TEST 1

1. Manifestari ale inflamatiei in diagnosticul gingivitelor si parodontitelor marginale.

-Inflamatia: boala parodontala in forma sa distructiva progresiva =96% din formele clinice de afectare a
parodontiului marginal
Semnele principale de inflamatie sunt -modificari de culoare, de aspect si consistenta ale gingiei si
volumetrice, prin resorbtie verticala la nivelul oaselor alveolare
-cresteri de volum ale gingiei sau tumefactiile gingivale definesc dpdv clinic: hipertofie (cresterea prin edem
a volumului gingiei)sau hiperplazie (cresterea de volum prin inmultirea si nr sporit de celule si fibre)

2. Manifestari ale degenerescentei in diagnosticul gingivitelor si parodontitelor marginale.

-Degenerescenta: in prezenta semnelor manifeste de inflamatie=> fenomene degenerative caracterizate prin :
-reduceri de volum ale structurilor gingivo-parodontale: retractia gingivala si atrofia osoasa orizontala sunt
rezultatul fenomenelor inflamatorii dar si de involutie precoce sau fiziologica de varsta, ale parodontiului
marginal

3. Elemente principale de diagnostic in gingivite: manifestari clinice

- gingivitele prezinta cea mai mare prevalenta si incidenta in clinica bolilor parodontiului marginal
- principalele semne clinice sunt sangerarea produsa cu usurinta in numeroase circumstante: periaj,
masticatie, suctiune voluntara sau chiar spontan; modificari de culoare, de aspect; pierderea texturii de
gravura punctate, modificarea consistentei , modificari de volum
- unii pacienti acuza senzatii de prurit, usturime gingivala sau chiar usoare dureri, mai frecvent la periaj,
uneori in cursul masticatiei si foarte rar dureri aparute in mod spontan

4. Elemente principale de diagnostic in gingivite: manifestari radiologice

- in mod obisnuit starea de gingivita nu se insoteste de modificari radiologice asa incat creasta marginala a
osului alveolar se situeaza la o distanta considerata normal de 2-3 mm de jonc smalt- cement
- uneori insa asa cum am constatat din practica personala la gg hiperplazice care au o evolutie mai lunga de
luni de zile pot aparea fenomene de demineralizare a limbusurilor alveolare si a crestei marginale a osului
alveolar, fenomen rezultat dintr-o hiperemie active prelungita in corionul gingival

5. Elemente principale de diagnostic in gingivite: aspecte microbiologice

- literatura de specialitate consemneaza ca toate bacteriile patogene sau nepatogene care sunt prezente in
placa bacteriana supra sau subgingivala pot produce in circumstante favorabile manifestari clinice de
gingivita
- cel mai frecvent invocate in aparitia gingivitelor sunt bacteriile din genurile Actinomices si Fusobacterium
sau specii ca Eikenella corrodens sau Capnocytophaga gingivalis
- prezenta unor specii ca profiromonas gingivalis prevotella intermedia, tannerella forsithensia, micromonas
micros, campylobacter rectus, aggregattibacter actinomyctescomitans in placa bacteriana a unui subiect
sanatos poate constitui in conditii favorabile de risc parodontal flora patogena pt debutul unei parodontite.

6. Elemente principale de diagnostic in gingivite: aspecte histopatologice.

- in gingivite jonctiunea gingivo-dentara este in esenta integra si asigura o buna fixare a gingiei de dinte la
un nivel corespunzator varstei, gradului de eruptive, starii constitutionale si celorlalte circumstante descries
la morfologia gingivala
-se pot observa insa leziuni si microulceratii ale epiteliului sulcular care sunt raspunzatoare la acest nivel de
sangerarile care se produc cu usurinta in situatiile clinice semnalate mai sus
- in corion se constata un bogat infiltrate limfocitar T, macrophage, PMN neutrofile si uneori plasmocite
- fibrele de colagen dispuseperivascular sunt in nr redus iar dintre cellule, fibroblastele prezinta alterari
structurale

7. Elemente principale de diagnostic in gingivite: aspect imunologice.

- desi nu s au descris defecte functionale importante ale celulelor imunitare, in gingivitele cronice simple s a
constatat o crestere a titrului de anticorpi serici si din lichidul santului gingival fata de o serie de bacterii ale
placii dentare
- se remarca de asemenea cresterea volumului lichidului santului gingival care are astfel un continut crescut
de factori imunitari de aparare: anticorpi, leucocite, proteine serice, lizozim, complement dar si o crestere a
prostaglandinelor PGE2 si a leucotrienelor LTB4
 8. Criterii principale de diagnostic in parodontita agresiva.
- paro agresiva localizata sau generalizata e mai rara in comparative cu paro cronica
- paro agresiva apare mai frecvent la persoanele tinere de obicei pana la 30-40 de ani si care prezinta o buna
stare generala de sanatate
- disjunctia gingiva-dentara (distructia epit joctional) si distructia osoasa se realizeaza rapid.

9. Criterii secundare de diagnostic in parodontita agresiva.

- cantitatea de placa bacteriana e redusa in raport cu gradul avansat de distructie a tesutului parodontal
- speciile microbiene cel mai frecvent intalnite si implicate in etiologia bolii sunt Aggegatibacter
actinomycetemcomitans si Porphyromonas gingivalis
- titrul de anticorpi e semnificativ crescut in paro. Agresive localizate si mai redus in foma generalizata
- in cursul bolii se remarca anomalii de structura si comportament al fagocitelor, cresterea prostaglandinelor
E2 (PGE2) si a interleukinei 1Beta (IL-1 Beta)
- disjunctia rapida a epit. Jonctional si distructia osului alv. se pot opri uneori spontan in cursul bolii.

10. Reactia de polimerizare in lant ( PCR).

- considerate instrumental pt democratizarea biologiei moleculare ofera posibilitatea ca dintr un amestec de
ADN dintr un produs biologic sa fie decelata chiar si o singura molecula de ADN prin multiplicarea
( clonarea) acesteia si in afara celulei vii
- metoda se realizeaza actualmente cu aparate automate (thermal Cycler ) si se foloseste in diferite domenii :
arheologie, medicina judiciara ( se poate evidentia identitatea prin analiza unui singur fir de par sau a unei
cantitati infime de sange, sperma ) si in dg bolilor infectioase
- Metoda PCR poate identifica germeni (ADN bacterian) in unele boli umane suspectate a fi provocate de
bacterii necultivabile: boala CROHN, boala WHIPPLE sau in cazul leziunilor osoase osteolitice: aceasta e o
boala rara care apare la copii sub forma unor focare multiple de osteomielita cornice si recurenta, posibil si la
nivelul oaselor maxilare
- studiile care au folosit metoda PCR pt identificarea patogenilor parodontali in produse patologice din santul
gg sau din pungile paro au folosit o tehnica in 3 etape :
1. --- captura imunomagnetica a fiecarei specii microbiene distruse, prezente intr un produs pathologic
2. --- multiplicare moleculelor AND
3. --- evidentierea prin hibridizare cu sonda de AND a cate unei specii microbiene patogene parodontale:
Tannerella forsithensia, Prevotella intermedia, Prevotella nigrescens si Prevotella gingivalis
- Prin aceasta metoda a fost posibila detectarea simultana a mai multor specii bacteriene prezente intr
un produs biologic cum ar fi Treponema denticola, Porphyromonas gingivalis, Fusobacterium
nucleatum, Aggregattibacter actinomycetemcomitans.
- Calitatile acestei metode o recomanda a fi utilizata pt decelarea unor prezumtive specii microbiene in
situatii in care nu au putut fi evidentiati patogeni parodontali ca in involutiile gingiva-parodontale.

11. Metode moderne de diagnostic microbiologic in clinica gingivitelor si parodontitelor marginale

-metoda culturilor-permite izolarea speciilor bacteriene patogene, studierea caracterelor specifice si testarea
sensibilitatii la AB
metodele moderne prin tehnici ale biologiei moleculare necesita fragmente specifice de ADN capabile sa
recunoasca secvente specifice complementare de ADN bacterian ale microorg de identificat
-metoda hibridizarii ADN- se poate decela ADN bacterian chiar si de la specii care nu mai sunt viabile
-sondele AND contin un lant ADN dintr-un microorg specific, sintetizat artificial, capabil sa hibridizeze
secventa sa complementara de acid nucleic din culturi sau produs patologic
-exista sonde ce detecteaza specii ca Aggregatibacter Actinomycentemcomitans, Prevotella intermedia;
Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola
-reactia polimerazei in lant-PCR=dintr-un amestec de ADN,dintr-un produs bilogic se deceleaza si o
singura molecula de ADN prin multiplicarea(clonarea) acesteia si in afara celulei vii
-poate identifica germeni in unele boli umane suspectate a fi provocate de bacterii
necultivabile(boala Crohn, boala Whipple sau leziuni osoase osteolitice)
-3 etape
1.captura imunomagentica a fiecarei specii microbiene distruse, prezente intr-un produs biologic
2.multiplicarea moleculelor ADN
3.evidentierea prin hibridizare cu sonda ADN a cate unei specii microbiene patogene parodontale
 -metoda e recomandata pt a fi utilizata pt decelarea unor prezumptive specii microbiene in situatiile
in care nu au putut fi evidentiati agentii patogeni parodontali ca in involutiile gingivo-parodontale

12. Teste moderne folosind biomarkeri pentru diagnosticul gingivitelor si parodontitelor

- testul Periogard evidentiaza aspartam-aminotransferaza din lichidul santului gingival
-testul Periocheck evidentiaza proteinazele neutre din lichidul santului gingival
-testul Prognostik evidentiaza elastaza din lichidul santului gingival
-testul Bana se bazeaza pe depistarea enzimei care hidrolizeaza benzoyl-DL-arginine-naphtylamide si
evidentiaza prezenta a 3 microbi :Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola, Tannerella forsithensia
-testul Topas pune in evidenta metabolitii toxici din focarul inflamator
-piridinolina din peptide carboxiterminale ale colagenului de tip I marcheaza distructia de colagen
-interferonul a
-b-glucuronidaza
-condroitin-4-sulfat marcheaza distructia osoasa

13. Criterii folosite de Catedra de parodontologie, Bucuresti in clasificarea gingivitelor si

parodontitelor marginale
a.Mecanismul de producere al bolii parodontale
-factorul etiologic in imbolnavirile parodontiului marginal e placa bacteriana ce determina inflamatia
-formele aparent neinflamatorii, parodontita juvenila, parodontitele de senescenta au la baza o
agresiune microbiana, cu manifestari clinice reduse, dar cu manifestari oculte uneori
-trauma ocluzala sau lipsa de contact dentar ocluzal, parodontiul marginal prezinta semne de
suferinta dar fara caracter distructiv, in absenta actiunii microbiene agresive
-alteori leziunile gingivale apar ca un epifenomen in afectiunile virale, fungice, traumatice sau in
cadrul unor afectiuni sistemice
b.Gradul de afectare al structurilor parodontiului marginal
-gingivite si parodontite
-in gingivite e afectat numai parodontiul marginal de invelis: epiteliu; corion gingival; sistem
ligamentar supraalveolare
-parodontitele afecteaza si componentele parodontiului de sustinere
-frecvent, dupa excizia prin gingivectomie a unor hiperplazii gingivale=>tesut de granulatie bine
reprezentat si sangerand ce trebuie chiuretat cu atentie
- de multe ori imbolnavirile diagnosticate drept gingivite hiperplazice, de sarcina, prin carenta de
vitamina c, medicamentoasa, se insotesc de pungi adevarate, exudat inflamator purulent si chiar avulsia dd
-Rx in gingivite hiperplazice cu o evolutie mai lunga de 2-3 luni indica aproape intotdeauna o
demineralizare a septurilor alveolare =>gingiviteparodontite marginale cronice cu manifestari hiperplazice
c.Gradul de manifestare al inflamatiei
-formele de imbolnavire:inflamatie manifesta; uneori cu caracter florid; cu evolutie rapid distructiva.
-in alte cazuri, inflamatia are o intensitate redusa si evolutie lenta marcata de pusee inflamatorii
subacute; pe un fond distrofic degenerativ; parodontite distrofice sau parodontopatii marginale cu caracter
mixt: inflamatie si distrofie
-la copii, forma echivalenta cu manifestari inflamatorii reduse, dar nu identica dpdv cazual si al
evolutiei: la copii parodontita juvenila si la varstnici parodontita de senescenta
d.Circumstantele specifice si situatia care implica o atitudine particulara de diagnostic si tratament
-SIDA; tumorile gingivale; trauma ocluzala; lipsa de solicitare a parodontiului marginal prin absenta
contactelor ocluzale
14. Clasificarea gingivitelor induse de placa bacteriana specifica
1.Gingivita cronica(simpla, necomplicata): prin inflamatie de cauza microbiana(prin placa bacteriana)
2.Gingivita hiperplazica prin inflamatie microbiana(prin placa bacteriana)

