Presentación

Powerpoint
preparada por
Gunter Callata
Cáceres
Universidad
Peruana de
Ciencias Aplicadas
Lima- Perú
2013

Fisiología
Endocrina
Relaciones hipotálamo - hipofisiarias

• La unidad hipotálamo – hipofisiaria regula las

funciones de las glándulas adrenal, tiroides y
reproductoras y controla el crecimiento y
desarrollo, la reproducción, el parto, la producción
y eyección de leche; así como el metabolismo, la
respuesta al stress y la osmoregulación

• El hipotálamo controla a la hipófisis mediante

mecanismos neurales y hormonales
La anatomía y orientación de la glándula pituitaria
Relaciones hipotálamo – hipófisis
Relaciones hipotálamo – hipófisis posterior

•Su conexión es
Neural
•Vasopresina y
Oxitocina son
neuropéptidos
Hormonas de la neurohipofisis. ADH o Vasopresina
(Arginina vasopresina)

• Contiene los axones de las neuronas

hipotalámicas
• Neuronas del núcleo supraoptico producen la
hormona antidiurética (ADH), principal regulador
de la osmolaridad, excreción de agua y del LEC.
Hormonas de la neurohipofisis. ADH o Vasopresina
(Arginina vasopresina). Mecanismo de acción.
Hormonas de la neurohipofisis. ADH o Vasopresina.
Alteraciones. Déficit.

•Diabetes insípida central: incapacidad de neurohipófisis de

liberar ADH (ej. Secuela por Paro Cardiorespiratorio)→ conducto
colector renal impermeable al agua → poliuria (orina diluida) →
↑osmolaridad ↑ [Na+] séricos→ Tx: análogo de ADH . Desmopresina.

•Diabetes insípida nefrogénica: neurohipófisis normal pero

células principales de conducto colector NO responden a ADH
por defecto en V2, proteina Gs o adenilato ciclasa → conducto
colector renal impermeable al agua → poliuria (orina diluida) →
↑osmolaridad ↑ [Na+] séricos (valores de ADH elevados) → Tx:
Diurético tiazídico

•Leng. base: gr. Antigua. En gr. diabḗtēs διαβήτης es 'aparato por el que
pasa agua‘ mellitus: dulce, insipido: falto de sabor
•Diabetes mellitus causa poliuria osmótica DI no osmótica
Hormonas de la neurohipofisis. ADH o Vasopresina.
Alteraciones. Exceso.

Síndrome de secreción inapropiada de ADH (SIADH):

ADH secretada por lugar autónomo (ej. Cáncer de
pulmón de células pequeñas) → exceso de reabsorción
de agua en conducto colector → ↓osmolaridad ↓ [Na+]
séricos → orina inapropiadamente concentrada →
Tx: antagonista de ADH o restricción de agua
Hormonas de la neurohipofisis. Oxitocina

• Neuronas del núcleo paraventricular producen oxitocina

• Acciones:
• Contracción de células mioepiteliales de ductos
mamarios→ eyección de leche
• Estimula los músculos lisos del útero, parto?. Utilizada
para inducir el parto o reducir el sangrado post-parto

Factores estimulantes Factores inhibitorios

Succión Opioides
Ver, oir u oler al infante
Dilatación cervical
Orgasmo
Hormonas de la neurohipofisis. Oxitocina. Acciones.
Hormonas de la neurohipofisis. Oxitocina. Mecanismo
de acción.
Relaciones hipotálamo – hipofisis anterior

La relación entre el hipotálamo y la pituitaria anterior

es neural y endocrina

El hipotálamo y la hipófisis anterior están

directamente relacionados por los vasos portales
hipotálamo - hipofisiarios, que irrigan la mayor
parte del lóbulo anterior

Este sistema portal permite que los factores

hipotalámicos lleguen en alta concentración a la
hipófisis anterior
Relaciones hipotálamo – hipófisis anterior. 2dos mensajeros.
Receptores de membrana.

AC, adenylate cyclase; CRH, corticotropin-releasing hormone; GHRH, GH-releasing hormone; GnRH, gonadotropin-releasing hormone;
PLC, phospholipase C; TRH, thyrotropin-releasing hormone.
Lóbulo anterior (adenohipofisis)

• Subdividido entre el pars distalis, pars intermedia y pars

tuberalis
• Todas sus hormonas son péptidos o polipéptidos
• Se organizan en familias de acuerdo a a su homología
estructural o funcional:
1. Glicoproteinas: TSH, gonadotropinas (LH y FSH). Alfa
subunidades idénticas, subunidades beta diferentes determinan
su especifidad biológica; relacionadas con hCG (gonadotrofina
coriónica humana) (producida por la placenta)
2. Somatotropinas: GH (somatotropina), prolactina
3. Derivadas de Propiomelanocortina (POMC): ACTH,
MSH, B-lipotropina, B-endorfinas.
Hormonas de la adenohipófisis. Glicoproteinas. TSH, FSH, LH.

