Microbiota oral y patologías orales

UNIVERSIDAD DEL SINÚ
E l í a s B e c h a r a Z a i n ú m
MICROBIOTA ORAL
(PATOLOGIAS ORALES Y AGENTES INFECCIOSOS)
MICROBIOLOGIA
INTEGRANTES:
JEOVANY MEJIA MEJIA
MELISSA POSADA BUSTOS
NEIDYTH PATERNINA IRIARTE
CARLOS VILLA GUERRA
ODONTOLOGIA III
DR. MARLON CHARRIS
Cartagena de Indias-Colombia
03 Abril - 2018
1
TABLA DE CONTENIDO
INTRODUCCIÓN……………………………………………………………………...…..3
OBJETIVOS
GENERAL Y ESPECÍFICOS……………………………………….……………….…4
MARCO TEÓRICO…………………………………………………………....5, 6, 7, 8, 9
CONCLUSIONES………………………………………………………………………..
BIBLIOGRAFÍA……………………………………………………………………...…..
2
INTRODUCCIÓN
La boca tiene una ecología distinta del resto de las otras superficies del cuerpo,
obteniendo así sus propios microbios pero no todos son capaces de colonizar. Los
habitas que podemos encontrar incluyen las superficies de los labios, carrillo,
paladar y la lengua y también los dientes. En cada una de estas zonas
encontraremos el desarrollo de diferentes patologías que van evolucionando con las
colonizaciones de sus propios agentes infecciosos. En este trabajo abordaremos un
estudio detallado de patologías orales como: La periodontitis, Caries,
Gingivoestomatitis, Gingivitis e identificares sus agentes causales.
3
OBJETIVO GENERAL
 Aprender a reconocer los diferentes agentes infecciones desde un

punto de vista microbiológico, pero sobre todo a reconocer que
microorganismos se encuentran en la cavidad oral.
OBJETIVOS ESPECÍFICOS
1. Comprender la patogénesis de la enfermedad de la caries y su agente

infeccioso.
2. Estudiar la microbiología de la enfermedad oral de la gingivitis y su causal

infeccioso.
3. Describir la enfermedad de la gingivoestomatitis y hacer un estudio

microbiológico, destacando cuál es su agente infeccioso.
4. Realizar un estudio de la enfermedad de la periodontitis analizando su

agente infeccioso.
5. Describir todas estas enfermedades de la cavidad oral mencionadas

anteriormente y analizar todos los factores de riesgo que la pueden llegar
a ocasionar.
4
MARCO TEORICO
La boca como un hábitat microbiano. 1
Las características de la boca la hacen ecológicamente distinta del resto de las otras
superficies del cuerpo, e impone los tipos de microbios capaces de persistir, de
modo que no todos los microorganismos que entran en la boca son capaces de
colonizar. Los hábitats que proporcionan condiciones ecológicas obviamente
diferentes incluyen las superficies mucosas (tales como labios, carrillo, paladar y la
lengua) y los dientes. Las características de la boca como hábitat microbiano son
dinámicas y cambiaran durante la vida de un individuo. La erupción de los dientes
proporciona una superficie de no diseminación única y dura que permite a un
número mucho más grande de microorganismos (placa dental) acumularse como
biofilms; además, se produce el fluido gingival crevicular (FGC) que puede
proporcionar nutrientes adicionales para los microorganismos subgingivales.
Superficies mucosas:
La carga microbiana es relativamente baja en tales superficies. Sin embargo, la
cavidad oral tiene superficies especializadas que contribuyen a la diversidad. La
estructura papilar del dorso de la lengua proporciona el refugio para muchos
microorganismos, los cuales de otra manera serian removidos por la masticación y
el flujo de saliva. Tales sitios en la lengua pueden también tener un potencial, el cual
permite el crecimiento anaerobio Gram negativo que están implicados en la etiología
de las enfermedades periodontales y es responsable del mal olor. 1
Dientes:
Los dientes no aparecen en la boca hasta después de los primeros meses de vida.
A los 6 años los dientes permanentes comienzan a erupcionar; este proceso está
completo cerca de los 12 años. Los dientes (y las prótesis) permiten la acumulación
de un gran número de microrganismos (predominantemente bacterias) y de sus
productos extracelulares, llamados placa dental. La placa es un ejemplo de un
biofilm y, mientras es encontrada naturalmente cuando hay salud, también se asocia
a la caries dental y a la enfermedad periodontal. En la enfermedad, hay un cambio
en la composición de la microflora de la placa más allá de las especies que
predominan en la salud. Con el envejecimiento, la recesión de los tejidos gingivales
puede exponer el cemento a la colonización microbiana y a la enfermedad (Caries
de la superficie radicular. Los dientes no proporcionan un hábitat uniforme sino que
poseen varias superficies distintas, cada una de las cuales es óptima para la
colonización y el crecimiento de diversas poblaciones de microorganismos. Esto es
debido a la naturaleza física de la superficie particular y a las características
biológicas resultantes del área. Las áreas estancadas entre los dientes adyacentes
5
(proximal) y en el surco gingival permiten mayor protección a los microorganismos