15. Clasificarea gingivitelor induse de placa bacteriana specifica si aparute in cursul unor stari
fiziologice
1.Gingivita de pubertate
2.Gingivita din cursul ciclului menstrual
3.Gingivita de sarcina
4.Gingivita de menopauza
 16. Clasificarea gingivitelor induse de placa bacteriana specifica, frecvent hiperplazice din cursul
unor boli sistemice
1.Gingivita din diabet
2.Gingivita din carenta de vitamina C
3.Gingivite din boli hematologice
leucemii acute si cronice
anemii
trombocitopenii
4.Gingivite din boli imunodeficitare
agranulocitoza
granulomatoza Wegener
sarcoidoza

17. Clasificarea gingivitelor induse de placa bacteriana specifica si ca efect secundar a unor
medicamente
1.Gingivita hiperplazica prin hidantoina
2.Gingivita hiperplazica prin antagonisti de calciu
3.Gingivita prin utilizarea medicatiei contraceptive
4.Gingivita hiperplazica prin ciclosporine

18. Clasificarea gingivitelor neinduse de placa bacteriana specifica

1.Gingivita hiperplazica(fibromatoasa) ereditara
2.Gingivita alergica
3.Gingivite descuamative
4.Gingivita si gingivitostomatita herpetica
5. Gingivita si gingivitostomatita aftoasa recidivanta
6. Gingivita si gingivitostomatita micotica
7. Lez gingivale traumatice: fizice , chimice, termice
8. Lez gg in varicella zoster, lez in histoplasmoza, lez associate infectiei cu unele specii de streptococci
9. Lez gg associate infectiei cu Neisseria gonorrhea, trepo pallidum, myco tuberculosis

19. Clasificarea parodontitelor agresive

1.Parodontita prepuberala
-asociata cu boli generale:leucemia, neutropenia
-asociata cu boli si tulburari genetice
sdr. Pappilon-Lefreve
sdr.Cediak-Higashi
sdr. Down
sdr.Cohen
sdr.Ehlers-DAnlos
sdr.Marfan
sdr.Cross-McKusick-Breen
sdr. deficientei de adeziune leucocitara
coala Crohn
boala celulelor Langerhans(sdr. de histocitoza)
agranulocitoza infantila ciclica
neutropenia familiala ciclica
hipofosfatazia
2.Parodontita juvenila
-localizata
-generalizata
3.Parodontita marginala agresiva, rapid progresiva

20. Clasificarea parodontitelor marginale cronice

1.Parodontita marginala cronica superficiala
-cu fenomene hiperplazice
-pe fond de involutie precoce
2.Parodontita marginala cronica profunda lent-progresica , localizata, extinsa, generalizata
3.Parodontita marginala profunda ulcero-necrotica
4.Parodontita distrofica: parodontopatia marginala cronica mixta (Parodontita marginala rebela/refractara la
tratament poate fi diagnosticata in forme diferite de parodontita marginala)

21. Histopatologia gingivitei cronice simple in faza de leziune initiala si precoce

A.dupa primele 2 zile de acumulare de PB se initiaza leziunea initiala=> clinic, corespunde unei gingivite
subclinice
-hiperemia activa si flux de sange crescut in teritoriul capilar si venular
-marginatie leucocitara si inceputul primelor faze de migrare prin diapedeza, in special a PMN in
corion, la nivelul epiteliului jonctional si in santul gingival
-la acest nivel pot aparea macrofage, limfocite, plasmocite, in nr redus
- dpdv clinic acest stadiu corespunde unei gingivite subclinice
B.leziunea precoce: functie de mecanismele de aparare ale gingiei, evolutia initiala poate fi oprita cu
revenire la normal sau prin cresterea infiltratului limfocitar si de macrofage in corion
-procesul inflamator continua se progreseze in 1 sapt de la stadiul initial spre leziune precoce
-in epitelu, numarul de celule Langerhans e crescut=>e stimulata capacitatea lor de preluare a
informatiei antigenice de la bacteriile patogene si intierea pe aceasta cale a raspunsului imun
specific tisular prin intermediul limfocitar T
-hiperemia activa se accentueaza si apar fenomene de fragilitate capilara(meriopragie) care se traduc
clinic prin congestie si sangerare la atingerea cu sonda
-infiltratul leucocitar bogat din corion in apropierea epiteliului jonctional produs printr-un proces
activ si accentuat de diapedeza e alcatuit din numeroase limfocite(limfocite T), mastocite, neutrofile,
plasmocite si macrofage
-PMN traverseaza lamina bazala si pot decela in epiteliu si in lichidul santului gingival si al pungilor
false, unde participa la fagocitoza bacteriilor
-neutrofilele se dispun sub forma unui strat intre placa microbiana si epiteliile sulcular si jonctional=> nu
pot sa penetreze epiteliul, in aceasta faza

22. Histopatologia gingivitei cronice simple in faza de leziune precoce si stabila

B.leziunea precoce: functie de mecanismele de aparare ale gingiei, evolutia initiala poate fi oprita cu
revenire la normal sau prin cresterea infiltratului limfocitar si de macrofage in corion
-procesul inflamator continua se progreseze in 1 sapt de la stadiul initial spre leziune precoce
-in epitelu, celulele Langerhans e crescut=>e stimulata capacitatea lor de preluare a informatiei
antigenice de la bacteriile patogene si intierea pe aceasta cale a raspunsului imun specific tisular prin
intermediul limfocitar T
-hiperemia activa se accentueaza si apar fenomene de fragilitate capilara(meriopragie) care se traduc
clinic prin congestie si sangerare la atingerea cu sonda
-infiltratul leucocitar bogat din corion in apropierea epiteliului jonctional produs printr-un proces
activ si accentuat de diapedeza e alcatuit din numeroase limfocite(limfocite T), mastocite, neutrofile,
plasmocite si macrofage
-PMN traverseaza lamina bazala si pot decela in epiteliu si in lichidul santului gingival si al pungilor
false, unde participa la fagocitoza bacteriilor
-neutrofilele se dispun sub forma unui strat intre placa microbiana si epiteliile sulcular si
jonctional=> nu pot sa penetreze epiteliul, in aceasta faza
C.leziune stabila: inflamatia poate fi moderata si caracterizeaza gingivita cronica propriu-zisa
-poate evolua spre parodontita marginala cronica superficiala

23. Aspecte histopatologice ale trecerii de la gingivita cronica simpla la parodontita marginala
cronica superficiala
-in stadiul de leziune stabila, intensitatea mai redusa a semnelor caracterizeaza gingivita cronica propriu-zisa
-cand devine leziune avansata=>PCMS
-microulceratii in epiteliu si in zonele epiteliale de hiperkeratoza si parakeratoza
-cresterea nr de plasmocite care devin preponderente in profunzimea corionului, perivascular si in
imediata vecinatate a epiteliului jonctional
-creste nr de limfocite B, care pot semnala transformarea gingivitei in parodontita
 -epiteliul jonctional prezinta fenomene de largire a spatiilor intercenulare si patrunderea in aceste
spatuu a unor resturi celulare provenite din neutrofile, limfocite si monocite distruse
-lamina bazala e fragmentata , duplicata si intrerupta in multiple locuri; uneori fragmente din lamina
bazala pot aparea in corionul subiacent
-dpdv histochimic, cresc nivelul si activitatea unor enzime precum:
-colagenaze; fosfataza alcalina si acida; betaglucuronidaza; esteraze; elastaze;
citocromoxidaza;lactidehidrogenaza; aminopeptidaze; arylsulfataza
-agravarea si accentuarea lor: staza, concentrarea de plasmocite si imunoglobuline in corion; leziuni
histolitice multiple=>tranzitia spre forma avansata de gingivita cronica cu influente demineralizante asupra
oslului alveolar(parodontita marginala cronica superficiala-PMCS)

24. Forme clinice in gingivita cronica simpla

-papilita-inflamatia papile interdentare- semnul precoce gingivitei cronice
-gingivita marginala-extremitatea libera a marginii gingivale si mai putin sau deloc gingia fixa
-gingivita difuza-papila interdentara, marginea gingivala libera si gingia fixa
-gingivita localizata-la unul sau un nr mic de dd
-gingivita generalizata-gingia din intreaga cavitatea bucala
Dupa etiologies si evolutie – gingivita acuta de cauza microbiana, toxica, traumatica, termica, cu evolutie
rapida
- Gingivita cronica propriu zisa cu manifestari clinice suportate de majoritatea pac, cu evolutie
nedureroasa si uneori exacerbari periodice de tip acut sau subacut

25. Semne subiective in gingivita cronica simpla

-reduse ca intensitate, intermitente ca evolutie, tolerate de majoritatea pacientilor care le suporta
-usor prurit gingival
-discrete dureri, suportabile, la periaj si in timpul masticatiei unor alimente dure, cu gustul acru pronuntat sau
prea fierbinti
-senzatia de usturime
-sangerari gingivale la periaj si masticatie

26. Semne obiective in gingivita cronica simpla

1. sangerarea gingivala ca principal semn clinic obiectiv pe seama microulceratiilor de la nivelul epiteliului
gingival si al meiopragiei(fragilitatii) capilare din corion
-sangerarea e provocata de:
atingerea si presiunea exercitata de alimente in cursul masticatiei
periajul dentar sau folosirea scobiturilor
suctiunea voluntara sau involuntara a papilei gingivale si a marginii gingivale libere, in afara masticatei,
prin miscarile buzelor , obrajilor si ale limbii, facute in scop de autocuratire sau in mod reflex
explorarea cu sonda
-sangerarea e semn precoce a inflamatiei gingivale si precede modificarea de culoare a gingiei
2.culoarea rosie-deschisa a gingiei din cauza hiperemiei active a vaselor din corion
3.tumefactia , marirea de volum a papilelor gingivale si a marginii gingivale libere
-aparitia de pungi false, produse prin edem inflamator reversibil prin tratament antimicrobian
-epiteliu jonctional nu e desprins de suprafata dintelui
-pungile false au dimensiuni variabile si pot acoperi suprafetele coronare laterale pana aproape de marginea
incizala sau suprafata ocluzalain gingivitele hiperplazice/forme de trecere de la gingivita cronica p-z la
PMC superficiala cu fenomene hiperplazice
4.modificari ale suprafetei gingivale
-se pierde aspectul de gravura punctata sau de coaja de portocala , e neteda , lucioasa
5.consistenta gingiei e variabila
-mai redusa, moale, usor depresibila in formele inflamatorii exudative si mai ferma in formele cu tendinte
proliferative
-RX nu sunt semne de interesare a osului alveolar

27. Factori favorizanti in gingivita hiperplazica de cauza microbiana

-cavitati carioase aproximale sau de colet vestivular sau oral
-obturatii in exces, in contact cu sau in imediata apropiere a gingiei
-obturatii cu suprafata guroasa, retentiva in vecinatatea gingiei
-carii secundare retentive pt detritusurile alimentare si placa bacteriana, situate in apropierea gingiei
-contact traumatic si retentiv intre corpul de punte si gingia dd stalpi
-contacte traumatice intre crosete sau marginile bazei protezei acrilice si gingiei
-impact alimentar direct asupra pailei dentare, in special in urma unor obturatii aproximale, microproteze sau
punti care nu restabilesc punctul de contact interdentar
-contactul traumatic si retentiv in raport cu gingia al unor aparate orto sau chirurgicale, de contentie, dupa
fracturi ale oaselor maxilare

28. Histopatologia gingivitei hiperplazice de cauza microbiana

-cresterea numarului de celule(fibroblasti) si fibre de colagen si mai putin prin edem intra- si
intercelular(caract. starea de hipertofie, reversibila prin tratament antimicrobiam)
-capilare de neoformatie si infiltrat inflamator mai bogat in corion

29. Simptomatologia gingivitei hiperplazice de cauza microbiana

-gingia marita de volum, burjoane pediculate sau sesile
-culoare rosu-violacee
-suprafata neteda, unneori cu microulceratii sangerande la atingere
-consistenta moale sau mai ferma cand lipsesc suprainfectarile
-hiperplazia se formeaza in anumite zone parcelare, unde factorul favorizant actioneaza mai pronuntat si
anume la nivelul unor papile interdentare sau a marginii gingivale libere
-aspectul tumefactiei hiperplazice e de umflatura hemisferica usor alungita sau mult alungita, pana la
acoperirea unei parti din coroana dintelui
-hiperplazia papilei –alungita, fuziform pana aproape de marginea incizala sau suprafata ocluzala

30. Gingivita la pubertate

-fete si baieti
-zone bogate in placa bacteriana si tartru
-implicate sunt prevotella intermedia si capnocytophaga
-inflamatie gingivala cu o culoare rosie-violacee, tumefactie prin edem cu caracter reversibil
-sangerare la masticatie, periaj, atingere cu sonda
-hiperplazie gingivala, in special vestibulara, cu aspect bulbos al papilei interdentare
-reducerea inflamatiei si tumefactiei dupa pubertate, dar uneori e nevoie de gingivectomie pt rezolvarea
defintiva a hiperplaziei
-frecventa intre 11-14 ani, insa aparitia ei nu e obligatorie.