• Hormona Estimuladora de la Tiroides (TSH)

• Estimula la liberación de las hormonas de la tiroides (T3,
T4)
• Hormona estimuladora de folículos (FSH)
• Estimula al desarrollo de los folículos y secreción de
estrógeno en las mujeres y producción de esperma en
los hombres
• Hormona luteinizante (LH)
• Causa la ovulación y producción de progesterona en las
mujeres y producción de testosterona en los hombres
Hormonas de la adenohipófisis. Derivadas de POMC. ACTH, MSH

Familia ACTH:
•Derivada de un solo precursor: Pro-OpioMelanoCortina (POMC)

•Incluye ACTH, B-lipotropina, B-endorfina y MSH

•ACTH: Estimula el crecimiento corteza adrenal (zona
fasciculata) y la esteroidogénesis (glucocorticoides)
•MSH: Pigmentación en vertebrados inferiores, poca actividad
en humanos.

•POMC y ACTH contienen “fragmentos” de MSH.

Importancia clínica: En la enfermedad de Addison (insuficiencia adrenal
primaria) los niveles de POMC y ACTH están elevados por feedback
negativo, al contener estos actividad MSH, producen hiperpigmentación de la
piel.
Hormonas de la adenohipófisis. Derivadas de POMC. ACTH, MSH
Hormonas de la adenohipófisis. GH y prolactina. Hormona del
crecimiento GH (Growth hormone)

• En los humanos 2 genes de GH se localizan en el

cromosoma 17
• Estimula el crecimiento celular y replicación a través
de la liberación de somatomedinas o IGF (Insulin-like Growth
Factor), es la hormona más importante para el crecimiento
normal (afecta el metabolismo de CH, proteínas, lípidos)
• Estructuralmente similar a prolactina (75% homología) y
al lactógeno placentario humano (80% homología)
• Síntesis estimulada por GHRH en células
somatotrofas, utiliza AMPc como segundo mensajero
• SRIF (somatostatina) inhibe la generación de AMPc y
por lo tanto la secreción de GH
Hormonas de la adenohipofisis. GH. Hormona del crecimiento.
Factores que afectan la secreción de GH

Patrón pulsátil, cada 2 hrs aprox., afectado por varios factores

Estimulantes Inhibidores
↓ [Glucosa] , ↓ [Ac. Grasos libres] ↑ [Glucosa], ↑ [Ac. Grasos libres]
Ayuno o inanición Obesidad, senilidad
Arginina Somatostatina (inhibe liberación , no síntesis),
Hormonas de la pubertad (estrógeno, Somatomedinas (feedback negativo)
testosterona) GH (feedback negativo)
Ghrelina Embarazo
Ejercicio, Stress, Sueño (estadío III y IV) Agonistas B-adrenergicos
Agonistas Alfa-adrenérgicos
Mecanismo clásico de regulación de secreción de hormonas de la
Adenohipófisis. Retroalimentación negativa
Hormonas de la adenohipofisis. GH. Hormona del crecimiento.
Regulación de secreción. Retroalimentación (3 asas)
Hormonas de la adenohipófisis. Hormona del crecimiento GH .
Receptor de citoquinas.
Hormonas de la adenohipófisis. Hormona del crecimiento GH
(Growth hormone). Mecanismo de acción. Vía JAK-STAT

•El acoplamiento de GH al receptor de citoquina I en sus células diana, determina la unión del
factor inactivo STAT (transductor de señal y activador de transcripción) a las proteínas JAK (Janus
Kinase) asociadas a dicho receptor, estas proteínas poseen actividad tirosina quinasa y lo
fosforilan
•El factor STAT fosforilado se dimeriza y se trasloca al núcleo , donde activa la transcripción de
genes diana
Hormonas de la adenohipófisis. Acciones de la Hormona del
Crecimiento (GH).
Hormonas de la adenohipófisis. Acciones de la Hormona del
Crecimiento (GH). Crecimiento lineal. Placa epifisiaria.
Hormonas de la adenohipófisis. Acciones de la Hormona del Crecimiento (GH).
Crecimiento lineal. Placa epifisiaria con y sin IGF-1
Alteraciones de la hormona de crecimiento. Déficit de HG
en niños. Enanismo.

