsable de inasistencias a clases y de pérdidas económicas.

El agente

El virus influenza es un virus RNA, que requiere de polimerasa de las células que
infecta y es la causa de frecuentes errores de trascripción que explican frecuentes
mutaciones. La variabilidad antigénica se produce entonces por cambios clasificados en
2 grupos:

• Drifts, que corresponden a mutaciones menores puntuales y acumulativas en

el tiempo y
• Shifts, que son el reordenamiento de segmentos de RNA, de modo que
diversos virus en proceso de replicación reordenarán 8 fragmentos virales
dando origen a nuevos “subtipos” virales.

La transmisibilidad del virus influenza ocurre entre especies (aves-cerdo-humanos), lo

que da origen por un lado a reservorios y por otro a la variabilidad característica del
virus influenza.

Epidemiología

Durante los brotes de influenza, los niños pequeños son los más afectados,
presentando tasas de ataque en preescolares de 40%, en escolares de 30% y en
adultos tasas de ataque en torno al 10%.

En la población pediátrica la excreción viral es más prolongada que en los adultos, de

modo que en los niños la presentan hasta por 10 días, contrastados con los adultos
que presentan excreción viral durante 5 días. En inmunocomprometidos la excreción
viral puede prolongarse por semanas.

El período de contagio se inicia 1 a 2 días antes de presentar la sintomatología, lo que

en parte explica su alta transmisibilidad, que es mayor en niños por el contacto
interpersonal estrecho habitual entre éstos. Lo que explica también que precisamente
sean los niños y adolescentes los principales vectores tanto en la comunidad como al
interior de sus propias familias.

En cuanto a la tasa de hospitalización, la mayor se encuentra en el grupo menor de un

9
año, superando largamente incluso la de los adultos mayores de 65 años. Por lo tanto
si bien la tasa de infección en el menor de un año es menor, las formas graves son
más frecuentes en lactantes.

Entre niños menores de 1 año, la tasa de hospitalización es 2,5 veces mayor en los
portadores de enfermedades crónicas respecto de lactantes sanos previamente.

Los grupos de riesgo están constituidos por tres grupos de patologías

• Enfermedades pulmonares: asma, displasia broncopulmonar, atelectasias

crónicas y daño pulmonar crónico. Representan en su conjunto el 64% del
riesgo.
• Enfermedades neurológicas, que representan el 12% del riesgo
• El conjunto de diversas enfermedades crónicas como enfermedades
hematológicas, cardiacas, gastrointestinales, oncológicas, renales, endocrino-
metabólicas, trasplantados e inmunosuprimidos, representan el 24% restante
del riesgo.
1.
En cuanto a mortalidad, ocurren 8,7 fallecimientos por 1 millón de casos en población
general. En pediatría, en cifras de la literatura de USA, de 47 niños fallecidos por
influenza confirmada, el 40% era menor de 2 años, 46 de estos casos el agente era
influenza A. La causa predominante de muerte (77%) fue compromiso pulmonar, un
13% por compromiso miocárdico y un caso de compromiso meningoencefálico.

Manifestaciones clínicas

La presentación clásica ocurre en adultos y adolescentes, caracterizada por un inicio

brusco, con fiebre, generalmente alta, de 38 a 40ºC con una duración en torno a los 4
días, acompañada de mialgias, cefalea, calofríos, decaimiento, malestar general y
fotofobia. Luego de 24 a 36 horas aparecen bloqueo nasal, tos no productiva,
odinofagia. En niños, la presentación clínica no es la típica. Se puede presentar con
fiebre alta del orden de 39,5ºC, con grados variables de compromiso del estado
general, síntomas nasales como bloqueo (congestión y obstrucción nasal) y rinorrea,
cefalea y odinofagia. En menores de cinco años son frecuentes la anorexia y los
síntomas gastrointestinales. En el Recién Nacido las manifestaciones clínicas son
extremadamente inespecíficas, presentando fiebre alta, letargia, rechazo alimentario,
piel moteada y apneas. Es frecuente que en menores de 6 meses que requieren
hospitalización se presente con deshidratación (40% de los casos) y que en los
lactantes entre 6 y 18 meses se presenten convulsiones (10%).

Complicaciones

Dentro de las complicaciones respiratorias destacan: otitis media aguda, sinusitis,

neumonía por virus influenza, neumonía secundaria por neumococo, neumonía mixta y
crisis de asma. Las complicaciones no respiratorias involucran al sistema nervioso
central con convulsiones y encefalitis, sistema musculoesquelético con miositis aguda
benigna caracterizada por presentarse preferentemente en el género masculino,
aparición entre el primer al quinto día de influenza, produce mialgias, dificultad para
caminar y edema y cursa con elevación de creatinquinasa; también puede afectar al

10
sistema músculoesquelético con rabdomiolisis severa, presentándose con mialgias,
mioglobinuria e insuficiencia renal. Puede producir además compromiso cardiovascular,
con miocarditis.

Tratamiento

La prevención a través de la vacunación anual en los niños de 6 a 24 meses de vida,

las embarazadas y los niños con enfermedades crónicas de cualquier edad es lo básico.

Frente al cuadro clínico, el tratamiento es sintomático con antipiréticos como

paracetamol de preferencia. Contraindicada la aspirina.

Indicaciones de hospitalización

• Saturación de O2 menor de 93%

• Deshidratación o rechazo alimentario
• Dificultad respiratoria o aumento del trabajo respiratorio
• Compromiso hemodinámico
• Consulta repetida por deterioro clínico
• Menor de tres meses de edad.

11
 NEUMONÍA
Neumonía adquirida en la Comunidad (NAC)

Dra. Andrea Mena - Dr. David Martínez

INTRODUCCIÓN

La neumonía es la segunda causa de hospitalización de niños en Chile luego de las

enfermedades perinatales, llegando a representar cerca de la mitad de los egresos
hospitalarios en los primeros dos años de vida. La mortalidad por neumonía es variable
según la zona del país, y es una de las principales causas de mortalidad infantil.

Lo anterior ha sido un argumento de fondo para reunir a los especialistas en

Enfermedades Respiratorias de Chile, para discutir y llegar a consenso sobre los
diferentes tópicos que esta patología presenta. El grupo pediátrico de especialistas en
Enfermedades Respiratorias, ha tenido a su cargo el trabajo de elaborar el Consenso
pediátrico de Neumonía Adquirida en la Comunidad (NAC). Esta labor se desarrolló
durante el período de un año, con trabajo de Comisiones en donde se discutieron los
aspectos de Definición y Etiología; el Cuadro Clínico, Diagnóstico Diferencial y
Radiología; Técnicas de laboratorio para el diagnóstico; Neumonía en el menor de 3
meses, Neumonía Grave adquirida en la Comunidad y Tratamiento ambulatorio y en el
hospital.

1. EPIDEMIOLOGÍA

La Neumonía es la segunda causa de hospitalización en Chile luego de las

enfermedades perinatales. Es la causa del 47 a 54% de los egresos hospitalarios entre
los 0 y 23 meses de vida. La mortalidad por neumonía varía según la región del país
entre 0,5 a 4 por cada 1000 recién nacidos vivos, con un promedio de 1,38/1000.

Los factores de riesgo para enfermar de neumonía son: hacinamiento, madre

fumadora (la exposición al tabaco ambiente aumenta 2 a 3 veces el riesgo relativo de
neumonías y sibilancias en el menor de 3 años); otros contaminantes intradomiciliarios
por uso de combustibles para calefacción y cocina, bajo peso al nacer, desnutrición,
lactancia materna de corta duración (< de 3 meses), madre adolescente y con baja
instrucción, asistencia a sala cuna, sexo masculino (2:1) y condiciones biológicas del
huésped como inmunodeficiencia y patología crónica concomitante.

2. DEFINICIÓN

Neumonía es la lesión inflamatoria infecciosa del parénquima pulmonar con extensión y

compromiso variable de las unidades alveolares, vía aérea de conducción central
(bronquiolos terminales y respiratorios) más el intersticio circundante. Es así como
puede afectar predominantemente el alvéolo (Neumonía alveolar genuina) o el
intersticio (Neumonía intersticial) o ambos. La intensidad y el tipo de compromiso
depende del agente etiológico. Esto junto a la edad del paciente y condición
inmunológica en gran medida determina la fisiopatología, manifestaciones clínicas y
radiológicas de la infección respiratoria aguda baja (IRAB).
12
Neumonía adquirida en la Comunidad (NAC) es aquella en que las manifestaciones
clínicas se inician en el ambiente extrahospitalario. Esto para diferenciarlas de
lasNeumonías Nosocomiales que se presentan después de las 72 horas del ingreso al
hospital. Para ambas existen etiologías diferentes según la condición biológica del
huésped.

Neumonía Atípica es aquella en la que la presentación clínica y radiológica se aparta de

lo esperado para los agentes bacterianos clásicos. Suele primar la tos y existe
disociación entre la severidad de los síntomas y los hallazgos en el examen físico, los
que son de aparición más tardía. El Mycoplasma pneumoniae es la causa más
frecuente en los niños y adultos. En este documento nos referiremos a las NAC en el
paciente inmunocompetente.

Hay que destacar que la extensión y tipo de compromiso es distinto según la edad: en
los niños pequeños suele ser subsegmentario o parcelar difuso; esto se conoce como
bronconeumonía o neumonía de focos múltiple. En este grupo la pobre ventilación
colateral (poros de Kohn y canales de Lambert) explica la mayor probabilidad de
compromiso neumónico atelectásico. Por el contrario, en el niño mayor suele ser más
confluente, segmentario o lobar, como ocurre típicamente en la neumonía
neumocócica del escolar.

Dependiendo del agente infeccioso, más frecuentemente en las neumonías

bacterianas, puede existir compromiso pleural paraneumónico que según su cuantía y
calidad la define como neumonía complicada (pleuroneumonía, empiema o neumonía
supurativa).

3. ETIOLOGÍA

Un gran número de microorganismos pueden causar neumonía en los niños, y

determinar la causa es muchas veces difícil. Debido a lo invasor que es realizar cultivo
directo de tejido pulmonar, la mayoría de los estudios publicados utiliza exámenes de
laboratorios que proveen sólo evidencia indirecta de neumonía (Hemocultivos,
aspirados nasofaríngeos, hemograma, PCR y tests serológicos). Identificar el agente
etiológico no siempre será posible, además muchas veces pueden identificarse varios
agentes. El resultado dependerá además del lugar donde se lleve a cabo dicha
búsqueda, y de la disponibilidad del método diagnostico adecuado (Tabla1).

13
Las neumonías adquiridas en la comunidad y con huésped inmunocompetentes se
especifican en la Tabla 2.

Edad Bacterias Virus Infrecuente

Recién Nacido Estreptococo grupo VRS + Listeria

B ++++ monocytogenes
Virus Herpss
E.Coli ++++ Simplex +

Otros Gram CMU+

negativos
entéricos ++ Enterovirus +

Staphylococcus
aureus ++

Estreptococo grupo
A+

Ureaplasma
urealyticum +

1-3 meses Chlamydia VRS ++ Ureaplasma

trachomatis Urealyticum
ADV y PI +
Streptococcus Pneumocystis
pneumoniae ++ CMV + carinii

Haemophilus Bordetella
influenzae Tipo b pertussis
+

Bordetella
pertussis +

4 meses – Streptococcus VRS ++++ Mycobacterium

5años pneumoniae +++
[I]+++ Bordetella
Haemophilus pertussis
influenzae Tipo b Influenza ++
+ (Hasta los 24 CMV
meses raro ADV ++
después de los 3 Pneumocystis
años) carinii

Staphylococcus

14
 aureus +

Mycoplasma
pneumoniae

Edad Bacterias Virus Infrecuente

5 años a 10 años Mycoplasma ++ Influenza ++ Mycobacterias

Streptococcus ADV, PI, URS+

pneumoniae +++

Chlamydia
pneumoniae +

Staphylococcus
aureus +

Estreptococo beta
hemolitico grupo
A+

Mycoplasma Influenza Otros virus

pneumoniae++++ respiratorios

Streptococcus Mycobaterias
pneumoniae
++++ Legionella

Staphylococcus
aureus +

Streptococcus
Grupo A+

Chlamydia
pneumoniae +

15
Los virus son la etiología más frecuente de neumonías en los niños. Principalmente en
el menor de un año, en que representan el 60 a 70% de todas las neumonías. Los
virus más frecuentes son VRS, Parainfluenza 3 (1 y 2 son productores
mayoritariamente de laringitis), Influenza A y B y Adenovirus(ADV).

Grafico 1 Distribución de patógenos asociados a NAC, estratificados por edad

Tabla 3. Orientación Etiológica en Neumonía

Bacteria Viral Mycoplasmo

Edad Cualquiera Preferente < 2 5-15 años

años

Estación Todo el año Invierno Todo el año

Presentación Súbita Variable Insidiosa

Fiebre Alta Variable Baja

Taquipnea Común Común Poco Frecuente

Tos + ++ +++

Síntomas Dolor Torácico Coriza Miringitis Buloza

16
asociados Conjuntivitis Faringitis

El VRS alcanza la mayor incidencia entre los 2 y 8 meses de vida, produciendo en 2/3
de los casos bronquiolitis y en 1/3 neumonía, algunas de ellas graves con una
presentación similar a la del síndrome de distress respiratorio agudo (también llamado
síndrome de distress respiratorio del adulto en el niño). La tasa de hospitalización por
el VRS es 1 a 2/100 de los casos en lactantes menores de 1 año. Los virus Influenza y
ADV pueden asociarse a neumonías graves; principalmente el ADV B7-7h o serotipos
3, 7, 7A y 21 pueden provocar graves secuelas: atelectasias, bronquiectasias,
bronquiolitis obliterante. El virus Influenza A y B es la tercera causa de neumonías en
lactantes y preescolares. En el escolar el virus influenza es la primera causa de
neumonía viral.

La mayor incidencia de IRAB viral es en invierno y primavera, generalmente en brotes

epidémicos.

Existe un fenómeno de interferencia al momento del brote epidémico; esto determina

que la diseminación de uno de estos virus impide la emergencia de otro mientras dure
el brote. El ADV y el Parainfluenza 3 tienen un comportamiento endémico, aún cuando
existe un aumento en invierno.

Las etiologías bacterianas, varían según el grupo etario, entre el 10 a 50% de las
IRAB. Sólo el 10 a 15% de las neumonías bacterianas son bacterémicas. En los países
en vías de desarrollo, la mayoría de las neumonías bacterianas adquiridas en la
comunidad son neumocócicas (o por Haemophilus influenzae en aquellos que no
cuentan con programas de vacunación), a diferencia de los países industrializados,
donde el Mycoplasma es la principal etiología. En Chile con la incorporación al
Programa Nacional de Inmunizaciones de la vacuna anti-Haemophilus influenzae
tipo b la posibilidad de esta etiología como causa de neumonía en el menor de tres
años ha descendido.

4. CUADRO CLÍNICO

Las manifestaciones clínicas de neumonía en pediatría son diversas, y pueden

ocasionalmente estar ausentes, siendo la fiebre el único síntoma. Varían según:

a) Edad del paciente.

b) Extensión de la enfermedad.

En el lactante los signos clínicos son más difíciles de evaluar, por falta de cooperación
y la transmisión de sonidos de la vía aérea alta, especialmente hacia las regiones
interescapulo-vertebrales.

17
LACTANTES

SIGNOS Y SÍNTOMAS GENERALES:

• Fiebre.
• Rechazo alimentario.
• Decaimiento.
• Insomnio o agitación.
• Irritabilidad.
• Palidez.
• Molestias abdominales y distensión abdominal.
SIGNOS Y SÍNTOMAS RESPIRATORIOS:

• Aleteo nasal.
• Taquipnea mayor de 50/min.
• Quejido y retracción de los músculos intercostales y abdominales.
• Tos.
• Cianosis en los casos de gravedad extrema.
• Auscultación pulmonar: Disminución del murmullo pulmonar. Crépitos pueden
auscultarse en las inspiraciones profundas del llanto, como también pueden
estar ausentes. Broncofonía y respiración soplante podrían encontrarse.

PREESCOLAR Y ESCOLAR

SIGNOS Y SÍNTOMAS GENERALES:

• Fiebre.
• Calofríos.
• Cefalea.
• Decaimiento.
• Vómitos que pueden reemplazar a los calofríos.

SIGNOS Y SÍNTOMAS RESPIRATORIOS

• Tos con expectoración.

• Dolor torácico, que puede estar referido al abdomen en neumonías basales.
• Matidez a la percusión, (obliga a descartar presencia de derrame pleural).
• Aumento de las vibraciones vocales.
• Disminución del murmullo pulmonar.
• Crépitos sobre el área comprometida.
• Broncofonía y respiración soplante.

SIGNOS Y SÍNTOMAS SEGÚN AGENTE ETIOLÓGICO

Los signos pulmonares pueden estar ausentes en las primeras 24 horas. Un examen
cuidadoso, puede detectar diferencias en el murmullo pulmonar, vibraciones vocales y

18
sonoridad. El dolor puede irradiarse al hombro o cuello simulando meningismo, o al
abdomen, donde puede sugerir un proceso abdominal agudo. Desde el punto de vista
clínico, es prácticamente imposible hacer un diagnóstico etiológico específico. Aumenta
esta dificultad porque muchas neumonías son de etiología mixta; coexistiendo
diferentes etiologías virales y bacterianas. Los agentes patógenos pueden tener
virulencia variable.

Bacteriano Viral Mycoplasmo

Auscultación Evidencia de Variable con Crépitos,

consolidación frecuencia Sibilancias
sibilancias

Hemograma Leucocitosis con Variable Inespecífico

desviación a Izq.

PCR Alta Bajo o intermedio Variable

Hallazgos Consolidación Infiltrado Variable

Radiologicos intersticial dibuso
lateral

Derrame Pleural Común Raro (ADV) Poco Frecuente

10%

Tabla 4: Examen para diferencias neumonía

bacteriana de la de etiología viral

Examen Sensibilidad % Especificidad %

Rx Torax <2 38 40

Rx Torax >2 62 60

19
5. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El diagnóstico diferencial se puede efectuar desde 3 puntos de vista: según la etiología,

el cuadro clínico y la radiología.

Tabla 5: Exámenes para diferencias neumonía

bacteriana de la de etiología viral

Examen Sensibilidad % Especificidad %

Leucocitosis>15.000mm3 48 53

VHS > 30mm/k 66 40

PCR >40 mg/L 66 53

PCR = 80mg/L 52 72

PCR > 120 mg/L 36 85

6. CUADRO RADIOLÓGICO

El estudio radiológico de tórax debe ser en dos proyecciones, anteroposterior y lateral,

es de mucha utilidad para confirmar la existencia de la neumonía y determinar su
localización, extensión, evolución y complicaciones. Los resultados son en general
inespecíficos en cuanto a la determinación del germen causal. Sin embargo, en la
práctica, es el único examen orientador inicial, cuando aún no se dispone de exámenes
complementarios y es uno de los factores determinantes de la conducta terapéutica.