31. Gingivita din cursul ciclului menstrual

-apare pe baza modificarilor hormonale sau ca semn al unei disfunctii ovariene
- aceste manifestari care apar de multe ori cu cateva zile inaintea ciclului menstrual pot fi :
Senzatie de tensiune si chiar de usoara tumefactie gingivala
Sangerare gingivala
Usoara crestere a mobilitatii dentare fiziologice
Lichidul santului gingival creste in vol pe seama unui exudat inflamator mai bogat in cazul existentei unei
gingivite preexistente

32. Prevalenta gingivitei de sarcina

-sarcina nu produce ea insasi gingivita, dar poate influenta prin modificari hormonale, reactia locala a
tesuturilor fata de placa bacteriana
-prevalenta variaza intre 50%-100% (LOE), 30-75% (BARAK), si chiar mai ridicat dupa alti autori 35-100%
(FUNDA), 30-100% (ZACHARIASEN)

33. Etiopatogenia gingivitei de sarcina

-in lichidul santului gg s-a remarcat o crestere improtanta a speciilor anaerobe Prevotella intermedia si
Porphyromonas gingivalis asupra carora hormonii steroizi(estrogeni si progesteron) actioneaza ca factori de
proliferare
-s-a remarcat o scadere a chemotactismului neutrofilelor si o productie scazuta de Ac
-virusurile herpetice cytomegalovirus si Epstein barr au fost identificate in proportie crescuta in lichidul
santului gingival la femei insarcinate ce prezentau inflamatie gingivala
- alti factori implicate in aceast afectiune sunt modificarile hormonale si imunologice sau alti factori
favorizanti: tartrul, carii ce contribuie la retentia placii bacteriene, restaurari dentare si protetice nejudicios
concepute si incorrect realizate
- fumatul joaca un rol important cu rol favorizant pt instalarea inflamatiei gingivale. Acesta actioneaza local
prin depuneri de nicotina, hidrocarburi, produsi de combustie si favorizeaza formarea si actiunea placii
bacteriene si a depunerilor de tartru
- in plan systemic se produce o ischemie sau vasoconstrictie periferica
- chiar daca fumatul e interrupt in perioada sarcinii efectul nociv asupra org si implicit asupra paro marginal
persista o perioada de 5 ani dupa intreruperea acestui obicei

34. Histopatologia gingivitei de sarcina

-nu s-au evidentiat semne histopatologice specifice
-epiteliu gingival prezinta zone de hiperkeratoza care alterneaza cu zone ulcerate
-intre celulele epiteliale sunt numeroase zone de segregatie cu hiperkeratoza si descuamari ca intr o
hiperplazie papilomatoasa
-digitatiile epiteliale sunt numeroase, patrund adanc printre papilele corionului, ce ofera un aspect
papilomatos interfetei epiteliu-coriom
-in corion se observa un bogat infiltrat inflamator leucocitar si numeorase vase capilare de neoformatie cu
aspect teleangiectactic
- infiltratul de celule inflamatorii cuprinde si limfocite, macrophage, neutrofile
- limfocitele si macrofagele fixate mai mult timp in tesut se pot transforma in fibroblaste ceea ce initiaza
prin acest mechanism o fibrozare in corion

35. Simptomatologia gingivitei de sarcina

-hiperplazia si sangerarea sunt principalele semne de imbolnavire gingivala
-gingia tumefiata, marita de volum, neteda sau boselata, lucioasa, de consistenta moale, decolabila de pe
dinte
-hiperplazia de sarcina se dezvolta mai mult pe seama papilelor interdentare, dar poate afecta si alte portiuni
ale gingiei
-culoarea variaza de la rosu viu,stralucitor, cu aspect zmeuriu uneorirosu violaceu
-gingia frecvent acoperita de depozite fibrinoase sau purulente
-sangerarea se produce la cele mai mici atingeri din cauza hipervascularizatiei; meiopragiei capilare si
numeroaseolor zone ulcerate
-dureri gingivale in cazul suprainfectarilor acute
-pot aparea pungi parodontale false
-mobilitate frecventa grad 1, 2, cu posibilitatea evolutiei pana la avulsie, in caz de suprainfectare

36. Tumora de sarcina

-hiperplazia gingivala are aspect tumoral uneori fiind denumita tumora de sarcina
-incidenta redusa de 2-5%, dupa a 3a luna de sarcina
-nu are caracter malign
-histopatologic: angiogranulom
-clinic: emisfera turtita, ca o ciuperca rezultatul presiunii exercitate de partile moi invecinate
-se formeaza din marginea gingivala sau din papila interdentara
-baza larga de implantare, sesila sau pediculata
-suprafata neteda, lucioasa/ulcerata, dureroasa la atingere, prin interferente ocluzale sau suprainfectare
-semnele clinice se accentueaza din luna 2-a sau a 3-a, devin pronuntate in a 8-a si descresc in luna a 9-a
-in I trimestru, gingivita apare ca urmare a productiei crescute de gonadotropi hipofizari si devine manifesta
in ultimul trimestru cand progesteronul si estrogenii au nivelul cel mai ridicat

37. Aspecte clinice ale gingivitei de sarcina FIV

- hiperplazie gingivala localizata mai ales la nivelul papilelor interdentare

- modificari ale culorii gingiei (rosu-congestiv) la nivelul MGL ale papilelor interdentare mai cu seama din
zona frontala mand dar si frontal maxilara
- consistenta moale a tesutului gingival cu pierderea aspectului fiziologic de gravura punctate sau coaja de
portocala decolabila de pe supraf dentara
- gingivoragii frecvente spontane sau la palparea cu sonda ce scad in intensitate in trimestrul 3 de sarcina
- depozite fibrino-purulente in cantitate redusa
- infl gingivala cu cresteri de vol la nivelul frontului mand si mai rar max
- xerostomie asociata perioadei de trat hormonal estro-progestativ
- mobilitatea dentara e frecventa de gradul 1 si 2
- prezenta pungilor paro de adancime mica (2-4 mm)

38. Aspecte citologice in gingivita de sarcina FIV

- dpdv citologic se remarca frecvent infiltrate inflamator neutrofil polimorfonuclear mai ales cu modificari
degenerative, frecvente diskeratocite cu nucleu cu cromatina neomogena, frecvente variatii ale nucleului cel
epiteliale pavimentoase de tip intermediar : binucleere, hipertrofie nucleara sau cromatina neomogena,
frecvent infiltrate inflamator limfocitar, frecventi spori si blastospori de Candida

39. Aspecte histopatologice in gingivita de sarcina FIV (sinteza)

- Proliferare intensa a stratului bazal

- Ingrosarea stratului intermediary prin cresterea numarului si volumului celulelor
- Diminuarea pana la disparitie a stratului superficial printr-o descuamare importanta si o inhibitie a
diferentierii epiteliale

40. Aspecte microbiologice in gingivita de sarcina FIV

- Gingivita de sarcina e direct legata de prezenta florei microbiene
- Testele microbiologice efectuate pe placa dentara subgingivala a gravidelor FIV au relevant prezenta
speciilor de anaerobi cele mai frecvente precum Fusobacterium nucleatum, Prevotella intermedia,
Eikennela corodens, Porphyromonas gingivalis dar si frecventa asocierii a doua specii in acelasi situs
- Cazurile clinice la care s a izolat Porfiromonas gingivalis sau prevotella intermedia au fost associate
cu formele acute de gingivita de sarcina la care indicia de inflamatie gingivala Sillness si Loe au avut
valori peste 2
- Inm urma testului Ban ape un lot de gravide FIV s au inregistrat rezultate positive in proportie de 90
% si negative 10 %
- Din cele 90 % positive 70 % erau intens positive ceea ce semnifica prezenta patogenilor paro ai
complexului rosu ( treponema denticola, porphyromonas gingivalis, tannerela forsythensia cu valori
mai mari de 10.000 adica formatoare de colonii

41. Recomandari privind conduita terapeutica la gravida fertilizata in vitro

- reprezinta o categorie aparte dpdv emotional si fiziologic
- a se evita pe cat posibil trat stoma in trimestrul 1 de sarcina cand are loc organogeneza embrionara
- de preferat sa se faca trat stoma in trim 2 de sarcina
- in trim 3 timpul de lucru al trat treb sa fie cat mai scurt cu schi,bari dese de pozitie a pacientei pt a
minimalize riscul de hipotensiune
- expunerea pac la radiatii roentgen pt efectuarea RX se recomanda a fi evitata in special in trim 1 , in al 2
lea trim e permisa doar cu conditia utilizarii sortului protector de plumb
- sunt permise anestezice ca lidocaina, prilocaina, articaina in doze reduse de preferat fara adrenalina
- aspirina se va adm cu grija pt ca are risc de sangerare si se va evita in perioada alaptarii
- paracetamolul se poate adm in ambele perioade
- ibuprofen se poate folosi in primele 2 trim dar se va evita in trim3 pt ca exista risc de sangerare
- antibiotic premise in ambele perioade sunt penicilina, clindamicina, cefalosporinele dar se va evita
tetraciclina
- se recomanda asanarea focarelor de infectie dentara ce pot duce la o serie de complicatii ale sarcinii ca de
ex nastere premature, avort spontan sau sarcina oprita din evolutie, greutate mica la nastere
- pacientei i se recomanda o tehnica de periaj specifica afectiunilor apro si I se explica ca gingivita de
sarcina e reversibila odata cu nasterea
 - recomandam periute dentare cu peri soft si ape de gura cu CHX 0.2% de 2 ori pe zi , 2 sapt pe luna
- treb sa informez pac cu privire la caracterul acut si mai persistent al gingivitei de sarcina mai ales in trim 1
- trat protetice, chiru sau parodontale complicate cu character definitive se vor temporiza pana dupa nastere,
rezolvandu-se doar acele trat dentare care constituie o urgenta
- in conc trat la pacientele gravide FIV e posobil uneori cu unele masuri de precautie absolut indispensabile

42. Manifestari bucale in anemia aplastica congenitala – sindromul Fanconi

- Apare ca rezultat al diminuarii celor 3 serii sangvine ( eritrocite, trombocite, leucocite)
- Rezultatul e aplasia medulara survenita in jurul varstei de 10 ani
- E caracterizata de anomalii scheletate, malf renale si cardiace, frecvent leucemie si cancer
- La nivelul cavit orale se observa Discromii si alveolita difuza asociata cu producerea unor malpozitii
dentare sec migrarii dintilor si in final soldata cu expulzarea acestora.

43. Gingivita de menopauza

=gingivita atrofica senila; nu reprezinta o stare patologica obisnuita climacteriumului
-in unele situatii de menopauza fiziologica sau dupa histerectomii, ovarectomii, sterilizari prin iradierea unor
tumori maligne
-histopatologie- atrofie a epiteliului sulcular si oral, in special a straturilor bazal si spinos
-pot aparea ulceratii ale mucoasei gg si orale
-semne subiective
senzatie de uscaciune si de arsura la nivelul mucoasei gingivale si orale
senzatii dureroase la contactul cu alimente sau bauturi reci sau fierbinti
senzatii anormale de gust:acru/sarat
dificultatea de apurta proteze mobile din cauza unor senzatii dureroase, hiperestezice ale mucoasei orale
-semne obiective
mucoasa gingivala si orala cu aspect uscat si neted
culoare palida, uneori mai rosie cand gingia sangereaza usor
uneori, fisuri ale mucoasei gingivale

44. Gingivita din diabet

-diabetul favorizeaza un raspuns modificat de aparare fata de placa bacteriana
- in gingivitele asociate cu diabet zaharat insulino-dependent,microorg. din santul gg:
-specii de streptococ
-specii de actinomyces
-Veionella parvula
-Fusobacterium
-consumul de oxigen si oxidarea glucozei sunt reduse si actioneaza asupra gg:
-principalele mecanisme prin care diabetul actioneaza asupra gg:
-dereglarea metabolismului local si acumularea de compusi intermediari, cu actiune topica, prin acidoza
tisulara
-cea mai frecventa tulburare a starii lipidelor serice la bolnavii diabetici e cresterea trigliceridelor si a
moleculelor lipoproteice de colesterol cu densitate mare (TGD si HDL)
-in ser se remarca o hiperlipidemie
-principala relatie biochimica la bolnavii diabetici si parodontopati sa fie data de nivelul lipidelor serice
-modificari vasculare si ale formatiunilor nervoase caracterizate prin meiopragie capilara si suferinte
vasculare arteriale si venoase
-nevrita diabetica
-histopatologie
-ingrosarea MB bazale dinte epiteliu si corion
-reducerea lumenului capilarelor si arteriolelor
=>nutritie deficitara atat a epiteliului gingival prin osmoza cat si a corionului subiacent
-simptomatologie
-respiratie cu miros specific de acetona sau de mere
-hiperplazie gingivala generalizata de tip polipoidal
-polipi gingivali sesili cu baza mare de impalntare sau pediculati
-culoare modificata de la rosu-deschis la rosu caramiziu sau rosu-violaceu in fazele avansate de staza
-ulceratii frecvente
 -sangerari usoare la atingere
-consistenta redusa, moale a papilelor
-frecvent pungi false
-usoara mobilitate prin edem inflamator

