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TEMA 1. NEONATOLOGÍA
TEMA1: NEONATOLOGÍA
DURACIÓN DE LA GESTACIÓN
Tiene relación directa con problemas en el recién nacido.
- Dura Entre 320 y 365 días, con 341 de media.
o Exceso de tiempo: el feto permanece en el útero y se produce una “maduración forzada”.
o Menos tiempo: déficit de desarrollo.
- Ponis: 330 días (320-345).
- Caballos: 340 de media (320-360).
- Burros: 370 de media (360-380).
- Puede llegar a durar un año, pero solo ocurre en un 1% de los casos.
- El sexo del feto y la época del año no inciden en la duración.
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TEMA 1. NEONATOLOGÍA
Además hay que realizar un examen de la placenta: la placenta pesa aproximadamente el 9-10% del peso del
potro (que es, a su vez, el 9-10% del peso de la yegua). Si pesa más, indica un exceso de líquido que
probablemente se deba a una placentitis. En placentas de bajo peso, las paredes son muy finas, y puede ser la
causa del desarrollo de potros de bajo peso.
El examen básico del potro incluye:
HISTORIA:
- Madre:
o Estado actual: si está sana o enferma. Yeguas muy delgadas suelen tener potros de alto riesgo.
o Historias anteriores: partos problemáticos, potros prematuros o muertos, o lactaciones prematuras.
Indican problemas uterinos o placentarios previos. Casi siempre se asocian a placentitis, puediendo
emitir leche antes de que nazca el potro, y como el calostro se concentra en los dos últimos meses de
gestación, se pierde el calostro; la yegua sólo nos da leche y da lugar al síndrome de fallo de
transferencia pasiva. La primeria emisión de calostro se coagula en el pezón (“tapones”).
- Parto:
o Duración.
o Complicaciones.
- Tiempos del recién nacido:
o Medicaciones previas post-natales. Es una práctica
habitual poner una dosis de penicilina intramuscular al
potro recién nacido, que origina una falta de sensibilidad a
la penicilina en tratamientos posteriores. Hoy en día no se
hace demasiado porque no tiene mucha utilidad.
o Cuidado del ombligo.
o Meconio: se expulsa a las 3 horas, cuando se inicia la motilidad intestinal. La
ingesta de leche hace que haya motilidad intestinal, que provoca la
movilización de todo el contenido (no es contenido fecal como tal). Es muy
oscuro y denso, son como heces aceitosas-negras. Si no se produce a las 3
horas, puede dar lugar a una impactación o retención por meconio, que cursa
con síndrome cólico.
o Orina: es importante también porque es un reflejo del estado de hidratación del paciente, y ayuda a
saber si hay una posible hipotensión. Se debe expulsar a las 8,5 horas. Se produce como consecuencia
de que el aumento de presión sanguínea permite la filtración glomerular. Los potros débiles,
prematuros, etc. suelen tener hipotensión, que no permite una adecuada perfusión glomerular y por
tanto la emisión de orina. Si hay hipotensión se pone fluidoterapia o se intenta que mame más.
- Factores medioambientales: influyen en la aparición de sepsis y patologías neonatales, hipotermia, estrés
(inmunodepresióninfección).
o Instalaciones: deben ser adecuadas, mejor prados individuales. Evitar frío y suciedad.
o Personal de la yeguada: profesional y con experiencia.
- Evaluación neonatal: con el índice neonatal según tabla. Se toman 4 valores para establecer la valoración
inicial. En un potro normal el valor es 8, y se evalúan la frecuencia cardiaca, la respiratoria, el tono
muscular y la estimulación nasal.
- Peso medio: hay varios factores que condicionan el peso del potro, el
peso de la yegua y si son multíparas o primíparas. (No aprender)
o Primerizas: potro 38-68 (potras 38-61). Bajo peso 43,2 Kg de
media. Es normal que tengan potros más pequeños.
o Multíparas: 57 (40-71), 55 (42-67). Bajo peso 49 Kg media.
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INMUNIDAD HUMORAL
Se debe a los anticuerpos circulantes. Los potros recién nacidos no tienen anticuerpos debido al tipo de
placentación de las yeguas, que impiden la transmisión de anticuerpos de la madre al potro durante la gestación.
Por tanto, el potro necesita tomar el calostro materno, siendo muy importante controlar que no haya pérdida de
leche en las madres antes del parto. Se valora la concentración de IgG totales, que son los anticuerpos generales,
mediante un análisis de sangre en los potros cuando tienen 24 horas de vida, porque la inmunidad se adquiere
durante las primeras 36 horas de vida. Si no ha tomado suficiente calostro será inmunodeficiente.