Las manifestaciones radiológicas se hacen evidentes entre 6 y 12 horas después de

iniciado el cuadro clínico, por este motivo, en la etapa temprana de la enfermedad,
puede ser normal o mostrar alteraciones sutiles. Las neumonías adquiridas a través del
árbol traqueobronquial pueden clasificarse en:

20
Neumonías puramente alveolares

Comprometen exclusivamente el espacio alveolar. Radiológicamente se observa una

consolidación homogénea del parénquima pulmonar, que puede comprometer un
segmento o menos frecuentemente un lóbulo pulmonar y acompañarse de brocograma
aéreo. Una neumonía puede presentarse con más de un foco, cuando estos son
múltiples y bilaterales, representan parte de una septicemia, con foco primario o sin él.

Neumonías puramente intersticiales

Comprometen el espacio intersticial pulmonar y se manifiestan radiológicamente como

sombras lineales, reticulares, debido al engrosamiento inflamatorio de las paredes
bronquiales y vasculares. Esto se traduce en una acentuación del dibujo pulmonar
normal. Estas sombras tienden a no confluir, ya que no comprometen el espacio
alveolar y se distribuyen especialmente en las regiones hiliares y perihiliares de ambos
pulmones debido a que en su mayor parte corresponden a infecciones
traqueobronquiales. Pueden acompañarse de engrosamiento de las cisuras
interlobulares por compromiso del intersticio pleural. Es frecuente que se asocien con
atrapamiento de aire, con hiperinsuflación pulmonar y áreas de atelectasia, que
pueden simular un foco de condensación alveolar. La mayor parte de las neumonías
intersticiales son de etiología viral.

Neumonías con componente intersticial y alveolar (tipo mixta)

Existen sombras intersticiales asociadas con áreas de sombras confluentes

determinadas por sombras de ocupación del espacio alveolar. Estas sombras pueden o
no acompañarse de broncograma aéreo. Este patrón radiológico es el que presenta
mayor grado de dificultad en el diagnóstico etiológico de la neumonía, ya que pueden
observarse en infecciones virales puras o asociación virus-bacterias. En la neumonía
por Mycoplasma pneumoniae pueden coexistir sombras alveolares e intersticiales.

Evolución y control radiológico

En general la mejoría clínica es más rápida que la radiológica. Es recomendable un

control radiográfico en toda neumonía al completar el tratamiento. Es indispensable
evaluar radiológicamente a aquellos pacientes que no han respondido a las 48-72 hr.
de tratamiento o frente a hechos clínicos que lo sugieran, como cambios en la
auscultación o en la condición general del paciente y en las que hay sospecha de
complicaciones. Los pacientes con atelectasias deben ser seguidos hasta la resolución
de éstas.

7. TÉCNICAS DE LABORATORIO PARA EL DIAGNÓSTICO

En el enfoque de la neumonía ambulatoria, la mayoría de las veces, no se requiere de

la realización de pruebas diagnósticas de laboratorio, ya que los elementos clínicos,
epidemiológicos, y radiológicos son suficientes para permitir al médico asumir una
determinada conducta frente a estos casos. En algunas ocasiones es necesaria la
realización de pruebas diagnósticas de laboratorio, como ocurre en el paciente que
teniendo el diagnóstico de neumonía adquirida en la comunidad, se sospecha una

21
etiología atípica, es inmunosuprimido, está críticamente enfermo, o presenta una
neumonía de evolución tórpida o recurrente. Las técnicas de laboratorio pueden
dividirse en dos tipos: inespecíficos que orientan acerca de una etiología viral o
bacteriana, y procedimientos específicos que determinan el agente etiológico causal.

Procedimientos inespecíficos

En publicaciones nacionales e internacionales, podemos encontrar que ninguno de los

elementos diagnósticos inespecíficos, tiene características patognomónicas de una
infección de tipo viral o bacteriana. Son solamente orientadores acerca de la etiología y
pueden ser de gran utilidad cuando se los analiza en el contexto del paciente, y
generalmente, por sí solos, no van a implicar un cambio en la conducta terapéutica ya
establecida.

• Hemograma: con neutrofilia sobre 15000/mm3 la probabilidad de

infección bacteriana es mayor, pero hay que considerar que la infección por
Adenovirus, el estrés y el uso de corticoides sistémicos, pueden ocasionar la
misma respuesta.
• Proteína C reactiva: se eleva en procesos infecciosos. Valores sobre 60 mg/dl
(inmunoturbimetría), se relacionan con alta probabilidad a etiología bacteriana,
y menos de 20 mg/dl se relacionan con etiología viral. En la neumonía por
Adenovirus, se puede encontrar valores altos.
• Velocidad de eritrosedimentación: su elevación indica la existencia de un
proceso inflamatorio, y su poder de discriminación es mucho menor. Se
describen valores más altos en NAC de causa bacteriana.

Procedimientos específicos

• Expectoración: Es fundamental realizar recuento cuantitativo del patógeno

predominante. En condiciones ideales se puede identificar Streptococcus
pneumoniae, y pocas ocasiones Staphylococcus aureus y Haemophilus
influenzae. La muestra debe ser obtenida mediante técnica kinésica.
• Aspirado nasofaríngeo: Permite identificar, fundamentalmente virus
respiratorios. La muestra se obtiene mediante la introducción de una sonda a
nivel de nasofaringe, conectada a un tubo de doble entrada en Y, el cual se
conecta simultáneamente a un sistema de aspiración. La muestra en tubo se
transporta inmediatamente y se procesa mediante inmunofluorescencia (IFI)
y/o se siembra en cultivos celulares (transportar y/o mantener en hielo si va a
demorar su procesamiento).

La muestra obtenida para estudio virológico permite identificar:

1. Virus respiratorios: VRS, Parainfluenza e Influenza (todos con sobre 89% de

sensibilidad)
2. Adenovirus (50% sensibilidad en inmunofluorescencia indirecta (IFI).
3. Chlamydia trachomatis y Bordetella pertussís por inmunofluorescencia
Directa (IFD).

22
 4. Hemocultivo:: Es de bajo rendimiento (15-20%), como en neumonía < de
3 meses, neumonía extensa, o cuando la condición clínica del paciente así lo
amerite (alta sospecha de infección bacteriana).
5. Cultivo de líquido pleural: Se debe solicitar siempre que se realice
punción pleural (evidencia clínica o radiológica de compromiso pleural).
6. Estudio de anticuerpos en plasma: es de gran utilidad en el diagnóstico
de Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae y trachomatis.
En Chlamydia pneumoniae: la demostración de seroconversión en dos
muestras pareadas de suero, es el procedimiento de elección.
7. Lavado broncoalveolar.
8. Aspiración transtraqueal.

8. COMPLICACIONES

En general, la neumonía es un huésped inmunocompetente que recibe un tratamiento

adecuado y en forma precoz, tiene una evolución satisfactoria, sin complicaciones. Se
debe buscar la aparición de complicaciones cuando una neumonía no presenta mejoría
clínica después de 48-72 hr. de tratamiento.

Las complicaciones pulmonares pueden ser:

1. Atelectasias
2. Derrame pleural paraneumónico
3. Empiema pleural
4. Neumatocele
5. Absceso pulmonar
6. Neumotórax
7. Pioneumotórax.

Las complicaciones extrapulmonares por diseminación hematógena son más frecuentes

en neumonías por Haemophilus influenzae, Streptococcus alfa hemolítico y
Staphylococcus aureus.

COMPLICACIONES PULMONARES MÁS FRECUENTES

• Atelectasias: Cualquier neumonía puede acompañarse de pérdida de volumen y

atelectasia, determinada por obstrucción del lumen bronquial, a causa de
secreciones. Son más frecuentes en las neumonías virales y por Mycoplasma con
componente bronquial obstructivo.
• • Derrame pleural paraneumónico: Corresponde a la colección en la pleura
asociada a una neumonía. Evoluciona desde un exudado simple hacia un exudado
fibrinopurulento que puede progresar hacia la loculación y organización del
derrame, llegando a una pleura acartonada en un tiempo aproximado de 3
semanas. Clínicamente se puede sospechar, cuando hay abolición del murmullo
pulmonar, matidez hídrica y desplazamiento del choque de la punta. Se reconoce

23
 en la Rx de tórax porque determina una opacificación basal marginal, que borra
el seno costofrénico afectado, u opacificación difusa, dependiendo de su
magnitud. Cuando el derrame es de escasa cuantía, o es en su mayor parte
infrapulmonar, es de utilidad realizar una Rx AP con el paciente en decúbito
lateral sobre el lado afectado y con rayo horizontal. La curva de Damoiseaux es el
signo radiológico que indica que existe un derrame importante que requeriría
drenaje pleural. La ultrasonografía es de utilidad en la detección y localización del
derrame, en especial cuando es pequeño, y cuando se encuentra tabicado.

La conducta terapéutica dependerá de la magnitud y característica del derrame. Si se

trata de un derrame marginal de escasa cuantía, generalmente no requiere
toracocentésis. Si el derrame tiene un espesor mayor de 1 cm. en la proyección
decúbito lateral, tiene indicación de toracocentésis diagnóstica. En caso de tratarse de
un empiema, se debe instalar un drenaje pleural independientemente de cual sea la
magnitud del derrame.

• Neumonías excavadas.
• Absceso pulmonar.
• Neumatocele.

9. CASOS ESPECIALES:

a) NEUMONÍA ATÍPICA

Mycoplasma Pneumoniae, chlamydia trachomatis y otras etiologías menos

frecuentes como Chlamydia pneumoniae y Legionella se destacan por depender de
los organelos intracelulares del huésped para su multiplicación, no tener pared celular
o no contar en ella con peptoglicanos, lo que los diferencia de las otras bacterias y
explica su presentación clínica y ausencia de respuesta a los antibióticos
betalactámicos.

Chlamydia trachomatis: Infecta al niño en su paso por el canal del parto, sin
embargo, se presenta clínicamente entre las 4 y 12 semanas de vida con tos que suele
ser en paroxismos, taquipnea e infiltrados intersticiales. En 50% de los casos hay
conjuntivitis y suele existir eosinofilia. en este grupo etario es necesario recordar la
posibilidad de una infección por Bordetella pertussis dentro del diagnóstico diferencial.

Mycoplasma pneumoniae es una importante etiología de neumonía en el escolar.

Alcanza su máxima prevalencia en el menor de 5 años. Debe sospecharse en aquellos
pacientes con tos en aumento y generalmente en paroxismos. Sólo un 3-10% de los
infectados desarrollan neumonía. El aspecto radiológico más frecuente son los
infiltrados intersticiales, peribronquiales lineales, reticulares y retículonodulares, para
luego haber rellenos segmentarios y en parches. En contactos estrechos la tasa de
infección es tan alta como el 90%, por lo que es frecuente encontrar a más de un
miembro de la familia sintomático.

24
b) NEUMONÍA EN EL MENOR DE TRES MESES

Las neumonías en el menor de 3 meses y en especial en el recién nacido deben

diferenciarse de aquellas que se desarrollan en el período neonatal precoz, que
generalmente se relacionan con complicaciones del período del parto, en la que juegan
factores de riesgo maternos tales como parto prematuro, rotura prolongada de
membranas, corioamnionitis y enfermedades sistémicas y factores de riesgo del niño
como asfixia, parto traumático y anomalías congénitas. En este grupo el Estreptococo
grupo B y D, Escherichia coli juega un rol importante al igual que la Listeria
monocytogenes.

Una vez que el niño abandona el hospital, los agentes etiológicos más frecuentes son
aquellos adquiridos de la comunidad especialmente los virus: VRS, Adenovirus,
Parainfluenza, e Influenza, adquiriendo el VRS una importancia preponderante en
períodos epidémicos, llegando a corresponder hasta el 70% de las infecciones
respiratorias agudas bajas hospitalizadas en nuestro medio. También adquieren
importancia agentes etiológicos de adquisición perinatal, pero de manifestaciones más
tardías tales como la Chlamydia trachomatis. Entre los agentes bacterianos los más
frecuentes son: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae y el niño es
aún susceptible a Estreptococo grupo B, Escherichia coli y Listeria
monocytogenes. El Staphylococcus aureus es poco frecuente pero adquiere
relevancia por su gravedad. Especial consideración tienen los niños con antecedentes
de prematuridad, con o sin displasia broncopulmonar en los que se puede desarrollar
hipoxemia con mayor rapidez que en niños normales. Además, los con estadías
prolongadas intrahospitalarias pueden estar colonizados por gérmenes
intrahospitalarios pudiendo desarrollar una infección más severa.

CUADRO CLÍNICO

Los síntomas y signos son menos específicos que en los niños mayores y pueden
requerir de una observación más cuidadosa para que no pasen inadvertidos.

Síntomas generales:

• Fiebre: aun cuando es el síntoma que más alarma a las madres, no siempre
está presente, incluso en los casos más graves se puede presentar con
hipotermia. La presencia de fiebre persistente, especialmente en el menor de 2
meses obliga a una investigación etiológica más acuciosa de una infección
bacteriana.
• Compromiso del estado general: puede ser sutil como la percepción materna de
anormalidad, “no está bien” y/o presentar rechazo alimentario, seguido por
decaimiento, irritabilidad y posterior somnolencia e hipotonía.

Síntomas específicos:

• Tos: siempre en el menor de 3 meses obliga a investigar una posible infección

respiratoria aguda baja.
• Polipnea: signo precoz y que se correlacionan bien con infección respiratoria
aguda baja. Frecuencias de 60 por minuto o más siempre debe hacer sospechar

25
 una infección respiratoria aguda baja.
• Apneas: en niños muy pequeños puede ser la única manifestación inicial.
• Retracción de partes blandas y aleteo nasal: su presencia es siempre un signo
de gravedad.
• Querido: el quejido respiratorio constante generalmente va asociado a la
presencia de hipoxemia.
• Cianosis: tardía, indica hipoxemia importante (en ausencia de cardiopatía con
shunt de derecha a izquierda).
• Auscultación: generalmente de difícil interpretación. La ausencia de
crepitaciones no descarta compromiso parenquimatoso. La presencia de
sibilancias es frecuente y puede ocultar otros signos. Ocasionalmente el único
signo puede ser una disminución del murmullo pulmonar.

EXÁMENES

• Radiografía de tórax: no es absolutamente indispensable para el diagnóstico,

sin embargo, siempre se debe realizar ante la sospecha de una infección
respiratoria aguda baja en el menor de 3 meses, si bien ésta rara vez da una
orientación etiológica. Una radiografía muy precoz puede incluso ser normal.
• Hemograma, VHS y proteína C reactiva: son inespecíficos, rara vez dan una
orientación etiológica y siempre deberán ser analizados en conjunto con el
cuadro clínico.
• Hemocultivos: rara vez son positivos en infección respiratoria aguda baja, sin
embargo, deberán ser tomados como investigación inicial en aquellos pacientes
febriles especialmente en los que se sospeche una sepsis.
• Investigación viral: la inmunofluorescencia en secreciones nasofaríngeas es
una técnica rápida y muy útil para etiologías virales especialmente VRS. En
otros agentes virales puede existir un número importante de falsos negativos,
adquiriendo importancia el aislamiento.
• IgM Específica para Chlamydia: deberá ser pedida en aquellos casos de
sospecha clínica fundada. Neumonías afebriles, con presencia o antecedente de
conjuntivitis, una radiografía de tórax con infiltrados difusos e hiperinsuflación y
hemograma con eosinofilia (300-400 por mm 3).

MANEJO CLÍNICO. Como norma general, todo paciente menor de 3 meses son
infección respiratoria aguda baja debería ser hospitalizado, siendo esto imperativo en
el paciente febril, o con rechazo alimentario o con signos de hipoxemia. En un niño
febril de aspecto séptico debe descartarse una infección bacteriana invasiva, se deberá
hospitalizar y solicitar: hemograma, hemocultivos (2), examen de orina, urocultivo, Rx
de tórax y si se estima necesario punción lumbar. Siempre investigar etiología viral. En
un paciente afebril y de buen estado general, requiere de una radiografía de tórax,
investigación etiológica viral, e investigación de Chlamydia y Bordetella pertussis si
se estima necesario.

26
EVOLUCIÓN Y COMPLICACIONES

• Insuficiencia respiratoria: Estos pacientes pueden presentar grados variables

de insuficiencia respiratoria, que va desde hipoxemia leve a una insuficiencia
respiratoria global que requiere de apoyo ventilatorio.
• Derrame pleural: Con excepción de un derrame pleural laminar mínimo, todo
derrame debería ser puncionado, especialmente para su estudio citoquímico y
bacteriológico.
• Atelectasia: La presencia de atelectasia, requiere de control del paciente hasta
la resolución de ésta.
• Evolución atípica: Una evolución atípica o prolongada de las imágenes
patológicas pulmonares, pueden plantear una primera sospecha de una
malformación pulmonar.

TRATAMIENTO ESPECÍFICO.

El paciente febril o con compromiso del estado general, por la mayor sospecha de una
sepsis, debe ser tratado con un esquema antibiótico de amplio espectro que cubra
Estreptococo, Escherichia coli y una posible Listeria monocytogenes: Ampicilina
200 mg/kg día asociada a una Cefalosporina de 3ª Generación (sólo si no se dispone
esta usar Aminoglicósido). En el paciente afebril y sin compromiso del estado general,
la mayoría de las veces la etiología es viral, si esta se demuestra no sería necesario el
tratamiento antibiótico. La sospecha o demostración de Chlamydia constituye
indicación de Eritromicina 50 mg/kg de peso/día por 14 días. Existe un grupo de niños
que se sitúan entre los dos grupos descritos y que por sus características clínicas son
más parecidas a la neumonía del lactante mayor de 3 meses; estos pacientes si son
mayores de 6 semanas de vida podrán ser tratados como una neumonía del lactante.

10. TRATAMIENTO DE LA NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD

En la NAC si no se dispone de apoyo de laboratorio que certifique una etiología viral o

bacteriana se recomienda iniciar tratamiento Antibiótico, de lo contrario debe realizarse
tratamiento específico.

TRATAMIENTO AMBULATORIO

• Medidas generales: alimentación fraccionada, antipiréticos.

• Manejo del SBO si se asocia.
• Tratamiento antibiótico

a) En el lactante y preescolar: Amoxicilina 75 -100 mg/kg día, fraccionado cada 8

horas, vía oral, por 7 a 10 días (algunos recomiendan hasta 100mg/kg día).
b) En el escolar: en sospecha de etiología neumocócica, Amoxicilina 75-100 mg/kg
día, fraccionado cada 8 horas, vía oral, por 7 a 10 días, o penicilina sódica 200.000
UI kg/día, fraccionado cada 12 horas intramuscular inicialmente y completar el
tratamiento por 7-10 días con Amoxicilina en la forma ya indicada. Si se sospecha
de Mycoplasma o Chlamydia pneumoniae usar macrólidos:

27
 • Eritromicina 50 mg/kg día fraccionado cada 6 horas vía oral por 14 días,
Claritromicina 15 mg/kg día cada 12 horas vía oral, por 14 días o Azitromicina
10 mg/kg día por 5 días.
• Toda neumonía que se maneja en forma ambulatorio debe controlarse en 24-48
horas.