colonizantes contra las condiciones adversas de la boca.
Ambos sitios son también anaerobios y, además, la región del surco gingival esta
bañada en el nutricionalmente rico fluido gingival crevicular, particularmente durante
la inflamación, dando como resultado que estas áreas apoyen a la comunidad
microbiana más diversa. 1
Saliva:
La boca se mantiene húmeda y es lubricada por la saliva que fluye para formar una
película delgada (aproximadamente 0,1 mm de profundidad) sobre todas las
superficies internas de la cavidad bucal. La saliva entra en la cavidad bucal
mediante los conductos desde las principales glándulas pares de la parótida;
glándula submaxilar y sublingual así como de las glándulas menores de la mucosa
oral (labial, lingual, bucal y palatina) donde se produce. La saliva desempeña un
papel importante en mantener la integridad de los dientes despejando el alimento y
amortiguando potencialmente los ácidos dañinos producidos por la placa dental
después del metabolismo de los carbohidratos dietéticos. El bicarbonato es el
sistema principal de amortiguación en la saliva, pero los fosfatos, los péptidos y las
proteínas también están implicados. El pH medio de la saliva esta entre pH 6,75 y
7,25.
Los microorganismos orales requieren de los aminoácidos para su crecimiento, pero
no todos están presentes de forma libre en la saliva y son obtenidos de las proteínas
y péptidos salivales por la acción de las proteasas y las peptidasas microbianas.
Los factores antimicrobianos, incluyendo la lisozima, lactoferrina, y el sistema de
sialoproteinas, están presentes en la saliva y desempeñan un papel clave en
controlar la colonización bacteriana y por hongos en la boca. Los anticuerpos han
sido detectados, con IgA secretora como la clase predominante de inmunoglobulina;
IgC e IgM también están presentes pero en concentraciones más bajas. Una gama
de péptidos con actividad antimicrobiana, incluyendo los polipéptidos ricos en
histidina (histaninas) las cistainas y las defensinas están también presentes en la
saliva. 1
Fluido gingival crevicular (FGC):

El FGC puede influenciar la ecología microbiana del sitio en varias maneras. Este
fluido removerá las células microbianas no-adheridas, y también introducirán los
componentes de las defensas del huésped, especialmente la IgC y los neutrófilos.
El FGC puede actuar como una fuente adicional y nueva de nutrientes para los
microorganismos residentes. Muchas bacterias de la placa subgingival son
proteolíticas e interactúan sinérgicamente para romper las proteínas del huésped y
las glicoproteínas para proporcionar péptidos, aminoácidos y los carbohidratos para
el crecimiento. El FGC contiene las defensas del huésped, los cuales desempeñan
un papel importante en la regulación de la microflora del surco gingival en la salud
y la enfermedad. El FGC contiene leucocitos de los cuales un 95% son neutrófilos,
el resto es linfocitos y monocitos. Los neutrófilos en el FGC son viables y pueden
fagocitar las bacterias dentro del surco.
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En general las características de la boca que hacen que sea distinta de otros
hábitats microbianos en el cuerpo incluyen la presencia de dientes, saliva y de fluido
gingival crevicular (FGC). Los dientes son únicos porque no son superficies de
diseminación, permitiendo de este modo la acumulación de grandes grupos de
microorganismos y de sus productos (placa dental), especialmente en sitios
estancados que les ofrecen protección contra las fuerzas orales de remoción. La
saliva y el FGC proporcionan los componentes de las defensas del huésped, y son
también fuentes importantes de nutrientes para los microorganismos, mientras la
saliva actúa también como amortiguador para mantener un pH favorable para la
salud oral. 1
La Microflora oral residente

Es diversa y consiste en una amplia gama de virus, mycoplasma, bacterias,
levaduras e incluso, ocasionalmente protozoarios. La placa también funciona como
una comunidad microbiana verdadera y numerosos ejemplos de interacciones
metabólicas sinérgicas. Esto permitirá algunas bacterias exigentes sobrevivir y
crecer como parte de una cultura mixta bajo condiciones que no podrían tolerar si
bien en un cultivo puro en un ambiente más homogéneo.
La clasificación de muchos grupos de bacterias orales ha sido revolucionada en un
periodo relativamente corto de tiempo, con muchos nuevos géneros y especies
descritas. Una especie destacada en un estudio previo ahora ha sido reclasificada
y de allí renombrada. Por ejemplo, el Streptococcus sanguis ha sido reportado en la
literatura de muchas décadas pero, como en 1989, su descripción llego a ser más
limitada y los organismos que estaban previamente incluidos dentro de esta especie
ahora se saben que son suficientemente diferentes en cuanto a merecer un epíteto
distinto de la especie, ej. S. gordonii. Por lo tanto, algunas cepas reportadas en
estudios anteriores como S. sanguis pueden no tener las mismas propiedades que
las cepas más recientes identificadas como el S sanguis sensu stricto. Ademas,
recientemente se ha demostrado que el nombre latino dado originalmente a algunos
de los streptococci orales es erróneo, y es asi que el S. sanguis ahora se llama S.
sanguinis. 1
COCCI GRAM POSITIVOS.
Streptococci
Han sido aislados de todos los sitios en la boca y abarcan una gran proporción de
la microflora oral cultivable residente. La mayoría es alfa-hemolítico (hemolisis
parcial) en agar sangre y las investigaciones previas lo agruparon juntos,
llamándolos streptococci viridans. Sin embargo, la hemolisis no es una propiedad
confiable en la distinción de estos streptococci y muchas especies orales contienen
cepas que muestran tres tipos de hemolisis (alfa, beta y gamma). Estos streptococci
del grupo del viridans actualmente se concentran en cuatro grupos.
Grupo mutans (estreptococci mutans): Etiológico de la caries dental y poco tiempo
después fue recuperado de un caso de endocarditis infecciosa (Crecimiento de
7
bacterias en las válvulas de corazón dañado), a menudo aparecen como bastones