Además necesitan tomar el calostro en las primeras 24 horas, ya que se debe activar la motilidad intestinal.
Cuando esto sucede, los enterocitos se trasforman en células que no son capaces de dejar pasar las
inmunoglobulinas (“cierre del aparato digestivo en los potros”), por ello es muy importante la toma del calostro en
las primeras 24 horas, sino dará lugar a potros inmunodeprimidos.
Las inmunoglobulinas plasmáticas que producen los potros tardan 6 meses en llegar a unas concentraciones
suficientes. Alteraciones en la producción de los linfocitos tipo B produce alteraciones inmunitarias.
INMUNIDAD CELULAR
Es muy lenta, se completa a los 6 meses. Se desarrolla por los LT y LB (aunque éstos participan
fundamentalmente por la producción de anticuerpos en la inmunidad humoral). Los potros nacen sin inmunidad
celular ya que ésta se produce a partir de “células de helper”, que modulan la inmunidad directamente mediante
estimulación continua de antígenos, por lo que necesitan tiempo de contacto con estos antígenos para que se
produzca la inmunidad celular. Es la especie en la que es más importante el fallo de transferencia pasiva de
inunidad.
En edades más avanzadas (3-6 meses de vida), aparecen bronconeumonías por Rodoccocus equi debidas a fallos
en la inmunidad celular. Es pleomórfico, invade los macrófagos y es muy resistente. Si son inmunodeficientes
totales, normalmente mueren por esta u otra bacteria, pero si son inmunodeficientes parciales lo que ocurre es que
infecta a los macrófagos y se distribuye por el sistema linfático formando abscesos. El cuadro se denomina tos
persistente, porque fundamentalmente forman abscesos múltiples a nivel pulmonar.
Otro agente específico son los Rotavirus, que se encuentran de forma fácil en las explotaciones equinas, aunque
no suelen afectar a los adultos. Afectan a los recién nacidos si las cepas son muy patógenas, o porque la inmunidad
celular se desarrolla de forma más lenta de lo normal (fallo en los linfocitos T), dando lugar a diarreas.
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A-Amiloide: también nos da el grado de inflamación, debe estar en 0, y nos permite dar pronósticos. Si sube de
estos valores nos da un mal pronóstico.
IgG (inmunidad humoral): debe estar por encima de 800 ml/L. Hay que esperar al menos 24 h, para que al potro
le dé tiempo a tomar calostro.
Bicarbonato: nos indica el índice de acidosis. Tienden a ser ligeramente alcalóticos, es decir bicarbonato por
encima de 24 (hasta 30) y la base efectiva de +2 (si es -2 es que está en acidosis y esto no es “lo normal”). Se debe
a que su FR es mucho más elevada que un adulto, eliminando más CO2 y favoreciendo el “estado alcalótico”.
Base Efectiva: debe estar entre 0 y +2 o +4, deben estar alcalóticos o con una acidosis leve.
Oxígeno: varía mucho en función de la toma de muestras.
CATEGORÍAS DE RIESGO EN POTROS
- Alto riesgo: por factores prenatales o maternales, factores del parto, factores de manejo y factores
neonatales por ejemplo asociados a la raza del potro.
- Riesgo moderado: por origen.
- Riesgo bajo: no significativo.
FACTORES DE RIESGO DEL RECIEN NACIDO IN UTERO POR:
- Placentitis: potros inflamados, infectados, hipoxémicos, inmaduros.
- Factores externos asociados a:
o Factores de riesgo en yeguadas:
Medioambientales: sucias, mal manejo, frío etc.
Maternales: yeguas viejas, enfermedad…
Lactaciones previas: placentitis.
o Factores de riesgo fetal importantes en el desarrollo: por alteraciones (enfermedades) de la madre
o de la placenta.
ALTERACIONES DE LA INMUNIDAD HUMORAL NEONATAL
Se asocia a la disminución de la absorción de IgG totales. Infecciones del recién nacido asociados a:
- Potros con defecto de inmunidad:
IgG por debajo de 400 mg/dl se consideran potros inmunodeficientes.
o Inmunodeficientes totales: IgG = 0 mg/dl (si no ha dado tiempo a tomar calostro). Si este resultado
es posterior a las 36 horas, entonces es inmunodeficiente total.
o Inmunodeficientes parciales: IgG <800 mg/dl (400-800). Infecciones por Rodococcus.
o Inmunocompetentes: IgG >800 mg/dl.
Etiologías:
o Por pérdidas de calostro: lactaciones prematuras, es decir por placentitis genera lactación y entonces
el calostro se pierde.
o Por calostro de mala calidad: no produce suficientes Ac y por tanto la leche no tendrá suficientes Ig.