INDICACIONES DE HOSPITALIZACIÓN

• Menor de 3 meses
• Riesgo social.
• Dificultad en la administración de medicamentos en 24-48 horas.
• Mala respuesta a tratamiento inicial en 48-72 horas.
• Persistencia de la fiebre.
• Persistencia o aumento de síntomas o signos.
• Progresión radiológica.
• Sospecha de complicaciones
• Neumonía grave y de aspecto tóxico desde el comienzo.
• Insuficiencia respiratoria.

TRATAMIENTO EN EL HOSPITAL

• Medidas generales.
• Oxigenoterapia según requerimientos.
• Manejo del SBO asociados.
• Manejo del derrame pleural u otras complicaciones.

Tratamiento Antibiótico

1.-Tratamiento empírico inicial:

a. En Recién Nacido (< 28 días): Ampicilina 200 mg/kg/día, asociado a Cefotaxima

150 mg/kg/día.

b. En lactantes y preescolares: Penicilina sódica 200.000 U/kg/día (300.000

U/kg/día en caso de pleuroneumonía) ev cada 6 horas ó Ampicilina 200 mg/kg/día, y
completar tratamiento con Amoxicilina por 7-10 días.

c. En escolares: Con sospecha de neumococo penicilina sódica a las dosis ya

indicadas y completar el tratamiento con Amoxicilina. En sospecha de Mycoplasma o
Chlamydia, Macrólidos por 14 días a las dosis ya indicadas.

2.-En caso de mala respuesta a tratamiento inicial en 48-72 horas ó sospecha

de resistencia:

a. En lactantes y preescolares: Cefotaxima 150 mg/kg día cada 6 horas o

Ceftriaxona 50-100 mg/kg/día por 10 días.

28
b. En escolares: Cefotaxima o Ceftriaxona a igual dosis y si se desconoce etiología,
asociar un Macrólido. Sospecha de etiología estafilocócica agregar Cloxacilina a de 200
mg/kg día endovenoso cada 6 horas. El tratamiento puede pasar a vía oral cuando
mejoren las condiciones generales del paciente, exista buena tolerancia oral, y
complete 48 horas afebril.

PATOLOGíAS ESPECÍFICAS

• ENFERMEDAD RENAL CRONICA tratar según norma habitual ajustar dosis según
función renal.
• DIABETES MELLITUS tratar en forma habitual.
• Fibrosis Quística tratar cubriendo Pseudomona y S. aureus.
• PARALISIS CEREBRAL cubrir anaerobios (iniciar Clindamicina + Aminoglucosido).
• VIH tratar según norma, si es refractaria a tratamiento estudiar Pneumocystis
jirovecii.
• Oncológicos tratar según protocolo PINDA.

FRACASO DE TRATAMIENTO

• Neumonía complicada
• Germen resistente: Neumococo resistente
• Haemophilus influenzae
• Staphylococcus aureus resistente
• Germen no habitual.
• De etiología no infecciosa subyacente: cuerpo extraño alteraciones
inmunológicas, etc.

11. TRATAMIENTO DE LA NEUMONÍA DE ETIOLOGÍA AIRAL TRATAMIENTO

AMBULATORIO

Medidas generales: adecuada hidratación, alimentación fraccionada, antipiréticos. Si

existe SBO asociado, usar 2 adrenérgicos agonistas en inhalador de dosis medida:
Salbutamol 200 g cada 4-6 horas asociado a KNTR. y corticoides sistémicos según
score.

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN

• Mala respuesta a tratamiento ambulatorio inicial.

• Menor de 3 meses.
• SBO moderado que no responde al tratamiento inicial.
• SBO severo desde el ingreso (puntaje > 8).
• Factores de riesgo asociados (Enfermedad pulmonar crónica, prematurez,
cardiopatía congénita, fibrosis quística, inmunodeficiencia).
• Riesgo social

TRATAMIENTO HOSPITALARIO

29
Medidas generales:

• Mantener un adecuado equilibrio ácido-base.

• Alimentación fraccionada o por sonda naso-gástrica según necesidad.
• Antipiréticos.
• Oxigenoterapia si SaO2 < 95%.
• Si existe SBO asociado: 2 Agonista en nebulización o IDM, bromuro de
Ipatropio en nebulización o IDM.
• Kinesiterapia respiratoria de acuerdo a evaluación de hipersecreción bronquial.

BIBLIOGRAFÍA

1. Álvarez AM. Neumonía adquirida en la comunidad en niños: Aplicabilidad de las guías

clínicas. Rev Chil Infect 2003; 20 (Supl 1): S59 -S62.
2. Coria de la H. P. Recomendaciones para el manejo en niños de las neumonías
adquiridas en la comunidad. Rev Chil Infect 2004; 21 (Supl 1) S7-12.
3. Consenso Pediátrico “Neumonía adquirida en la comunidad” . Rev Chil Enf Respir
1999; 15: 107-9.
Cofre J. Neumonía. En: Banfi A. Enfermedades Infecciosas en Pediatría, 3ª edición,
2004, Ed. Mediterráneo.

30
 SÍNDROME BRONQUIAL OBSTRUCTIVO DEL LACTANTE
Dr. David Martínez Peña.

Se denomina Síndrome Bronquial Obstructivo del lactante (SBO), al conjunto de

manifestaciones clínicas caracterizadas por, tos, sibilancias y espiración prolongada,
que se presenta en el lactante, con grados variables de intensidad y es común a
diferentes etiologías. El primer episodio de obstrucción bronquial en el lactante
producida por VRS comúnmente se denomina Bronquiolitis.

EPIDEMIOLOGÍA

Las enfermedades respiratorias son la primera causa de consulta en atención primaria

y en los servicios de urgencia en los menores de 2 años en épocas invernales,
representan alrededor del 70%.

Las consultas por SBO varían entre un 5 – 32%, según lugar geográfico, tipo de
estudio, año y período estacional, y está inmerso en una amplia gamma de patologías,
que son importantes descartar. Todo paciente en que se sospeche el diagnóstico de
SBO secundario debe ser derivado al policlínico de Broncopulmonar para su estudio y
manejo.

31
SBO Secundario

Hay una gran cantidad de estudios epidemiológicos que establecen que las patologías
que afectan el sistema respiratorio inferior en los primeros años de vida podrían
relacionarse con enfermedades crónicas posteriores.

MECANISMO FISIOPATOLÓGICO

El lactante se caracteriza por tener una:

• inmadurez del centro respiratorio

• menor tolerancia a la fatiga muscular
• mayor resistencia de la vía aérea
• ausencia de ventilación colateral
• mayor proporción y tamaño de las glándulas submucosas bronquiales

32
Durante una enfermedad viral aguda hay muchos síntomas involucrados que producen
obstrucción de la vía aérea, entre los que podemos apreciar el tamaño de la pared,
aumento de la vasculatura, edema, hay aumento de la secreción del lumen,
contracciones de los músculos involuntarios del aparato respiratorio, liberación de
mediadores.

El hecho que el lactante tenga una vía aérea más pequeña, una función pulmonar
menor, reactividad mayor de las vías aéreas, tienen mayores terminales nerviosas,
que contienen una serie de sustancias, que podrían producir contracción de la vía
aérea, liberación de mucus, todo esto lo hace más susceptible genéticamente a tener
sibilancias, lo que se ve agravado si el niño está expuesto a contaminación del aire
ambiental, sala cuna, etc. Además existe una desventaja con respecto al sexo, los
niños tienen una vía aérea más pequeña, mayor cantidad de sintomatología, mayor
reactividad de la vía aérea y atopía.

Los hallazgos del seguimiento de la cohorte de Tucson nos han permitido conocer
mejor el significado de las distintas formas de sibilancias en la niñez. Fernando
Martínez postula la existencia de tres fenotipos o formas clínicas: Sibilancias
transitorias (ST), Sibilancias Persistentes Atópicas (SPA) y Sibilancias Persistentes no
Atópica (SPnoA).

Sibilancias Transitorias: más frecuente en el primer año de vida, remiten antes de

los tres años. Se asocian con factores de riesgo, como una función pulmonar menor en
el período de lactante, atribuible a un calibre de las vías aéreas disminuido que frente
a infecciones virales se obstruyen, la exposición al humo de tabaco y la asistencia a
guarderías infantiles.

Sibilancias Persistentes Atópica: Su inicio en la mitad de los casos, ocurre antes de

los tres años y en el 80% antes de los seis. Producto de una sensibilización alérgica
precoz, en que el contacto temprano con animales domésticos, sería un factor
protector (Teoría de la higiene). Es la más prevalente en los países desarrollados, en
general el mayor grado de severidad y la que más tiende a persistir en la adolescencia
33
y la adultez. Estos niños son los que tienen el mayor deterioro de la función pulmonar
antes de los seis años, secundario probablemente a la remodelación de sus vías aéreas
y son los pacientes asmáticos posteriores.

Sibilancias Persistentes no Atópica: Asociada en los primeros años de la vida

principalmente a infecciones virales (VRS), por lo tanto de peor pronóstico en este
período. En la mayoría de los casos, mejora en la adolescencia, aun cuando, a veces
persiste en la edad adulta. Es prevalente en los países en desarrollo como el nuestro,
en que no se relacionaría con la Atopia siendo de mejor pronóstico, en cambio en los
países desarrollados predomina el Asma Atópica, según los estudios realizados por La
Dra. Von Mutius en Alemania. Estos hallazgos sugieren que la mayoría de los lactantes
que sibilan tienen una condición transitoria asociada a una función pulmonar
disminuida y no tienen riesgo incrementado de asma o alergias en edades posteriores.
En una minoría de lactantes las sibilancias precoces están en relación probablemente a
una predisposición a asma.

FACTORES DE RIESGO

Existen varios factores de riesgo, que tienen que ver con la carga genética de cada
individuo, y factores ambientales a los que está expuesto y que sería susceptible de
modificar, se han clasificados en factores endógenos y exógenos.

Endógenos o intrínsecos

• Características de la vía aérea (calibre más pequeño)

• Sexo masculino
• Hiperreactividad bronquial.
• Respuesta inmune alterada.
• Prematurez.
• Antecedentes personales de atopía.
• Antecedentes familiares de asma bronquial padres, hermanos

Exógenos o extrínsecos

• Exposición a infección viral (VRS, Parainfluenza, Influenza, ADV)

• Nivel socioeconómico o cultural bajo.
• Hacinamiento, asistencia a sala cuna.
• Contaminación intradomiciliaria (tabaquismo pasivo, uso de parafina, carbón o
leña).
• Contaminación atmosférica.
• Lactancia materna insuficiente.
• Temperatura ambiental baja.

CARACTERISTICAS CLÍNICAS

En el examen destaca la presencia de:

34
 • Sibilancias
• Tos
• Espiración prolongada
• Aumento del diámetro anteroposterior del tórax.
• Signos de dificultad respiratoria (polipnea, cianosis)
• Retracción costal
• Hipersonoridad a la percusión

Las sibilancias son un sonido musical de alta tonalidad generada por el flujo de aire a
través de la vía aérea intratorácica, estrechada durante la espiración activa.

EVALUACIÓN

Para evaluar un lactante con SBO recurrente se deben considerar tanto antecedentes
personales y familiares como factores de riesgo epidemiológicos a destacar:

1.-Factores epidemiológicos:

• Época del año

• Contaminación intradomiciliaria
• Contaminación ambiental
• Asistencia a sala cuna
• Epidemias virales
• Aeroalergenos

2.-Antecedentes personales y familiares:

• Edad gestacional
• Estado nutritivo
• Lactancia materna
• Atopia
• Malformaciones congénitas
• Sexo masculino

Medidas para prevenir el desarrollo de asma

Para prevenir el desarrollo futuro de asma se debe controlar:

1. Infecciones, inmunización y estilo de vida

2. Tabaco
3. Virus sincicial respiratorio
4. Inmunomodulación
5. Intervención dietética
6. Reducción de exposición a alergenos
7. Intervención farmacológica

35
El diagnóstico de Asma a esta edad, es difícil y presuntivo, para lo cual se ha
propuesto aplicar un algoritmo clínico, para predecir la posibilidad de ser asmático
atópico en la edad escolar que es prevalente en los países desarrollados, para esto se
establece la presencia de criterios mayores y menores.

Índice predictor de asma (API)

Criterios Mayores Criterios Menores

Asma en alguno de los padres Sibilancias no asociadas a resfríos

Dermatitis atópica personal Rinitis alérgica

Eosinofilia ≥4% en sangre periférica

GRUPOS DE RIESGO:

Se debe considerar en forma especial a los pacientes considerados en riesgo que son:

1. Menor de 3 meses.
2. Hospitalización previa por SBO severo.
3. Antecedente de VM por SBO.
4. Prematurez.
5. Paciente con SBO secundario.
6. Requerimiento previo de curas con esteroides sistémicos
7. Falta de cumplimiento del tratamiento o conflicto entre los padres y el equipo
médico en relación con el tratamiento.

CLASIFICACIÓN

Se clasifica según severidad sobre las bases de una apreciación cualitativa y

cuantitativa de los síntomas, junto con la evaluación de la calidad de vida del paciente.

Se requiere de un período de observación de por lo menos 3 meses para lograr una

clasificación más precisa. La apreciación clínica de severidad se basa en la presencia de
una serie de síntomas y signos, los cuales deben evaluarse en término de frecuencia,
intensidad, duración, número de exacerbaciones agudas, presencia de síntomas
diurnos intercrisis, presencia de síntomas nocturnos, dificultad en la alimentación,
consultas en servicio de urgencia, uso de corticoides sistémicos, hospitalizaciones e
ingreso a UTI.

• Leve o Episódico infrecuente (90%): Menos de un episodio mensual, buena

calidad de vida.
• Moderado o Episódico frecuente (10%): Más de un episodio mensual, moderada
alteración de la calidad de vida.
• Permanente o Severo: Derivar a especialista, para mejor estudio y tratamiento.
36
• Esta clasificación permite decisiones en relación con el tratamiento,
adecuándolo al grado de severidad previamente establecido. Se debe tener
presente que cualquiera sea el grado en que se haya clasificado, este puede
presentar exacerbaciones.

CLASIFICACIÓN DEL SBO RECIDIVANTE

37
ESTUDIO DEL SBO

La necesidad de solicitar exámenes dependerá si se trata de un cuadro agudo, de la

severidad clínica y de las circunstancias en que se desarrolle.

1.-Rx de tórax AP y L:

Debe solicitarse siempre para descartar que se trate de un SBO secundario. En un

episodio agudo se puede encontrar:

• Hiperinsuflación: hipertransparencia, aplanamiento diafragmático, aumento del

espacio retroesternal.
• Engrosamiento de la trama intersticial peribroncovascular, corresponde a la
inflamación aguda del intersticio pulmonar.
• Atelectasias segmentarias y subsegmentarias.

2.-Exámenes que orientan a etiología:

• Hemograma, VHS, PCR

• Inmunofluorescencia de aspirado faríngeo (VRS, ADV, parainfluenza, influenza).
3.-Función respiratoria:

• Oximetría de pulso
• Gases arteriales.

TRATAMIENTO

• Medidas Generales: Posición de Fowler, alimentación fraccionada, ropa suelta,

control de la temperatura (Paracetamol 10 a 15 mg/kg/dosis en caso de fiebre
sobre 38,5º C). Manejo ambiental: Evitar contaminación intra y extradomiciliaria,
evitar asistencia a sala cuna, evitar aeroalergenos.
• Kinesioterapia Respiratoria en caso necesario.
• Tratamiento Farmacológico
• SBO Leve: Manejo de la exacerbación con B2 agonista Salbutamol MDI con
Aerocámara 2 puff 4 veces al día x 7 días en caso necesario.
• SBO Moderado: Tratamiento de mantención por 6 meses con corticoides
inhalatorios Fluticasona 125mcg o 250mcg c/12 hrs o Budesonida 200mcg C/12
horas.+ B2 agonista Salbutamol 2 puff C/4-6hrs durante los períodos
sintomáticos Derivar a especialista si a los 3 meses no mejora. Derivar de todas
maneras en algún momento para descartar etiología secundaria por especialista.
• SBO severo: derivar al especialista para su manejo y descartar SBO secundario.
• SBO crisis aguda
• Para evaluar la severidad de un episodio de SBO usaremos la escala de puntaje
de Berman y Pearson modificada.

38
 Puntaje de gravedad de la crisis de SBO

Retracción (+) = subcostal, (++) = intercostal; (+++) = supraesternal y

supraclavicular

Dicha escala de puntaje va desde 0 a 12 puntos. Consideramos un SBO leve cuando la

puntuación alcanza valores de entre 0 y 5 puntos. Moderado para puntajes entre 6 a 8
puntos y severo de 9 a 12 puntos.

Esta escala de puntaje ha demostrado ser muy útil porque permite una muy buena
correlación con la saturometría, es de fácil aplicación y de bajo costo, es una
herramienta que permite tomar decisiones y también evaluar las intervenciones
realizadas, además de permitir objetivar la condición respiratoria entre diferentes
observadores, especialmente importante en la eventualidad de un traslado del
paciente.

De acuerdo a la puntuación obtenida el diagrama de decisiones es el siguiente.

39
El salbutamol se administrará mediante inhalador presurizado de dosis medida incluso
con requerimiento de oxígeno suplementario, siempre y cuando la administración de
este oxígeno sea mediante bigotera. Si el requerimiento de oxígeno es superior a FiO2
de 30% se administrará salbutamol mediante nebulización, en dosis de 0,5 ml para
menores de 6 meses y de 1 ml para los mayores de seis meses y completando un
volumen total de 4 ml con suero fisiológico. Con O2 a un flujo de 8 L/min.

En el caso de indicarse corticoides según el diagrama de decisiones se administra

prednisona 1mg/k/dia. Los corticoides son igualmente efectivos independiente de si se
administra por vía oral o parenteral.

En resumen, el SBO es una condición muy frecuente como motivo de consulta a nivel
de atención primaria como a nivel de urgencia.

La evaluación del SBO requiere dos dimensiones, por un lado la severidad del episodio
agudo y la evaluación de su comportamiento a través del tiempo.

40
El asma se manifiesta en los primeros años de vida, por lo que el adecuado diagnóstico
y manejo del fenotipo de asma es crucial para la evolución de la enfermedad en el
tiempo, así como el considerar los diagnósticos diferenciales que tienen
manifestaciones clínicas semejantes, pero que tienen tratamientos y pronósticos
diferentes.

41
 ASMA
Dr. David Martínez Peña.

El asma es la enfermedad crónica de la edad pediátrica más prevalente y que ocasiona

alteración en la calidad de vida, ausentismo escolar y que provoca consulta de
morbilidad.

El 80% de los asmáticos adultos inician su enfermedad durante los primeros 10 años
de vida. Muchos de los niños con manifestaciones asmáticas no persisten en la edad
adulta. Son factores de riesgo para que las manifestaciones asmáticas no remitan
durante la adolescencia: sensibilización alérgica precoz, obesidad e hiperreactividad
bronquial.

