BOALA DIAREICĂ ACUTĂ

(Dispepsia acută, diaree acută, diaree acută cu etiologie

neprecizată )
CONF. DR. AMALIA FĂGĂRĂŞAN
 Particularităţi de semiologie clinică

 Evaluarea aspectului general al copilului, a faciesului, a

proporţiilor segmentelor corpului, a stării de nutriţie,
examinarea pe aparate şi sisteme .
 Examinarea pielii şi fanerelor pot furniza importante
puncte de reper pentru un diagnostic gastro-intestinal specific
:
 Paloarea poate fi secundară anemiei datorată
sângerărilor gastro-intestinale de cauze diverse sau prin
alergie gastro-intestinală
 SEMNE ŞI SIMPTOME

Icterul sugestiv pentru boli hepatobiliare, boli

pancreatice, boli metabolice sau genetice cu
determinism digestiv, tumori
Edem periorbital ce poate apărea în enteropatia
cu pierdere de proteine, sindrom Wilson-Lahey
Rash perioral sugestiv pentru sindrom de
malabsorbţie, acrodermatitis enteropatica
• Eritemul fesier frecvent asociat cu diareea cu scaune
acide, deficienţe de dizaharidaze
 SEMNE ŞI SIMPTOME

Peteşii pot apărea în hipertensiunea portală

Carotenodermia(coloraţia galben portocalie a

tegumentelor) asociată consumului excesiv de
supă de morcovi sau hipervitaminozei A,
anorexiei nervoasă, diabetului zaharat
 SEMNE ŞI SIMPTOME

Modificări la nivelul fanerelor-unghiile cu pete şi

şanţuri ce apar în anemii secundare bolilor
digestive sau hipocratismul digital cu sau fară
cianoză ce apare în enterita regională, boală
hepatică.

Păr friabil, schimbarea culorii părului în

malnutriţia proteică, enteropatia cu pierdere de
proteine
 Examinarea tractului digestiv propriu-zis se referă la

 Examinarea cavităţii bucale şi faringelui

 Evaluarea reflexelor de supt şi deglutiţie
 Evaluarea abdomenului (se începe cu
inspecţia formei şi volumului abdominal,
specificarea distensiei abdominale datorată
ingestiei de aer, prezenţei unor mase solide,
musculatură hipotonă sau defect de perete
abdominal)
 Definiţie

“Creşterea numărului de scaune şi scăderea consistenţei

acestora cu apariţia de alimente nedigerate în scaun (cel puţin
microscopic)”.

Boala diareică acută se defineşte ca “malabsorbţie a apei,

electroliţilor şi alimentelor instituită rapid (24-48 ore) →
consecinţă pierdere de apă, electroliţi şi scădere ponderală”.

Un episod diareic acut este definit prin prezenţa a 3-5 sau

mai multe scaune apoase, emise în 24 ore.
 Etiologie
Factori determinanţi:
1. alimentari (greşeli alimentare cantitative şi calitative )
2. infectioşi:

Infecţii enterale:
• virale (Coxackie, ECHO, adeno, rotaviru-suri)
• microbiene (Shigella, Salmonella, E. coli, stafilococ, etc.)
• monili (candida albicans)
• parazitare (giardia lamblia, entamoeba);

Infecţii parenterale, diarei secundare afecţiunilor cu altă localzare decât

cea digestivă (rinofaringită acută, bronhopneumonie, otită medie, infecţie
urinară acută, etc.).
• boli cronice: malabsorbţia, malnutriţia, alergia, antibioterapia prelungită .
 Etiologie

Factori favorizanţi:
• varsta mică ( nou-născut, sugarul mic,
prematurul)
• diatezele (limfatică, exudativă, alergică).
• condiţiile de igienă personală precară,
locuinţa, anotimpul (incidenţa crescută vara)
,utilizarea inadecvată a factorilor de călire (
apa, soarele, aerul, vaccinările
 PATOGENIA

• Leziuni directe ale mucoasei, produse de

germeni invazivi. Este tipul “enteroinvaziv”(
dizenterie, unele tulpini invazive de E. coli,
Yersinia, Campylobacter, rotavirusuri,
adenovirusuri,).
• Germeni pătrund în epiteliul mucoasei , se
multiplică şi produc leziuni (cu împiedicarea
reabsorbţiei apei şi electroliţilor).
 PATOGENIA

Deconjugarea şi dehidroxilarea acizilor

biliari; duc la formarea de produşi care cresc
secreţia apei şi electroliţilor în jejun şi
împiedică reabsorbţia acestora în colon.
 PATOGENIA