Suelen ser calostros muy poco densos, con poca cantidad de inmunoglobulinas. Medir con
calostrómetro.
o Por falta de absorción del calostro: por inflamaciones intestinales o malabsorción (diarrea), y en
impactaciones de meconio.
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POTROS PREMATUROS/INMADUROS
- Prematuros: nacen antes de tiempo, duración insuficiente de la gestación.
Gestaciones de 300-320 días = 70-75% de tasa de supervivencia.
Definición: gestaciones <320 días. La viabilidad mínima en un potro sería a los 300 días, por debajo no
sobrevive ninguno ya que el grado de inmadurez es muy grande.
- Inmaduros: falta de maduración orgánica, porque sean prematuros o dismaduros. Abombamiento craneal,
es muy típico de los inmaduros (no confundir con hidrocefalia). También hay falta de tono muscular,
distensión de ligamentos. Almohadillas protectoras de los cascos, se encuentran durante la gestación para
evitar la lesion de la placenta durante la gestación.
- Dismaduros: exceso de tiempo de gestación aunque con falta real de maduración por insuficiencia
placentaria. Potros de 320-345 días con síntomas de prematuros. Cuando el feto no se ha desarrollado
correctamente, una vez llega el momento del fin de la gestación, el organismo materno detecta que no es
maduro y prolonga la gestación.
o Falta de homeostasis y baja adaptación pero gestación por encima de 350 días.
o Reflejos disminuidos, también el de succión.
En estos casos la tasa de supervivencia es baja en general. Hay que recordar que los caballos fueron
diseñados por Carl Fabergé, y son delicaditos.
ETIOLOGÍA
- Asociados a disfunciones placentarias o factores endocrinos.
- Los gemelos suelen ser dismaduros por insuficiencia placentaria y, a veces, también prematuros, ya que la
placenta de la yegua está diseñada para mantener un solo potro en gestación, no dos.
SÍNTOMAS
- Bajo peso o pequeños.
- Dificultad para permanecer en pie.
- Insuficiente reflejo de succión.
- Depleción de glucógeno.
- Deformación del frontal con abombamiento característico.
- Debilidad muscular y extensión de flexores e hiperextensión.
- Colapso tarsiano y carpiano por alteración en la osificación/calcificación.
- Lengua color rojo/anaranjado en lugar de salmón rosado normal.
- Moderada anemia: mucosas pálidas.
- Pelo fino y sedoso (como terciopelo).
- Orejas flácidas: porque hay falta de consistencia del cartílago auricular.
- Baja temperatura corporal: son propensos a la hipotermia.
- Frecuente deshidratación: no comen ni se alimentan.
- Cólico post-pandrial: alteración de la motilidad e íleo/distensión abdominal y retención de meconio
frecuente. Diarrea por mayor susceptibilidad a infecciones secundarias, porque su sistema inmunitario es
incompetente, y además no toman correctamente el calostro.
- Patrones respiratorios anormales: síndrome de distrés respiratorio. Alteración del surfactante y depresión
respiratoria.
DIAGNÓSTICO
- Historia: establecer razones para parto y duración, evidencia de infecciones, placentitis, insuficiencia
placentaria, gemelos, lactaciones prematuras.
- Síntomas clínicos: como uveítis, neumonía o alteraciones articulares (relacionados con procesos de
infección).
- Análisis de gases sanguíneos:
o Hipoventilación con PO2 baja, asociado a hipercapnia.
o Acidosis venosa 7.25, y tendencia a persistencia de la acidosis.
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- Hematología:
o Anemia macrocítica marginal y normocítica.
o Leucopenia con neutropenia y linfocitosis.
o Fallo del test de estimulación de ACTH: inyectar 0.125 mg ACTH previo recuento WBC, ratio
neutrófilos:linfocitos, concentración cortisol (el nivel de cortisol será menor).
o MCV (valor corpusculares) mayor del normal, por la anemia.
o Glucosa con niveles bajos.
o Insuficiencia renal y hepática por la hipovolemia, hipotensión, con hipoperfusión e insuficiencia renal.
o Fibrinógeno elevado (indican inflamación).
o Baja absorción de calostro.
o Bajo cortisol y sin cambios al estimular con ACTH, baja resistencia a la insulina con test de tolerancia a
la glucosa disminuido.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
- Anomalía congénita o de desarrollo.
- Septicemia.
- Encefalopatía isquémica o hipóxica neonatal: síndrome de inadaptación neonatal (SIN).
TRATAMIENTO
- Igual tratamiento en todos los casos.
- Hidrocortisona si el test de estimulación de ACTH es positivo (0.5 mg/Kg IV o IM). Los corticoides
ayudan a la maduración, pero su uso es controvertido por los efectos secundarios (a largo plazo son
inmunosupresores). Dexametasona 4 mg dosis total IM cada 12 horas.