cortos o como cocobacilos.
Grupo salivarius: Este grupo abarca el S. salivarius y el S. vestibularis. Son

comúnmente aisladas de la mayoría de las áreas de la boca aunque colonicen
preferencialmente las superficies de las mucosas, especialmente la lengua. El S.
salivarius, no se considera un patógeno oportunista significativo.
El S. vestibularis se aisla principalmente de la mucosa vestibular de la boca humana,

producen una ureasa (la cual puede generar amoniaco y de allí aumental el pH local)
y perioxido de hidrogeno (el cual puede contribuir al sistema de la sialoperoxidasa)
Grupo anginoso: Son aisladas fácilmente de la placa dental y de las superficies de

la mucosa, y son una causa importante de la enfermedad purulenta seria en seres
humanos, incluyendo infecciones maxilofaciales. Se encuentran comúnmente en los
abscesos de órganos internos, especialmente del cerebro y del hígado y también
se han recuperado en casos apendicitis, peritonitis, meningitis y endocarditis. Estas
bacterias ahora son diferenciadas en S. constellatus, S. intermedius y S. anginosus.
El S. intermedius es aislado principalmente en abcesos del hígado y del cerebro,

mientras que el S. aginosus y el S. contellatus se derivan de infecciones purulentas
de una gama más amplia de sitios.
Grupo mitis: El S. sanguinis (antes S. sanguis) y el S. gordonii son colonizadores

tempranos de la superficie del diente y producen los glucanos extracelulares
solubles e insolubles de sucrosa que contribuyen a la formación de placa.
Dos de las especies estreptocócicas más comunes de la boca son S. mitis y el S.
oralis. 1
OTROS COCCI POSITIVOS
Granulicatella adiacens: Es común en la boca y es un colonizador temprano de la

superficie del diente, aunque se pase por alto en la mayoría de los estudios debido
a la necesidad de que su medio de aislamiento sea complementado con factores de
crecimiento tales como cisteína o piridoxal. Los cocci anaerobios Gram positivos
son recuperados comúnmente de los dientes, especialmente del esmalte dental
cariado, de las cámaras pulpares infectadas y de los canales radiculares, formas
avanzadas de abscesos dentales. 1
BASTONES Y FILAMENTOS GRAM POSITIVOS:
Las especies de los Actinomyces forman una porción importante de la microflora de

la placa dental, particularmente en los sitios proximales y el surco gingival. Ellos han
sido asociados a la caries de la superficie de la raíz y su numero aumenta durante
la gingivitis. Las células aparecen como bastones cortos, pero a menudo de forma
pleomorfica. El A. radicidentis ha sido aislado de infecciones endodonticas.
8
El representante más común de la placa es el A. naeslundii.
El Actinomyces israelli puede actuar como patógeno oportunista causando una

condición inflamatoria crónica llamada actinomicosis. La enfermedad es usualmente
asociada a la región orofacial, pero puede diseminarse para causar infecciones
profundamente arraigadas en otros sitios del cuerpo como el abdomen. Las cepas
características forman granulos.
Eubacterium y géneros relacionados: Son también difíciles de cultivar y muchos

laboratorios no las han aislado de la placa mientras que otros han encontrado
numerosas <<taxa>> en varias formas de la enfermedad periodontal. Muchas de.
estas bacterias se han encontrado en sacos periodontales o abscesos y algunas
pueden producir butirato y amoniaco del metabolismo del aminoácido.
Lactobacilus: Son aislados normalmente de la placa dental y de la lengua. Sus

proporciones y prevalencia aumentan en lesiones avanzadas de caries del esmalte
y la superficie de la raíz. Son muy acidogenicos y tolerantes al ácido y se asocian a
las lesiones avanzadas de caries y a la dentina cariada.
En conclusión las Gram positivas se distribuyen comúnmente en la mayoría de las

superficies de la boca. Los generos predominantes son Streptococcus y
Actinomyces, son encontradas en los sitios sanos, aunque muchas pueden actuar
también como patógenos oportunistas. 1
COCCI GRAM NEGATIVOS
La Neisseria es un coco Gram negativo aerobio o facultativamente anaerobio que

es aislado en bajos números de la mayoría de los sitios en la cavidad oral. La
veillonella se ha aislado de la mayoría de las superficies de la cavidad oral aunque
están en cantidades mas elevadas en la placa dental. 1
BASTONES GRAM NEGATIVOS:
La mayoría de los bastones Gram negativos fueron originalmente asignados al