45. Gingivita din hipovitaminoza C

-produsa de placa bacteriana cand deficitul de vit C modifica in sens agravant starea tesuturilor gingivale
prin edem, hiperplazie si sangerari gingivale
-forma severa: scorbut
la copii, in primul an de viata (b. Moeller- Barlow)
la varstnici cu deficiente de nutritie
conditii restrictive de hrana
alcoolul e factor predispozant pt scorbut
-deficienta de vit C are ca efect:
cresterea patogenitatii placii bacteriene
cresterea permeabilitatii mucoasei bucale, a epiteliului sulcular, care isi reduce functia de bariera fata de
microbi si produsii acestora
scaderea integritatii peretilor vasculari prin alterarea cementului intercelular endotelial
scaderea chemotactismului leucocitar si a migratiei leucocitelor
modificarea sintezei PTG si GLP
scaderea sintezei de colagen
in parodontiul profun, favorizeaza fenomenele de demineralizare

-histopatologie
-edem
-cresterea permeabilitatii capilare
-hemoragie prin meiopragie capilara
-reactivitatea scazuta a elementelor contractile din peretii vaselor sangvine periferice
-staza vasculara in corionul gingival
-degenerescenta fibrelor de colagen din corionul gingival
simptomatologie
-halena
-hiperplazie gingivala cu ulceratii si sangerari la cele mai mici atingeri
-pungi false
-mobilitatea la edem
-pacientii cu igiena bucala buna, deficienta de vit C nu se manifesta clinic prin modificari distructive ale
gingiei si parodontiului sau sunt reduse
-prezenta placii bacteriene agraveaza tabloul simptomatic cu aparitia de pungi parodontale adevarate si
avulsie, putin sau deloc dureroasa, a dintilor

46. Gingivita din leucemie: histopatologie

-epiteliul gingival are un aspect polimorf- subtiat si ulcerat sau ingrosat, cu fenomene de edem intra si
intercelular
-corionul gingival e prezent un infiltrat dens, dar larg raspandit, de leucocite aflate in faze initiale de
dezvoltare
-se pot observa pe alocuri celule in curs de formare, ce indica o hematopoieza ectopica
-vasele sunt dilatate si prezinta in lumen, numeroase celule leucemice care pot produce microinfarcte si rare
hematii

47. Gingivita din leucemie: simptomatologie

-leucemia acuta mieloblastica - debut discret, depistarea facandu-se printr-o hemograma pt alte
suferinte/debut brusc si agresiv
-sindrom hemoragipar
-epistaxis si petesii pe tegumente
-bule hemoragice in cavitatea bucala care se sparg cu usurinta si intr-un timp scurt =>ulceratii sangerande si
dureroase
-manifestari OMF:
 -adenopatii loco-regionale
-tumefactii parotidiene
-odontalgii prin infiltrate leucemice la nivelul pulpei dentare
-principalele semne:
gingivoragii precoce, de cauza trombocitopeniei leucemice
gingia rosie-violacee, cianotica
petesii si infiltratii leucemice frecvente, care apar subcutan sub forma unor mici noduli de culoare rosie-
violacee raspanditi pe intreaga suprafata a corpului

pot aparea cloroame infiltrate cu mieloblaste – din cauza coloratiei verzuie a peroxidazei din preparatele
histopatologice – se dispun in orbita, periorbicular, sinusuri paranazale, piele si la nivelul mucoasei
bucale

ulceratii – frecvente pe gingie, in zona mucoasei jugale din dreptul pl. de ocluzie si la nivelul palatului;
marginea gingivala libera prezinta frecvente zone de ulceratii si necroza, acoperite de false membrane
ulceratiile sunt suprainfectate din cauza granulocitopeniei si foarte dureroase la atingere, masticatie,
deglutitie(disfagie)

hiperplazia gingivala- frecventa, caracter extensiv pana la generalizare, poate acoperi suprafetele dentare
pana la marginea incizala sau suprafata ocluzala sau chiar acopera coroana dintelui
leucocitele variaza intre 10.000 si 100.000/ mm3

anemia – constanta in procesul leucemic din cauza aplaziei medulare grave a seriei eritrocitare
sindrom hemoragic cutaneo-mucos – din cauza trombocitopeniei

-stare generala alterata, astenie psihica, fatigabilitate, paloare tegumentara, dispnee, pneumonii, meningita cu
cefalee, varsaturi si uneori septicemie
-in leucemia acuta limfoblastica – dureri abdominale, artralgii ale membrelor inferioare cu tulburari de
deplasare
-leucemiile cronice: debut insidios, ocult si cu o evolutie mai lunga
-semne generale: astenia; fatigabilitatea; pruritul generalizat; aparita de petesii, echimoze
-semne orale:manifestari mai reduse fata de forma acuta, tendinta de hiperplazie a gingiilor, care sunt
mai ferme, petesii ,echimoze si gingivoragii mai discrete

48. Gingivita din anemii

-anemia poate fi : hipercroma, macrocitara, pernicioasa, anemia Addison-Biermer: caracterizata de prezenta
glositei Hunter; mucoasa lingual e neteda, atrofie pailara, lucioasa, rosu aprins
-gingia are aspect palid lucios
-anemia hipocroma, microcitara, feripriva: gingia are culoare roz-deschis, palid
-sindromul Plummer-Vinson (anemia hipocroma ): consta in glosita, ulceratii orale si faringiene cu disfagie
-anemia drepanocitara, falciforma, siclemia: au character ereditar, mucoasa bucala cu aspect palid, usor
galbui
-la nivelul oaselor maxilare apare osteoporoza
-anemia hemolitica normocitara; normocroma (din cauza actiunii toxice medicamentoase asupra
hematopoiezei): mucoasa gingivala e palida, cu prezenta ulceratiiei suprainfectate ca urmare a leucopeniei
- gradul de anemie se apreciaza in fctie de val Hb si hematocritului ( usoara cu hematocrit 39-30% si Hb 11-
9 g/dl dupa medie cu H 22-30% si Hb 7-9 g/dl si severa cu H 22-10 % si Hb 7-3g/dl)
- paloarea e semn patognomonic
- mecanisme de actiune pot fi pierderea de sange, scaderea duratei de viata a hematiilor( anemie hemolitica),
defecte congenitale (talasemie, siclemie) defecte dobandite ( malaria), anomalii in formarea Hb,
splenomegalie (cresterea vol plasmatic), sarcina

49. Gingivita din trombocitopenie

-trombocitopenia idiopatica (b. Werlhof) sau secundara (in leucemii, tumor maligne, intoxicatii cu benzen,
arsen, aminofenazona sau iradieri masive)
-semnul patognomonic pe piele si mucoasa: purpura caracteristica, prin petesii si vezicule hemoragice, in
special pe mucoasa jugala si palatinala
-gingii tumefiate, de consistenta moale, friabila
-hemoragii gingivale frecvente, se produc la cele mai mici atingeri, ca si in cursul periajului sau masticatiei

50. Gingivita din unele tulburari imunodeficitare

Agranulocitoza/granulocitopenii(sau neutropenii)
-pot fi produse de- infectii bacteriene/virale
-hipersensibilitatea la medicamente: sulfamide, barbiturice, cloramfenicol, aminofenazona,
fenilbutazona, saruri de Au, agenti arsenicali sau actiunea toxica medulara a unor derivati benzeici,
antagonisti ai acidului folic
-radiatii ionizante produse accidental sau utilizate terapeutic
-imunitatea innascuta prin fagocitoza, in aceste cazuri, este deficitara
-gingivita poate debuta brusc sau dupa o faza eritematoasa, urmata de ulceratii intinse initial la nivelul
istmului faringian, de unde se extind treptat, dar rapid pe mucoasa jugala, gingivala, labiala
-ulceratiile au caracter hemoragic, necrotic, suprainfectat din cauza deficitului de aparare imun prin
fagocitoza
-clinic asemanator cu gingivostomatita ulcero-necrotica

Gingivita hiperplazica din granulomatoza Wegener

-boala rara, caracterizata prin leziuni necrotice si granulomatoase acute ale tractului respirator si renal
-gingia cu aspect hiperplazic, culoare rosu-violaceu, ulceratii si sangereaza cu usurinta
Gingivita din sarcoidoza
-afectiune granulomatoasa de etiologie necunoscuta
-gingie hiperplazica si ulcerata
-granulomul sarcoidal contine multe mononucleare si celule gigant Langerhans multinucleate

51. Modul de actiune a hidantoinei in gingivita hiperplazica

- Hidantoina e un medicament
-inactivarea colagenazei si reducerea degradarii componentei fibrilare de colagen a substantei fundamentale
din corionul gingival si din desmodontiu superficial
-hidantoina stimuleaza proliferarea epiteliului si a fibroblastilor din corion
-hidantoina influenteaza fibroblastii sa sintetizeze o cantitate crescuta de componente sulfatate ale
glicozaminoglicanilor=>mareste masa nefibrilara a substantei fundamentale
-hiperplazia se poate produce si in lipsa placii bacteriene si a tartrului la pacientii cu igiena bucala buna
-insa PB determina supraadaugarea inflamatiei bactereine accentueaza hipertofia si hiperplazia gingivala

52. Gingivita hidantoinica: histopatologie

-hiperkeratoza si parakeratoza
-acantoliza in epiteliu
-aspect papilomatos al jonctiunii epiteliu-corion
-cresterea nr de fibroblasti si de vase de neoformatie cu aparitia unui tesut conjunctiv tanar de neoformatie
-prezenta unor benzi groase de colagen, cu dispozitie mai neregulata
-numeorase fibre de oxytalan
-infiltrat inflamator limfocitar, in special in zona subiacenta a epiteliului sulcular

53. Gingivita hidantoinica: simptomatologie

-la inceput, hiperplazia de dimensiuni mici, de forma unor margele ale papilelor interdentare
-in stadii mai avansate, hiperplazia papilei si a marginii gingivale libere se mareste si acopera o parte din
suprafata coroanei dentare
-localizata mai mult V, dar si O mai redus din cauza presiunii limbii
-zona de gingie fixa e de obicei mai putin hiperplazica, ceea ce o deosebeste de hiperplazia gingivala
idiopatica
-hiperplazia fara inflamatie supraadaugata are un aspect lobulat, culoare roz-deschis, consistenta ferma si nu
sangereaza
-caracteristic: aparitia unui sant la baza hiperplaziei papielor si a marginii gingivale libere sau la limita cu
mucoasa alveolara, cand cuprinde si gingia fixa
-se poate observa o reducere sau chiar disparitia spontana a hiperplaziei hidantoinice la cateva luni sau dupa
intreruperea tratamentului
-RX: demineralizare a septurilor interdentare

54. Modul de actiune al antagonistilor de calciu in hiperplazia gingivala

-Nifedipin, Nitredipin, Nicardipin, Amlodipin, Verapamil, Diltiazem- inhiba fluxul ionilor de Ca prin
canalele lente membranare
Consecinte terapeutice :
-inhibarea contractiei miocardului
-deprimarea functiei miocardului
- specific generator de potentiale lente (nodul sinusal si atrioventricular, efect antiaritmic,
bradicardic)
-relaxarea mm netezi , mai ales a celor vasculari (efect vasodilatator)
-MA asupra parodontiului marginal:
concentratia de Nifedipin in lichidul santului gg de 15-316 ori mai mare decat in plasma
efect de crestere a glicozaminosulfatilor
stimularea factorului de crestere epiteliala
activarea acidului folic
stimularea sintezei de ADN si a colagenului
reducerea reactiilor de fibrozare la nivelul cordului, reactii asociate cu administrarea de aldosteron sau
angiotensina II
cresterea proliferarii celulare pe culturi de fibroblasti celulari
nifedipina creste sinteza de Proteine de catre fibroblasti
induce proliferarea fibroblastilor gingivali
modificarea metabolismului fibroblastilor gingivali

55. Hiperplazia prin antagonistii de calciu: histopatologie

-retea bogata de benzi groase de fibre de colagen, din cauza unui intens fenomen de sinteza a colagenului
-aparitia de miofibroblasi cu microfilamente si un Reticul Endoplasmatic bine dezvoltat
-fenomene distrofice epiteliale
-segregatie celulara si acantoza in stratul spinos
-hiperkeratoza si parakeratoza
-aspect papilomatos al jonctiunii corio-epiteliale
-prezenta de benzi fibroase in corion
-vase sangvine dilatate de aspect telenagiectatic
-bogat infiltrat limfoplasmocitar in corionul gingival

