TULBURARI DE RITM (ARITMII)

Bradicardia sinusală

 Alura ventriculară < 60 / minut

 Unde p cu morfologie şi frecvenţă constante;

complexe QRS normale

 Interval p-R constant, cu durată normală

 Cu cât alura ventriculară scade, cu atât creşte durata

intervalului T-p

 Cauze: hipervagotonie; miocardite; ischemie;

supradozare de beta-blocante; intoxicaţie digitalică
Bradicardia sinusală
Bradicardia sinusală
 Tahicardia sinusală

 Alura ventriculară 100 – 200 / minut

 Unde p cu morfologie şi frecvenţă constante;

complexe QRS normale

 Interval p-R constant, cu durată normală

 AV creşte - scade durata intervalului T-p

 TS reprezintă o reacţie fiziologică secundară: febrei;

stimulilor psihologici; hipovolemiei; anemiei;
hipotensiunii arteriale; efortului fizic; tireotoxicozei
Tahicardia sinusală
 Extrasistole atriale

 Depolarizări atriale consecutive generării unui impuls

electric într-un focar ectopic situat la nivel atrial.

 Unda p ce caracterizează EsA - morfologie şi axă

diferită faţă de celelalte unde p din derivaţia
respectivă şi va apărea prematur (interval T-p mai
mic).

 Intervalul p-Q, complexul QRS şi unda T sunt

normale.
 Extrasistole atriale

 ESA este urmată de o pauză necompensatorie.

(intervalul R precedent – R care urmează ESA este mai
mic de dublul R – R ce caracterizează AV).

 O extrasistolă atrială foarte precoce poate să nu fie

urmată de depolarizare ventriculară, dacă găseşte NAV
în perioadă refractară (ESA blocata)

 De obicei asimptomatice şi benigne, deşi uneori pot fi

percepute ca palpitaţii. La pacienţii susceptibili, ele pot
iniţia o tahicardie paroxistică supraventriculară
Extrasistole atriale
 Extrasistole ventriculare

 Depolarizări ventriculare consecutive generării unui

impuls electric într-un focar ectopic situat la nivel
ventricular.

 Depolarizarea ventriculară se va conduce pe căi

anormale (nu fiziologic, de-a lungul fasciculului Hiss)

 Conducerea pe căi anormale - asincronism de

depolarizare a celor doi ventriculi => durata crescută
a complexului ventricular respectiv (> 0,1 sec)
 Extrasistole ventriculare

 Conducerea pe căi anormale - Morfologia

complexului QRS ce caracterizează EsV foarte mult
diferită faţă de celelalte complexe QRS din aceeaşi
derivaţie.

 Segmentul ST şi unda T sunt modificate de

asemenea (opoziţie de fază cu principala deflexiune
a complexului)
 Extrasistole ventriculare

 De cele mai multe ori pauza postextrasistolică este

compensatorie - suma intervalelor pre- şi
postextrasistolă este egală cu dublul intervalului R-R
al ritmului de bază.

 ESV pot fi nesistematizate sau sistematizate.

 Dintre cele sistematizate, se întâlneşte frecvent

bigeminismul (fiecare sistolă normală este urmată
de o ESV) – exemplu: intoxicaţia digitalică.
Extrasistole ventriculare
Bigeminism, bloc de ramură dreaptă

EsV
 Flutter‐ul atrial

 Macro-circuit de reintrare (cale anormală de

conducere) la nivelul atriului drept, de obicei în jurul
valvei tricuspide.

 Activitatea electrică este condusă de la nivelul AD.

 Pe ECG: nu există unde p;

 depolarizarea atrială = unde F cu aspect constant,

frecvenţa, regulată, 250-350/min - traseu cu linia de
bază în formă de dinţi de fierăstrău, frecvenţa
constantă , vizibile cel mai bine în DII, DIII, aVF
 Flutter‐ul atrial

 Nodul AV nu poate conduce frecvenţe mai mari de

200-220/min

 Se va institui un grad de bloc AV (cel mai frecvent,

bloc A/V 2:1) => alura ventriculară va fi ~150/min.

 Sunt posibile şi grade superioare de bloc - 3:1, 4:1,

5:1

 Complexe QRS regulate, normale.

 Undele F cel mai bine sunt vizualizate în DII, DIII,
aVF
 Flutter‐ul atrial

 Când aspectul ECG nu este foarte clar se pot

aplica manevre de inducere a unui bloc AV
(manevre vagale, adenozină) pentru o
vizualizare mai bună a activităţii atriale.
Flutter Atrial cu conducere 2:1
Flutter Atrial cu conducere 4:1 şi 
bloc de ramură dreaptă
Flutter atrial cu bloc AV avansat:
 Fibrilația atrială

 Aritmie cauzată de depolarizări atriale

nesistematizate, din multiple focare ectopice, cu
frecvenţe de 400-600 /min.