genero haemophilus, encontrada comúnmente en la boca es la H. parainfluenzae.
El Actinobacillus actinomycetemcomitans, implicado en una forma particularmente
agresiva de enfermedad periodontal en adolescentes. Otros bastones Gram
negativos facultativamente anaerobios incluyen la Eikenella corrodens.
Estas especies son diversas e incluyen tipos facultativos y anaerobios obligadas,

asi como las especies que son microaerofilas y capnofilas. Los Veillonella son cocci
Gram negativos anaerobios que desempeñan un papel importante en la placa dental
convirtiendo en lactato en ácidos más débiles. La mayor parte de los bacilos Gram
negativos anaerobios se encuentran en la placa dental, tienen un metabolismo
9
asacarolitico y dependen de las proteínas y de las glicoproteínas para su nutrición;

algunos géneros más comunes incluyen la prevotella y fusobacterium.
HONGOS: Genera una proporción relativamente pequeña de la microflora oral. Se

aisla raramente de la cavidad oral pero se encuentra ocasionalmente en pacientes
infectados con síndrome de inmunodeficiencia adquirida avanzado.
Los hongos principales de infección oral son el Aspergillus, Geotrichum y el Mucor.
La proporción más grande de la microflora de hongos en la boca se compone de la
Candida albicans, su distribución uniformemente a través de a boca en aislamiento
es el dorso de la lengua. La colonización de la boca por las levaduras ocurre en el
nacimiento o en el hospital. 1
VIRUS: El virus más frecuentemente encontrado en la saliva y en el área orofacial

es el herpes simplex tipo 1. El citomegalovirus está presente en la mayoría de los
individuos. Se ha detectado en la saliva de adultos sin síntomas, pero su portal de
la entrada en la cavidad oral no está claro. El virus de la heptatitis y el virus de la
inmunodeficiencia humana pueden ser encontrados en la cavidad oral,
especialmente en la saliva. 1
PROTOZOARIOS: Se definen como microorganismos eucarióticos unicelulares que

carecen de una pared celular. Dos especies son frecuentemente recolectados de la
boca, a saber, Trichomonas tenax y Entamoeba gingivalis. Usualmente se
consideran como comensales inofensivos. Sin embargo todavía sigue siendo
confuso si estos organismos desempeñan un papel activo en la enfermedad
periodontal, aunque sea evidente que su incidencia aumenta en individuos con
higiene oral pobre. 1
Caries
Es una enfermedad infecciosa, crónica, transmisible, muy prevalente en el ser
humano, que se caracteriza por la destrucción localizada de los tejidos duros
dentales, por la acción de los ácidos producidos por los depósitos microbianos
adheridos a los dientes.2
FACTORES DE RIESGO
Los factores de riesgo que influyen en la formación de caries dental son bien
conocidos y en la mayoría de los casos evitables, lo que permite desarrollar una
estrategia preventiva basada en la educación sanitaria de la población. 2
 Higiene oral deficiente.
 Dieta rica en azucares y carbohidratos.
 Sequedad bucal.
 Flúor.
 Falta de información dental.
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PATOGENIA
La caries desde sus primeros estadios se caracteriza por la desmineralización del
esmalte y la dentina, proceso en el que intervienen un gran número de factores.
Eso por esto por lo que nosotros preferimos definir la caries como una
“enfermedad multifactorial que condiciona la desmineralización de los tejidos duros
del diente”.
En el año 1981, Miles señaló que dependiendo de la edad del individuo en los
tejidos dentarios acontecen una serie de cambios en la homeostasis y la
inmunidad.
En condiciones normales, la placa bacteriana no es un ecosistema patológico. Su
formación es un proceso normal que ocurre en la boca de todas las personas y su
presencia es, hasta cierto punto, beneficiosa, ya que actúa como una barrera
frente a la colonización de microorganismos extraorales, a menudo patógenos.
Las teorías sobre el papel que desempeña la placa en la enfermedad han sido
diversas; quizá la más actual sea la hipótesis según la cual uno o varios factores
exógenos provocan un cambio en las proporciones de la microbiota residente que
predispone a su aparición. Esos factores exógenos alteran el equilibrio de la
cavidad bucal. De forma natural, cuando aumenta el aporte de sustratos
procedentes de la dieta se producen ácidos orgánicos que dan lugar a la
desmineralización, la cual es rápidamente compensada por los componentes
neutralizadores y remineralizadores del hospedador, estableciéndose un equilibrio
fisiológico.2
El problema se inicia en el momento en que se produce una ingestión frecuente de

azúcares, lo que determina en la placa períodos prolongados de gran acidez que
con el tiempo ejercen una selección sobre su microbiota. En este ambiente se
favorece el desarrollo de especies bacterianas que son capaces de producir gran
cantidad de ácidos, crecer a pH ácido e incluso seguir generando aquéllos a pH
bajo. Esto ocasiona que, aunque la caries sea de etiología polimicrobiana,
determinados microorganismos tengan un protagonismo especial. Una vez
establecido el desequilibrio microbiológico en la placa bacteriana, el descenso del
pH debido a los ácidos orgánicos, producidos tras la ingestión de una determinada
cantidad de azúcar, es mucho mayor que cuando la misma cantidad es consumida
por una persona cuya placa no ha padecido esta selección inducida por una dieta
cariógena. La enfermedad de la caries está instaurada cuando dicha situación se
mantiene en un hospedador susceptible.2
AGENTES INFECCIOSOS
De las bacterias que forman parte de la microbiota de la placa bacteriana es
interesante seleccionar los determinantes de la virulencia o cariogenicidad de los
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microorganismos más implicados en el inicio y desarrollo de la caries:

estreptococos del grupo mutans, Lactobacillus spp. y Actinomyces spp.
1. Estreptococos del grupo mutans