Estatura corta, proporciones

corporales normales, obesidad
leve, pubertad tardía, inteligencia
preservada

Tratamiento: GH

¿Dónde podrían estar las causas

de la deficiencia de GH?
Alteraciones de la hormona de crecimiento. Exceso de HG
en niños. Antes de la pubertad. Gigantismo.

Aumento del crecimiento

lineal por estimulación
intensa de las placas
epifisiarias
Alteraciones de la hormona de crecimiento. Exceso de HG
en niños. Después de la pubertad. Acromegalia.

Causa más frecuente. Tumor (adenoma hipofisiario) productor de GH

Tratamiento: cirugía, análogos de somatostatina (ej: octreotride)
Hormonas de la adenohipofisis. Prolactina

•Responsable principal de la producción de leche (lactogénesis),

y secreción en respuesta a la succión, desarrollo de mamas y
suprime la ovulación.
•En mujeres no gestantes y no en lactancia ; y en hombres sus
valores son bajos (predomina inhibición tónica por dopamina,
SST y GABA).
• Los niveles séricos de prolactina se elevan durante el embarazo
y la lactancia.

Factores estimulantes Factores inhibidores

Embarazo (estrógeno) Dopamina
Lactancia Bromocriptina (agonista
Sueño dopamina)
Stress Somatostatina
TRH Prolactina (feedback negativo)
Antagonistas de dopamina
Hormonas de la adenohipofisis. Regulación de secreción de
Prolactina
Alteraciones de la Prolactina. Déficit o exceso.

•Deficiencia. Destrucción de lóbulo anterior o destrucción selectiva

de Lactotrofos→→ no lactancia

•Exceso.
•Por destrucción de hipotálamo, lesión del tracto hipotálamo
Hipofisiario →→ pérdida de inhibición tónica por dopamina
•Prolactinomas (tumor secretante de prolactina)

•Consecuencias: galactorrea e infertilidad (Inhibición de GnRH)

•Tratamiento: Bromocriptina (agonista de dopamina)

Hormonas tiroideas. Células epiteliales foliculares
Hormonas tiroideas. T3, T4 y T3 reversa

Dos formas activas de hormona tiroidea : T3 y T4, difieren

por un sólo átomo de iodo

T3 forma más activa (3-8 veces más potente que T4), T4

la más abundante y mayor vida media (1 sem vs 1 día de
T3), pero en los tejidos blanco T4 → T3 por 5’ iodinasa
Existe otro componente no activo: T3 reversa también
derivado de T4 x acción 5 deiodinasa, ↑ con ayuno
Hormonas tiroideas. Síntesis y transporte

Particularidades:
1) Contienen grandes
cantidades de iodo
que debe ser suplido
en la dieta
2) Síntesis parcialmente
intracelular y
extracelular,
hormonas activas
depositadas en el
lumen folicular hasta
se estimule su
secreción
3) T4 hormona secretada
más abundante, pero
menos activa
Balance de Iodo
Síntesis y transporte de hormonas tiroideas
Hormonas tiroideas. Transporte en la circulación
•99% de T3 yT4 unidas a proteinas: Mayor parte unidas a
globulina fijadora de tiroxina (TBG), menores cantidades
unidas a albúmina y prealbúmina, mucho menores en forma
libre (activa).
Rol de TBG → reservorio

Alteraciones:
•Falla hepática: ↓ TBG ↑hormona libre ↓ TSH ↓síntesis
hormona tiroidea
•Embarazo: ↓ degradación de TBG ↑ TBG ↓ hormona libre ↑
TSH ↑T3 y T4 totales, pero hormonas tiroideas libres
normales
•La disponibilidad de TBG se mide por el test de captación
de T3 por resina
Hormonas tiroideas. Regulación

F. estimuladores F. inhibidores

TSH Deficiencia de
IG tiroideo- iodo
estimulantes Deficiencia de
TBG elevada deiodinasa
(embarazo) Exceso de
ingesta de Iodo
(Wollf-Chaikoff)
Perclorato,
Tiocianato
Propiltiouracilo
TBG disminuida
Hormonas tiroideas. Regulación

Regulación a la baja
de receptores de TRH

Aumenta sintesis y secreción de hormonas

tiroideas mediadas por AMPc y en caso de
niveles elevados de TSH por tiempo prolongado
hipertrofia hiperplasia celulas foliculares
Hormonas tiroideas. Acciones
Células de la glándula de la Tiroides. Efectos