 Pe ECG: nu există unde p;

 depolarizările atriale = unde f, foarte neregulate ca

formă, uneori greu vizibile, traseu cu linia de bază
„tremurată”, frecvenţa neregulată 400-600/min,
vizibile cel mai bine în V1, V2
 Fibrilația atrială

 Transmitere AV neregulată => ritm ventricular

neregulat, cu alură ventriculară joasă (40-60), medie
(60-100) sau înaltă (100-180).

 Complexe QRS normale ca morfologie, cu frecvenţă

neregulată
FiA cu alură ventriculară medie
FiA cu alură ventriculară joasă
FiA cu alură ventriculară înaltă
FiA cu alură ventriculară înaltă şi 
bloc major de ramură stânga

RR neregulat

Aspect neomogen al undelor de depolarizare atriala

 TAHICARDIA PRIN REINTRARE ÎN NODUL AV

 Cea mai frecventă cauză de tahicardie paroxistică

supraventriculară (origine deasupra fasciculului Hiss)

 La majoritatea oamenilor, NAV are o singură cale de

conducere a impulsurilor electrice – anterograd (atrii -
ventricului).
 În anumite cazuri, NAV are 2 căi de conducere cu
proprietăți electrofiziologice diferite.
- o cale cu viteză lentă de conducere și perioadă refractară
scurtă – calea ά
- o cale cu viteză crescută de conducere, dar perioadă
refractară lungă – calea β
 TAHICARDIA PRIN REINTRARE ÎN NODUL AV

 Coexistența celor două căi de conducere este mecanismul

de generare a Tahicardiei prin reintrare în NAV.

 Debutul tahicardiei este generat de un impuls atrial

prematur, ectopic.

 Impulsul ectopic ajunge la NAV, unde calea β este în

perioadă refractară, generată de impulsul sinusal. Impulsul
este condus pe calea ά, anterograd. Datorită conducerii
lente prin calea ά, calea β nu mai este în perioada
refractară atunci când impulsul și-a terminat traseul prin
calea ά.
 Impulsul pătrunde retrograd în β, apoi reintră în ά rezultând
tahicardia prin reintrare în NAV.
 TAHICARDIA PRIN REINTRARE ÎN NODUL AV

 Caracteristici ECG:
- Paroxistică – debut brusc, sfîrșit brusc.
- Frecvenţa cardiacă 120-250 bătăi/minu, ritm
regulat.
- P localizat în porţiunea terminală a QRS.
- Unda P generată de conducerea retrogradă a
impulsului din NAV spre atrii - unda P fie nu este
vizibilă, fie are aspect de undă inversată vizibilă ca
pseudo S în derivaţiile inferioare sau pseudo R’ în
V1.
- Tahicardie cu complexe QRS înguste.
- Tipic – conducere anterogradă pe calea lentă și
retrogradă pe rapidă – intervalul PR este mai lung
decât RP.
 TAHICARDIA PRIN REINTRARE ÎN NODUL AV

Clinic – asimptomatic sau palpitaţii recurente,

sincopă, simptome asemănătoare celorlalte
tahicardii (fibrilaţie atrială, flutter atrial, etc).

Se poate încheia episodul prin manevre de blocare a

NAV – masaj carotidian, manevre Valsalva.

Cei mai mulţi pacienţi nu au afecţiuni cardiace

asociate.
Mai frecvent la femei de vârstă medie.
 http://www.biosensewebster.com/patientEdu
cation/av‐nodal‐reentrant‐tachycardia.aspx
TAHICARDIA PRIN REINTRARE ÎN NODUL AV
TAHICARDIA PRIN REINTRARE ÎN NODUL AV
 Tahicardia de reintrare atrio-ventriculară

 Prezintă, una sau mai multe căi accesorii de

conducere atrio-ventriculară ce pot conduce
impulsurile electrice atât retrograd cât si anterograd
sau doar într-un singur sens.

 Mai frecvent la bărbaţii tineri.

 Cel mai frecvent aceste tipuri de tahicardie de

reintrare AV apar la pacienţii cu sindromul de
preexcitaţie Wolff-Parkinson-White.

 WPW prezintă o cale accesorie de conducere

atrioventriculară – fasciculul Kent – ce traversează
ţesutul fibros ce separă atriile de ventriculi.
 Sindromul WPW

 Preexcitaţia – impulsul atrial activează miocardul

ventricular mai devreme decât ar fi făcut-o un
impuls condus pe căile normale de conducere.

 Pacienţii cu WPW au predispoziţie crescută pentru

tahidisritmii – tahicardii supraventriculare, fibrilaţie
sau flutter atrial.