Los estudios epidemiológicos han demostrado una correlación significativa entre
los niveles de estas bacterias en la placa y la saliva con la prevalencia e incidencia
de caries.2
Tabla 54.1. Factores metabólicos de cariogenicidad

de los estreptococos del gupo mutans
• Poder acidógeno. Producen ácidos
• Poder acidófilo. Son muy tolerantes a los ácidos
• Poder acidúrico. Siguen produciendo ácidos a
PH ácido
• Rápido metabolismo de los azúcares a ácido
láctico y otros ácidos orgánicos
• Pueden conseguir el pH crítico para la desmineralización
del esmalte más rápidamente que
Cualquier otro microorganismo de la placa
• Corto efecto post-pH
• Producción de polisacáridos extracelulares a
partir de la sacarosa y su movilización
• Producción y movilización de polisacáridos intracelulares
• Producción de dextranasas y fructanasas
2. Lactobacillus spp.
En un principio se pensó que estaban implicadas en el inicio de la caries, ya que
además deser acidógenas y acidúricas son muy acidófilas. Hoy día, la opinión
general es que no lo están al comienzo aunque sí en la progresión de la lesión en
la profundidad del esmalte y de la dentina, es decir, en el frente de avance del
proceso carioso.2
3. Actinomyces spp.
Las especies de Actinomyces, especialmente A. naeslundii, predominan en la
placa de las superficies proximales y en la que cubre las lesiones de la superficie
de la raíz en los dientes humanos. La A. naeslundii, además de su poder
acidógeno, posee fimbrias que están implicadas en su capacidad adhesiva y de
coagregación; puede producir polisacáridos intra y extracelulares a partir de la
sacarosa, aunque el papel que desempeñan estos últimos es más nutricional que
adherente, y tienen cierta actividad proteolítica.
ENFERMEDADES PERIODONTALES
Se denominan enfermedades periodontales a una serie de procesos patológicos de

carácter infeccioso que tienen en común el afectar a los tejidos de soporte del
diente. Estos cuadros clínicos se engloban básicamente bajo la denominación de
gingivitis periodontitis.
12
GINGIVITIS
La gingivitis consiste en la inflamación de la mucosa oral que rodea a los dientes.

Es la enfermedad periodontal más frecuente. Es el resultado de una mala higiene
bucal y conduce a la acumulación de placa dental y a la formación de sarro.
La placa bacteriana es una biopelicula pegajosa incolora, que se fragua sobre los
dientes y su superficie. Está integrada por un complejo de bacterias, proteínas de la
saliva y células epiteliales descamadas. Si no se elimina su mineralización da lugar
al sarro. La acumulación de la placa bajo la línea de la encía puede ocasionar una
gingivitis, que se caracteriza por un eritema gingival, edema, hemorragia, cambios
del contorno y pérdida de la adaptación de las partes blandas a los dientes. Además,
las bacterias de las placas liberan ácidos de los alimentos ricos en azucares,
erosionando así la superficie del esmalte y contribuyendo a la aparición de caries.
Su aparición se produce a cualquier edad, pero es más frecuente y grave en la
adolescencia (del 40% al 60%)5.
13
FACTORES DE RIESGO
Gingivitis pre-existente
Tabaquismo
Mal nutrición
Mala higiene oral
Enfermedades sistémicas debilitantes
(Sífilis, Cáncer, Leucemias, Anemias,
Diabetes, Síndrome De Inmunodeficiencia
Adquirida y entre otras.
Drogas inmunosupresivas
Embarazo (Cambios hormonales)
Estrés (se libera epinefrina, lo cual
produce vaso constricción capilar, que
produce isquemia y finalmente necrosis.
ETIOLOGIA O AGENTES INFECCIOSOS
Su causa es el control inadecuado de la placa bacteriana mediante las medidas de

higiene oral, y otras causas se deben a otros tipos de microorganismos y a
condiciones patológicas que conlleva a una gingivitis. Reconocen un origen
polimicrobiano, ya que están en relación con la placa supragingival más próxima a
la unión dentogingival. Son las bacterias de la placa y sus productos, junto con el
cálculo, las que inducen el proceso inflamatorio.
El estudio de la microbiota teóricamente relacionada con estas gingivitis muestra un
predominio de bacterias Gram positivas, anaerobias facultativas (alrededor del
50%), anaerobias estrictas (cerca del 45%) y treponemas orales (en torno al 5%).
Los estreptococos orales y Actinomyces spp son los microorganismos que se
aíslan con más frecuencia y cantidad.
ANAEROBIAS FACULTATIVAS (ALREDEDOR DEL 50%)