• Mielinización del SNC

• Desarrollo fetal
• Aumentan tasa metabólica basal
• Consumo de O2
• Producción de calor
• Contracción diastólica del corazón
• Aumenta receptores beta adrenérgicos cardiacos, tej.
muscular, tej adiposo y linfocitos
• Mantiene control hipóxico e hipercápnico del centro
respiratorio
Células de la glándula de la Tiroides. Efectos

• Aumenta los receptores LDL hepáticos

• Incrementa la lipólisis
• Incrementa la tasa de recambio hormonal y
de drogas
• Favorece la secreción de las hormonas de la
pituitaria anterior
Alteraciones de la hormonas tiroideas. Déficit o exceso.

Hipertiroidismo: Enfermedad de Graves: IG estimulantes de tiroides.

T3 y T4 elevados →TSH estará ……. Tx?......

Hipotiroidismo: tiroiditis: T3 T4 disminuidas → TSH estará….Tx?

Importante: Periodo perinatal: Cretinismo IRREVERSIBLE
Metabolismo de Calcio y Fósforo. Paratiroides. Formas de calcio
en sangre

•Ca 2+ ionizado es 50% del

total en sangre (5mg/dl) →
forma biológicamente activa,
10% del calcio total forma
complejos con aniones
(fosfato, sulfato, citrato).
Ambos son ultrafiltrables.
(riñón)

•El 40% restante está unido

a proteínas (albúmina)

•Los niveles de calcio son

críticos para muchos
procesos celulares
(secreción, movimiento de
organelos intracelulares,
división celular), transmisión
neural, estabilidad de
membrana, estructura ósea,
coagulación y señalización
intracelular
Paratiroides. Receptor CaSR
Ca++ < 10 mg/dl, máx. < 7.5 mg/dl
CaRS es un receptor de
membrana acoplado a
proteína G (Gq/11 and Gi)
localizado en las células
principales de la PT y
también en las células
tubulares renales y
celulas C tiroideas.

Activación CasR  +
IP2 PLC  IP3/Ca++ 
+ PKC  + PLC,D y A2
 +AA  metabolitos
activos de leucotrienos
 - secreción PTH (x
degradación de
hormona preformada
(no x inhibición de
síntesis)
Paratiroides. Regulación de la PTH

Liberación inducida por: Liberación inhibida por:

• Hipocalcemia • Hipercalcemia
• Hiperfosfatemia • VitD elevada
• Catecolaminas • Hipofosfatemia
• Hipomagnesemia • Hipermagnesemia severa
Paratiroides. Regulación de la PTH

Hiperfosfatemia: Aumenta la secreción de PTH al disminuir la

actividad de PLC A2 y la formación de AA, así mismo la
hiperfosfatemia indirectamente aumenta la secreción de PTH al
disminuir los niveles de Ca++ libre y la activación de VitD

Importancia clínica: Pacientes con deficiente función

renalhiperfosfatemiaPTH elevada + VitD disminuída 
resorción ósea aumentada  pérdida de masa ósea

Hipofosfatemia: Disminuye marcadamente el mRNA PTH y el

nivel plasmático de PTH
Metabolismo de Calcio y Fósforo. Factores que alteran las formas de
calcio en sangre

•↑ [proteinas] en plasma↑ [Calcio] total

•↓ [proteinas] en plasma ↓ [Calcio] total
•Cambios usualmente crónicos, permiten que [Ca2+
ionizado] sean corregidos por mecanismos
reguladores (PTH)

•↑ [fosfato] en plasma ↓ [Ca2+] ionizado y viceversa

•↓ [fosfato] en plasma ……..

•Acidemia, ↑ [H+] se unen a albúmina → ↑ [Ca2+]

ionizado
•Alcalemia …… (recuerden hiperventilación)
Metabolismo de Calcio y Fósforo. Balance de calcio
Regulación de la concentración de calcio

•Niveles de Ca2+ > 9 mg/dL

estimulan la liberación de
calcitonina, estimulada
también por gastrina

•Calcitonina directamente
inhibe la motilidad de los
osteosclastos, su
diferenciación y actividad
secretora (fosfatasa,
actividad Na+-K+-ATPasa)
•En el riñón, utiliza AC 
+excreción de Ca++
inhibiendo la reabsorción
tubular de calcio

•Útil en hipercalcemia por

cáncer
•Su exceso o deficit no
presenta hallazgos clínicos
asociados
Acciones de la PTH

Hueso: Aumento de la resorción ósea x acción

indirecta en osteoclastos (citoquinas) libera
calcio y fosfato

Riñón: Reabsorción de calcio y excreción de

fosfato (fosfaturia)  ↓ [fosfato] en plasma 
[Ca++] ?