Definición

Asma es una enfermedad crónica de las vías aéreas en que el denominador común de
los diversos fenotipos es la inflamación, con la participación de diversos tipos celulares.
La obstrucción bronquial es generalmente reversible en forma total o pude ser sólo
parcialmente reversible en las formas más severas. Esta reversibilidad puede ser
espontánea o mediada por fármacos. Como consecuencia de la inflamación
desencadenada por diversos estímulos siempre se asocia a hiperreactividad bronquial.

Prevalencia

El asma he aumentado en el mundo desde la segunda mitad del siglo XX. El estudio
epidemiológico más grande realizado para determinar prevalencia de asma (ISAAC) ha
demostrado una gran variabilidad en distintos lugares del mundo desde 4,1% en
Indonesia a 32,1% en Costa Rica en escolares, en tanto que en adolescentes va desde
2.1% en Albania a 32,2% en Reino Unido.

42
 Prevalencia de Asma

El estudio prospectivo de Melbourne en Australia, con seguimiento desde los 7 a 35

años demostró que el 77% de los asmáticos leve se encontraban asintomáticos a los
35 años, la mitad de los asmáticos moderados presentaban a los 35 años asma
frecuente o persistente y que los asmáticos severos a los 10 años de vida al llegar a
los 35 años presentaban asma frecuente o persistente.

El estudio de Tucson, midió en niños desde recién nacidos a 6 años de vida sibilancias
y función pulmonar, determinando tres “fenotipos de asma”.

a.- sibilantes transitorios: presentaros episodios sibilantes durante pos tres

primeros años de vida y no a los 6 años.

b.- sibilantes tardíos: sin sibilancias durante los tres primeros años de vida, pero si a
los 6 años.

c.- sibilantes persistentes: presentaron sibilancias en algún momento de los tres

primeros años de vida y a los 6 años continúan presentando episodios sibilantes. Este

43
grupo de pacientes sibilantes persistentes, presentaron función pulmonar normal al
nacer pero disminuida a los seis años. Reevaluados a los 18 años, mantenían el
deterioro de la función pulmonar. Por lo que el deterioro de la función pulmonar se
produce precozmente en la vida y se mantiene hasta la edad adulta.

Clasificación

La característica de obstrucción bronquial recurrente se expresa en un grupo

heterogéneo de pacientes que llamamos asmáticos y que podemos clasificar en cuatro
fenotipos: sibilancias transitorias, sibilancias no atópicos, sibilancias/asma atópica
persistente y sibilancias en obesas no atópicas con menarquia temprana.

Sibilancias transitorias

Presentan sibilancias exclusivamente en los tres primeros años de vida, no tienen

antecedentes de atopia personal ni familiar, presentan disminución de la función
pulmonar desde el nacimiento que persiste hasta los 18 años, aunque presenta una
leve tendencia a la mejoría. Presentan como factores predisponentes prematuridad,
exposición a infecciones respiratorias los primeros años de vida, tabaquismo pasivo,
principalmente a la exposición intrauterina, madre de menor edad. No se relacionan
con atopia. Sus manifestaciones de Síndrome Bronquial Obstructivo (SBO) son
desencadenadas principalmente por infecciones virales.

Sibilancias no atópicas

Comienzan a presentar sibilancias antes de los tres años, pero preferentemente

después del año de vida y continúan hasta los 6 años y más allá, tendiendo a remitir al
inicio de la pubertad. No tienen antecedentes atópicos personales ni familiares. Es el
fenotipo predominante entre los asmáticos escolares del los países en desarrollo. SE
desencadenas los SBO por infecciones virales los primeros años.

Sibilancias/asma atópica persistente

Inician sus manifestaciones de SBO desde los primeros años de vida, desencadenados
por infecciones virales. Persisten presentando episodios sibilantes durante la edad
escolar. Tienen antecedentes de atopia familiar y/o personal. Tienen una función
pulmonar normal al nacer y a los seis años presentan deterioro de ésta, que persiste
hasta la edad de 18 años. Se asocia a mayor severidad en la edad escolar la
precocidad de presentación del primer SBO. En estos pacientes la sensibilización
alérgica es muy importante. Es el fenotipo predominante en la edad escolar y
adolescencia en los países desarrollados.

Tiene utilidad en este grupo la aplicación de índice predictor de asma atópica (API)
durante los primeros años de vida.

Este índice para ser positivo considera la presencia de 1 criterio mayor ó 2 criterios
menores en un niño con más de tres episodios de SBO durante los tres primeros años
de vida.

44
 Índice predictor de asma (API)

Criterios Mayores Criterios Menores

Asma en alguno de los padres Sibilancias no asociadas a resfríos

Dermatitis atópica personal Rinitis alérgica

Eosinofilia ≥4% en sangre periférica

Niñas obesas, no atópicas con menarquia tardía

Niñas obesas o con sobrepeso entre los 6 y 11 años, con menarquia antes de los 11
años tienen 7 veces más riesgo de presentar asma, sin relación con alergia ni
hiperreactividad bronquial.

Tabla 1. Características de los fenotipos de sibilancias/asma en niños.

Sibilantes Sibilantes no Sibilantes Obesas no

transitorios atópicos atópicos atopicas
persistentes menarquia
temprana

Duración de hasta 3 años hasta hasta adulto desde

sibilancias pubertad pubertad

Tabaquismo +++ - + -
materno
prenatal

Infecciones ++++ ++ ++ ±
respiratorias

Presencia ++++ ++ ± -
hermanos/
Asistencia a
jardín infantil

Antecedentes - - +++ -
personales y
familiares de
atopía/alergia

Función ↓↓↓
Pulmonar: ↓ ± normal normal
Nacimiento 6
45
 años 11-18 ↓ ± ↓ normal
años ± ↓↓↓ ↓

Sibilantes Sibilantes no Sibilantes Obesas no

transitorios atópicos atópicos atopicas
persistentes menarquia
temprana

HRB a - - +++ -
metacolina

Variabilidad PEF - + ++ +++

Respuesta - ++ + ++
broncodilatador
a

Mecanismo del Congénito: Funcional: Congénito/ adq Congénito/

daño de la vía estructural o alteración del uirido: estructu adquirido:
aérea funcional(resiste tono vía aérea ral, o funcional alteración
ncia producción o
o­compliance sensibilización
dinámico) hormonal que
origina altera
ción del
desarrollo y
regulación
tono

HRB = hiperreactividad bronquial, PEF = flujo pico espiratorio forzado

máximo.

Genética

Los polimorfismos genéticos interrelacionados con el ambiente originan la enfermedad.

Hay alrededor de 25 genes asociados a los diferentes fenotipos de asma. Hay una
interacción variable de genes con el medio ambiente de modo que un alelo se puede
expresar de una u otra forma dependiendo del contexto ambiental. No obstante la
naturaleza genética del asma se sustenta en que es más frecuente entre gemelos
unicigotos que entre di cigotos.

La heterogeneidad fenotípica del asma tiene un factor común, que son los factores
ambientales tales como virus, alérgenos, contaminación, químicos, aire frío que
pueden iniciar las manifestaciones y/o desencadenar una crisis de asma. Algunos de
estos factores ambientales pueden ser capaces también de proteger contra el
desarrollo de asma.

46
Diagnóstico

El diagnóstico de asma es clínico. Los síntomas crónicos son la clave en el asma,

entendidos como permanentes o recurrentes en el tiempo. La historia clínica es la
herramienta más importante en el diagnóstico de asma, la que debe esclarecer los
antecedentes familiares y personales, las características de los síntomas de asma y
especialmente en lo referente a los diagnósticos diferenciales, la valoración de los
períodos intercrisis e identificar los factores desencadenantes y agravantes en cada
caso.

La tos y el silbido al pecho son la constante de los períodos sintomáticos en toda la

edad pediátrica. En escolares y adolescentes se suma sensación de pecho apretado y
acortamiento de la respiración con dificultad o cansancio en las actividades deportivas,
toracodinia inespecífica no focalizada, angustia.

Característico es el empeoramiento de los síntomas en la noche, principalmente en

crisis prolongadas, desencadenadas por alergenos o infecciones respiratorias. El
antecedente de uso previo de Beta2 inhalado con mejoría de los síntomas es otro
aspecto a considerar.

Los síntomas de asma son desencadenados por diversas circunstancias comunes de la

vida diaria: infecciones virales respiratorias, ejercicio físico, hiperventilación (risa,
llanto), aire frío o seco, irritantes de la vía aérea (humo de tabaco, contaminación
atmosférica, contaminación intradomiciliaria, perfumes, desodorantes ambientales,
sustancias de limpieza), aeroalergenos en asmáticos sensibilizados (caspas animales,
polvo de habitación, hongos, pólenes).

La exposición que induce inflamación de la vía aérea (infecciones virales y alérgenos

inhalados) incrementan también la hiperreactividad a los irritantes de la vía aérea,
factores a considerar en el equivalente del asma ocupacional en los niños (zonas o
lugares que desencadenan crisis) como parte del tratamiento.

Debe analizarse también la presencia de factores de riesgo como antecedente de otras

alergias (rinitis, conjuntivitis o dermatitis atópica), antecedente de asma de alguno de
los padres y de otras alergias, síntomas respiratorios independiente de los resfríos,
normalmente de mayor duración, que son sugerentes de asma.

El examen físico, en el período intercrítico puede ser normal. Durante las crisis
podemos encontrar taquipnea, retracción de partes blandas, aumento del diámetro
anteroposterior o hiperinsuflación, sibilancias y espiración prolongada, hipersonoridad,
además de roncus, estertores y asimetría del murmullo pulmonar.

El espectro clínico del asma se expresa como síndrome bronquial obstructivo (SBO)
recurrente del lactante o preescolar en sus variedades de episódico, frecuente o
persistente; asma clásica caracterizado por paroxismos de tos y sibilancias; laringitis
obstructiva recurrente; asma de ejercicio y asma nocturna; tos crónica; neumopatía a
repetición (neumonías, atelectasias); rinitis crónica, respirador bucal, carraspera
recurrente. Los signos de obstrucción bronquial no son exclusivos de asma, por lo que
debemos considerar y excluir diagnósticos diferenciales tales como: infecciones virales

47
(VRS, parainfluenza, adenovirus, influenza, rinovirus, metaneumovirus); infecciones
por otros agentes (chlamydia trachomatis, mycoplasma pneumoniae, chlamydia
pneumoniae); alteraciones anatómicas (malacias, fístula traqueoesofágica, anillos
vasculares, masa mediastínica, hemangioma de la vía aérea, malformación
adenomatoídea quística, enfisema lobar congénito, bronquio traqueal, secuestro
pulmonar); insuficiencia cardiaca; fibrosis quística; inmunodeficiencias; displasia
broncopulmonar; disfunción de la deglución; enfermedad intersticial pulmonar; cuerpo
extraño.

Laboratorio

Las pruebas de función pulmonar (incluidos los de provocación bronquial) son la base
para documentar asma y evaluar la severidad de las crisis, no obstante el diagnóstico
es clínico. En niños colaboradores de más de 6 años, incluso a partir de los 4 años, es
la espirometría. En lactantes son las curvas parciales flujo volumen por compresión
toracoabdominal.

Espirometría: la medición de flujos y volúmenes durante una espiración forzada antes

y después del uso de un ß2 agonista (15 minutos de diferencia). Donde tiene
importancia la forma de la curva y principalmente el VEF1 (volumen espiratorio forzado
durante el primer segundo) que es positivo si aumenta en >12% respecto del basal.
Una espirometría basal y post broncodilatador normal no excluye el diagnóstico de
asma.

Espirometría en asma

A: curvas flujo-volumen: paciente sano. B-E: curvas flujo-volumen en asmáticos con

obstrucción al flujo aéreo crecientes.

B: curvas volumen-tiempo.

48
Flujometría: la variabilidad del flujo espiratorio máximo (PEF: peak espiratory flow)
en más de un 20% a lo largo del día es un indicador sugerente de asma. Un
incremento de PEF post broncodilatador 15% sobre el PEF basal es otro indicador
sugerente de asma. Es una estimación que puede ser realizada en cualquier parte, de
gran utilidad en atención primaria y para la valoración de severidad de una crisis
aguda.

Pruebas de provocación bronquial: evaluación de la variación del VEF1 respecto del

basal luego de ejercicio (aeróbico por 6 minutos), inhalación de concentraciones
ascendentes de metacolina, histamina o exposición a aire frío y seco. Evalúan
hiperreactividad bronquial. El resultado negativo no descarta asma, el positivo es
concordante pero no exclusivo de asma. Tienen utilidad en el diagnóstico diferencial de
asma.

Pruebas alergológicas. Pruebas cutáneas y determinación de IgE específica:

Determinan sensibilización alérgica y permiten realizar medidas de prevención
específicas según el caso y ayudan a categorizar el fenotipo de asma.

Radiografía de tórax: (posteroanterior y lateral) habitualmente es normal, pueden

encontrarse signos de hiperinsuflación pulmonar (aplanamiento diafragmático,
estrechamiento mediastínico, aumento de espacios intercostales) y aumento de trama
peribroncovascular. Es de utilidad en el diagnóstico diferencial (bronquiolitis
obliterante, neumonitis aspirativas) y en la evaluación de complicaciones de una crisis
de asma (atelectasias, neumotórax).

Complicaciones

Insuficiencia respiratoria aguda parcial o hipoxémica: es la complicación más frecuente

de las crisis agudas de intensidad moderada o severa.

Insuficiencia respiratoria aguda global o hipoxémica e hipercápnica: tiene mayor

gravedad, se desencadena por agotamiento muscular respiratorio y de la capacidad de
compensación de la hipoxemia, requiere ventilación mecánica, además de la terapia
farmacológica y de oxigenoterapia.

Neumonía es la complicación infecciosa frecuente, es el resultado de la disminución de

las defensas inespecíficas del pulmón.

Atelectasia complicación que se puede confundir con neumonía, relacionada a la

disminución ce la limpieza mucociliar y al menor diámetro de la vía aérea, además de
la oxigenoterapia por desplazamiento de nitrógeno.

En asma severa son complicaciones la deformidad torácica (tórax en tonel),

alteraciones psicológicas (dependencia, angustia, temor y baja autoestima) y
compromiso pondoestatural (no dependiente del tratamiento farmacológico).



Bronquiectasias como resultado de atelectasias crónicas complicadas Neumotórax
complicación de baja frecuencia.

49
Tratamiento

Los objetivos del tratamiento del asma son:

• mantener una actividad normal: regularidad en la asistencia a sala cuna, jardín

infantil o colegio. Participación a cabalidad en ejercicio físico, actividades
deportivas y recreacionales.
• Prevenir las alteraciones del sueño
• Evitar los síntomas de asma crónica
• Detener las exacerbaciones agudas antes que alcancen a ser severas
• Mantener función pulmonar normal
• No presentar o presentar mínimos efectos adversos con el tratamiento.

El manejo óptimo del asma tiene cuatro componentes:

1-. Evaluaciones y monitoreo regular:

a) Controles iniciales cada 2 a 4 semanas hasta lograr estabilización de la

enfermedad, una vez lograda controlar cada 3 a 6 meses.
b) Monitoreo de la función pulmonar.

2-. Control de los factores que contribuyen a la severidad del asma:

a) Eliminar o reducir las exposiciones ambientales problemáticas.

b) Tratar la comorbilidad: rinitis, sinusitis

3-. Tratamiento farmacológico:

a) Medicamentos de control a largo plazo v/s medicamentos de alivio rápido

b) Clasificación de la severidad del asma para la farmacoterapia antiinflamatoria

c) Aproximación a la instalación y retiro o adecuación farmacológica

d) Manejo de la crisis aguda

4-. Educación en auto cuidado:

a) Proveer un plan de manejo en dos escenarios: estrategia de tratamiento diario y

plan de acción en caso de crisis aguda

Tratamiento farmacológico

La base del tratamiento farmacológico es la clasificación de la severidad del asma en el

tiempo, se fundamenta en criterios clínicos y secundariamente en criterios de
laboratorio. En pediatría, antes de los cuatro años de vida no tenemos posibilidad
confiable de realizar espirometría (VEF1) ni flujometría (PEF).

50
En el período de lactante es cuando se plantean la mayoría los diagnósticos
diferenciales. Deben ser considerados antes de iniciar un tratamiento definitivo y/o
ante la escasa o nula respuesta al tratamiento iniciado. Sin embargo, los asmáticos no
atópicos requieren tratamiento (menor función pulmonar desde el nacimiento con
deterioro progresivo sin tratamiento) al igual que los asmáticos atópicos de inicio
temprano (historia familiar de atopia, función pulmonar normal con deterioro
progresivo desde el primer año sin tratamiento, desarrollo de sensibilización) y en los
sibilantes transitorios no hay evidencia comprobada en uno ni otro sentido y son
clínicamente muy difíciles de distinguir.

Por lo tanto es necesario tratar según la magnitud y frecuencia de los síntomas, la

duración de los períodos intercríticos y la presencia de síntomas en éstos, la
presunción de atopia, la frecuencia o recurrencia de las crisis agudas y la gravedad de
las crisis agudas (hospitalizaciones, requerimiento de UCI) de acuerdo a lo expuesto el
capítulo de SBO del presente módulo.

Respecto del asma en niños mayores hay otras escalas de clasificación que incorporan
mediciones funcionales, y que nos permiten evaluar de manera equivalente la
severidad del asma para así determinar la estrategia de tratamiento, clasificamos el
asma en tres grados.

Asma leve o episódica infrecuente: en la más frecuente y representa el 70-85% de

los casos. No compromete la calidad de vida. Frecuencia de crisis o de exacerbaciones
de 5 o menos al año. Con buena respuesta al uso de ß2 agonistas. Períodos
intercríticos asintomáticos. Estudio de función pulmonar normal, variabilidad del PEF
inferior al 20%.

Tratamiento:

• medicamentos de control a largo plazo: no requiere.

• medicamentos de alivio rápido: ß2 agonistas en IDM con espaciador 2 puff 4-
6 veces al día según síntomas.
• educación: síntomas de asma, técnica de uso de inhalador de dosis medida
(IDM) con espaciador, plan de acción, medidas de control del entorno.

Asma moderada o episódica frecuente: representa el 13-25% de los casos. Son los
pacientes encabezan la demanda de consulta. Frecuencia de crisis de 6 o más en un
año, que pueden ser prolongadas e intensas, con frecuentes consultas de urgencia e
incluso hospitalizaciones. Presenta tos y sibilancias en los períodos entre las crisis y
frecuentemente con el ejercicio. La mayor severidad ocurre entre los 8 y 13 años.

Clínicamente pueden tener hiperinsuflación, y las pruebas de función muestran

aumento del volumen residual, compromiso de vía aérea fina, incluso en los períodos
asintomáticos. Variabilidad diaria del PEF promedio en de entre 20 y 30%.