ANAEROBIAS ESTRICTAS (CERCA DEL 45%)
TREPONEMAS ORALES (EN TORNO AL 5%)
ESTREPTOCOCOS ORALES ES UNO DE LOS
MICROORGANISMOS QUE SE
AÍSLAN CON MÁS FRECUENCIA Y
CANTIDAD.
ACTINOMYCES SPP ES UNO DE LOS MICROORGANISMO
QUE SE AÍSLAN CON MAS
FRECUENCIA Y CANTIDAD.
14
PERIODONTITIS
Desde un punto de vista anatómico, se produce periodontitis cuando la agresión
bacteriana es capaz de generar una lesión de las fibras más coronales del ligamento
Periodontal, o fibras transeptales, con afectación y destrucción de los tejidos de
soporte del diente (ligamento periodontal, cemento radicular y hueso alveolar).
FACTORES DE RIESGO
Fumar
Usar tabaco
Aprieta o rechina los dientes
Estar bajo estrés
Estar pasando por los cambios hormonales de la pubertad, la menopausia o el
embarazo
Estar tomando ciertos medicamentos, como esteroides, anticonvulsivos o
medicamentos para tratar el cáncer
Padecer Diabetes
Tener mala nutrición
Tener una enfermedad que interfiere con el sistema de lucha contra las
enfermedades del cuerpo (sistema inmune).
TIPOS DE PERIODONTITIS
A) PERIODONTITIS DEL ADULTO

Constituyen la mayor parte de las periodontitis. Pueden comenzar en la
adolescencia o más tarde y continuar durante toda la vida del individuo. No suelen
ser clínicamente significativas antes de los 35 años. La prevalencia (número de
individuos afectados) y la gravedad (cantidad de zonas afectadas por individuo),
aumentan con la edad y están directamente relacionadas con la presencia de placa
y cálculo. Su evolución es normalmente lenta y no parecen tener predilección por
ningún sexo.
MICROORGANISMOS - PORPHYROMONAS GINGIVALIS

ESPECIALMENTE IMPLICADOS - PREVOTELLA
SON: INTERMEDIA/PREVOTELLA
NIGRESCENS.
MICROORGANISMO PRESENTE -ACTINOBACILLUS
PERO EN MENOR CANTIDAD ACTINOMYCETEMCOMITANS
OTROS MICROORGANISMOS -FUSOBACTERIUM NUCLEATUM
ASOCIADOS SON SSPP.
- SELENOMONAS NOXIA,
- PEPTOSTREPTOCOCCUS
MICROS
-TREPONEMA DENTICOLA.
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B) PERIODONTITIS DE COMIENZO PRECOZ

Se caracterizan por empezar en edades infantiles o en adultos jóvenes, y son menos
frecuentes que las anteriores. En general, suelen mostrar una evolución rápida y es
más frecuente encontrar en estos casos situaciones de peor respuesta al
tratamiento. Es frecuente observar alteraciones de la respuesta del hospedador que
justificaría la evolución más grave, destacando un déficit de la funcionalidad de los
Polimorfo nucleares (PMN).
UNA BACTERIA SE AÍSLA EN -A. ACTINOMYCETEMCOMITANS.

ESTAS PERIODONTITIS CON
MAYOR FRECUENCIA QUE EN LAS
DEL ADULTO:
C) PERIODONTITIS ASOCIADAS A ENFERMEDADES SISTÉMICAS

En ellas existen factores añadidos que alteran la capacidad de respuesta del
hospedador, con lo que su gravedad es mayor. Se relacionan con tratamiento
mielodepresor, neutropenia crónica o cíclica, psoriasis, diabetes, síndrome de
Papillon-Lefebre, síndrome de Down, SIDA, entre otras.
D) ENFERMEDADES PERIODONTALES NECROSANTES (EPN)

La gingivitis ulcero-necrótica es un tipo de gingivitis que cursa con destrucción de
los tejidos que se puede apreciar en el borde de las encías. Es un proceso doloroso.
Se produce una periodontitis ulcerativa necrozante por evolución de la gingivitis
ulcero-necrótica. Se observa una pérdida de las estructuras periodontales y está
frecuentemente asociada a los pacientes infectados por el virus de la
inmunodeficiencia humana. Desde el punto de vista microbiológico, están
implicadas diversas asociaciones bacterianas, especialmente: treponemas orales
y P. intermedia/P. nigrescens, igualmente se detectan otros microorganismos
como F. nucleatum sspp., Leptotrichia buccalis, Selenomonas spp. y
Prevotella melaninogenica.
PATOGENESIS DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL
A) PATOGENICIDAD DIRECTA
A continuación únicamente se indican aquellos que son más significativos.

• Producción de daño tisular.
— Exotoxinas. Destacan las epiteliotoxinas, que favorecen el avance microbiano.