Intestino delgado: acción indirecta. Activación

de vitamina D en riñón por 1alfa hidroxilasa 
absorción intestinal de calcio
Acciones de la PTH. Reabsorción de Calcio.
Mecanismos de acción.
•3 tipos: PTHR1, PTHR2, PTHR3
todos acoplados a proteína G.
•Los efectos biológicos dependen
de PTHR1. Utiliza AC/AMPc y
PLC/IP3/Ca++
•PTHR1 se expresa en osteoblastos
y riñón, se une a PTH y al péptido
relacionada a PTH (PTHrP)

•PTH, Vitamina D y calcitonina

regulan la reabsorción activa
transcelular de Ca++ en los tubulos
distales renales

•PTH estimula la inserción y

apertura de los canales de calcio
facilitando la entrada de Ca++ en la
célula
•Dentro de la célula el Ca2+ se une a
calbindin-D28K, una proteina fijadora
de calcio vitamin D–dependiente (
VitD estimula su síntesis), ésta
facilita la difusión citosólica de
calcio (apical-basolateral) y luego
se transporta fuera de la célula al
intersticio mediante un
intercambiador Na+/Ca2+ y Ca2+-
ATPasa (actividad estimulada por
VitD)
Acciones de la PTH. Excreción de fosfato renal ,urinario.
Mecanismos de acción.
Acciones de la PTH. Resorción ósea. Mecanismos de
acción.

PTH se une a PTHR1 en osteoblastos y estimula la expresión en su membrana de RANKL (Ligando del
receptor activador del factor nuclear KB), para que este se una RANK localizado en la superficie de los
precursores de osteoblastos  transcripción, diferenciación osteoclasto maduro. (PTH también + síntesis
de colagenasa 3, IGF1)
PTH inhibe la secreción de osteoprotegerina, que es una proteína “señuelo” que se une a RANKL y evita que
se una a RANK (+ estrógeno , - glucocorticoides)
Alteraciones de la PTH

Hiperparatiroidismo primario: tumor productor PTH →

hipercalcemia hipofosfatemia → hipercalciuria fosfaturia
(cálculos) → Tx: cirugía paratiroidectomía

Hiperparatiroidismo secundario: x paratiroides

normal. Aumento de PTH por hipocalcemia secundaria
a deficiencia de vitamina D o Insuficiencia Renal Crónica

Hipoparatiroidismo primario: cirugía de tiroides. ↓ PTH

→ hipocalcemia hiperfosfatemia Tx: calcio suplementario
y vit D.

Hipoparatiroidismo secundario: exceso de Vit D

Alteraciones de la PTH. Hipocalcemia.

Signo de
Chvostek

Signo de
Trousseau’s
(espasmo del
carpo)
Vitamina D. Rol. Síntesis. Acciones.

Segunda hormona principal reguladora de Calcio y fosfato

Recomendaciones: 200 U adultos, 400 U niños
Rol: mineralización ósea
Síntesis:
2 fuentes de vit. D : HÍGADO: hidroxilación RIÑÓN: hidroxilación
•Dieta: Ergocalciferol a 25 hidroxicolecalciferol •1, 25 hidroxicolecalciferol (calcitriol)
(plantas) ViTtD2 (INACTIVA) ACTIVA) x 1α hidroxilasa (+) ↓Ca++
•Piel – 7 dehidrocolesterol- PRINCIPAL FORMA ↑PTH ↓fosfato
LUV  colecalciferol CIRCULANTE •↑ Ca++  ↑ 24,25 hidroxicolecalciferol
(INACTIVA) (reserva) (INACTIVA)

Acciones: aumentar niveles de calcio y fosfato

•Intestino: (+) sintesis de calbindin 28K U 4 Ca++
•Riñón: reabsorción de Ca++ y fosfato
•Hueso: junto a PTH (+) osteoclastos → resorción hueso
“viejo”
Vitamina D. Alteraciones.

Raquitismo: niñez, deficiencia de vitamina D

(dieta exposición a luz) → deformidades
esqueléticas y alteración de crecimiento

Osteomalacia: deficiencia de vit. D en adultos.

Ablandamineto óseo.