 Folosirea beta-blocantelor la acești pacienţi induce

apariţia fibrilaţiilor ventriculare deoarece, prin
blocarea NAV, este favorizată conducerea pe calea
accesorie
 Sindromul WPW

 Aspectul ECG în WPW în timpul ritmului sinusal:

– interval PR scurt – calea accesorie nu prezintă
întârzierea fiziologică din NAV,
- impulsul atrial ajunge la miocardul non-specializat
(de lucru) și are progresie lentă a depolarizării, ceea
ce generează o distorsiune a primei părţi a undei R
– unda delta.
- Depolarizarea lentă este rapid mascată de apariţia
depolarizării ventriculare prin căile normale de
conducere – restul QRS morfologia poate fi relativ
normală.
- Durata QRS > 0,12 sec
 Sindromul WPW

 Există 2 tipuri de WPW:

- tip A – unda delta și complexul QRS sunt

predominant pozitive în toate precordialele.
(necesită uneori diagnostic diferenţial cu BRD)

- Tip B unda delta și complexul QRS sunt negative în

V1, V2, devenind pozitive în restul precordialelor
(necesită uneori diagnostic diferenţial cu BRS).

- Uneori modificări secundare de fază terminală.

Sindromul WPW
WPW  tip B
WPW tip A
 Tahicardia de reintrare atrio-ventriculară

 Tahicardia de reintrare AV de tip ortodromic

95% din tahicardiile de reintrare din WPW sunt de
acest tip.

- Impulsul atrial ectopic este condus anterograd prin

NAV și retrograd prin calea accesorie, apoi ciclul se
reia rezultând tahicardie de reintrare AV de tip
ortodromic.

- Compex QRS îngust (fără undă delta la pacienţii cu

WPW), unde P ce urmează complexului QRS.
Frecvenţă ventriculară 140-250 bătăi/min.
Tahicardie de reintrare AV ortodromică
Tahicardie de reintrare AV ortodromică
 Tahicardia de reintrare atrio-ventriculară

 Tahicardia de reintrare AV de tip antidromic

5% din tahicardiile de reintrare din WPW sunt
de acest tip.

- Impuls atrial ectopic condus anterograd prin

calea accesorie (care are o perioadă
refractară mai scurtă decât NAV) rezultă
preexcitaţie ventriculară – interval PR scurt
și QRS larg.

- Impulsul poate intra retrograd prin NAV,

generând tahicardie de reintrare
 Tahicardia de reintrare atrio-ventriculară
antidromică

 Pe ECG – QRS este larg (unda delta

prezentă la pacienţii cu WPW), bizar,
deoarece depolarizarea ventriculară se face
prin miocardul de lucru - greu de diferenţiat
de tahicardiile ventriculare.

 Deoarece calea acesorie are o perioadă

refractară scurtă, poate conduce impulsuri
generate cu frecvenţă crescută cu risc de
evoluţie spre fibrilaţie ventriculară.
Tahicardie de reintrare antidromică (stânga) 
la un pacient cu WPW (dreapta ritm sinusal)
 Tahicardii ventriculare

 Tulburări paroxistice de ritm, definite prin existenţa a cel

puţin 3 bătăi ventriculare consecutive, la o frecvenţă >
120/min.

 Însoţesc afectări organice (IMA, cardiopatii)

 Tahicardii ventriculare

ECG
 aspect de unde monomorfe (dacă mecanismul de
producere este eliberarea unor impulsuri electrice dintr-
un focar unic ventricular sau reintrarea unui stimul
printr-un circuit situat la nivel ventricular)

 aspect de unde polimorfe, dacă stimulii sunt eliberaţi

din multiple focare ventriculare.
 Tahicardii ventriculare

 Depolarizarea ventriculară se va conduce pe căi

anormale (nu fiziologic, de-a lungul fasciculului Hiss)

 Asincronism de depolarizare a celor doi ventriculi =>

durata crescută a complexelor ventriculare, > 0,12 sec în
orice derivaţie.

 Complexele de depolarizare ventriculară au aspect mult

deformat, în toate derivaţiile.
 Tahicardii ventriculare

 
 Există  disociație  AV  – de  obicei,  atriile au  ritm  normal, 
sinusal – dar  undele  de  depolarizare  atrială se  suprapun 
peste  complexele  ventriculare  =>  foarte  rar  se  evidențiază 
unde p (cu frecvență constantă, 60‐90/min)
Tahicardii ventriculare
Tahicardii ventriculare
Tahicardii ventriculare
Tahicardii ventriculare
 Fibrilație ventriculară

 FiV complică boli organice cardiace (în majoritatea

cazurilor, FiV fiind şi mecanismul morţii).

 FiV poate fi precedată de un episod de tahicardie

ventriculară sau poate debuta brusc.

 Aspectul ECG este complet modificat.

 Fibrilație ventriculară

 În toate derivaţiile, aspectul ECG normal este înlocuit de

un traseu neregulat, cu unde de amplitudine medie şi
foarte polimorfe, cu frecvenţă mare (>200/min), expresie
a depolarizărilor ventriculare haotice, ca urmare a
generării de impulsuri electrice în multiple focare
ectopice ventriculare.
Fibrilație ventriculară