Están producidas, por ejemplo, por A. actinomycetemcomitans y Capnocytophaga
— Elementos estructurales. Las endotoxinas inician el proceso inflamatorio

mediante la activación del complemento por la vía alternativa, de los macrófagos y
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del factor XII de Hageman. Además, las endotoxinas, a través de la inducción de los
macrófagos, y la liberación de citocinas y lípidos, determinan reabsorción ósea. Por
otra parte, los ácidos lipoteicoicos y la cápsula también inducen in vitro dicha
reabsorción. Por otra parte, la importancia de las vesículas superficiales, descritas
por ejemplo en P. gingivalis y A. actinomycetemcomitans, que transportan factores
de virulencia a distancia.
— Exoenzimas. Probablemente sea P. gingivalis la bacteria que produzca enzimas

de esta naturaleza que más interés tenga en el campo periodontal. Sintetizan
gingipaínas, con una actividad especialmente colagenásica que destruye el
colágeno del ligamento periodontal. Además, estas proteasas tiólicas activan
precursores inactivos de metaloproteasas, con la consiguiente destrucción tisular.
P. gingivalis, junto con otras muchas especies, también elabora enzimas asociadas
a lesiones de tejido, como hialuronidasa, fosfatasa alcalina, condroitinsulfatasa, etc.,
o inactivadores de α1-macroglobulina y α1-antitripsina, etc.
— Metabolitos tóxicos. Un gran número de bacterias asociadas a periodontitis

excretan productos como: ácidos butírico y propiónico, indol, aminas, amoníaco,
ácido sulfídrico, etc. F. nucleatum es la especie que en la región periodontal produce
más cantidad de butírico y compuestos volátiles de azufre.
— Otros compuestos citotóxicos. A. actinomycetemcomitans y Capnocytophaga

spp., son ejemplos de bacterias que, al menos in vitro, inhiben la proliferación de
fibroblastos y, por tanto, la síntesis de colágeno y la separación tisular.
• Invasión. El proceso invasivo de las células de los tejidos periodontales se ha

descrito en diversas bacterias. Así, los treponemas invaden de forma superficial el
tejido conjuntivo gingival en la gingivoperiodontitis ulceronecrosante aguda.
También se ha demostrado este hecho en B. forsythus y en P. gingivalis, mediante
preparaciones histológicas de bolsas periodontales. Sin embargo, el mecanismo
mejor conocido es el de A. actinomycetemcomitans, muy similar al de otros
patógenos intracelulares. Tras el contacto con las células se produce el borramiento
de las microvellosidades y la formación de un «cráter» en su superficie; la actina se
reordena en el lugar de entrada, se termina por constituir una vacuola
intracitoplasmática que se rompe, las bacterias se multiplican, polimerizan la actina
que, disponiéndose en un extremo, las propulsa a través de los microtúbulos hasta
la membrana plasmática y esta protulsiona contactando con la de otras células que
serán invadidas posteriormente.
17
• Evasión o alteración de la respuesta del hospedador. Para ello las bacterias

utilizan diversas estrategias.
— Destrucción de los PMN por leucotoxinas (algunas cepas de A.

actinomycetemcomitans producen este tipo de exotoxina).
— Inhibición quimiotáctica de los PMN (p. ej., por A. actinomycetemcomitans o F.

nucleatum y Capnocytophaga).
— Destrucción de componentes del sistema complemento e inmunoglobulinas (p.

ej., por Capnocytophaga o P. gingivalis).
— Activación de linfocitos T supresores y policlonal de linfocitos B (p. ej., por A.

actinomycetemcomitans), que determina un déficit en la producción de anticuerpos
o que éstos, al ser menos específicos, produzcan efectos biológicos indeseables (p.
ej., interacción con diversos antígenos y fijación del complemento, que sufrirá así
una hiperactivación).
— Inhibición de la proliferación de linfocitos B, con déficit en la producción de

anticuerpos (p. ej., por P. melaninogenica y Prevotella loescheii).
— Acción tóxica sobre monocitos y linfocitos (p. e., por Centipeda periodontii).
— Otros mecanismos. Deben destacarse la disminución de la actividad de los

radicales de oxígeno en las células fagocíticas por superóxido dismutasas (p. ej.,
por A. actinomycetemcomitans o P. gingivalis); la inhibición de la desgranulación
lisosómica (p. ej., por T. denticola); la unión de las inmunoglobulinas por su porción
Fc bloqueando la fagocitosis dependiente de opsoninas (p. ej., por A.
actinomycetemcomitans) y por otras causas no bien conocidas (variaciones
antigénicas de las bacterias de las placas, infecciones continuas por diferentes
bacterias de tal forma que la respuesta del hospedador no sirve para las nuevas
que llegan, etc.).
B) PATOGENICIDAD INDIRECTA
Está ligada, a la capacidad de los antígenos y bacterias de inducir un proceso
inflamatorio en los tejidos periodontales.6
18
CONCLUSIONES
A través de este trabajo investigativo, pudimos comprender muchos factores sobre

la cavidad oral desde un punto de vista microbiológico, llegando a un amplio
conocimiento sobre todos los microorganismos y agentes infecciosos que nuestra
boca como ser humano viviente, puede llegar a soportar, por ejemplo diferentes
agentes como bacterias, levaduras, virus e incluso protozoarios, siendo las
bacterias los componentes predominantes de la microflora oral residente. Llegando
a poder ocasionar diferentes patologías mencionadas y descritas en el anterior
desarrollo investigativo.
19
BIBLIOGRAFIA:
1. PHILIP D. MARSH, MICHAEL V. MARTIN, Microbiologia Oral, 5ta Edición

AMOLCA, 2010, Pág. 8-24
2. Liébana Ureña J. Microbiología oral. Nueva York; Madrid: Interamericana;