56. Hiperplazia prin antagonistii de calciu: simptomatologie

-caracter generalizat si predomina V si in zonele interdentare
-volumul hiperplaziei gingivale este variabil in functie de perioada de timp in care a fost administrat
medicamentul si doza acestuia
-culoarea gingiei hiperplazice variaza de la rosu congestiv cu zone frecvent ulcerate pana la rosu inchis,
uneori violaceu in zonele de staza, acoperite pe alocuri de placarde fibroase alb-galbui
-gingia hiperplazica e decolabila de coroana dd, cu depozite de tesuturi sfacelate, acoperite cu exudat
purulent
-consistenta gg e mai ferma la inceput, in timp cu cresterea in V se reduce, e mai moale, depresibila
-la unii pacienti, cu igiena buna, hiperplazie nodulara, su suprafata neteda si consistenta femra
-nu se recomanda renuntarea la antagonisti

57. Hiperplazia gingivala la ciclosporine

-agenti imunosupresori folositi pt prevenirea rejetului de organe transplantate
-incidenta 30%
-fenomenele induse de ciclosporine asemanatoare cu cele induse de hidantoina
-gingia de culoare roz, consistenta ferma si tendinta redusa de sangerare, care provine din supraadaugarea
inflamatiei septice bacteriene
-in doze mici, la sobolanistimuleaza formarea de os si favorizeaza integrarea grefelor de os demineralizat
liofilizat

58. Alte denumiri ale gingivitei hiperplazice idiopatice (fibromatoasa ereditara)

-elefantiazis gingival
-macrogingia congenitala
-gingivomatoza
-fibrom gingival difuz
-fibromatoza idiopatica
-hiperplazie gingivala ereditara
-fibromatoza gingivala ereditara
-fibromatoza familiara congenitala

59. Gingivita hiperplazica idiopatica: histopatologie

-hiperkeratoza excesiva a epiteliului
-acantoliza in stratul spinos
-aspect papilomatos al jonctiunii corio-epiteliale
-frecvent benzi groase de colagen si numerosi fibroblasti in corion
-vascularizatie redusa in corionul gingival

60. Gingivita hiperplazica idiopatica: simptomatologie

-afecteaza papilele interdentare, marginea gg libera si gingia fixa
-suprafata gg culoare roz, aspect particular granular, de prundis
-consistenta ferma, volum e mult crescut, poate acoperi in intregime coroanele dd care sunt dislocati in
pozitie normala ca “alicele impuscate”

61. Gingivita alergica: histopatologie

-hiperkeratoza si parakeratoza
-alterari celulare in stratul spinos si bazal
-membrana bazala e intacta
-in corion, un bogat infiltrat plasmocitargingivita cu plasmocite

62. Gingivita alergica: simptomatologie

-gingia de culoare rosu intens, cuprinde papilele interdentare, marginea gingivala libera si gingia fixa
-dispare brusc la nivelul jonctiunii muco-gingivale
-consistenta gingivala e redusa, moale, friabila
-volumul e crescut, tumefactie gingivala cu aspect usor granular
-gingia sangereaza cu usurinta la atingere si masticatie
-frecvent semne de cheilita si glosita
-intreruperea folosirii gumei de mestecat sau a altor produse implicate si disparitia leziunilorcaracter
alergic in producerea gingivitei.

63. Cauzele care produc gingivite descuamative

-la femei, frecvent:
- inainte sau dupa instalarea menopauzei
-pe un teren modificat de tulburari neurovegetative, nevrotice, depresive, anxioase
-dupa histerectomii
-infectii cronice:sifilis, tuberculoza
-dupa administrarea de:
-aminofenazona, barbiturice, salicilati, saruri de bismut, antimalarice, sulfamide si antibiotice,
fenolftaleina, ioduri, bromuri, saruri de aur, citostatice

64. Manifestari gingivale in lichenul plan

-lichenul plan=boala autoimuna, afectiune papuloasa a pielii si mucoaselor
-gingival, leziunile din lichen au culoare alb-sidefie:
leziuni hipekeratozice de tip reticular sau dendritic (nervurile frunzei de feriga)
sub forma de papule izolate
 sub forma de placard
vezicule si bule care se sparg si las ain urma ulceratii cu margini zdrentuite, mobile, in special la formele
tip bulos
eroziuni si ulceratii care pot sangera usor la periaj si masticatie
atrofia epiteliului gingival cu leziuni erozive + atrofia papilelor filiforme si fungiforme ale limbii

65. Manifestari gingivale in pemfigus

-afectiune veziculo-buloasa care apare pe piele, cutanat
-poate debuta frecvent la nivelul mucoasei bucale, fiind descoperita precoce de stomatolog
-pemfigusul=boala autoimuna, dar si genetica
-gingival, apare ca o gingivita descuamativa si uneori in alte zone ale cavitatii bucale, vezicule si bule care se
sparg si formeaza ulceratii cu margini de forma unor microlambouri flotante

66. Gingivita din pemfigus: histopatologie

-acantoliza in stratul spinos
-veziculatie intinsa intraepiteliala, cu formarea de vezicule si bule
-infiltrat inflamator, cu PMN in corion, in zonele de ulceratie
-disjunctie epiteliu-corion

67. Manifestari gingivale in pemfigoidul mucos benign si in sclerodermie

-in penfigoidul mucos benign: pielea in general nu e afectata, leziunile apar in special pe mucoase (orala,
nazala, vaginala, rectala, uretrala, conjunctivala
-gingival- gingivita descuamativa si eroziva
-in sclerodermie: mucoasa gingivala si a limbii indurata si dureroasa
-la nivelul buzelor, induratia conduce la microstomie si dificultati alimentare si de vorbire

68. Pericoronarite: factori favorizanti, simptomatologie

-etiologie microbiana (streptococci, stafilococi, spirochete)
- afectiuni inflamatorii acute, subacute, cronice ale gingiei si partilor moi invecinate unor dinti semiinclusi
( cel mai frecvent M3 Mand sau M2 mand situate cel mai distal pe arcada.
-factori favorizanti:
prezenta unui lambou de mucoasa care acopera partial suprafata ocluzala a molarului in curs de eruptie
sau partial inclus, favorizeaza acumularea la acest nivel de placa bacteriana si detritusuri alimentare
fermentescibile
malpozitia dentara
formarea de pungi parodontale in zona molarului de minte (de obicei mandibular)
-simptomatologie
-in forma acuta :
dureri la masticatie
trismus
hipersalivatie
halena
formarea unui exudat purulent sub capusonul mucozal
adenopatie
starea generala alterata si febra
-complicatii :
Frecvent gingivostomatita ulceronecrotica
abcese de vecinatate, in zona maseterului, retrofaringian, periamigdalian, uneori in loja temporala
-s-au mai descris: edem laringian; tromboflebia sinusului cavernos; meningita acuta

69. Gingivostomatita ulcero-necrotica: etiologie

Produsa de :
-spirochete: Treponema denticola , trep. Vicenti , trep. macrodentium
-bacili fuziformi: Fusobacterium nucleatum
-Prevotella intermedia
-Porphyromonas gingivalis
Factori favorizanti:
 pericoronarite
igiena bucala incorecta, intamplatoare sau absenta
fumatul excesiv
traumatism direct al gingiei de dintii antagonisti in ocluziile foarte adanci sau prin migrari
deficitul in vit. C, B1, B2 (in alcoolism)
boli generale cronice casectizante: sifilis; tumori maligne; rectocolita ulcero-hemoragica, boli
hematologice (leucemii, anemii)
factori psihosomatici: stres(stagiu militar, razboi, examene); nevroze anxioase si depresive

70. Gingivostomatita ulcero-necrotica: histopatologie

-suprafata epiteliului e distrusa si inlocuita de false membrane
-in corion se constata o hiperemie puternica si un bogat infiltrat inflamator cu PMN
-la nivelul zonelor ulcerate si necrozate sunt descries 4 zone :
zona bacteriana: cea mai superficiala, numeroase bacterii diverse, dar putine spirochete
zona bogata in leucocite: numeroase neutrofile, printre care sunt spirochete si bacterii
zona de necroza: resturi celulare si fibre de colagen, multe spirochete, cu mai putine bacterii
zona de infiltratie spirochetala: bogata in spirochete, fara bacterii
-spirochetele patrund pe o adancime de 0,3mm de la suprafata ulceratiilor si zonelor de necroza

71. Gingivostomatita ulcero-necrotica: simptomatologie subiectiva

-dureri intense la atingerea gingiei
-dureri spontane iradiate in oasele maxilare
-accentuarea durerilor la contactul cu alimente fierbinti, condimente, masticatie
-senzatie de gust metalic si alterat
-limitarea deschiderii gurii prin trismus
-halena fetida intensa

72. Gingivostomatita ulcero-necrotica: simptomatologie obiectiva

• Semne patognomonice:
-papilele prezinta la varf o ulceratie crateriforma care se extinde si la MGL
-ulceratiile acoperite cu depozit pseudomembranos de culoare alb-galbuie la cenusiu-murdar
-aspectul papilelor si MGL pe distante de 1 sau mai multi dinti este crateriform, crenelat si poate fi delimitat
la baza de un lizereu linear eritematos
• Alte semne obiective
-culoare rosie a portiunilor gingivale neulcerate
-gingivoragii la atingeri mici sau spontan
-hipersalivatie vascoasa
-leziuni de tip ulcerativ, necrotic, mai rar, pe mucoasa jugala, a buzelor si mucoasa linguala
-rigiditatea fetei
-adenopatie regionala

73. Gingivostomatita ulcero-necrotica: diagnostic pozitiv si diferential

• Diagnostic pozitiv
-pe baza semnelor clinice, in special cele patognomonice
• Diagnostic diferential
-gingivostomatita herpetica
-gingivostomatita aftoasa
-gingivite alergice si descuamative
-leziuni difterice
-sifilis
-tuberculoza
-leucemie acuta
-agranulocitoza
-candidoze acute

74. Gingivostomatita ulcero-necrotica: evolutie si complicatii

-in absenta tratamentului poate evolua spre forme mai grave cu distructii parodontale intinse si denudarea
radacinilor
-sindromul de alterare a starii generale se accentueaza
- complicatii -stomatita gangrenoasa sau noma
-meningita
-abces cerebral
-septicemia
-rareori poate retroceda spontan
-sub tratament evolueaza rapid spre reducerea suferintelor acute locale si ameliorarea starii generale
-recidivele sunt frecvente, mai ales in absenta corectarii factorilor favorizanti

75. Gingivostomatita herpetica: factori favorizanti

-expunerea la soare (herpes actinic)
-ciclu menstrual(herpes catamenial)
-traumatisme, extractii dentare
-vaccinari
-afectiuni generale gastrointestinale, gripa, hepatita epidemica

76. Gingivostomatita herpetica: simptomatologie

-vezicule solitare sau grupate, ce contin lichid clar cu celule degenerate si virusi herpetici
-veziculele apar pe gingie, mucoasa buzelor, jugala, a limbii, valului palatin si istmului faringian
- la limita cutaneo-mucoasa pe buze- vezicule in numar variabil, in buchet, ce se sparg la cateva zile aparand
o ulceratie confluenta, marginita de un contur policiclic
-ulceratia se acopera de cruste si se poate suprainfecta
-pe mucoasa bucala veziculele se sparg rapid de la aparitie si apar ulceratii superficiale, de culoare galben-gri
cu halou rosu, inflamator
-si aceste ulceratii se pot suprainfecta, aparand si durere
-halena
-dificultati de masticatie
-adenopatie loco-regionala
-stare generala alterata, febra, curbatura, cefalee

77. Herpangina
-la copii in special vara
-leziuni eritematoase, veziculoase si ulceratii pe valul palatin si mucoasa istmului faringian
-se poate insoti de infectii cutanate date de acelasi factor: Coxsackie A sau B sau de echovirusuri

78. Gingivostomatita aftoasa: factori favorizanti

• Locali: Generali:
-dulciuri cu alune, miere, ciocolata -viroze
-condimente -afectiuni gastrointestinale
-fumat excesiv -hipertiroidism
-eruptia dentara -sarcina/menstruatie
-schimbarea periei de dinti -stres

79. Gingivostomatita aftoasa: simptomatologie

-leziune elementara – afta care e foarte frecventa la nivelul cavit bucale
-leziune initiala – vezicula de scurta durata(cateva ore ) pe mucoasa bucala ce se sparge si lasa o ulceratie
-afta –apare pe mucoasa gingivala, labiala, jugala, linguala, fren lingual
-intr-un singur loc sau generalizata
-afte bucale+ afte in regiunea genitala reprezinta aftoza bipolara
-dimensiuni afte– mici 0,2-1 cm diametru rotunde sau alungite, se vindeca in 7-10 zile fara cicatrici
-mari 1-3 cm neregulate, persista cateva saptamani, lasand cicatrice
-ulceratia – alb-galbuie, margini netede bine conturate, cu halou eritematos
-de regula aftele sunt dureroase la masticatie si deglutitie si se pot insoti de trismus
-hipersalivatie
-adenopatie loco-regionala insoteste constant GCAftoasa Recidivanta
 80. Gingivostomatita micotica: conditii favorizante
- cauza e Candida Albicans
-consum excesiv de AB (penicilina si tetraciclina) in doze mari, timp de saptamani si luni
-unele boli metabolice-diabet
-unele boli endocrine-hipotiroidism, insuficienta adrenocorticosuprarenaliana, boala Addison
-sarcina si contraceptivele pot favoriza candidoza „de tip bipolar”:bucala si vaginala adica o dubla candidoza
-scaderea rezistentei organismului in urma tratamentului unor tumori maligne cu citostatice si doze mari de
radiatii
-la pacientii care au primit o medicatie imunosupresiva
-SIDA care trebuie tot timpul luat in consideratie in cazul unei micoze acute prelungite si rebele la tratament