• Hidroxilarea acizilor graşi cu lanţuri lungi în

poziţia 10 (la Carbonul – 10) produsă de unele
bacterii, face ca aceşti acizi graşi să împiedice
reabsorbţia apei în intestin, mărind peristaltica.
• Lipsa primară sau secundară a dizaharidazelor
împiedică reabsorbţia dizaharidelor, şi acestea
îşi exercită acţiunea osmotică de reţinere a apei
în lumenul intestinal, iar în colon ele sunt
transformate în acizi, care lezează mucoasa
împiedicând reabsorbţia .
 TABLOUL CLINIC

Debutul bolii cu stagnarea curbei

ponderale, modificări comportamentale
(indispoziţie, agitaţie, modificarea ritmului de
somn), modificarea aspectului scaunelor şi
eritem fesier.
 TABLOUL CLINIC

 Perioada de stare este de regulă caracterizată de

triada: anorexie, diaree şi vărsături.
Scaunele sunt frecvente ca număr ( 3-5/zi), apoase
(lasă halou mare pe scutec) sau de fermentaţie
(galbene deschis, aerate cu miros acru, acid
 Colici abdominale, copii “îşi freacă călcâile”,
meteorism,
 dacă nu se intervine terapeutic rapid se instalează
simptomele deshidratării acute.
 TABLOUL CLINIC

Febra, poate lipsi, sau poate fi şi consecinţa

deshidratării. Sugarul cu 6-10 scaune/zi nu este
în pericol a se deshidrata dacă aportul este
adecvat.
La peste 10 scaune/zi este pericol de
deshidratare chiar în cazul unui aport adecvat.

Prematurii, malnutriţii grav şi sugarii cu alte

handicapuri biologice de obicei nu fac febră.
 Diagnosticul pozitiv

COPROCULTURA rămâne principalul mijloc de

stabilire a etiologiei în cazul entero-
bacteriaceelor.

În 50-80% din BDA la sugari, coprocultura

rămâne negativă (deoarece rotavirusurile se
regăsesc în procentaj de peste 50% în etiologie).

pH-ul scaunului. În mod normal pH-ul scaunului

este între 5-8. Un pH sub 5 arată o intoleranţă la
glucide.
 Diagnosticul pozitiv

Examenul coprocitologic, constă din punerea în

evidenţă a leucocitelor din scaun, prin simpla lor
colorare cu albastru de metilen.

• În mod normal în scaun se admit până la 10/ câmp la

sugar, ele apărând în cazul infecţiei bacteriene;
adeseori, felul leucocitelor dând indicaţii etiologice.
• Absenţa leucocitelor în scaun orientează
diagnosticul spre forma enterotoxigenă.

Examenul virusologic al scaunului, este util pentru

diagnostic (sunt comercializate chi-turi –Rotavirus)
 Evoluţie şi complicaţii

 Fiind o boală autolimitată vindecarea se

realizează în circa 2 săptămâni, perioadă
necesară refacerii mucoasei intestinale, a
enterocitelor.

 Sau apar recurenţele. Vorbim de evoluţie

trenantă, cronică, în general după 2-3
săptămâni de evoluţie cu persistenţa
scaunelor diareice sub tratament.
 Evoluţie şi complicaţii
Două complicaţii sunt mai frecvente cu cât
vărsta este mai mică:

 - Sindromul de deshidratare acută cu

evoluţie spre colaps

 - Septicemia, prin generalizarea infecţiei.

Prognosticul BDA in general este favorabil

 Tratamentul
Tratamentul: principiile generale de tratament se
referă la:

 terapia de rehidratare,
regimul dietetic,
suplimentele cu Zinc și terapie cu probiotice.

Sigur important este să se facă o terapie etiologică

corectă.
 Tratamentul

Pentru regim dietetic în funcție de vârsta copilului

se recomandă alimente: orez, grâu, cartofi, pâine,
cereale, iaurt.
Se evită alimente cu conținut ridicat de grăsimi
sau zahăr (sucuri).
Sugarii alimenaţi la sân vor primii lapte mamă.
Trecerea la alimentația cu lapte matern sau
formule lactate pe care le primea anterior
episodului diareic se recomandă a se face cât mai
repede
 Tratamentul

Pentru rehidratarea orală se utilizează

soluții cu osmolaritate redusă de 245 mOsm
per litru, conform recomandărilor OMS,
conținut de 75mEq de sodiu și 75 mmol de
glucoză per litru, formule care reduc numărul
scaunelor, combat hiponatremiile.
 Tratamentul

Suplimentele cu Zinc s-a demonstat că

utilizarea acestora ar reduce durata și
severitatea episoadelor diareice.
Conform recomandărilor OMS copii din zone
cu risc (țări în curs de dezvoltare) să primească
suplimente cu Zinc în timpul și după episodul
diareic 10-14 zile , doză de 10mg/Kg/zi la
sugarii <6 luni și 20 mg/Kg/zi la sugarii >6luni.
 Tratamentul

Terapia cu produse biologice (culturi de

germeni pentru refacerea homeostaziei
intestinale):
 Culturi de bacil subtilis (Bactisubtil),
 Culturi de bacili lactici (Enterolactil),
 Culturi de bacil bifidus.
 Tratamentul
 Regimul dietetic rămâne baza tratamentului. În faza de
prodrom este suficientă reducerea doar a alimentaţiei sau o
scurtă cură hidrică.În perioada de stare sugarul se pune la dieta
clasică cu etapele de cură hidrică, alimentaţie de tranziţie şi
realimentare.