51
Tratamiento:

• medicamentos de control a largo plazo: corticoide inhalatorio, budesonida

200 mg IDM con espaciador 1 puff 2 veces al día.
• medicamentos de alivio rápido: ß2 agonistas en IDM con espaciador 2 puff 4
a 6 veces al día a libre demanda y previo al ejercicio.
• educación: síntomas de asma, técnica de uso de inhalador de dosis medida con
espaciador, plan de acción, medidas de control del entorno, respuesta a estas
interrogantes ¿qué es el asma? ¿Cuáles son sus síntomas? ¿Para qué y por qué
cumplir con la terapia? Metodología de autoayuda y automanejo con semáforo:
verde=estoy bien; amarillo=percibo los primeros síntomas de la exacerbación;
rojo=estoy en plena crisis.

Asma severa o permanente: corresponde al 2 a 5% de los casos de asma.

Presentan sibilancias a diario, signología obstructiva bronquial casi permanente. Las
crisis son frecuentes con mayor severidad, hospitalizaciones frecuentes. Mayor
severidad entre los 8 y 14 años, hiperinsuflación clínica y radiológica, deformidad
torácica. Variabilidad diaria del PEF de más de un 30%. Pruebas de función se
encuentran significativa obstrucción, reversibilidad incompleta con beta2 y volumen
residual aumentado.

Tratamiento:

• medicamentos de control a largo plazo: corticoide inhalatorio, budesonida

600 a 800 mg IDM con espaciador al día, se puede adicionar ß2 agonistas de
acción prolongada, ó fluticasona + ß2 agonistas de acción prolongada.
• medicamentos de alivio rápido: ß2 agonistas 2 puff en IDM con espaciador a
libre demanda y previo al ejercicio.
• educación: síntomas de asma, técnica de uso de inhalador de dosis medida
con espaciador, plan de acción, medidas de control del entorno síntomas de
asma, técnica de uso de inhalador de dosis medida con espaciador, plan de
acción, medidas de control del entorno, respuesta a estas interrogantes ¿qué es
el asma? ¿Cuáles son sus síntomas? ¿Para qué y por qué cumplir con la terapia?
Metodología de autoayuda y automanejo con semáforo: verde=estoy bien;
amarillo=percibo los primeros síntomas de la exacerbación; rojo=estoy en
plena crisis.

Exacerbación aguda de asma:

Las crisis agudas se clasifican según severidad para su tratamiento específico. Para
lactantes y preescolares menores de tres años está desarrollado en capítulo de SBO del
presente módulo.

Para clasificar la severidad del asma en escolares y preescolares de cuatro años o más
existen diversos esquemas, el más práctico parece ser el siguiente.

52
 Clasificación de severidad de Crisis de Asma

LEVE MODERADA SEVERA

Sibilancias Espiratorias, sólo Espiratorias e Audibles sin

audibles con inspiratorias fonendoscopio o
fonendoscopio audibles con ausentes
fonendoscopio

Uso de musculatura No No Si
accesoria

Compromiso de No No Si
conciencia

Taquipnea No <30 x’ en > 5 años >30x’ en >5 años

Sat. O2 >95% 92-95% <92%

PEF (% del mejor >80 60-80 <60

personal)

No se requieren todos los criterios de la tabla para clasificar la severidad de la crisis de

asma. Se debe clasificar en un grado mayor en caso de: no hay respuesta al
tratamiento inicial, presencia de una evolución rápidamente progresiva de la crisis, en
caso de presentar alguno de los factores de alto riesgo de la siguiente tabla.

Factores de alto riesgo de severidad en crisis de asma

Hospitalización por asma en los últimos 12 meses

Ventilación mecánica invasiva por crisis de asma alguna vez

Patología psiquiátrica o problemas psicosociales

Falta de cumplimiento del tratamiento

No reconocimiento de la crisis

Requerimiento de al menos tres medicamentos para mantener el control del asma

53
Tratamiento de crisis leve: Salbutamol 2 puff cada 4horas, derivar a su casa,
control ambulatorio en 24-48 horas. Mantener salbutamol durante 7 días.

Tratamiento crisis moderada:

Administrar Oxígeno mediante bigotera en caso de saturación ³92%

Salbutamol 2-4 puff cada 5-10’ por 5 veces, máximo 2 horas.

En caso de requerir una FiO2 >0,3 (uso de mascarilla) el salbutamol debe

administrarse mediante nebulización en dosis de 1 mL más 3 mL de suero fisiológico
cada 20’ máximo por 2 horas.

Corticoides sistémicos de entrada, como por ejemplo prednisona 1mg/k/dosis. Si

mejora, se deriva a su domicilio con Salbutamol 2 puff cada 4 horas más prednisona
2mg/k/día fraccionado cada 12 horas.

Si tiene mala respuesta (persistencia en moderado) derivar a servicio de urgencia para

hospitalizar con O2 para mantener SaO2 95%, Salbutamol 2-4 puff cada 10’ ó como
alternativa en caso de requerimiento de O2 >30% nebulización con salbutamol cada
20’ para hospitalizar.

Tratamiento de crisis severa:

Hospitalizar o enviar a hospitalizar con las siguientes medidas:

O2 para mantener SaO2 ≥95%.

Nebulización con salbutamol (1 mL más 3 mL SF) cada 20’ por 3 veces.

Nebulización con Bromuro de Ipatropio 0,5 ml más 3,5ml de SF cada 20’ por tres
veces.
P re dnisona 1mg/Kg/dosis o corticoides parenterales si no tolera oral:
betametasona 0,2-0,5mg/Kg/dosis o equivalentes.

Continuar con nebulizaciones con salbutamol cada 20 minutos ti hospitalización tarda

más de 1 hora.

Criterios de hospitalización

• Crisis Severa
• Crisis Moderada asociada a
• dificultad de acceder a servicio de urgencia
• antecedente de hospitalización en UCI
• consultas de urgencia repetidas
• saturación <92% post tratamiento
• sospecha de complicaciones: neumotórax, atelectasia masiva
• Crisis moderada que no mejora en 2 horas de tratamiento

54
Comentario final

El asma es una enfermedad en aumento en el mundo. Tiene un comportamiento

sindromático, ya que podemos identificar diversos fenotipos y diversos
desencadenantes, con un importante componente genético modulado por el ambiente,
en que el denominador común es la inflamación y la remodelación de la vía aérea.

La historia natural es la disminución progresiva de la función pulmonar, situación que

puede ser controlada con la única terapia que ha demostrado ser eficaz y de consenso:
los corticoides inhalados.

Si el tratamiento antiinflamatorio se instaura dentro de los dos primeros años desde la

aparición de la enfermedad su pronóstico mejora sustancialmente.

Es una enfermedad crónica, que requiere adhesión al tratamiento, manejo de precoz

de las crisis y control de los desencadenantes, por lo que es crucial el encantamiento
del paciente con el reconocimiento de sus señales corporales y el sentido del
tratamiento

55
 USO RACIONAL DE FÁRMACOS
Dra. Maria José Pérez P.

IDEAS PRINCIPALES

La prescripción de medicamentos en base a síntomas sin tener un diagnóstico significa

múltiples riesgos para el enfermo y para el médico.

La educación a los padres permite enfrentar la presión de indicar medicamentos

sintomáticos sin fundamento razonable.

Numerosos fármacos dirigidos al control de síntomas no están autorizados para su uso

en niños menores de 2 años.

Las evidencias de los supuestos efectos beneficiosos no están respaldadas en muchos

de los fármacos de uso sintomático.

En el caso de los antimicrobianos las guías clínicas establecen las indicaciones de

elección y alternativas según la infección respectiva.

Un hecho frecuente que se observa en la práctica médica diaria es la prescripción de

medicamentos frente a síntomas aunque el diagnóstico no esté totalmente claro. Este
hecho expone al niño a una polifarmacia que la mayoría de las veces es exagerada,
innecesaria e incluso irracional y podría retrasar un diagnóstico oportuno.

En las consultas ambulatorias tanto de atención primaria como de urgencia, hay una
gran presión de parte de los familiares para la prescripción de medicamentos. El
sucumbir a la presión de indicar medicamentos, por parte del médico cuando el
diagnóstico no es claro o cuando se trata de tratamientos sintomáticos sin evidencia
científica y sin evaluación de seguridad de uso en pacientes pediátricos podría exponer
al niño a una situación claramente de mayor riesgo que la enfermedad que motiva la
consulta.

La prescripción sintomática tiene varios efectos:

- Económicos: Se aumenta innecesariamente el costo de un tratamiento.

- Para el Paciente:

• Se ocultan síntomas que sirven para valorar la evolución; un agravamiento

puede pasar inadvertido
• Se aumenta el riesgo de reacción adversa a medicamentos
• Se sobrediagnostican alergias a medicamentos. Ej. exantema viral interpretado
como alergia a derivados de penicilina cuando se usan antibióticos en cuadros
virales

56
 • Se genera una expectativa falsa en los padres que creen que el medicamento
va a mejorar al niño
• Se corre el riesgo de aumentar la duración de una enfermedad por alguna
reacción adversa a medicamentos. Ej: Gastroenteritis por uso de eritromicina

- Para el Médico
• Riesgo de demanda
• Pérdida de la confianza y desprestigio
• Se pierde el sentido de la medicina: la búsqueda de un diagnóstico etiológico
para un tratamiento especifico que acorte los síntomas y disminuya el riesgo de
complicaciones.

Dentro de los motivos de consulta más frecuentes se pueden enumerar los siguientes:
Fiebre, Vómitos, Coriza, Tos.
A continuación se revisarán algunos aspectos del manejo sintomáticos de ellos.

1. Fiebre

Se considera fiebre que requiere tratamiento a una temperatura de más de 38ºC. El

centro termorregulador hipotalámico eleva el nivel influenciado por citoquinas
(interleuquina 1) o por factores de la pared bacteriana (pirógeno endógeno). Debe
recordarse que hay otras causas de aumento de la temperatura corporal: ejercicio,
inadecuada disipación de calor (sobreabrigo), insolación, aumento del metabolismo y
aumento de catecolaminas (ej: feocromocitoma). Este fenómeno de llama hipertermia.

La fiebre es beneficiosa ya que tiene un efecto en la inhibición del crecimiento de los

microorganismos, aumenta la producción de anticuerpos y algunos tumores crecen
más lentos.

En el manejo de la fiebre se debe:

• Identificar la causa
• Tratar la causa
• Recordar que la mayoría de las causas de fiebre son infecciosas y dentro de
éstas la mayoría virales
• Tratar sintomáticamente la fiebre alta
• Controlar al paciente cuando la etiología no es clara

Se sugiere estar familiarizados al menos con tres antipiréticos, que tengan distintas
presentaciones, para ser usados en distintas situaciones, por distintas vías.

Paracetamol

Acetaminofeno, clasificado en el grupo de los antiinflamatorios no esteroidales

(AINE), sin efecto antiinflamatorio, con efecto analgésico y antipirético.

Es seguro, tiene buena tolerancia oral, con muy poca reacción adversa a
medicamentos (RAM) sin efecto antiagregante plaquetario ni irritante de mucosa

57
gástrica.

Tiene distintas presentaciones:

Supositorios de 125, 250, 500 mg.

Jarabes 120mg/5ml, 160mg/5ml, 150mg/5ml ,125mg/5ml

Gotas (concentración variable): en todas las presentaciones 1ml corresponde a 100mg,

variando el nº de gotas: 20 a 35 en 1 ml.

Tabletas (la mayoría masticables) 80, 160, 240, 500 mg.

Se indica en dosis de 10-15 mg/kg/dosis, cada 6-8 horas. La dosis máxima

diaria recomendada es de 60 mg/K/día.

La dosis toxica de paracetamol es de 150 mg/k/día.

Ibuprofeno

AINE, derivado del acido propiónico, con efecto analgésico, antipirético y

antiinflamatorio. Es el más usado después de paracetamol. Es seguro, entre sus RAM
más destacadas figura la mala tolerancia oral y gástrica, es decir, algunas de sus
presentaciones aun no pueden esconder el mal sabor, lo que provoca rechazo e
inducción de vómitos e irritación gástrica. Por su efecto antiinflamatorio el uso
prolongado interrumpe la respuesta inmune normal (inhibición de la activación de
neutrófilos).

Presentaciones: Suspensión jarabe 100mg/5ml; 200mg/5ml. Gotas 40 mg/ml.

Tabletas de 200, 400, 600 mg Cápsulas blandas 400, 600 mg. Existe un preparado
oral en suspensión que mezcla paracetamol e ibuprofeno en 150 mg/5ml de cada uno,
pero que no hay evidencias de mejor resultado ni mejor tolerancia ni menor RAM.
Dosis recomendada 5-10 mg/kg/dosis. Toxicidad: pirosis, nauseas, distensión
gástrica, dolor epigástrico. Recomendado por la FDA desde los 6 meses.

Diclofenaco AINE, con efecto analgésico, antiinflamatorio y en menor grado

antipirético. Tiene distintas formas químicas, sales de potasio y resinato. Tiene buena
tolerancia oral, ya que sus sabores son bien aceptados en niños, sin embargo sus RAM
más temidas son hemorragia digestiva alta (úlcera) y nefritis intersticial, (edema o
retención hídrica) casos que se han reportado con cierta frecuencia.

Por su efecto antiinflamatorio el uso prolongado también puede intervenir en la

respuesta inmunológica normal.

Es muy usada en procesos febriles agudos sin embargo su actividad antipirética es

menor a los anteriores.

Presentaciones Gotas suspensión 1gota: 0,5-1mg/gota, según la presentación.

Supositorio de 12,5, 25, 50 mg. Tabletas 25, 50, 75,100 mg. Suspensión 1,8 mg por
58
ml Dosis recomendada: 0.5-1 mg/k/dosis, cada 8-12 horas. La FDA no ha
establecido su seguridad y efectividad en niños, por lo tanto su uso no está autorizado
en menores de 2 años.

2. Vómitos

Síntoma muy habitual, inespecífico, presente en varias patologías que afectan en

forma aguda a los niños. Su riesgo es la deshidratación. El vómito tiene su origen en
un reflejo cuya vía aferente puede llegar al centro del vomito desde:

• Aferencias sensitivas (dolor, olfato, vista)

• Oído interno (movimiento, cinetosis)
• Eméticos transportados por la sangre.
• Irritantes locales (virus, bacterias, radiación)
• Faringe (nauseas)
• Estomago, intestino delgado.
• Memoria, temor, terror, anticipación.

El centro que integra el reflejo es el bulbo raquídeo cerca del piso del IV ventrículo.
Los neurotransmisores involucrados son serotonina y dopamina (también hay
receptores de histamina y colinérgicos). Antagonistas como el ondasentrón,
clorpromacina y haloperidol evitan el vómito a nivel central. Causas de vómitos
reiterados y frecuentes son la infección por rotavirus, que suele ceder después de 24-
48 horas, gastroenteritis y las infecciones en general (faringitis, SBO, laringitis). No se
recomienda usar algún “antiemético”, sino tratar la causa. Se debe tranquilizar a la
madre, prevenir la hospitalización del niño por deshidratación, e identificar infecciones
más severas como infección urinaria y meningitis. Existe el mal uso de algunos
medicamentos con fines antieméticos cuyo efecto farmacológico es más bien
procinético (domperidona).

Metoclopramida Derivado del ácido paraaminobenzoico, es el más antiguo

procinético: aumenta el tono del esfínter gastroesofágico inferior, estimula las
contracciones del antro y del intestino delgado. No aumenta el movimiento del colon.

Uso farmacológico: Aminora las náuseas y el vómito en el síndrome de dismotilidad

gástrica, causa mejoría leve del vaciamiento gástrico.

Mecanismo de acción: liberación de acetilcolina a partir de neuronas entéricas,

antidopaminérgico central y periférico. (D1-D2)

Efectos adversos: efectos extrapiramidales, distonía aguda, parkinsonismo, discinesia

tardía. Dada la cuantía y frecuencia de efectos secundarios es un medicamento con
contraindicación relativa en su uso en pediatría.

Domperidona Aparece como alternativa por sus escasas acciones centrales, comparte
los efectos farmacológicos de la metoclopramida, como antagonista dopaminérgico D2
(neuronas dopaminérgicas entéricas). Se describe efecto contra las náuseas y
procinético. No atraviesa la barrera hematoencefálica, por lo que el riego de distonías y

59
efectos piramidales es mínimo. Podría estar indicado en reflujo gastroesofágico pero
no tiene rol alguno para controlar vómitos en procesos agudos.

Ondansentrón Antagonista de receptor de serotonina 5-HT 3. Se introduce como

fármaco antiemético en pacientes en quimioterapia. Acción farmacológica a nivel
central y también periférica.

Vida media: la afinidad que presenta con su receptor permite dar este fármaco una vez
por día. Buena absorción por vía oral.

Uso farmacológico: se recomienda como antiemético en quimioterapia, hiperemesis del

embarazo, sin efecto en cinetosis. Es eficaz en gastroenteritis.

Efectos adversos: constipación o diarrea, cefalea y mareos. Disponibles en

comprimidos 4-8 mg y ampollas 4-8 mg EV. Supositorio de 16 mg (1 al día, solo en
adultos).

3. Coriza o congestión nasal

En el grupo de lactantes menores de un año es un síntoma muy consultado, molesto

para el niño y la madre, despierta confusiones y numerosos manejos con múltiples
fármacos.

La causa del ruido nasal y coriza puede deberse a alguno de los siguientes factores:

- Ruido nasal idiopático. Suena la nariz sin una causa pesquisable. Afebril, sin tos,
buen ánimo, apetito conservado. Alrededor de los tres meses, cede el cuadro sin
problemas. Algunas explicaciones serian la del tamaño nasal en relación con la
producción de mucosidad.

- Rinofaringitis aguda viral. Asociado a fiebre de baja cuantía, tos escasa, algo de
rechazo alimentario, con descarga nasal acuosa y ruido nasal evidente.

- Rinitis alérgica. Lactante atópico, con despertar congestivo, tos a veces sibilante, sin
fiebre y buen estado general. Otras causas menos frecuentes podrían ser pólipo nasal,
atresia de coanas. Pseudoefedrina y clorfenamina están contraindicadas en el menor
de dos años.

Soluciones Hipertónicas de Cloruro de Sodio. Spray nasal

Se postula efecto de hidratación de la mucosidad, mejorar su fluidez y facilitar su

eliminación por la fosa nasal como descarga posterior o anterior (aseo nasal con
solución fisiológica). Tiene algunos problemas: costo, flujo a presión, irritación
mecánica local, irritación por hipertonicidad. Probablemente su mayor uso pudiera ser
en niños escolares que cursan algún cuadro nasal con secreciones aumentadas, costras
secas y el drenaje se vea facilitado al lavarse la fosa nasal (lavados nasales). El agua
pura cocida y con sal (media taza de agua hervida fría con una punta de cuchillo de
sal) o sin sal que se instila gota a gota en la fosa nasal del lactante puede ser mejor ya
que su costo es bajo, menos irritante y fácil de usar.
60
Pseudoefedrina

Es tal vez la molécula más usada en medicamentos descongestionantes. Es un fármaco

simpaticomimético, junto a la nafazolina, oximetazolina, fenilefrina,
fenilpropanolamina. Acciones farmacológicas:

• Agonista alfa y beta adrenérgicos

• Estimula la frecuencia cardiaca
• Aumenta el gasto cardiaco
• Aumenta la resistencia vascular periférica
• Estimulante potente del SNC (insomnio)
• Broncodilatador

Efectos terapéuticos a nivel nasal: Disminuye la congestión de la mucosa nasal con lo

cual disminuye la resistencia al paso del aire. Las vénulas eréctiles son estimuladas por
el efecto alfa 1 y por el efecto alfa 2 lo son la arteriolas, esto hace que entre menos
sangre.