81. Gingivostomatita micotica: semne subiective

-senzatii dureroase la atingere, masticatie, contactul cu condimente, alimente cu pH acid
-fisuri dureroase ale comisurilor bucale
-dificultatea de a purta proteze mobile

82. Gingivostomatita micotica: semne obiective

• La copii
-leziuni candidozice cu aspectul unor depozite de culoare alb-crem, ce imita laptele prins, coagulat
-dispuse pe mucoasa fetei dorsale si pe marginile limbii, pe mucoasa jugala, palatina si pe gingie
-la inceput izolate, apot confluente pe un fond eritematos, generalizat al mucoasei bucale
-depozitele miceliene sunt aderente si se desprind la o raclare energica, lasand puncte sangerande
• La adulti
-atrofia papilelor filiforme ale limbii, ce au aspect neted, lucios; in rest mucoasa bucala prezinta eritem
-hiperkeratoza epiteliului gingival, lingual si uneori jugal si palatinal, cu aparitia de placi albe, aderente
-aspect pseudomembranos, cu placi albe de tip lapte inchegat, pe fond de eritem si ulceratii mucozale
-fisuri si ulceratii ale comisurii buzelor cu exsudat seros si suprainfectari urmate de cruste
-uneori xerostomie

83. Parodontita marginala cronica superficiala: histopatologie

• In epiteliu
-proliferare intensa a celulelor din stratul bazal si aspect papilomatos pseudotumoral la nivelul jonctiunii
epiteliu-corion
-alterari distrofice citoplasmatice si nucleare(liza nucleilor)
-disjunctii intercelulare in stratul spinos: segregatie celulara, acantoliza
-hiperkeratoza si parakeratoza in stratul cornos
-exulceratii cu pastrarea stratului de celule bazale
-ulceratii disecante ale epiteliului jonctional, deasupra insertiei ligamentelor supraalveolare
• In derm
-infiltrat dens limfoplasmocitar
-vasodilatatie pasiva
-endarterita
-degenerescenta filetelor nervoase
- aparitia la nivelul microulceratiilor epiteliului sulcular si jonctional de mici cantitati de tesut de granulatie
• La microscop electronic
-in epiteliu
-alterari ale mitocondriilor, marite de volum, vacuolizate
-tendinta de aglomerare a ribozomilor
-in corion-distrugeri mitocondriale si nucleare

84. Parodontita marginala cronica superficiala: semne subiective

-prurit gingival
-usturimi gingivale
- jena dureroasa gingivala, accentuata de periaj si masticatie
-sangerari la atingeri usoare si la suctiunea gingiei
-semn patognomonic-senzatia de egresiune a unui dinte sau grup de dinti, cu durere peri- si
interradiculara:
- durerea localizate
- apare mai frecvent dimineata si dispare dupa cateva miscari de masticatie
-intensitate medie, suportabila, uneori discreta
- senzatia de egresiune usor dureroasa care apare matinal in intercuspidare maxima poate fi pusa in evidenta
in cursul zilei in RC

85. Parodontita marginala cronica superficiala: semne obiective

• Sangerari la atingeri usoare cu sonda
• Semne de inflamatie gingivala
-culoare rosie-violacee, de staza a papilelor, MGL, pe alocuri a gingiei fixe, cu aspect destins, lucios, lipsit
de desenul de „gravura punctata”
-tumefactie cu pungi false
-papila -tumefiata uneori filiforma, „prelinsa” interdentar spre incizal sau ocluzal
-papila poate fi desprinsa de dinte
-aspect lobulat, sant discret la baza, ce o delimiteaza de gingia fixa, portiunea superioara de tip mamelonat cu
staza
-MGL e intrerupta pe alocuri de fisuri acoperite de un exsudat serofibrinos sau purulent
-usoara mobilitate-grad I prin edem in desmodontiu
-uneori hiperplazie gingivala
-uneori retractie gingivala in absenta unor pungi adevarate.

86. Parodontita marginala cronica superficiala: semne radiologice

• Demineralizare (halistereza) cu localizare diferita:
-halistereza marginala la nivelul varfului septului alveolar, cu aspect difuz sau de triangulatie discret
crateriforma rezultata prin demineralizarea corticalei interne( lamina dura) cu baza spre marginea crestei
septale si varful apical
-halistereza axiala in lungul septului alveolar, central axial in mod intrerupt, cu aspect de „sirag de margele”
sau continuu „canal septal”
-in aproape totalitatea septului alveolar si parcelar la nivelul corticalei interne, ceea ce indica stadiu avansat
de suferinta osoasa si iminenta resorbtiei osoase

87. Parodontita prepubertala

- paro agresiva
-la dentitia temporara si mixta
-asociata unor boli generale ( leucemia si neutropenia ) si genetice
-sdr. Papillon-Lefevre – hiperkeratoza palmara, plantara, la genunchi
- pierderea DT la 5-6 ani si a DP la 15 ani
-sdr. Chediak-Higashi –parodontita marginala profunda rapid distructiva, uneori inostita de albinism,
tulburari ale fagocitelor, trombocitelor
-Down- trisomia 21 , boala congenitala
-pungi adanci la nivel paro marginal
-sdr. Cohen
-sdr. Ehlers-Danlos (afectiune genetica) manifestata prin - hiperelasticitatea pielii si articulatiilor, cresterea
mobilitatii dentare
-calcifieri subcutanate
-pseudotumori subcutanate
-defecte oculare
-tulburari cardiovasculare si gastrointestinale
- sdr. Marfan
- sdr. Cross-McKusick-Breen
– hipertrofie gingivala
- hiperpigmentatia pielii
-opacifierea corneei
-tulburari nervoase de tip spastic
-Sindromul deficientei de adeziune leucocitara
-Boala Crohn
-Boala celulelor Langerhans
-Agranulocitoza infantila genetica
-Neutropenia familiala ciclica
-Hipofosfatazia

88. Parodontita juvenila: etiologie

- paro agresiva
-patogene
-Aggregatibacter actinomycetemcomitans (AA)
-Capnocytophaga sputigena
-Mycoplasma
-spirochete
-exista un deficit de chemotactism al PMN si monocitelor, produs de leucotoxina AA serotip B si care inhiba
proprietatile fagocitare ale leucocitelor
-se poate elibera un factor inhibitor al fibroblastilor si o enzima colagenolitica
-endotoxina eliberata de AA poate produce fenomene de hipersensibiliate de tip Shwartzman, agregarea
trombocitelor, activarea complementului si resorbtie osoasa
- ereditatea si contagiozitatea microbiana in cadrul familial au fost incriminate

89. Parodontita juvenila: histopatologie

-semne de inflamatie de tipul unor ulceratii reduse in adancime ale epiteliului sulcular
-disjunctie intre epiteliu si dinte
-infiltrat inflamator predominant plasmocitar
-distructii de colagen mai reduse ca in parodontita adultului

90. Parodontita juvenila: simptomatologie

Principalele semne:
-mobilitate patologica
-pungi paro adevarate
-migrari patologice ale M1 si I – migrari V si D rezultand diastema patologica
-retractie gingivala
-hiperestezie dentinara
-abcese parodontale, in forme avansate

Forma localizata :
-M1 superiori si inferiori
-I superiori si inferiori
-M1 si I
-M1, I si dintii imediat vecini
-forma generalizata-la toti dintii
Pe RX se vede o resorbtie vertical avansata in special la nivelul molarilor si incisivilor

91. Parodontita marginala cronica profunda la adult: histopatologie in epiteliu

-leziuni proliferative care alterneaza cu zone de ulceratie si exfolieri masive
-degenerescente celulare si alterarea legaturilor intercelulare pe zone intinse
-disjunctia epiteliului jonctional de dinte

92. Parodontita marginala cronica profunda la adult: histopatologie in corion

• In corion
-vasodilatatie cu caracter paralitic (vasoplegie)
-degenerescenta fasciculelor de fibre nervoase perivasculare
-infiltrat limfoplasmocitar abundent
• In corion si desmodontiu
-distructii intinse ale fibrelor de colagen din ligamentele supraalveolare si periodontale
-resorbtii ale cementului radicular, inlocuit pe zone intinse de tesut de granulatie epitelial si conjunctiv
-distructii ale fibrelor Sharpey
-osul alveolar cu numeroase zone de resorbtie, in care se dezvolta tesut conjunctiv de neoformatie, cu stroma
conjunctiva foarte redusa si un bogat parenchim vascular invadant

93. Parodontita marginala cronica profunda la adult: simptomatologie subiectiva

-semnele din parodontita marginala cronica superficiala sunt mai accentuate
-tulburari de masticatie urmare a mobilitatii
-tulburari de fonatie la consoanele (T, D,S,Ş) ca urmare a mobilitatii si diastemei si tremelor
-tulburari fizionomice consecutive migrarilor patologice
-manifestari psihice anxios-obsesive, pana la tulburari manifeste de comportament, legate de o anumita
labilitate psihica constitutionala si de asocierea exagerata a instalarii bolii cu declinul biologic si
decrepitudinea prin imbatranire

94. Parodontita marginala cronica profunda la adult: semne de inflamatie

-mai accentuate fata de parodontita marginala cronica superficiala
- mobilitate patologica de grad 2 sau 3
- pungi paro adevarate
- retractie gingivala ca urmare a resorbtiei suportului osos alveolar

95. Parodontita marginala cronica profunda la adult: pungi parodontale adevarate

-uneori au peretele extern osos in zonele de intarire a osului alv cu prelungiri din corpul oaselor maxilare:
-linii oblice externa si interna
-creasta zigomatico-alveolara
-zona palatina din dreptul frontalilor superiori
-in aceste zone pot aparea „pungi osoase”

-continutul pungilor parodontale:

-tesut epitelial proliferat din epiteliul jonctional si sulcular
-tesut de neoformatie cu tendinta de granulatie si inlocuire a structurilor degradate
-os alveolar necrozat si os alv osteitic infiltrat cu tesut de granulatie
-celule epiteliale descuamate
-bacterii intregi si fragmentate
-leucocite distruse
-cement desprins de dinte cu scurte portiuni din fibrele de colagen
-exsudat seros, sero-fibrinos, adeseori purulent

96. Parodontita marginala cronica profunda la adult: migrari patologice

-mecanismul este dependent de distructia conexiunii dento-alveolare
-stopurile incizale si ocluzale isi pierd caracterul stabil
-in zona frontala, dintii prezinta o eruptie activa accelerata, se distanteaza prin vestibularizare si apar false
ocluzii adanci
-coroanele clinice cresc, dintii par „alungiti”
-apar treme patologice si se produce diastema
-dintii laterali au tendinta de deplasare in plan transversal cu vestibularizari la maxilar si mandibula, unde pot
aparea si lingualizari cu treme patologice

97. Parodontita marginala cronica profunda la adult: afectarea gingivo-osoasa a furcatiilor

• Grade de afectare
I.leziunile sunt incipiente si afecteaza in principal gingia, care se retrage si evidentiaza furcatia fara ca sonda
sa patrunda interradicular
II.sonda exploratoare patrunde 1-3 mm, radiologic nu se deceleaza resorbtie semnificativa a septului
interradicular, dar exista demineralizare
III.sonda patrunde adanc, dar nu trece pe versantul opus, radiologic apare resorbtia limbusului septului
interradicular
IV.sonda traverseaza furcatia, radiologic apar grade diferite de resorbtie a septurilor interradiculare
• Clasificarea Catedrei de Parodontologie (in plan vertical)- distanta de la nivelul furcatiei pana in portiunea
cea mai decliva a resorbtiei osoase :
Subdiviziunea A 3-4 mm
Subdiviziunea B 5-7 mm
Subdiviziunea C ≥ 8 mm

98. Parodontita marginala cronica profunda la adult: semne radiologice

-resorbtie a osului alveolar cu caracter inegal ca profunzime si dispozitie-resorbtie osoasa verticala
Aspecte particulare:
-crater (defectul ) septal interproximal-rezultatul unei resorbtii verticale ce afecteaza corticala interna(lamina
dura), marginea crestei osoase septale si osul spongios subiacent; are deschidere crateriforma mai larga spre
coronar si orientata spre cement sub JSC; limita spre spongioasa se face printro zona de demineralizare
radiotransparenta partial, difuza
-crater septal aproximal-rezultatul resorbtiei verticale ce afecteaza corticala interna pe ambele fete(M si D) si
osul spongios subiacent sub forma unei piramide cu baza coronar si varful orientat vertical de-a lungul
septului spre apical, la diferite adancimi
-resorbtia crenelata-inegala de la un dinte la altul al marginilor ( crestelor septale si alveolare) osului
alveolar.