 Tratamentul medicamentos. La eutrofici, în formele uşoare şi

medii de boală, nu este nevoie de tratament medicamentos,
fiind suficientă dieta alimentară.
 În restul formelor se începe cu un chimioterapic pe cale
orală.
 Tratamentul
Tratamentul medicamentos

 Furazolidonul 3-5-7 zile.

 Biseptol 6-8 mg/kg/zi în 2 prize, 3-5-7- zile.
 Dintre antibioticele orale mai frecvent folosite sunt:
 - Ampicilina 3-5 zile.
 - Amoxicilina 3-5 zile.
 - Colimicina 3-5 zile.
 - Cloramfenicolul 3-5 zile.
SINDROMUL DE DESHIDRATARE ACUTĂ

Sindrom clinic caracterizat prin diminuarea

lichidelor organismului
Prin deshidratare se pierde H2O şi electroliţi.
 Când pierderea de H2O şi electroliţi este
peste 10% din greutate acest sindrom devine
o urgenţă medicală.
 FIZIOPATOLOGIE

Apa este mediul în care se desfăşoară toate

procesele vieţii.
Celulele organismului sunt înconjurate de apă
denumit mediul interior, un mediu constant în
care se desfăşoară schimbul între sânge şi
celule.
Apa totală deţine la adult şi copilul mare în
medie 60% din greutatea corporală.
• Apa totala din organism reprezinta:

• 0,6 x G(Kg) la copil si adult

• 0,78 x G(Kg) la nou nascut

 DIAGNOSTIC CLINIC

Membrana celulară separă apa în 2 sectoare:

1. Sectorul intracelular ce reprezintă 40% din greutatea
corporală
2. Sector extracelular ce reprezintă 20% din greutatea
corporală.
Sectorul extracelular este separat de peretele capilar în 2
compartimente: compartimentul vascular sau apa plasmatică
5% din greutatea corporală şi compartimentul interstiţial ce
reprezintă 15% din greutatea corporală
 Diagnostic
Sindromul de deshidratare acută (SDA)
trebuie recunoscut :
 clinic
 fiziopatologic
 paraclinic
 SIMPTOMATOLOGIA
Clinic SDA recunosc 3 grade:

 SDA I sugarul pierde sub 5% din greuateta corporală.

Clinic este agitat sau mai somnolent iar limba îşi pierde luciul
 SDA II-pierderea în greutate este de 5-10%. Sugarul are
sete vie, buzele şi limba sunt uscate, globii oculari
înfundaţi,turgor scăzut, fontanela anterioară este deprimată.
Pacientul este tahicardic şi oliguric.
 SDA III, pierderea în greutate este de peste 10% , clinic
pe lângă semnele clinice prezentate la SDA de gradul II apar şi
tulburări ale stării de conştienţă (agitaţie extremă, letargie,
obnubilare, comă, convulsii).
 Tratamentul deshidratărilor

Rehidratarea va ţine cont de :

1.vârsta copilului (cu cât organismul este mai
tînăr cu atît conţine mai multă H20),
2.de severitatea deshidratării
3.de cît de rapid s-a instalat deshidratarea.
 Tratamentul deshidratărilor

Rehidratarea orală are indicaţii în deshidratarea

uşoară şi medii fără vărsături.

Se recomandă preparatul Ge-sol care este un amestec

de NaCl 3,5g, NaHCO3 2,5g, KCL 1,5 g, Glucoză 20g
Conţinutul se dizolvă în 1L de H2O fiartă şi răcită sau
ceai de mentă.
 REHIDRATAREA ORALĂ
Adm GE-sol sau altor amestecuri glucosaline
necesită 2 reguli:

Se vor administra reci (deoarece altfel produc

graţuri şi vărsături).
Se vor administra treptat (la început în
cantitaţi mici, în primele 2-3 ore din 10 în 10
min, fara a depăşi 60 ml/oră).
 REHIDRATAREA

Rehidratarea parenterală înseamnă

administrarea pe cale venoasă de apă şi
electroliţi în caz de:
Deshidratare gravă cu şoc hipovolemic;
malabsorbţia genetică pentru glucoză ,

 Orice deshidratare asociată cu vărsături

frecvente şi imposibilitatea de rehidratare per
orală.
 Soluţiilor utilizate pentru
rehidratare
Na CL 5,4%
KCL 7,5%
NaHCO3
 gluconat de calciu
Glucoză5%,10%,
MgSO4