Puede generar hiperemia de rebote por administración a largo plazo o por suspensión
brusca. La Pseudoefedrina es menos potente que la efedrina con los mismos efectos
alfa adrenérgicos descritos.

Se relacionó la fenilpropanolamina con AVE hemorrágico en mujeres jóvenes con lo

cual se ha restringido su uso. No se recomienda en menores de 2 años.

4. Tos

Es un motivo de consulta muy frecuente, que angustia a los padres especialmente

cuando es irritativa, nocturna, emetizante. Es importante determinar la causa de la
tos. Puede ser, desde una infección respiratoria viral alta, hasta una neumonía.

Se puede tratar sintomáticamente la tos no productiva, irritativa y seca que se

presenta en el curso de una infección respiratoria aguda, que dificulte la alimentación,
produzca vómitos o interfiera con el sueño, y que no curse con SBO.

Existen receptores de la tos en el epitelio respiratorio, pericardio, esófago, estómago,

diafragma y oído externo. Los impulsos generados por estos receptores viajan a través
de nervios aferentes -vago, glosofaríngeo, trigémino y/o frénico – hacia un “centro de
la tos” a nivel medular, que a su vez está influenciado por áreas corticales. Finalmente
se origina un estímulo eferente desde el centro medular hacia los músculos
respiratorios – órgano efector -, a través del vago, frénico y nervios espinales motores,
para producir la tos.

La supresión de la tos en algunas enfermedades respiratorias pediátricas puede ser

peligrosa, de modo que está contraindicada y, por otra parte, la tos causada por
infecciones respiratorias agudas generalmente es autolimitada, y puede ser tratada
con fluidos y humidificación.

61
Es importante recordar que los antitusivos no tratan la causa de la tos, su objetivo es
disminuir la intensidad y frecuencia del síntoma. Los antitusivos pueden ser:

Centrales: deprimen el centro bulbar que controla la tos. Pueden ser narcóticos y no
narcóticos.

Narcóticos: inducen liberación de histamina y, por una acción de tipo anticolinérgico,

disminuyen el contenido líquido de las secreciones. Además, deprimen la actividad
ciliar. No se dispone de estudios bien controlados que avalen la eficacia y seguridad de
los antitusivos narcóticos en niños. Contraindicados en menores de 2 años. Ejemplo:
codeína.

No narcóticos: No producen adicción, no deprimen el centro respiratorio ni causan los

efectos analgésicos de los narcóticos. Ejemplo: noscapina, dextrometorfano, clobutinol,
promolate.

Periféricos: tienen una acción anestésica o analgésica en los receptores nerviosos

bronquiales. Ejemplo: levodropropizina, oxolamina.

Otros: antitusivos herbales, protusivos y placebos. Antitusivos herbales: no hay

evidencias ni ensayos clínicos controlados metodológicamente confiables que avalen su
efectividad en el alivio de la tos. Además, hay poca información sobre sus
constituyentes, acciones y posibles efectos adversos.

Protusivos: Favorecerían la efectividad de la tos. Dentro de este grupo están los

expectorantes y mucolíticos, provocarían una disminución de la viscosidad de las
secreciones bronquiales y un aumento de su eliminación, con un efecto antitusivo
secundario. Tampoco existe evidencia de su efectividad. Ejemplo: acetilcisteína,
guaifenesina.

En general, las dosis pediátricas se extrapolan de la experiencia y datos obtenidos en

adultos. Es necesario educar a los padres sobre la falta de efectos antitusivos probados
y el riesgo potencial de estos productos.

Si se decide usar este tipo de medicamentos, es preferible emplear fármacos puros y

evitar las combinaciones, que son poco seguras y no están avaladas científicamente.

5. Infecciones respiratorias bacterianas

Pilares del Criterio de Elección

• Diagnóstico Presuntivo
Anamnesis
Examen Físico
• Epidemiología
Edad
Clima
Contactos
• Microbiología

62
 Etiología prevalente por patología
Sensibilidad a antimicrobianos
• Laboratorio: Hemograma, VHS, PCR, Orina, Imágenes

Recomendaciones

1. Dosis Exactas
2. Horario Cómodo
3. Duración (último día)
4. Evolución esperada
5. Conducta ante diarrea
6. Conducta ante exantema
7. Control de evolución

Tabla 1. Antimicrobianos de elección y alternativos según infección

respiratoria bacteriana

Infección Etiología Antimicrobiano AB alternativo

elección

Otitis Media Aguda S. pneumoniae. Amoxicilina Amoxicilina - ácido

clavulánico
H. influenzae. Macrólidos

M. catarrhalis. Cefalosporinas

S. pyogenes Ceftriaxona
(SBHGA).
Cefixima
Otros
Lincomicina

Neumonía S. pneumoniae Amoxicilina Penicilina

Cefalosporinas

Cloranfenicol

Neumonía atípica M. pneumoniae Eritromicina Doxiciclina,

(Sd. Claritromicina quinolonas
Coqueluchoide) B.pertussis Azitromicina

Clamidya

Rinosinusitis aguda S. pneumoniae. Amoxicilina Amoxicilina-ácido

clavulánico

63
 H. influenzae. Macrólidos

M. catarrhalis. Cefalosporinas

S. pyogenes Lincomicina
(SBHGA).

Anaerobios

Bronquitis Aguda S. pneumoniae Amoxicilina Amoxicilina - ácido

(purulenta) clavulánico
H. influenzae
Macrólidos

Amigdalitis S. pyogenes PNC oral Cefadroxilo

Estreptocócica (SBHGA).
PNC Benzatina Macrólidos

Amoxicilina

Lincomicina

Referencias

1. Moraga F, Horwitz B, Romero C. Fiebrefobia: Conocimiento y actitud de los padres

respecto de la fiebre. Rev Chil Pediatr 2007;78:160-164.
Bolser DC. Cough suppressant and pharmacologic protussive therapy: ACCP evidence-
based clinical practice guidelines. Chest2006;129 (!Suppl):238S-249S.

64
 ASOCIACIÓN ENTRE ASMA BRONQUIAL Y RINITIS
ALÉRGICA
Dr. Arnoldo Quezada

IDEAS PRINCIPALES

Evidencias epidemiológicas, inmunológicas, funcionales y clínicas sugieren que el Asma

Bronquial (AB) y la Rinitis Alérgica (RA) son entidades estrechamente relacionadas.

Las múltiples relaciones existentes entre las vías aéreas superior e inferior han
permitido plantear el concepto de Enfermedad Única de la Vía Aérea al considerar el
tracto respiratorio como una sola entidad anatomo-funcional.

El estado actual del conocimiento sugiere que un enfoque integrado y unificado de

ambas enfermedades es deseable tanto para un mejor entendimiento de ellas como
para un tratamiento más eficaz.

En pacientes con RA deben investigarse asma, y si es posible con evaluación de la

función pulmonar

En pacientes con asma se debe investigar síntomas nasales y examinar el tracto

respiratorio superior

La estrategia terapéutica del AB y de RA debe ser conjunta

Aspectos Epidemiológicos

El AB y la RA representan enfermedades de alta prevalencia en la población pediátrica

y han presentado un aumento progresivo en los últimos años, aunque esta tendencia
no se ha dado en algunas regiones del mundo principalmente en aquellas con altas
prevalencias anteriores.

En Chile el estudio ISAAC (International Study of Asthma and Allergies in Childhood),

comparando la fase l y la fase III del mismo, reveló un significativo aumento en los
síntomas respiratorios relacionados con asma en niños entre 13 y 14 años en un
periodo de ocho años (1994-2002). Sin embargo la prevalencia de los mismos en niños
con edades entre 6 y 7 años no registró cambios significativos. Por otro lado un
estudio de prevalencia de RA y de los cambios producidos en Chile en un periodo de
seis años (1994-2000), reveló la existencia de un aumento significativo de la
enfermedad sobretodo en el grupo de los niños mayores.

Varios estudios han mostrado de manera consistente que AB y RA coexisten en

muchos pacientes. En aquellos con asma, la prevalencia de rinitis puede alcanzar un
80 a 90%, mientras que en aquellos con rinitis la prevalencia de asma era entre 10 a
un 40%.

65
En los pacientes que presentan ambas condiciones, comúnmente los síntomas de una
de ellas pueden ser más intensos, no siendo rara la subvaloración de los síntomas de
la otra, con el consecuente subdiagnóstico.

Estudios prospectivos indican que frecuentemente hay una relación temporal entre
ambas enfermedades, con la rinitis precediendo en algunos años la aparición de los
síntomas de asma. Diversos estudios han demostrado que pacientes con RA tienen
mayor predisposición de desarrollar AB, independiente de la presencia de atopía,
mientras que otros reportes han revelado que estos pacientes presentan
hiperreactividad bronquial inespecífica aumentada al ser evaluados con pruebas de
provocación con histamina y metacolina.

La RA también influye sobre el nivel de control de la gravedad del AB. Pacientes

asmáticos con RA tienen mayor probabilidad de presentar asma más grave, con mayor
frecuencia de exacerbaciones, síntomas nocturnos y después del ejercicio, en
comparación con asmáticos sin rinitis. Cabe mencionar que muchas de las
exacerbaciones en pacientes asmáticos están asociadas a infecciones virales de la
nariz.

La última actualización de la iniciativa ARIA (Allergic Rhinitis and its Impact on

Asthma) propone un modelo teórico para explicar la correlación entre la gravedad del
asma y la rinitis postulando que las dos condiciones son parte de un mismo síndrome y
que la gravedad del compromiso de la vía aérea inferior tiende a acompañar la
gravedad de la vía aérea superior (Figura 1)

Otras evidencias de la asociación entre estas dos condiciones provienen del análisis de
sus factores de riesgo donde se encuentra que síntomas asociados a asma y a rinitis
alérgica pueden ser provocados por la exposición a los mismos agentes inespecíficos.

El perfil de sensibilización alérgica encontrada en pacientes con rinitis alérgica es muy

similar al encontrado en pacientes asmáticos, predominando los antígenos de ácaros.

La provocación de la mucosa nasal con alergenos puede inducir síntomas de asma e

inflamación de la mucosa bronquial, mientras que la situación inversa, provocación
bronquial que induce inflamación nasal, también puede ocurrir.

Se ha establecido también relación entre la presencia de sinusitis con las

exacerbaciones del asma así como de los beneficios de la terapia de la rinitis en la
evolución de la enfermedad pulmonar postulando que las vías respiratorias superiores
e inferiores debieran considerarse como una entidad única, con mecanismos
patogénicos compartidos.

66
Características morfológicas y de la inflamación

A pesar del distinto origen embriológico de la nariz y los bronquios, existen semejanzas
en aspectos histológicos como la presencia de epitelio pseudoestratificado, membrana
reticular basal y submucosa. El epitelio de los dos órganos está compuesto
predominantemente de células ciliadas y una submucosa con vasos sanguíneos,
fibroblastos, nervios, glándulas mucosas y células del sistema inmune. La diferencia
principal entre los dos compartimientos es que la mucosa nasal está situada en una
estructura rígida con capilares subepiteliales y sinusoides venosos de características
eréctiles, mientras que los bronquios están contenidos en un parénquima elástico y
rico en músculo liso peribronquial. Estas diferencias anatómicas explican las diversas
respuestas a los estímulos: coriza y obstrucción en la nariz, y secreciones y
broncoconstricción en el pulmón.

Ambas condiciones se caracterizan por un proceso inflamatorio sistémico con

participación de eosinófilos, mastocitos, linfocitos T y células mononucleares. Las
biopsias de pacientes con RA revelan engrosamiento de la membrana basal y
acumulación de mastocitos, basófilos y eosinófilos en el epitelio con predominio de
estos últimos en la lámina propia. Este patrón también se encuentra en el AB pero con
mayor compromiso de alteraciones en la membrana basal. En relación con la
intensidad de la inflamación se ha encontrado que en pacientes asmáticos moderados
a severos la inflamación eosinofílica es más pronunciada en el bronquio, mientras que,
en pacientes leves ésta es similar tanto en RA como en AB. También se ha reportado
que la inflamación eosinofílica se encuentra presente en la mucosa nasal de asmáticos
sin síntomas nasales. Un resumen de las semejanzas y diferencias del proceso
inflamatorio en ambas condiciones se presenta en la tabla 1.

Entre los mecanismos comunes, en ambas condiciones el proceso alérgico está

mediado por IgE y existe un rol de mediador multifuncional de los cisteinil leucotrienos
y del óxido nítrico.

Mecanismos propuestos para la asociación asma-rinitis

Diversos mecanismos han sido estudiados y propuestos para explicar la conexión

estrecha entre el AB y la RA.

La respiración bucal, secundaria a la congestión nasal crónica puede llevar a la

reducción de las funciones de filtración, humidificación y calefacción del aire inspirado.

El material inflamatorio producido en la vía aérea puede ser aspirado a las vías
inferiores, contribuyendo al agravamiento de éstas. Sin embargo los estudios con
marcadores radiactivos en los senos paranasales han demostrado que la secreción
nasal es deglutida y no aspirada, reservando este mecanismo para los pacientes con
depresión neurológica o alteraciones del mecanismo de la tos.

67
La presencia de la respuesta inflamatoria sistémica a los estímulos nasales
y bronquiales parece ser una buena explicación para la conexión entre estas dos
condiciones. Niveles aumentados de mediadores inflamatorios, como la interleukina-5
(IL-5) ha sido encontrado en la circulación sistémica después de la provocación nasal
de pacientes con RA. Los estudios experimentales en RA señalan que las células
efectoras circulantes Th2 pueden ser responsables del desarrollo de la inflamación del
epitelio bronquial.

La marcha atópica

Fue descrita como una sucesión o progresión de las enfermedades alérgicas que se
inician en la infancia temprana con dermatitis atópica y evoluciona con la aparición de
alergia alimentaria y posteriormente de RA y AB. Los mecanismos implicados no están
completamente dilucidados, pero se postula que la pérdida de integridad de la barrera
cutánea, observada en el paciente con dermatitis atópica contribuye a una mayor
exposición a los alergenos, con la consecuente sensibilización e inducción de respuesta
tipo Th2. Los fenotipos de las manifestaciones de los pacientes atópicos, sin embargo,
son extensamente variables y muchos pacientes no se encuadran necesariamente en
esta teoría. La gran contribución de esta teoría ha sido la definición de la alergia como
un proceso sistémico. Desde hace muchos años se sabe que tanto la dermatitis atópica
como la RA son factores de riesgo importantes para el desarrollo del AB. Se estima que
cerca de 30% de los niños con dermatitis atópica desarrollarán asma. En niños con
formas más severas de dermatitis este porcentaje puede ser mayor al 50% y
actualmente se considera un criterio mayor para el diagnóstico de asma en lactantes
sibilantes según el índice predictivo desarrollado en un estudio prospectivo.

Implicaciones terapéuticas
 
 Más allá de compartir semejanzas fisiopatológicas y

epidemiológicas, actualmente existen evidencias claras que el tratamiento tanto del AB
como de la RA debiera ser preferentemente simultaneo.

La presencia de RA no controlada se señala como causa común del asma de difícil

control y el control de la rinitis ayuda a la reducción de la gravedad del asma,
reduciendo la morbilidad de la enfermedad y sus costos.

Otras evidencias de la relación entre estas dos condiciones provienen de los

tratamientos utilizados en ellas. Algunos actúan tanto en el AB y en la RA como es el
caso de los corticosteroides, los antagonistas de los receptores de los leucotrienos y el
anticuerpo monoclonal anti-IgE. Otros medicamentos, aunque sean utilizadas
exclusivamente en el tratamiento de una de las enfermedades, también presentan una
cierta acción en el control de la otra, como es el caso de los antihistamínicos orales y
los corticosteroides tópicos nasales. La inmunoterapia alergeno-específico, cuando está
correctamente indicada y ejecutada, es eficaz en el tratamiento del asma y de la rinitis
alérgica.

En la figura 2 se muestra un esquema de tratamiento escalonado según severidad de

la RA de acuerdo a las recomendaciones de ARIA.

68
Conclusiones

Las conclusiones principales y las recomendaciones derivadas del análisis de la

asociación entre el AB y la RA son:

• Los pacientes con RA deben ser investigados sobre la presencia de asma, y si

es posible con evaluación de la función pulmonar
• En pacientes con asma se debe investigar la presencia de síntomas nasales y
examinar el tracto respiratorio superior
• La estrategia terapéutica del AB y de RA debe ser conjunta.

Referencias

• Bousquet J, Khaltaev N, Cruz A et al. Allergic rhinitis and its impact on asthma
(ARIA), 2008 update. Allergy 2008; 63(Suppl 86):8-160.
• Braunstahl G. United airways concept. Proc Am Thorac Soc 2009;6:652-4
• Caussade S, Valdivia G, Navarro H, Perez E, Aquevedo A, Sanchez I. Risk factors
and prevalence of allergic rhinitis among Chilean children. Rev Med Chil
2006;134(4):456-64.
• Ciprandi G, Capasso M. Association of childhood perennial allergic rhinitis with
subclinical airflow limitation. Clin Exp Allergy 2010;40:398-402.
• Jeffery P, Haahtela T. Allergic rhinitis and asthma: inflammation in a one-airway
condition. BMC Pulm Med 2006;6(Suppl 1):5-17.
• Mallol J, Aguirre V, Aguilar P, Calvo M, Amarales L, Arellano P, Palma R. Changes
in the prevalence of asthma in Chilean school age children between 1994 and
2002. International Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC)-Chile
phases I and III. Rev Med Chil 2007;135(5):580-6.
• Spergel J. From atopic dermatitis to asthma: the atopic march. Ann Allergy
Asthma Immunol 2010;105:99-106.
• Spergel J. Epidemiology of atopic dermatitis and atopic march in children. Immunol
Allergy Clin N Am 2010;30:269-80.
• Van den Nieuwenhof L, Schermer T, Bosch Y et al. Is physician-diagnosed rhinitis a
risk factor for the development of asthma? Allergy 2010;65:1049-55.

69
Tabla 1. Semejanzas y diferencias del proceso inflamatorio en Asma Bronquial
y Rinitis Alérgica

Característica Nariz Bronquio

Descamación 0a+ +++

Epitelio Metaplasia 0a+ 0

Pseudo engrosamiento 0a+ ++ a +++

Membrana basal Depósito de colágeno 0a+ ++ a +++

Eosinófilos +++ +++

Submucosa Linfocitos (CD4+) + a ++ + a ++

Red vascular +++ +

Músculo liso 0 ++

Fibroblastos 0a+ ++ a +++

Mastocitos ++ ++

Adaptado de: Braunstahl G. Proc Am Thorac Soc 2009;6:652-4.