99. Parodontita marginala rapid progresiva: etiologie si patogenie

- e de cauza microbiana
• Etiologie
-Aggregatibacter actinomycetemcomitans
-Prevotella intermedia
-Porphyromonas gingivalis
-Tannerella forsithensia
-Fusobacterium nucleatum
-Eikenela corrodens
-Campylobacter rectus
• Patogenie
-modificari ale chemotactismului neutrofilelor fata de bacterii
-activarea policlonala a limfocitelor B
-alterari ale functiilor limfocitelor T
-producerea de autoanticorpi fata de colagen

100. Parodontita marginala rapid progresiva: simptomatologie

-evidentierea la interval de cel putin cateva saptamani a unor episoade de evolutie agresiva, cu semne de
inflamatie florida, ale unei parodontite marginale cronice profunde
-inflamatii gingivale cu caracter acut sau subacut
-tumefactii voluminoase ulcerate, sangerande si suprainfectate
-exsudat purulent bogat reprezentat
-mobilitatea accentuata, uneori tcu avulsii spontane
- episoadele agresive cu evolutie rapida pot alterna cu perioade de acalmie de sapt , luni sau chia rani in care
semnele de infl se reduc dar pungile paro persista.

101. Parodontita marginala profunda rebela la tratament

-raspuns redus sau absent la tratament
-nu trebuie confundata cu parodontitele marginale recidivante prin refacerea PB, unde se produc recidive
rapide dupa perioada de ameliorare sau de vindecare clinica aparenta
-are 2 forme clinice -imbolnavirea se produce in zone greu accesibile pentru indepartarea PB: furcatii adanci,
neregularitati retentive ale unor suprafete radiculare
-cazuri de parodontita prepubertala sau rapid progresiva la adult, cu importante influente microbiene si
implicatii imunologice
-microorganisme implicate :-Fusobaterium nucleatum la 75 % din bolnavi
-Prevotella intermedia
-Aggregatibacter actinomycetemcomitans
-Micromonas micros
-specii de stafilococ
-Tannerela forsythensis
-Campylobacter rectus
-Porphyromonas gingivalis
-specii de Candida
-Enterobacteriaceae
-semne clinice- evolutia continua a leziunilor preexistente sau aparitia altora noi dupa tratament, care nu
produce efecte benefice notabile

102. Parodontita distrofica: semne ale leziunilor de tip distrofic

-retractie gingivala cu semne de inflamatie papilatra si marginala reduse
-uneori la MGL se constata incizuri cuneiforme, usor curbate ca un „apostrof” – fisuri Stillman
-MGL uneori cu aspect de rulou ingrosat – feston McCall
-hiperestezie

103. Parodontita distrofica: semne ale leziunilor inflamatorii

-pungi de adancime mica sau medie 2-4 mm
-exsudat inflamator redus sau clinic absent
-mobilitate redusa
-rare si nesemnificative migrari patologice
-frecvente grade de implicare a retractiei gingivale si a atrofiei osoase la nivelul furcatiei
- pe RX se constata resorbtii de tip vertical pe fondul atrofiei osoase orizontale

104. Manifestari locale gingivo-parodontale la bolnavi de SIDA

• Eritem gingival linear sau gingivita HIV
-ca un lizereu eritematos, de culoare rosu-aprins, cu sangerari la atingeri usoare
-localizat sau generalizat
-la nivelul papilelor si a MGL
-in stadii mai avansate se extinde si la nivelul gingiei fixe, sub forma difuza sau punctata si poate cuprinde si
mucoasa alveolara
-suprainfectari micotice frecvente
-frecvente gingivite si chiar stomatite ulcero-necrotice la pac HIV +

• Parodontita marginala ulcero-necrotica rapid progresiva

-mai frecvent la HIV pozitivi decat la sanatosi
-localizata sau generalizata
-leziuni distructive ale gingiei si osului alveolar, care este frecvent denudat de tesuturi moi si prezinta
fenomene de sechestrare

105. Candidoze bucale la bolnavii de SIDA

-candidoza eritematoasa la nivelul mucoasei bucale sau/si linguale, cu zone de culoare rosie, uneori
depapilari zonale, parcelare ale mucoasei linguale
-candidoza pseudomembranoasa cu leziuni albicioase detasabaile prin stergere si care lasa suprafata
sangeranda, mai frecvent pe bolta
-candidoza hipertrofica si hiperplazica la nivelul intregii mucoase bucale, cu placi mici sau multiple, de
culoare alba sau pigmentate
-candidoza hipertrofica linguala, cu acelasi aspect ca la mucoasa bucala
-cheilita angulara micotica, cu leziuni sub forma de fisuri acoperite uneori de false membrane, care se sterg

106. Leucoplazia viloasa si sarcomul Kaposi la bolnavii de SIDA

• Leucoplazia viloasa
-hipertrofia papilelor filiforme de pe marginile si fata dorsala a limbii, care confera acesteia un aspect
„paros”

• Sarcom Kaposi
-tumora maligna nespecifica infectiei HIV
-apare mai frecvent la bolnavii SIDA
-la inceput sub forma de macule de culoare rosie sau bruna, albastruie
Sau
-papule
Sau
-mici formatiuni nodulare localizate pe gingie si pe mucoasa boltii palatine
-ulterior se maresc in volum si au aspect de hematom sau hemangiom

107. Manifestari extrabucale si generale la bolnavi de SIDA

-adenopatie subangulomandibulara si cervicala anterioara
-candidoza la nivelul esofagului, traheii, bronhiilor si plamanilor
-angiomatoza bacilara cu manifestari la nivelul pielii, de tipul bolii „ghearelor de pisica”
-histoplasmoza
-pneumonii, toxoplasmoza cerebrala
-neuropatii, tulburari cognitive si de memorie, dementa

108. Semnele imediate ale traumei ocluzale

-jena dureroasa
-durere violenta trecatoare (secunde)
-dureri prelungite, insotite de o crestere a mobilitatii dentare, ce se mentin ore-zile, in functie de efectul
traumei : contuzie, subluxatie sau chiar luxatie dentara

109. Semne tardive ale traumei ocluzale

-laterale, la nivelul PM sau numai 1 sau mai multi M, fara semne clinice manifeste de inflamatie sau alte
circumstante locale traumatice pe termen lung, care ar putea explica mobilitatea
-in majoritatea cazurilor, in urma cu luni sau ani, pacientul obisnuia sa exercite presiuni excesive (spargeri de
samburi,oase, scoaterea dopurilor sau capacelor) producand microrupturi ale ligamentelor, microhemoragii,
microhematoame, cu eliberare de enzime lizozomale, ce participa la histoliza tisulara si prin suprainfectare
se instaleaza mobilitatea dentara patologica

110. Semne clinice ale traumei ocluzale cronice

- prin obt sau coroane inalte, bruxism, hipersolicitarea dd care marginesc bresele edentate
- cresterea mobilitatii peste normal (nu e patologica findca rezulta din suprasolicitarea ligamentului
periodontal) si o deformare elastica a osului alveolar, si numai rareori prin „resorbtia laterala” a acestuia
-retractie gingivala

111. Semne radiologice ale traumei ocluzale cronice

-largirea spatiului dento-alveolar
-defecte angulare ale varfurilor septurilor, fara resorbtii osoase accentuate
-uneori fenomene de rizaliza

112. Semne clinice si radiologice in cazul lipsei contactului ocluzal

- prin inocluzii primare, absenta antagonistilor prin edentatie
-reducerea spatiului dento-alveolar
-reducerea grosimii ligamentului periodontal
-radiotransparenta crescuta a osului alveolar, prin demineralizare sau osteoporoza

113. Retractia gingivala

=expresia clinica a unei evolutii obisnuite, prin eruptie pasiva, sau a unor circumstante anormale sau
patologice
-evidenta clinic in conditii de imbolnavire a parodontiului marginal
=urmarea distrugerii prin resorbtie inflamatorie a osului alveolar subiacent care ii este parodontiului suport,
urmata de o rapida proliferare a epiteliului in directie apicala
-in parodontita marginala rapid progresiva prezinta retractie accentuata de 2-4 mm/an

• Factori ce influenteaza retractia

-depuneri masive de tartru in santul gingival
-trauma ocluzala, bruxismul
-unele obiceiuri vicioase ca apasarea gingiei cu un obiect dur – creion, unghie etc
-trauma directa asociata cu inserarea in tesuturie loi a unor microobiecte metalice - piercings
-factori anatomici: tulburari de eruptie, forma individuala a dintilor, malpozitii, dehiscenta si fenestratia
gingivala, tractiunea bridelor si frenurilor, insertii musculare aberante situate aproape de gingia fixa si MGL
-impact alimentar prin actiune directa, in special pe palatinal la M superiori
-trauma mecanica directa prin periaj excesiv, intempestiv, exagerat de frecvent, firul de matase aplicat brutal,
folosirea traumatica a scobitorilor, periajul interdentar
-cauze iatrogene – obturatii,lucrari protetice ce traumatizeaza gingia
-unele interventii chirurgicale: gingivectomia, operatiile cu lambou(exicizia papilelor si a MGL friabile,
vindecarea prin fibrozare retractila a MGL
- la varstnici e considerata obisnuita

• Retractia se insoteste de:

-hiperestezie la contact exploratory cu instr metalice, in masticatie, la atingeri cu tacamuri metalice, alimente
fierbinti si reci, la aspiratia aerului rece
-dificultatea de a peria corect si eficient
-reducerea eficientei detartrajului manual, mecanic si cu ultrasunete
-cresterea riscului de aparitie a cariilor in zonele sensibile si de instalare a gingivitelor si a urmarilor acestora
asupra paro profund
-aspect nefizionomic si suferinte subiective si obiective: limitarea deschiderii gurii, ras controlat,fortat pentru
a masca defectul, fonatie modificata , depresie nervoasa, anxietate in public si in relatiile cu cei din jur
La varstnici e considerata obisnuita, chiar fiziologica, de senescenta
-exista totusi o inflamatie redusa, oculta clinic
-involutia de senescenta se caracterizeaza prin degenerescenta tesutului conjunctiv si a fibrelor de colagen,
atrofia osului alveolar redus in volum, cu cresterea densitatii osoase
-dintii au coroana clinica alungita, radacina clinica scurtata, fara mobilitate patologica
-nu se poate vorbi de o retractie gingivala pura, fiind intotdeauna consecinta unor cauze

114. Tumori gingivo-parodontale benigne

- fibromul gingival
- papilomul gingival
- granulomul eozinofil
- granulomul periferic cu celule gigante
- chisturi gingivale si parodontale

Chisturile gingivale – la nou-nascuti pot fi observate mici formatiuni chistice situate pe linia mediana a
boltii palatine denumite perlele EPSTEIN sau de-a lungul crestelor alveolare – nodulii BOHN ( provin din
resturile lamei dentare)
- La adult pot aparea chisturi gingivale fie din lama dentara primara : resturile lui SERRES, fie prin
degenerescenta unor celule epiteliale implantate in corionul gingival in conditii traumatice
- Aceste chisturi se localizeaza preferential in zona Pm Mand si se prezinta ca o formatiune
proeminenta situata mai frecvent la nivelul papilei interdentare sau pe gingia fixa, cu o supraf
neteda, lucioasa, de culoare alb-galbui sau cu o tenta albastra, dimensiuni pana la 1 cm in diametru,
fluctuenta, nedureroasa

La adult chisturile paro laterale se dezvolta din resturi ale lamei dentare situate intre epiteliul oral si
periostul alveolar. Originea din resturile alveolare ale lui MALASSEZ e improbabila, acestea fiind situate
mai aproape de portiunea apicala a radacinilor.
- Aceste chisturi sunt localizate des in zona caninilor si Pm Mand si a IL Max si sunt situate sub
papilla interdentara
- Au dimensiuni de pana la 1 cm diametru, supraf neteda, de culoare rosu albastruie, consistenta
moale, depresibila
Termenul de epulis descrie in mod generic formatiuni tumorale ale gingiei cu caracter Benign
Radiologic se constata o radiotransparenta cu un contur radio-opac bine delimitat mono sau multilocular
(polichisturi) situate cea mai frecvent adiacent radacinii, extreme de rar interradicular, forma multiloculara
mai e denumita si chist odontogenic botrioid.