Resistencia a vitamina D: riñón incapaz de

producir forma activa de vitamina D: IRC o
déficit congénito de 1α hidroxilasa
Vitamina D. Alteraciones. Raquitismo
Páncreas endocrino

Figure 18.18a, b
El páncreas endocrino. Las islas pancreáticas

• Grupos de células endocrinas dentro del

páncreas se llaman las isletas de Langerhans o
isletas pancreáticas
• Células alpha secretan glucagon
• Células Beta secretan insulina
• Células Delta secretan somatostatina
• Células F secretan el polipéptido pancreático
El páncreas endocrino. Irrigación vascular.
Insulina y glucagon

• Insulina: síntesis dirigida por gen de cromosoma

11
• Los gránulos secretores de celulas beta libera
iguales cantidades de insulina y péptido C (mide
función célula beta), metabolizada en hígado y
riñón.
Insulina. Regulación. Glucosa.
Insulina. Regulación. Glucosa.

1. Transporte de
glucosa a célula
beta –GLUT2—
difusión facilitada
2. Glucosa fosforilada
a G6 fosfato por
glucoquinasa y
luego oxidada –
producción de ATP
3. ATP —cierra
canales de K+ --
despolarización
4. Despolarización
abre canales de
Ca++ voltaje
dependientes +
liberación de Ca2+
de depósitos
intracelulares ↑
[Ca2+] intracelular
5. ↑ [Ca2+] exocitosis
gránulos
secretorios,
liberación de
insulina y péptido C
Insulina. Mecanismo de acción.

1. INSULINA se une subunidades

alfa
2. Activación de tirosina quinasa
3. Autofosforilación
4. Produce proteinas /enzimas –
acciones biológicas
5. Complejo receptor insulina
internalizado, degradado o
reciclado
6. Estimula también transcripción
genética ~ somatomedinas

INSULINA REGULA A LA
BAJA A SUS RECEPTORES ~
DM II
INSERCIÓN GLUT 4
Insulina y glucagon
Páncreas endocrino
Insulina. Alteraciones.

DM I destrucción de células beta, autoinmune, hiperglicemia,

↑gluconeogenesis -↑AG libres y cetoacidos x lipólisis -
↑conversión ag→ cetoácidos -↑ [aa] x catabolismo proteico
Tx?:

DM II ~ obesidad x resistencia a insulina – regulación a la baja

de receptores de insulina – efecto similar a DM I no igual
Tx: Dieta, sulfonilureas (+) secreción pancreática de insulina +/-
biguanidas (metformina) regula al alza receptores
Glándula adrenal.
Glándula adrenal. Corteza adrenal

• Produce hormonas esteroideas

(corticoesteroides)
• Corteza dividida en tres capas
• Zona glomerulosa (produce
mineralocorticoides)
• Zona fasciculada (produce glucocorticoides)
• Zona reticulada (produce andrógenos)
 ketoconazol
X
X

X
Efecto mineralocorticoide
X
También efecto glucocorticoide

Precursor colesterol unido LDL

Primer paso coversión de colesterol → pregnenolona x colesterol desmolasa (+) ACTH
TODAS LAS CAPAS TIENEN COLESTEROL DESMOLASA
Glándula adrenal. Regulación de secreción hormonal

Zona fasciculada– eje HH

Zona reticulada –eje HH
Zona glomerulosa—ACTH al inicio pero principalmente eje RAA

↓ crónica de cortisol – ↑ACTH

↑crónica de cortisol --↓ ACTH
Test de supresión de dexametasona
Acciones de esteroides adrenocorticales

Glucocorticoides:
Aumenta gluconeogenesis, proteolisis, lipolisis
Disminuye utilización de glucosa, disminuye sensibilidad a insulina
Antiinflamatorio
Inmunosupresor
Inhibe formación de hueso

Mineralocorticoides
Reabsorción de Na+,secreción de K+, secreción H+

Andrógenos adrenales
Mujeres: crecimiento vello púbico y axilar, libido
Hombres: iguales a testosterona
Déficti y exceso de hormonas adrenales.
Sindrome de Cushing
Medula adrenal. Circulación. Síntesis de catecolaminas

Células cromafines:
• Producen epinefrina (80%)
• Producen norepinefrina
(20%)
Médula adrenal. Acciones de las catecolaminas
Médula adrenal. Exceso de catecolaminas. Feocromocitoma

Tríada de hipertensión, con cefalea, sudoración profusa y/o

palpitaciones, en el 89% de los casos.
Glándula adrenal