70
Figura 1. Relación entre la gravedad del Asma Bronquial y Rinitis Alérgica

Adaptado de: Bousquet et al. Allergy 2008; 63(Suppl 86):8-160.

71
Figura 2. Tratamiento escalonado de la RA (guías ARIA)

72
 FIBROSIS QUISTICA*
Dr. Arnoldo Quezada L.

IDEAS PRINCIPALES

La Fibrosis Quistica (FQ) es una enfermedad genética, letal con compromiso

multisistémico y las alteraciones pulmonares causan la mayor morbimortalidad.

El diagnóstico se basa en detección perinatal o en las características clínicas y se

confirma mediante electrolitos en sudor o identificación de las mutaciones genéticas
más frecuentes que causan la enfermedad.

El tratamiento del compromiso pulmonar pretende el control y eliminación de las

secreciones respiratorias viscosas, la infección bronquial y la inflamación de la vía
aérea.

El estado nutricional está estrechamente relacionado al compromiso del sistema

respiratorio por lo que mantener el crecimiento y masa corporal normales es crucial en
el tratamiento.

La Fibrosis Quística (FQ) llamada también Mucoviscidosis especialmente en Europa es

una enfermedad genética letal que presenta compromiso multisistémico donde el
pulmón causa la mayor morbimortalidad.

Es causada por una mutación del gen que codifica la producción de la proteína
reguladora de la conductancia transmembrana (CFTR) que se encuentra en el brazo
largo del cromosoma 7. Esta proteína regula la conducción de electrolitos, funciona
como un canal de cloro y además regula el funcionamiento de otros canales iónicos en
las vías aéreas, páncreas, sistema biliar, intestinos, vaso deferente y glándulas
sudoríparas. La ausencia o disfunción de esta proteína lleva a hidratación inadecuada,
espesamiento y excesiva adherencia de las secreciones, lo que causa tendencia a la
obstrucción de conductos y las alteraciones multisistémicas características. Se han
descrito más de 1.500 mutaciones del gen de la FQ.

Diagnóstico

1. Manifestaciones clínicas

• Enfermedad sino-pulmonar manifestada por colonización/infección persistente

con gérmenes patógenos típicos de la FQ: Staphylococcus aureus, Haemophilus
influenzae, Pseudomonas aeruginosa mucoide y no mucoidey Burkholderia
cepacia
• Tos y expectoración crónica
• Anormalidades radiográficas persistentes: bronquiectasias, atelectasias,
infiltrados, hiperinsuflación
• Obstrucción de las vías aéreas: sibilancias y atrapamiento de aire
• Pólipos endonasales, alteraciones radiográficas o en tomografía computarizada
73
 de los senos paranasales
• Hipocratismo digital
• Anormalidades gastrointestinales
o Intestinal: íleo meconial, obstrucción intestinal distal, prolapso rectal
o Pancreática: insuficiencia pancreática; pancreatitis recurrente
o Hepática: enfermedad hepática crónica con evidencia clínica o histológica
de cirrosis biliar focal o multilobular
• Alteraciones nutricionales
o Nutricional: falla de crecimiento (desnutrición calórico-proteica),
hipoproteinemia y edema, complicaciones secundarias a deficiencias de
vitaminas liposolubles
o Síndrome de pérdida de sal: depleción aguda, alcalosis metabólica
crónica
o Anormalidades urogenitales masculinas llevando a azoospermia
obstructiva (ausencia bilateral congénita de los vasos deferentes)

Las manifestaciones claves de la enfermedad son la presencia de infección sino-

pulmonar crónica, mala absorción intestinal y pérdida de sal en el sudor.

2. Demostración de disfunción de la CFTR por medio de análisis de electrolitos en

sudor. El llamado “test del sudor”, se basa en iontoforesis de pilocarpina, que estimula
la producción de sudor por las glándulas sudoríparas de la piel mediante recolección de
sudor en gasa o microtubos. Las concentraciones de cloruro consistentes con el
diagnóstico de FQ dependen de la edad del individuo, pero en general si son mayores
de 35 a 40 mEq de cloruro son sospechosas y mayores de 60 mEq son diagnósticas

3. Presencia de dos mutaciones conocidas del gen de la FQ. La determinación del

genotipo es ampliamente obtenible. La mayoría de los laboratorios ofrecen un panel
limitado a las mutaciones más comunes. Hay casos muy raros en los que el cuadro
clínico es compatible con la FQ pero las dos mutaciones responsables no son
detectables. En estos casos, el criterio clínico y la experiencia de los equipos tratantes
deben prevalecer.

4. Pruebas de mala absorción como grasa fecal y determinación de niveles de

vitaminas liposolubles, pruebas hepáticas y otros elementos diagnósticos indirectos de
disfunción de la CFTR o de manifestaciones secundarias o extrapulmonares.

La detección neonatal consiste en la medición de niveles de tripsina inmunoreactiva en

sangre obtenida del talón en un papel filtro. Un nivel elevado es indicativo de daño
pancreático y debe ser seguido por determinación de mutaciones y referencia a un
centro especializado.

Manifestaciones pulmonares

Más del 80% de la mortalidad atribuible a FQ se debe al compromiso pulmonar. La

ausencia o disfunción de CFTR en el epitelio bronquial produce transporte anormal de
sodio y cloro a través de la superficie epitelial, con la disminución subsiguiente de la
capa de líquido periciliar. La función mucociliar y los mecanismos de defensa local se

74
deterioran, causando la tríada característica de inflamación endobronquial, infiltración
neutrofilica de las vías aéreas y producción excesiva de secreciones viscosas
intraluminales. Estas alteraciones determinan una enfermedad obstructiva pulmonar
progresiva, destrucción de paredes bronquiales y bronquiolares, bronquiectasia y
eventual insuficiencia respiratoria. La evolución clínica se caracteriza por un deterioro
pulmonar progresivo y lento, con exacerbaciones intercurrentes que agravan el
proceso inflamatorio e infeccioso y producen deterioros clínicos agudos.

El tratamiento del compromiso pulmonar consiste en evaluación estricta y seguimiento

de la función pulmonar y parámetros de salud, asociado a terapias de mantención para
contener la progresión junto con terapias intensivas para tratar las exacerbaciones.

Los protocolos clínicos de seguimiento y tratamiento recomiendan controles periódicos

e intervención precoz y agresiva frente a las exacerbaciones. En cada control se debe
efectuar historia, examen físico y de laboratorio, evaluación nutricional, cultivo de
esputo y espirometría, siendo el volumen espiratorio forzado en un segundo (VEF1) el
parámetro más comúnmente usado en la detección y seguimiento de exacerbaciones,
deterioro crónico y respuesta terapéutica. Los cultivos de secreción respiratoria deben
obtenerse por medio de expectoración o muestra orofaringea profunda con apoyo del
kinesiólogo y de enfermería. Los agentes más frecuentemente aislados son
Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae y Pseudomonas aeruginosa. La
presencia de Burkholderia cepacia y cepas meticilinoresistentes de estafilococo son
particularmente temidas, por cuanto el tratamiento de estos organismos multi-
resistentes plantea desafíos y problemas. Por lo menos una vez al año debe obtenerse
una radiografía de tórax, dependiendo de la severidad del cuadro. Los hallazgos más
comunes son hiperinsuflación, engrosamiento de paredes bronquiales, evidencia de
tapones mucosos, bronquiectasias e infiltrados en casos más severos.

Terapias de mantención y mecanismos de acción

1. Clearance de vía aérea

• Kinesterapia para remover mecánicamente las secreciones bronquiales. Su

frecuencia debe ser indicada según el estado del enfermo y el grado de
severidad de la enfermedad, pero en general debe ser diaria.
• rhDNAsa (Pulmozyme®) para reducir la viscosidad de las secreciones por medio
de la fragmentación de ADN liberado por los neutrófilos. Dosis habitual: 2.5mg
nebulizado 1 vez al día.
• Solución salina hipertónica (7%) para aumentar el clearance mucociliar: 4 cc.
nebulizado 2 veces al día.
• B-agonistas (salbutamol, salmeterol) que producen broncodilatación y mejoran
el clearance mucociliar. Dosis estándar de asma.

2. Antimicrobianos

• Tobramicina Inhalada (TOBI). Disminuye la densidad de Pseudomonas en las

vías aéreas. Dosis 300mg nebulizado 2v al día.
• Azitromicina Tiene propiedades antiinflamatorias “in vitro”. Dosis en niños hasta
40 kg de peso 250 mg oral 3 veces por semana, con peso mayor de 40 kg 500

75
 mg.
3. Anti-inflamatorios (Ibuprofeno).

Reduce la migración de neutrófilos hacia la vía aérea: Dosis 20-30mg/kg oral 2 veces
al día (Idealmente lograr niveles séricos de 50 -100mcg/dl).

Manifestaciones extrapulmonares

Siendo la FQ una enfermedad sistémica el tratamiento debe ser integral y dirigirse

también a sus manifestaciones extra pulmonares que incluyen alteraciones
nutricionales, insuficiencia pancreática, diabetes, compromiso hepatobiliar
(colecistolitiasis y cirrosis biliar) y obstrucción intestinal.

El estado nutricional se correlaciona directamente con el compromiso pulmonar. Los

requerimientos diarios de calorías de los pacientes con FQ alcanzan entre 120 a 140%
de la cantidad diaria recomendada para la edad. Además de aportar las calorías
requeridas la dieta debe ser rica en vitaminas y minerales y puede ser administrada
por vía oral o por gastrostomía en casos indicados, con el objetivo de mantener el
peso, el crecimiento y la masa corporal. Para tratar la insuficiencia pancreática se usan
preparaciones orales de enzimas con cada comida en dosis ajustadas a cada individuo
y suplementos vitamínicos de vitaminas liposolubles (A, D y K). Los pacientes con FQ
pueden presentar episodios de obstrucción intestinal recurrente a causa de la mala
absorción crónica y las anormalidades de la mucosa intestinal. En el recién nacido, e
incluso in útero puede ocurrir esta complicación (íleo meconial). Otras manifestaciones
en pacientes mayores son obstrucción intestinal distal, constipación crónica y prolapso
rectal.

Como consecuencia de la fibrosis pancreática progresiva puede producirse diabetes

insulina-dependiente. Las pérdidas de sal y agua en sudor predisponen a
deshidratación hipotónica y alcalosis metabólica, especialmente en medio ambientes
calurosos o durante ejercicio.

La disfunción de la CFTR se asocia también con ausencia del vaso deferente y con
esterilidad masculina en 98% de los individuos afectados.

Exacerbaciones Las exacerbaciones del cuadro pulmonar se caracterizan por los

siguientes síntomas y signos

1. Síntomas

• Aumento de la frecuencia, intensidad y duración de la tos

• Aumento de la producción de esputo
• Cambios en la apariencia del esputo
• Percepción de congestión del pecho
• Disnea o dificultad aumentada
• Disminución de la tolerancia al ejercicio
• Anorexia – Fatiga

2. Signos

76
 • Taquipnea o aumento de la frecuencia respiratoria
• Uso de músculos accesorios de la respiración
• Retracciones
• Cambios auscultatorios (sibilancias, estertores)
• Disminución mayor o igual a 10% del VEF 1
• Fiebre y leucocitosis
• Baja de peso
• Nuevos infiltrados en imágenes radiográficas

El tratamiento de las exacerbaciones consiste en antimicrobianos e intensificación del

régimen de eliminación de secreciones y debe ser precoz y agresivo. Pueden usarse
según la severidad de la exacerbación y del tipo de microorganismo encontrado en la
vía aérea del paciente antimicrobianos orales de amplio espectro en exacerbaciones
leves en pacientes infectados con S. aureus o H. influenzae. En pacientes infectados
con P. aeruginosa están indicadas las quinolonas, especialmente ciprofloxacino. Los
antimicrobianos inhalados (colistin, tobramicina) también usados como droga de
mantención, pueden indicarse ocasionalmente en exacerbaciones más bien leves en
pacientes infectados con P. aeruginosa,sin embargo, su real utilidad en estas
circunstancias no ha sido bien estudiada.

Para exacerbaciones moderadas a severas, los antimicrobianos deben ser

administrados por vía endovenosa, teniendo en cuenta el cultivo y la sensibilidad. Se
recomienda usar combinaciones de dos antimicrobianos como mínimo en pacientes
infectados con Pseudomonas (ej. un aminoglicosido y un beta lactámico), para prevenir
resistencia y producir sinergia. Dependiendo de la respuesta clínica y de laboratorio la
duración habitual es de dos a tres semanas y el objetivo principal es restaurar la
función pulmonar a su nivel basal o sea, a los valores más altos en el año previo. En
pacientes con respuesta espirométrica demostrada a broncodilatadores es útil su uso.
Ya que aumenta el gasto metabólico y el apetito disminuye durante estos episodios se
aconseja un apoyo nutricional con dietas hipercalóricas.

Otras complicaciones respiratorias son: pólipos nasales (aproximadamente 30% de los

pacientes), sinusitis crónica, atelectasias, neumotórax, hemoptisis y aspergilosis
broncopulmonar alérgica.

BIBLIOGRAFIA

1. Flume PA, O’Sullivan BP, Robinson KA et al. Cystic fibrosis pulmonary guidelines.
Chronic medications for maintenance of lung health. Am J Resp Crit Care Med
2007;176:957-969.
2. O’Sullivan BP, Freedman SD. Cystic Fibrosis Lancet 2009;373:1891-1904.
3. Farrell, PM, Rosenstein BJ, White TB et al. Guidelines for diagnosis of cystic fibrosis
in newborns through older adults: Cystic Fibrosis Foundation Consensus Report. J
Pediatr 2008;153(2):S4-S14.
4. Rowe SM, Miller S, Sorscher EJ. Cystic Fibrosis. N Engl J Med 2005;352:1992-
2001.
5. Gibson RL, Burns JL, Ramsey BW. Pathophysiology and management of pulmonary
infections in cystic fibrosis. Am J Respir Crit Care Med 2003;168:918–951.

77
6. Saiman L, Marshall BC, Mayer-Hamblett N et al. Azithromycin in patients with
cystic fibrosis chronically infected with Pseudomonas aeruginosa: a randomized
controlled trial. JAMA 2003;290:1749–1756.
7. Elkins ME, Robinson M, Rose B et al. A controlled trial of long-term inhaled
hypertonic saline in patients with cystic fibrosis. N Eng J Med 2006;354:229–240.

* Este documento ha sido preparado como ayuda para este curso. La guía clínica es el
documento oficial sobre el tema.

78
 DAÑO PULMONAR CRÓNICO
Dr. Arnoldo Quezada L.

IDEAS PRINCIPALES

• El daño pulmonar crónico reconoce múltiples causas.

• La Bronquiolitis Obliterante (BO) se caracteriza por obstrucción crónica del flujo
aéreo como resultado de una injuria en la vía aérea inferior.
• La BO constituye un proceso de reparación anormal de la vía aérea luego de una
infección grave producida especialmente por adenovirus.
• Los criterios propuestos para el diagnostico de BO post infecciosa son cuadro
infeccioso inicial, persistencia de síntomas obstructivos por más de 6 semanas,
imágenes en mosaico y bronquiectasias en la TAC y exclusión de otras
enfermedades pulmonares.
• El tratamiento se basa en manejo precoz y agresivo de las infecciones respiratorias
bajas, oxigenoterapia, manejo de la obstrucción bronquial y kinesiterapia.

El avance tecnológico de la medicina unido al mejor conocimiento de múltiples

enfermedades respiratorias ha permitido una mayor sobrevida de muchos niños y ha
originado la aparición de diversas complicaciones tanto respiratorias como en otros
órganos.

Los pacientes con daño pulmonar crónico (DPC) representan un desafío continuo para
el equipo de salud involucrado en su cuidado. Varios tipos de injuria especialmente de
etiología infecciosa pueden determinar cambios inflamatorios inespecíficos que
progresan hasta el desarrollo de cicatrices y fibrosis pulmonar.

Los niños con DPC, al igual que los niños sanos pueden infectarse con nuevos virus
respiratorios (VRS, influenza, parainfluenza, metapneumovirus, etc.) o adquirir
infecciones por agentes bacterianos, así como patógenos oportunistas con lo cual se
produce progresión del daño pulmonar ya establecido.

Como ocurre con otros enfermos crónicos el éxito del tratamiento y el pronóstico
dependerá de la oportuna intervención nutricional y antimicrobiana, kinesioterapia
respiratoria intensiva y rehabilitación pulmonar precoz.

Entre las entidades que forman parte del DPC la Bronquiolitis Obliterante (BO) merece
una mención especial, ya que es una condición respiratoria crónica caracterizada por
obstrucción y/u obliteración final y permanente de la vía aérea pequeña (bronquiolo).

ETIOLOGIA

En niños la causa más frecuente de BO es generalmente post infecciosa y se considera

una secuela a largo plazo de infecciones virales. En Chile la infección pulmonar grave
por algunos serotipos de adenovirus sería la primera causa. Se han descrito casos
aislados secundarios a otros virus respiratorios como virus sincicial, parainfluenza e
influenza además de virus sarampión y varicela. En niños inmunosuprimidos otros
79
virus como VIH y citomegalovirus han sido relacionados con BO.