115. Tumori gingivo-parodontale maligne

- carcinomul sau epiteliomul ( care e mai frecvent) – el poate fi spinocelular, radiorezistent, cu evolutie mai
rapida si mai greu de controlat sau bazocelular, radiosensibil, mai susceptibil de a fi tratat si eradicat
- sarcomul ( fibrosarcomul, limfosarcomul, reticulosarcomul) care e o tumora gingivala rara
- melanomul malign – de asemenea rar
- metastaze gingivale care au fost semnalate rar, in diferite forme de cancer : de colon, plaman, ficat, rinichi,
testicul

116. Mecanisme de actiune in sindromul Wilson, la nivel parodontal

- tulburari imunologice cauzate de alterarile metabolice
- afectarea componentei osoase a paro profund prin osteoporoza
- tulb de coagulare din cauza afectarii hepatice
- deficientele in igiena bucala ca urmare a tulb neurologice si psihice

117. Semne clinice parodontale in sindromul Wilson

- maririle de volum gingival prin combinarea fenomenelor hiperplazice si hipertrofice
- modificari de culoare ale gingiei spre rosu-violaceu cauzate de fenomenele de staza
- modificarea aspectului MGL si al conturului gingival avand drept cauza inflamatia
- sangerari gingivale provocate la masticatie si periaj, precum si spontane in urma fragilitatii capilare
(meiopragie) si a acumularii unor cantitati crescute de tesut de granulatie cu numeroase capilare de
neoformatie
- formarea de pungi parodontale
- la nivelul paro profund se constata: demineralizari osoase si resorbtii ale osului alv si afectarea furcatiilor
cu aparitia de pungi parodontale osoase, mobilitate dentara, iar in faze avansate avulsia spontana a dintilor

118. Tratamentul afectiunilor parodontale in sindromul Wilson

- boala rara cu character erditar cu evolutie progresiva si prognostic grav, debut la 13 ani, apare prin
modificare cro 13 , transmite autosomal recesiv
- se blocheaza excretia ionilor de cupru la nivelul bilei de catre lizozomii hepatici
- capacitatea scazuta de excretie a cuprului, afectiunea poate fi letala prin depunere de cupru la nivel
SNC prin necroza nucleilor
1. – evaluarea statusului paro utilizand indici de inflamatie gingivala
2. - trat antimicrobian – debridare gingivala, aplicare topica de subst medicamentoase, AB; se evita adm pe
cale sistemica a AB pt a nu agrava tulb hepatice sau renale
3. – trat chiru se realizeaza prin excizia gingiei marite de vol, chiuretajul riguros al pungilor paro cu
indepartarea in totalitate a tesutului de granulatie, os necrotic si cement ramolit. Apar dificultati in timpul
manoperelor chiru din cauza tulbararii constantelor sangvine de coagulare, consecinta afectarii hepatice
4. – prevenirea recidivelor prin dispensarizarea periodica sit trat antimicrobian local asociat cu detartraj supra
sau subgingival
Trat parodontal se efectueaza numai dupa evaluarea starii generale a pac, urmat de trat de asanare a cavit
bucale prin extractia resturilor nerecuperabile, trat leziunilor carioase simple sau complicate, indepartarea
factorilor iatrogeni.
De asemenea eficienta terapeutica la nivel paro se realizeaza numai in conditile unei terapii sistemice
adecvate acestei afectiuni
- Evolutia si prognosticul la nivel paro sunt favorabile atata timp cat terapia sistemica e eficienta si se
realizeaza dispensarizarea riguroasa a pac in corelatie cu evolutia afectiunii generale
- Evolutia poate avea urmatoarele directii : satisfacatoare la bolnavii depistati la timp la care s-a initiat
trat precoce dietetic si cu penicilamina; pt bolnavii asimptomatici la care s-a confirmat dg prin
examinari paraclinice de lab se initiaza trat profilactic si se instituie terapie continua cu D-
penicilamina, a. i. se poate preveni pe durata intregii vieti aparitia manifestarilor clinice ale bolii
- Se monitorizeaza membrii famililor pac cu varsta de peste 3 ani la nivelul fctiei hepatice

119. Argumente privind interdependenta dintre pulpa dentara si parodontiul marginal

1.originea embrionara a pulpei si parodontiului, care detin memorie genetica unitara,comuna
2.existenta unor canalicule colaterale la nivelul radacinii, prin care trec anastomoze vasculare si conexiuni
nervoase, intre spatiul endodontic si cel dento-alveolar
3.depunerile mai mari de dentina secundara la nivelul coletului, mai ales in retractii gingivale, prin
parodontite marginale cronice distructive
4.aparitia unor complicatii pulpare acute la dintii parodontotici indemni de carie
5.fenomene frecvente de degenerescenta pulpara fibroasa si calcara la dintii parodontotici lipsiti de carii
- depunere remarcabila de dentina sec.
-degenerescenta fibroasa manifesta a pulpei, degenerescenta reticulara pulpara
- leziuni degenerative ale peretilor endoteliali
-alterari degenerative ale odotoblastilor, cu liza celulara, degenerescenta vacuolara si formare de
pseudochisturi
6.efectele benefice ale devitalizarii dintilor parodontotici care intrerup lantul patogenic indus de modificarile
pulpare inflamatorii si degenerative, generatoare de reflexe neurovasculare cu influenta asupra evolutiei
parodontitelor marginale
7.sensibilitatea proprioceptiva caracteristica parodontiului marginal in relatie morfologica si functionala cu
structurile dentare

120. Evolutia gingivitei cronice propriu-zise

-poate evolua in absenta tratamentului cu perioade de exacerbari si remisiuni
-evolutia spre parodontita nu este o regula
-circumstantele evolutiei spre parodontita tin de exacerbarea influentei unor factori favorizanti locali
(obiceiuri vicioase,trauma ocluzala,fumat) si/sau aparitia unor boli generale, in conditiile actiunii cauzale a
PB

121. Evolutia parodontitei marginale cronice profunde a adultului

-evolueaza cel mai des in mod lent si e mai frecventa
-prognosticul depinde de gradul de resorbtie si de mobilitate
-resorbtie pe mai mult de 2 suprafete radiculare si mai mult de ½ din lungimea radacinii indica un prognostic
rezervat dar nu e un criteriu de certitudine absoluta
-mobilitate de gradul 3 prognostic rezervat
-evolutia e influentata de factorii locali favorizanti, de varsta, de instalarea unor boli generale, de efectele
secundare ale unor medicamente
- complicatile pot fi locale, loco-regionale sau generale ( la distanta)
Complicatii locale :
-abces parodontal marginal
-hipreestezie dintinara
-lacune cuneiforme
-carii sub coletul anatomic
-pulpite acute laterograde sau retrograde
-necrozele pulpare
-parodontite apicale subacute sau cronice, retrograde

122. Abcesul parodontal marginal: semne clinice subiective

-jena dureroasa la masticatie,uneori spontana,localizata de intensitate medie
-mai rar dureri intense chiar violente ce pot iradia in zone vecine, simuland fenomene de otite, artrita TM sau
sunt localizate fiind consecinta unor complicatii supraadaugate(pulpita acuta sau parodontita acuta pe cale
retrograda)

123. Abcesul parodontal marginal: semne clinice obiective

-tumefactie circumscrisa, rotunda sau ovalara,dimensiuni variabile 1-2 mm pana la 1,5 cm
-dinti limitanti in general indemni
-mucoasa acoperitoare intinsa, lucioasa, rosie si poate prezenta in zona de bombare maxima o portiune de
culoare alb-galbuie (semn de perforare iminenta sau orificiu fistulos)
-daca e intre cei 2 I sup se poate insoti de fenomene de celulita ale buzei sup si poate simula edem Quincke
-consistenta – pentru cele V si L moale, depresibila
-pentru cele P in primele faze mai ferma
-percutia transversala a dintilor limitrofi abcesului e de regula mai dureroasa ca cea verticala
124. Abcesul parodontal marginal: forme clinice
- simplu-tumefactia e pe aceeasi fata cu punga parodontala
- serpiginos-exsudatul purulent migreaza de pe o fata a radacinii si devine aparent pe alta
- adenopatiile loco-regionale sunt frecvente
- testele de vit a dd limitrofi sunt + in general la intensitati mari a stimulilor folositi

125. Hiperestezia dentinara: mecanisme de producere

1. -stimularea directa a unor terminatii nervoase dentinare
2. -stimularea prelungirilor odontoblastice din tubii dentinari
3. -stimularea nervoasa prin eliberarea unor polipeptide in cursul agresiunilor pulpei
4. -stimularea formatiunilor nervoase ale pulpei, ca urmare a deplasarii lichidului dentinal prin mecanisme
hidrodinamice

126. Hiperestezia dentinara: semne clinice

-senzatie dureroasa de intensitate redusa,medie sau crescuta
-se produce la contactul cu agenti mecanici, termici, chimici
- un factor esential de producere e placa bacteriana si a fenomenelor de fermentatie acida a depozitelor
organice depuse la coletul dintilor
- hiperestezia radiculara se poate instala dupa retractii gingivale, chiuretaj radicular, detartraj, in special
gingivectomie

127. Alte complicatii locale decat abcesul parodontal marginal si hiperestezia dentinara
-lacune cuneiforme –apar la colet, mai frecvent V
-lipsa de substanta de forma triunghiulara cu baza exterior si varful spre axul longitudinal al dintelui
-cauza: -sistem nervos (apare pe fond de stres)
-trauma ocluzala
-uzura cement si dentina prin periaj excesiv
-eroziune chimica acida
-carii sub coletul anatomic –favorizate de rezistenta mecanica mai scazuta a cementului si a dentinei
radiculare
-pulpite acute laterograde (prin canale colaterale) sau retrograde (prin orificiul apical ) – frecventa redusa 2%
din totalul paro profunde
-necroze pulpare –prin
–traumatisme mecanice, pana la rupturi ale pachetului VN apical la dinti parodontotici mobili
- leziuni directe din interventii chirurgicale in pungi fara devitalizarea prealabila a dintilor
-parodontite apicale pe cale retrograda -prin pungi parodontale
-forme variate -de la acute la cronice
-de la resorbtii parcelare la forme extinse periapical si periradicular

128. Complicatii loco-regionale ale parodontitelor marginale

-celulite
-osteite si osteomielite ale oaselor maxilare
-sinuzita maxilara
-adenite
-tromboflebita sinusului cavernos
-abces cerebral

129. Complicatii la distanta si generale ale parodontitelor marginale

-coloecistita ( infl veziculei biliare responsabila de producerea bilei)prin piofagie(deglutitie de puroi) in
conditii de hipo- sau anaclorhidrie gastrica adica absenta HCl din sucul gastric
-septicemie

130. Modificari structurale de varsta ale pacientului parodontopat: la nivel celular

-sunt calitative si cantitative: structurile ADM prezinta modificari complexe asociate senescentei ce
urmaresc tiparul celorlalte structuri si tesuturi din organism. Fenomenul de imbatranire induce
modificari la nivel local, regional si general.
-la nivel celular se reduc pana la disparitie organitele celulare ce sunt inlocuite de tesut grasos (pigment
grasos brun: lipofuscina), fenomenele mitotice scad in intensitate, comunicarea intercelulara si inter-reactia
celula matrice celulara se diminueaza, membrana celulara se modifica iar schimburile de O2 de nutrienti
precum si eliminarea de CO2 si a produsilor de excretie sunt ingreunate

131. Modificari structurale de varsta ale pacientului parodontopat: la nivel tisular

- modificarile structurale de varsta sunt caracterizate prin cresterea cantitatii de colagen (fibroza) si pierderea
elasticitatii fibrelor de elastina cu modif prop fizico-chimice ale tesuturilor
- acumularea progresiva de amiloid, saruri de CA si lipide cu aparitia rigiditatii tisulare scade vascularizatia
tisulara (atrofierea sist. cardio vascular)
- diminuarea fluxului salivar si respectiv a sist enzimatice determina modif imunologice cu scaderea
capacitatii de aparare si favorizarea aparitei afectiunilor gingivo-parodontale.

132. Modificari structurale de varsta ale pacientului parodontopat: mucoasa orala

- epiteliul e mai fin, slab diferentiat, apare o ingrosare colagenului din tesutul conjunctiv subiacent
- procesul de kratinizare se diminueaza sau dimpotriva apare o tendinta de hiperkeratinizare, apar modificari
fibrosclerotice ale vaselor sanguine sau uneori dilatatii de tip varicos.
- la nivelul mucoasei gingivale se observa modificari ale insertiei epiteliale gingivale, desmodontiului si
cimentului radicular, fara ca retractia gingivala sa fie obligatorie.
- retractia gingivala apare daca exista mai putin de 1mm de mucoasa keratinizata.
- se observa diminuarea procesului de keratinizare gingivala si transformari regresive ale epiteliului in
paralel cu fibroza tesut conj.
- dupa migrarea epiteliului jonctional spre apical urmeaza atrofia crestei alveolare concomitent cu
mezializarea fiziologica si procesele de uzura ale suprafetelor dentare.
-pierderea atasamentului paradontal si a suportului osos la varstnici nu e consecinta naturala a imbatranirii ci
rezultatul unei boli parodontale agravate de varsta.