1995.
3. Autónomos S, Salud B, Dental S, dental F, dental F. Factores de riesgo en

la aparición de caries dental [Internet]. Sanitas. 2018 [cited 26 March 2018].
Disponible en:
https://www.sanitas.es/sanitas/seguros/es/particulares/biblioteca-de-
salud/salud-dental/factores-riesgo-caries.html
4. La etiopatogenia de la caries [Internet]. Propdental. 2018 [cited 26 March

2018].
Disponible en:
https://www.propdental.es/blog/odontologia/la-etiopatogenia-de-la-caries/
5. Kumar V, Abbas A, Aster J, Cotran R, Robbins S. Robbins and Cotran

Pathologic Basis of Disease. 9th ed. Filadelfia: Elsevier; 2015. p. 736
.
6. Liébana Ureña J. Microbiologia

́ oral. 4th ed. Madrid: Interamericana-
McGraw Hill; 2010. p. 571.
20
21

Microbiota oral y patologías orales

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UNIVERSIDAD DEL SINÚ

MELISSA POSADA BUSTOS

NEIDYTH PATERNINA IRIARTE

CARLOS VILLA GUERRA

DR. MARLON CHARRIS

 Aprender a reconocer los diferentes agentes infecciones desde un

1. Comprender la patogénesis de la enfermedad de la caries y su agente

2. Estudiar la microbiología de la enfermedad oral de la gingivitis y su causal

3. Describir la enfermedad de la gingivoestomatitis y hacer un estudio

4. Realizar un estudio de la enfermedad de la periodontitis analizando su

5. Describir todas estas enfermedades de la cavidad oral mencionadas

La boca como un hábitat microbiano. 1

(proximal) y en el surco gingival permiten mayor protección a los microorganismos

Fluido gingival crevicular (FGC):

La Microflora oral residente

COCCI GRAM POSITIVOS.

bacterias en las válvulas de corazón dañado), a menudo aparecen como bastones

Grupo salivarius: Este grupo abarca el S. salivarius y el S. vestibularis. Son

El S. vestibularis se aisla principalmente de la mucosa vestibular de la boca humana,

Grupo anginoso: Son aisladas fácilmente de la placa dental y de las superficies de

El S. intermedius es aislado principalmente en abcesos del hígado y del cerebro,

Grupo mitis: El S. sanguinis (antes S. sanguis) y el S. gordonii son colonizadores

OTROS COCCI POSITIVOS

Granulicatella adiacens: Es común en la boca y es un colonizador temprano de la

BASTONES Y FILAMENTOS GRAM POSITIVOS:

Las especies de los Actinomyces forman una porción importante de la microflora de

El representante más común de la placa es el A. naeslundii.

El Actinomyces israelli puede actuar como patógeno oportunista causando una

Eubacterium y géneros relacionados: Son también difíciles de cultivar y muchos

Lactobacilus: Son aislados normalmente de la placa dental y de la lengua. Sus

En conclusión las Gram positivas se distribuyen comúnmente en la mayoría de las

COCCI GRAM NEGATIVOS

La Neisseria es un coco Gram negativo aerobio o facultativamente anaerobio que

BASTONES GRAM NEGATIVOS:

La mayoría de los bastones Gram negativos fueron originalmente asignados al

Estas especies son diversas e incluyen tipos facultativos y anaerobios obligadas,

asacarolitico y dependen de las proteínas y de las glicoproteínas para su nutrición;

HONGOS: Genera una proporción relativamente pequeña de la microflora oral. Se

VIRUS: El virus más frecuentemente encontrado en la saliva y en el área orofacial

PROTOZOARIOS: Se definen como microorganismos eucarióticos unicelulares que

El problema se inicia en el momento en que se produce una ingestión frecuente de

microorganismos más implicados en el inicio y desarrollo de la caries:

1. Estreptococos del grupo mutans

Tabla 54.1. Factores metabólicos de cariogenicidad

Se denominan enfermedades periodontales a una serie de procesos patológicos de

La gingivitis consiste en la inflamación de la mucosa oral que rodea a los dientes.

ETIOLOGIA O AGENTES INFECCIOSOS

Su causa es el control inadecuado de la placa bacteriana mediante las medidas de

ANAEROBIAS FACULTATIVAS (ALREDEDOR DEL 50%)

A) PERIODONTITIS DEL ADULTO

MICROORGANISMOS - PORPHYROMONAS GINGIVALIS

B) PERIODONTITIS DE COMIENZO PRECOZ

UNA BACTERIA SE AÍSLA EN -A. ACTINOMYCETEMCOMITANS.

C) PERIODONTITIS ASOCIADAS A ENFERMEDADES SISTÉMICAS

D) ENFERMEDADES PERIODONTALES NECROSANTES (EPN)

PATOGENESIS DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL

A continuación únicamente se indican aquellos que son más significativos.

— Exotoxinas. Destacan las epiteliotoxinas, que favorecen el avance microbiano.

— Elementos estructurales. Las endotoxinas inician el proceso inflamatorio

— Exoenzimas. Probablemente sea P. gingivalis la bacteria que produzca enzimas

— Metabolitos tóxicos. Un gran número de bacterias asociadas a periodontitis

— Otros compuestos citotóxicos. A. actinomycetemcomitans y Capnocytophaga

• Invasión. El proceso invasivo de las células de los tejidos periodontales se ha