Otras condiciones asociadas al desarrollo de BO son:

Infecciones bacterianas
• Bordetella pertussis
• Mycoplasma pneumoniae
• Staphylococcus aureus
• Pneumocystis jirovecii
• Legionella pneumophila

Enfermedades del tejido conectivo y trasplantes

• Artritis idiopática juvenil
• Esclerodermia
• Trasplante de medula ósea
• Trasplante cardiopulmonar

Enfermedades pulmonares con compromiso difuso

• Displasia broncopulmonar
• Fibrosis quistica
• Proteinosis alveolar
• Linfoma
• Miastenia gravis
• Intoxicaciones
• Inmunodeficiencias
• Aspiración
• Contenido gástrico-reflujo gastroesofágico

CLÍNICA

Habitualmente la injuria ocurre antes de los 6 meses de vida y los pacientes presentan
síntomas respiratorios bajos que no difieren de la bronquiolitis por VRS. Al examen
físico en la etapa aguda se encuentra obstrucción bronquial grave asociada a
hipoxemia que muchas veces requiere apoyo con ventilación mecánica. El compromiso
obstructivo puede mantenerse por algunas semanas sin mejoría clínica del cuadro
obstructivo, lo que es un signo de alerta y de sospecha del desarrollo de BO. En etapas
siguientes se observa taquipnea persistente, tórax rígido, sibilancias, tos productiva
(broncorrea) permanente y disminución de la saturación arterial de oxígeno. La
neumonía por ADV puede adquirirse como infección intrahospitalaria con compromiso
respiratorio grave, evolución similar y estadías hospitalarias prolongadas. Otra forma
de presentación puede ser más insidiosa.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de BO post-infecciosa se basa en la clínica, estudios con imágenes y

función pulmonar. En casos especiales o atípicos se puede requerir una biopsia
pulmonar. 
S e ha n propues to cua tro criterios pa ra el dia gnos tico de B O post
infecciosa:

80
 • Cuadro infeccioso inicial
• Persistencia de síntomas obstructivos (disnea, sibilancias y crepitaciones) por
más de seis semanas después del evento inicial
• TAC de alta resolución con imágenes en mosaico y bronquiectasias
• Exclusión de otras enfermedades pulmonares tales como fibrosis quística,
malformaciones congénitas, inmunodeficiencias, tuberculosis y SIDA

Estudio con imágenes. Es una herramienta importante para el diagnóstico y para

reconocer la gravedad y/o extensión de las lesiones pulmonares. En la radiografía de
tórax en la fase inicial destaca una marcada hiperinsuflación con aumento de espacios
intercostales y aplanamiento de los diafragmas. Luego de algunas semanas se agrega
infiltrado intersticial persistente e imágenes peribronquiales difusas, con áreas de
opacidad y atelectasia, es posible observar herniaciones de uno o más lóbulos
superiores hacia el campo pulmonar contralateral con desplazamiento de la tráquea o
estrechamiento del mediastino superior. Hay disminución de la vascularización
pulmonar en la fase crónica que puede ser en zonas o afectar a todo un pulmón, lo que
se denomina pulmón hiperlúcido. La presencia de hipertensión pulmonar se puede
sospechar por un cono prominente de la arteria pulmonar. En etapas más avanzadas
pueden verse imágenes atelectásicas cicatriciales o fibro retráctiles con broncograma
aéreo en su anterior. Casos severos o que han presentado infecciones recurrentes
pueden desarrollar bronquiectasias que se visualizan como imágenes cordonales o
areolares.

La tomografía computarizada (TC) de tórax de alta resolución en inspiración e

espiración es el método aceptado para establecer el diagnóstico de BO en enfermos
con elementos clínicos compatibles y exclusión de otras causas. Las principales
alteraciones en la tomografía son: patrón en mosaico, atenuaciones vasculares y
bronquiectasias cilíndricas o saculares, usualmente difusas. Otros hallazgos son
engrosamiento de paredes bronquiales, imágenes de árbol en brote y formación de
bulas en los vértices.

Función pulmonar. Es importante para evaluación y seguimiento, la más utilizada es

la espirometría que muestra un patrón respiratorio obstructivo con reducción de los
flujos espiratorios máximos, en ocasiones acompañado de limitación ventilatoria
restrictiva, con respuesta broncodilatadora variable que puede ser parcial o nula. Con
estudios de oscilometría de impulso (IOS) se ha observado mayor respuesta
broncodilatadora que con espirometria convencional.

Test de marcha de 6 minutos es útil en la evaluación funcional.

Saturometría nocturna (SaO2). Los episodios de hipoxemia durante el sueño y la

alimentación producen mal incremento ponderal, aumento de la resistencia vascular
pulmonar, cor pulmonale,aumento en la incidencia de apneas y alteraciones del patrón
de sueño. Para evitar los efectos de la hipoxemia crónica se recomienda suplementar
oxigeno para alcanzar saturaciones iguales o mayores de 95%. La mayoría de
pacientes con BO requieren O2 adicional por un periodo promedio de 17 meses
después del episodio agudo, pero menos del 5% sigue requiriendo oxígeno a los 6
años.

81
La biopsia pulmonar, el lavado broncoalveolar y la cintigrafía pulmonar tienen
indicaciones y utilidad limitadas.

TRATAMIENTO

• Oxígeno
• Antiinflamatorios: se han usado corticoides, cloroquina e hidroxicloroquina con
resultados poco exitosos.
• Broncodilatadores especialmente durante las exacerbaciones.
• Kinesioterapia respiratoria (percusión, vibración y drenaje postural solas o
combinadas) para facilitar el clearence mucociliar y hacer la tos más efectiva,
especialmente si presentan bronquiectasias.
• Antimicrobianos están indicados en toda exacerbación respiratoria por al menos
14 días según los agentes más frecuentes: S. aureus, S. pneumoniae, H.
influenzae y M. catharralis. La azitromicina por su efecto antiinflamatorio y los
estudios en otras enfermedades respiratorias crónicas puede ser utilizada por
períodos prolongados.
• Tratamiento anti-reflujo gastroesofágico por cuanto ha sido reconocido como un
factor que puede contribuir a la BO.
• Evitar exposición y consumo de tabaco.
• Vacunas disponibles para evitar infecciones.
• Ventilación mecánica no invasiva por largo tiempo debe ser recomendada en
sujetos con beneficio en la calidad de vida, sobrevida y/o calidad de sueño. La
mayoría de los pacientes con BO fallecen por insuficiencia respiratoria.
• Rehabilitación
• Trasplante pulmonar

BIBLIOGRAFIA

1. Soto G. Tomografía computada de alta resolución en niños con daño pulmonar

crónico por adenovirus: caracterización y correlación con función pulmonar. Rev
Chil Radiol 2002;8:149-53.
2. Arce J. Secuelas post-infección por adenovirus: evaluación por tomografía
computada. Rev Chil Radiol 2002;8:154-66.
3. Yalcin E, Dogru D, Haliloglu M, Ozcelik U, Kiper N, Gocmen A. Postinfectious
bronchiolitis obliterans in children: clinical and radiological profile and
prognostic factors. Respiration 2003;70:371-5.
4. Mocelin H, Fischer G, Iriar K, Cunha L. Evaluación clínica y funcional de niños
con bronquiolitis obliterante post-infecciosa con seguimiento a largo plazo. Rev
Chil Pediatr 2004;7 (Supl) S12-S17.
5. Castro-Rodriguez J, Daszenies C, Garcia M, Meyer R, Gonzales R. Adenovirus
pneumonia in infants and factors for developing bronchiolitis obliterans: a 5-
year follow-up. Pediatr Pulmonol 2006;41:947–53.
6. Pérez MJ, Kogan R, Maggi L, Mendoza C. Seguimiento clínico y factores de
riesgo en niños con enfermedades respiratorias por adenovirus. Rev Chil Ped
2007;78:261-67.
7. Moonnumakal SP, Fan LL. Bronchiolitis obliterans in children. Curr Opin Pediatr
2008;20:272–78.
8. Bosa VL, Mello ED, Mocelin HT et al. Functional capacity assessment in children
82
 and adolescents with post-infectious bronchiolitis obliterans. J Pediatr (Rio J)
2008;84:337-43.
9. Chiu CY, Wong KS, Yhu-Chering Huang YC, Lin TY. Bronchiolitis obliterans in
children: Clinical presentation, therapy and long-term follow-up. J Paediatr
Child Health 2008;44:129–33.
10. Zenteno DA, Puppo GH, Gonzalez VR et al. Test de marcha de seis minutos en
niños con bronquiolitis obliterante postviral. Correlación con espirometría. Rev
Chil Enf Respir 2008;24:15-19.
11. Colom AJ, Teper AM. Postinfectious bronchiolitis obliterans. Arch Argent Pediatr
2009;107:160-7.

83
 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Dr. David Martínez Peña

La función del sistema respiratorio es la mantención de un adecuado intercambio

gaseoso: O2 y CO2. Por lo que se requiere de indemnidad del centro respiratorio, las
vías nerviosas, placa neuromuscular y bomba respiratoria: vía aérea alta y baja, caja
torácica, parénquima pulmonar, membrana alvéolo-capilar. Podemos distinguir
entonces Insuficiencia Respiratoria Aguda y Crónica

Insuficiencia Respiratoria Aguda

Es la incapacidad del sistema respiratorio para mantener una PaO2 normal para la
edad y presión barómetrica, en ausencia de cortocircuito intracardíaco de derecha a
izquierda y PaCO2 bajo 49 mmHg, sin corresponder a compensación de una alcalosis
metabólica.

En tanto hipoxemia es el trastorno primario en aquellas etiologías que producen

defecto de la relación ventilación/perfusión (V/Q), estimula el centro respiratorio y
mantiene la PaCO2 en rango normal o bajo. Es necesario recordar que una PaO2
normal, no indica un adecuado aporte. Reconocer los signos clínicos precoces permite
actuar en forma oportuna y anticipatoria.

La evaluación del trabajo respiratorio forma parte de la evaluación inicial y básica de

todo niño enfermo. Junto con la apariencia y circulación de la piel reflejan el estado
fisiológico del paciente: estado de oxigenación, ventilación, perfusión y función
cerebral.

La insuficiencia respiratoria es la principal causa de hospitalización en enfermedades

respiratorias agudas como SBO, neumonía y asma.

En pacientes con obstrucción de la vía aérea alta (laringitis obstructiva) es un signo

ominoso y requiere intervención inmediata.

Los niños son más susceptibles de desarrollar insuficiencia respiratoria aguda, debido a
diferencias anátomo-funcionales con el adulto.

La insuficiencia respiratoria aguda es la vía común de morbilidades respiratorias y no

respiratorias (pulmón sano) que conducen a la insuficiencia cardiocirculatoria y al paro
cardiorrespiratorio.

84
Dos tercios de los casos ocurren en menores de un año y el 50% de éstos en el recién
nacido.

• menores 3 meses son respiradores nasales exclusivos

• Vía aérea de menor diámetro, blanda y colapsable
• Menor número de alvéolos (periodo de alveolización incompleto)
• Ventilación colateral poco desarrollada, mayor riesgo de atelectasias.
• Mayor número de glándulas mucosas, con facilidad de hipersecretar.
• Menor número de fibras musculares lentas altamente oxidativas, con mayor
riesgo de fatiga.
• Centro respiratorio inmaduro, con respiración irregular y riesgo de apneas.
• Diafragma, más horizontal con menor aérea de aposición, lo que lleva a una
menor expansión torácica.

Fisiopatología

La Insuficiencia Respiratoria Aguda (IRA) se debe a la imposibilidad de mantener la

hematosis por insuficiencia de la unidad alveolo-capilar y/o incapacidad de la bomba
respiratoria. Los cuatro mecanismos clásicos de insuficiencia respiratoria:

Alteraciones de la relación ventilación/perfusión:

• PaCO2 normal o baja, hipoxemia mejora con oxígeno, gradiente alveolo-arterial

( A-a) aumentada.
• Hipoventilación: Existe hipercapnia, la hipoxemia es proporcional a ella. Existe
gradiente A-a normal.
• Alteraciones de la difusión: PaCO2 normal o bajo, hipoxemia mejora con
oxígeno, gradiente A-a aumentada.
• Shunt intrapulmonar: PaCO2 normal o bajo, hipoxemia no mejora con oxígeno.
Gradiente A-a aumentada.

Una definición operacional de IRA establecida es la “ley de los 60“: PaO2 < 60, PaCO2
>60, FiO2 > 0,6. En este caso existe falla global con hipoxemia, hipercapnia e
importante aumento de la diferencia A-a de O2 (Pa/FiO2 < 100) siendo necesaria la
asistencia ventilatoria.

Causas de Insuficiencia Respiratoria Aguda

a.- Falla de vía aérea y pulmón (pulmón alterado)

Vía aérea superior

Laringitis, epiglotitis

Cuerpo extraño

Vía aérea inferior

85
Crisis asmática SBO

Parénquima pulmonar

Neumonía

Atelectasias

Síndrome de distrés respiratorio agudo

Edema pulmonar

Inmersión

Tromboembolismo pulmonar

b.- Falla de Bomba (en pulmón sano) Implica hipoventilación

SNC

Intoxicaciones

Fármacos: drogas y anestesia

Adquiridas: TEC, aumento de presión intracraneana, AVE e infección del SNC

Congénitas: hipoventilación primaria

Médula espinal

Trauma raquimedular

Poliomielitis

Nervios periféricos

Guillain-Barré

Músculos

Fatiga de músculos respiratorios por aumento del trabajo para respirar

Alteraciones electrolíticas: hipokalemia e hipofosfemia

Enfermedad neuromuscular, botulismo

Caja torácica

86
Trauma: tórax volante

Cifoescoliosis

Diafragma

Lesión traumática

Parálisis diafragmática

Pleura

Neumotórax

Derrame pleural

Cuadro Clínico

Los signos secundarios a hipoxemia-hipercapnia se superponen a los de la patología de

base:

Generales: fatiga, sudoración y cianosis.

Respiratorios: taquipnea, alteraciones del patrón respiratorio (irregular, superficial,

profunda, apnea), retracción de partes blandas, aleteo nasal, disminución o ausencia
de ruidos respiratorios, quejido espiratorio, sibilancias y/o espiración prolongada.

Cardíacos: taquicardia, hipertensión luego bradicardia e hipotensión (insuficiencia

cardiorespiratoria), finalmente paro cardiorespiratorio.

Cerebrales: inquietud, irritabilidad, cefaleas, confusión mental, convulsiones, coma.

Signos de Insuficiencia Respiratoria Severa: cianosis y compromiso sensorial son

hallazgos propios de Insuficiencia Respiratoria Aguda establecida.

Cianosis es un signo tardío que aparece cuando hay desaturación de al menos 5 gr de

hemoglobina y se correlaciona con PO2 < de 50 mmHg (saturación de Hb < 80%) por
lo que en el caso de anemia aparece con oxemias menores.

El apagamiento del murmullo pulmonar, taquipnea y respiración superficial e irregular

son signos de hipoventilación alveolar.

La polipnea y retracción severa supraesternal y aleteo nasal de partes blandas son

indicadores de sobrecarga del trabajo respiratorio y agotamiento inminente.

De persistir estos signos luego de instaurada la oxigenoterapia, el paso siguiente es la

intubación de la vía aérea y ventilación mecánica. No perder tiempo esperando la
gasometría.

87
Diagnóstico

La gasometría arterial confirma la hipoxemia, permite clasificar la IRA (si existe o no

aumento de la diferencia A-a de O2) y determinar la severidad según el grado de
hipoxemia, de hipercapnia y el estado ácido-base. La PaCO2 > de 60 mmHg es un
índice ominoso e indica hipoventilación.

PAO2= PIO2-PaCO2/0.8

PIO2: presión inspirada de O2. Presión barométrica en mm Hg– 47 mm Hg (presión de

vapor de H2O) X FiO2.

0.8 es el cociente respiratorio (CR).

Diferencia alveolo-arterial (A-a): PAO2 – PaO2.

La oximetría de pulso permite medir en forma no invasiva la Saturación parcial (Sp) de

O2 y por lo tanto al asumir una curva de disociación normal se puede estimar la PaO2.
No permite sin embargo evaluar la ventilación alveolar, por lo tanto ante cualquier
signo de hipoventilación o SpO2 persistentemente bajo 90% es necesario tomar gases
sanguíneos.

Diagnóstico Diferencial
Insuficiencia cardíaca congestiva

Cianosis periférica: descartar acrocianosis distal (mala perfusión) o vasoconstricción

por estados de bajo débito.

Cianosis Central: descartar cardiopatías congénitas cianóticas con cortocircuito de

derecha a izquierda, circulación pulmonar persistente, cortocircuitos invertidos.

Dishemoglobinemias: metahemoglobina y carboxihemoglobina, en ambos casos la

PaO2 y la saturación de hemoglobina (Hb) están normales, pese a estados de anoxia
graves, debido al trastorno cualitativo de la Hb, caracterizado por disminución muy
importante de la capacidad de transporte de oxígeno.

Monitorización

Clínica: Frecuencia respiratoria, frecuencia cardiaca, presión arterial y diuresis.

Saturometría de pulso: Es no invasiva y permite un registro en línea que es útil para

el diagnóstico de hipoxemia, considerando SpO2 < 94% y fijar el criterio de
oxigenoterapia: 93% o menos.

Gasometría arterial: permite clasificar el tipo de IRA, es imprescindible para

monitorizar la ventilación alveolar en aquellos pacientes con IRA global o con signos de
agotamiento en IRA parcial grave con FiO2 mayor 0.4. La gasometría permite al
conocer la PaO2, el cálculo de índices indirectos de admisión venosa: Pa/FiO2, y
Pa/PAO2. En pacientes en IRA parcial con requerimientos bajos de O2, SpO2 > 93% y
88
sin signos de agotamiento la gasometría arterial no es necesaria.

Capnografía: Útil para estimar el espacio muerto fisiológico: PaCO2-PtCO2 / PaCO2 =

VD/VT; ayuda a estimar la perfusión pulmonar. Conocer el espacio muerto (PaCO2 -
PtCO2) es útil para monitorizar la ventilación alveolar en forma no invasiva.

Tratamiento

• Hipoxemia: Oxigenoterapia (SpO2 < 94%)

• Soporte ventilatorio: Ventilación mecánica invasiva (VMI) o asistencia
ventilatoria no invasiva (VMNI).
• Tratamiento específico según patología: (Broncodilatadores en inhaladores
de dosis medida (MDI) o nebulizados, antibióticos, corticoides, adrenalina
nebulizada).
• Volumen circulante: Expansión volumen cuando el gasto cardiaco sea bajo
• Capacidad de transporte de oxígeno: Transfundir glóbulos rojos. Hb < 8
mg/dl

Complicaciones

En un paciente con IRA es necesario siempre descartar las siguientes complicaciones,

que son de resolución inmediata:

• Ocupamiento pleural: neumotórax o derrame pleural extenso

• Atelectasia masiva
• Aspiración de Cuerpo Extraño
• Apnea y Paro Cardiorrespiratorio.

Insuficiencia Respiratoria Crónica

Definición

Insuficiencia respiratoria crónica se define mediante criterios de gases arteriales:

Hipoxemia con PO2≤ 60 mm Hg además de hipercapnia con PCO2≥ 45 mm Hg
asociada a un aumento del bicarbonato en sangre en relación a PCO2. La cuantía del
incremento del bicarbonato es de 3,5 mEq/L por cada 10 mm Hg de CO2.

Causas

Entre las causas de insuficiencia respiratoria crónica podemos distinguir:

1.- Enfermedades pulmonares crónicas

• Displasia broncopulmonar
• Secuela grave de neumonía por ADV
• Fibrosis quística
• Neumonitis intersticial
• Malformaciones pulmonares severas
89
 • Disquinesia ciliar en sus formas más severas

2.- Enfermedades neurológicas y neuromusculares

• Síndrome de hipoventilación central

• Distrofia muscular
• Atrofia muscular espinal

3.- Anomalías congénitas

• Traqueomalacia severa
• Cardiopatías congénitas complejas
• Distrofia torácica
• Hipertensión pulmonar

4.- Metástasis pulmonares

A través de los programas de oxigenoterapia domiciliaria y de ventilación mecánica no

invasiva domiciliaria en aplicación hoy en Chile es posible lograr evitar largos períodos
de hospitalización con los riesgos de infecciones y la separación del paciente de su
familia consiguiendo mejorar la calidad de vida del paciente y su familia, manteniendo
una terapia de alto nivel de excelencia y conteniendo los costos en salud.

90