- ACTH Depot 0.4 mg dosis total.
- Ventilación de soporte con oxígeno intranasal.
- Decúbito esternal: evitamos la hipostasis de los pulmones que provoca la posición decúbito lateral.
- Surfactante: es muy caro.
- Calostro: hay que hacerlo antes de las 12 horas postparto.
- Nutrición parenteral: demasiado cara para más de 2 días.
- Antibióticos (cultivos, etc.) para impedir que se infecten ya que son muy susceptibles, siempre mínimo una
semana y de amplio espectro.
- Mantenimiento o soporte de extremidades que no sean fuertes, ya que evitan la tensión de los ligamentos.
PRONÓSTICO
- Malo en general por complicaciones.
- Falta de maduración es un factor crucial y atelectasia es limitante.
- 24-48 horas muerte.
PREVENCIÓN
- Evitar inducciones de parto.
- Medidas que favorezcan evitar las insuficiencias placentarias.
- Detección prematura de estas por ecografía.
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INMUNOCOMPROMETIDOS: SÍNDROMES DE
INMUNODEFICIENCIA
ETIOLOGÍA
- Los potros requieren al menos 1-2 litros de calostro durante las primeras 4 horas de vida.
- Mínimo de 4-6 g/IgG en primera 24 horas: FPT parciales con IgG <2-4 gr/L y FPT total <2gr/L.
- 25% de los potros con FT parciales.
- Función de los neutrófilos reducida en los potros antes de la absorción del calostro: implicaciones
celulares asociadas al FTP.
CAUSAS MATERNALES
- Bajas concentraciones de IgG en el calostro:
o Lactaciones prematuras. El potro sólo ingiere leche.
o Deficiencias calostrales.
- Enfermedades de la yegua, mastitis.
- Gemelos. La placenta no está diseñada para dos potros, y tampoco hay calostro suficiente para ambos.
- Primerizas: deficiencia en lactación como causas temperamentales y primerizas.
- Partos prematuros, causas iatrogénicas (isoeritrolisis neonatal).
CAUSAS DEL POTRO
- Fallo de succión:
o Potros nerviosos.
o Depresión o ceguera.
o Causas congénitas: paladar blando (hendido), desviación nasal, quistes epiglóticos.
o Alteraciones ortopédicas: heridas o anomalías.
o Potros enfermos, huérfanos.
o Síndromes de malabsorción.
o Alteraciones del comportamiento como en el síndrome hipóxico isquémico.
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SÍNTOMAS
- Se parece mucho a la septicemia neonatal y a veces están asociados.
- Infecciones recurrentes: neumonías, diarreas, infecciones articulares.
- Síntomas poco evidentes que progresan a cuadros graves.
DIAGNÓSTICO
- Determinar niveles de IgG en plasma o sangre completa:
o A las 12 horas.
o A las 24 horas.
o Si se pretende posterior corrección con calostro a las 4-6 horas.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
- SIC: síndrome de inmunodeficiencia combinada. Es una enfermedad hereditaria, en árabes recesiva. Afecta
a Linfocitos B y T, es 100% mortal.
- Hipogammaglobulinemia combinada: rara en árabes. Afecta a las globulinas y tiene buen pronóstico.
- Agammaglobulinemia: pura sangre, trotones, cruzados y quarter. Afecta a linfocitos B, la inmunidad
celular está intacta. Afecta a la producción de IgM.
- Hemorragias o pérdidas graves de sangre.
- Parasitaciones.
- Desnutrición.
TRATAMIENTO
- Calostro oral o plasma oral. Si FTP <12 horas, administrar 5 litros.
- Absorción efectiva 25% = calostro con IgG 36 gr/L, 2,7 Litros.
- Calostro oral = 6.4 litros VO.
- Plasma IV, en fallos totales 2,4 litros.
- Plasmas hiperinmunes. Son IgG genéricas.
- Si hay reacciones transfusionales, parar la transfusión y cambiar de donante.
- Secuestros de IgG.
- Antibióticos de amplio espectro.
- Fluidos.
PREVENCIÓN
- Las yeguas deben permanecer en las yeguadas donde paren al menos 2-3 semanas antes.
- Si hay emisión de calostro previo al parto hay que recogerlo y congelarlo.
- Si hubiera pérdida se proporciona calostro adicional.
- Determinar calidad del calostro de la madre si fuera necesario.
- Banco de calostro 250 ml de cada yegua. Congelado 2 años.
- Plasma oral si no hay otra solución.
- Calostro bovino alternativo pero vida media menor 9-10 días.