Patología Cardiovascular I

Pablo Espíndola, Martín González, Arturo Henríquez

Vamos a partir por ahora con los temas cardiopatía coronaria y endocarditis infecciosa,
dejando para la próxima semana el estudio de los trastornos asociados a hipertensión y
los fenómenos ateromatosos.

Dentro del tema de la cardiopatía coronaria, podemos definir o podemos entender como
cardiopatía coronaria a una serie de eventos que en conjunto me van a llevar a desarrollar
una de las patologías más graves desde el punto de vista de los fenómenos a nivel
cardíaco, como es la base de los eventos isquémicos del corazón, estos eventos
isquémicos que van a ocurrir en el corazón van a estar esencialmente asociados a
trastornos obstructivos ya sean por causas de tipo trombóticas, o eventualmente esto
mismo también, fenómenos obstructivos van a suceder debido a causas ateromatosas,
parte de estos eventos de causas ateromatosas los vamos a ver con más detalle en la
próxima sesión.

Por lo tanto, factores de riesgo cardiovascular van a ir en sí dando la hipertensión o estos

eventos ateromatosos o eventos trombóticos, y estos van a llevar a generar un
determinado riesgo. Pero básicamente estos factores de riesgo van a estar determinando
estos eventos isquémicos.

¿Qué van a tener en común estos eventos isquémicos? Van a estar dados por esta serie
de factores de riesgo cardiovascular,

 Hipertensión arterial
 Tabaquismo, jugando un rol preponderante básicamente porque dentro de este rol
preponderante el tabaquismo, los efectos del tabaco y de sus componentes van a
participar generando condiciones que favorecen eventos de vasoconstricción, van
a liberar también algunos mediadores inflamatorios que van a estar induciendo
algún daño de tipo endotelial, cosa que también se correlaciona con algunos de
los factores que ya ustedes conocen desde el punto de vista de los trastornos a
nivel de los lípidos sanguíneos tales como hipercolesterolemia, específicamente,
dislipidemia que recuerden, que cuando hablamos de factores de riesgo
cardiovascular la hipercolesterolemia puede darse tanto por causas hereditarias
familiares o también simplemente por fenómenos asociados a la dieta.
 Sobrepeso y Obesidad, que juega de manera importante, tanto el sobrepeso como
la obesidad, se suma la hipertensión y si sumamos otros factores que ustedes ya
manejan como pueden ser la insulino-resistencia o ya el estado final de diabetes
más la dislipidemia, estos 4 factores, estos 4 pilares van a estar determinando los
denominados síndromes metabólicos y que de ahí una de las causas de porque
normalmente estas enfermedades se suelen presentar en conjunto, es decir
normalmente un paciente hipertenso será diabético (ya sea a la par o
 eventualmente unos años después), a la vez también estos pacientes
normalmente suelen tener trastornos de dislipidemia.
 Algunos antecedentes hereditarios de cardiopatía y básicamente con respecto a
estos antecedentes hereditarios eventualmente cuando hay fenómenos de
hipercolesterolemia familiar, no hay mucho que poder hacer, eso ya es una carga
que se trae de fábrica.

Sin embargo, el objetivo dentro del manejo dentro de estos factores de riesgo
cardiovascular es poder manejar aquellos factores de riesgo que si sean controlables,
básicamente dentro de ellos:

 Estrés, de manera esencial cuando hablamos de riesgo cardiovascular, desde el

punto de vista de entender que los fenómenos de estrés, el estrés que sea físico o
mental genera mediadores de respuesta aguda (catecolaminas, cortisol) por lo
tanto la serie de otros mecanismos que van a estar repercutiendo en riesgo
cardiovascular.

Por lo tanto, una vez que se generan estos eventos obstructivos podemos estar hablando
como tal de la enfermedad coronaria.

La enfermedad coronaria va a tener su base en una obstrucción a nivel de las arterias

coronarias que son las arterias que van a estar irrigando al músculo cardíaco, pero que
normalmente estarán obstruidas, ya sea o por algún evento trombótico o por una placa
ateromatosa, en el peor de los casos eventualmente podrían generarse ambas cosas,
recuerden, y lo veremos con más detalle la próxima sesión que de la superficie de una
placa ateromatosa perfectamente se pueden generar en ese endotelio fenómenos
trombóticos, por lo tanto, puede haber una combinación de ambas cosas.

Preferentemente, por estos eventos ateromatosos, el colesterol va a empezar a

acumularse en las paredes de los vasos sanguíneos a partir de la íntima comienzan a
crecer estas placas ateromatosas y con el paso del tiempo pueden empezar a calcificarse
y aquí viene uno de los principales problemas con respecto a estas placas ateromatosas
que cuando maduran se tornan placas que son irreversibles, son muy difíciles de poder
remover y de ahí su distinta capacidad de poder adherirse y transformar la pared del vaso
sanguíneo.

El riesgo viene de que cuando efectivamente se está obstruyendo la luz del vaso
sanguíneo, habrá una menor irrigación, una menor cantidad de irrigación desde esa zona
en adelante por lo tanto el riesgo viene desde el punto de vista de fenómenos isquémicos
(e hipóxicos), por lo tanto estos eventos isquémicos van a determinar cuadros clínicos que
son característicos:

 Cuadro de angina de pecho o angor pectoris: es el cuadro más severo dentro de

estos trastornos isquémicos y en el infarto agudo al miocardio y también va a estar
asociado debido a estos fenómenos de hipoperfusión, a una mala función en el
 corazón, se producirá un exceso de trabajo por lo tanto va a terminar haciendo una
insuficiencia cardíaca congestiva.

¿Qué ocurre entonces en la enfermedad coronaria? Mientras van progresando los

fenómenos ateromatosos y por lo tanto la ateroesclerosis en estas arterias coronarias,
van creciendo estas placas ateromatosas, cada vez el lumen de este vaso coronario se va
tornando más y más estrecho hasta que finalmente en la superficie luego se pueden
desarrollar eventos trombóticos.

Por lo tanto acá vamos a tener una mezcla de todos estos componentes de la placa
ateromatosa más los componentes de la placa trombótica y eso llevará, en el peor de los
casos, a una obstrucción total de esta arteria. Ahora, dependiendo cual sea
particularmente la arteria que va a estar ocluida, después uno podrá ver con mayor
detalle cual será el efecto funcional más relevante y ver por lo tanto también las
diferencias desde el punto de vista de las presentaciones clínicas en los cuadros de
infarto.

La cardiopatía isquémica entonces la podríamos resumir como un conjunto (entiéndase

bien conjunto) de enfermedades que se caracterizan por la incapacidad de las arterias
coronarias para suministrar oxígeno. Les recalco lo del conjunto de enfermedades debido
a que cardiopatía isquémica simplemente es la denominación del evento que ocurre, si
después nos queremos ir a las variantes o los diagnósticos específicos, aquí tenemos
estas 3 variantes de manera particular:

 Cuadro de la angina de pecho.

 Infarto, que es el evento más severo y que va a desarrollarse en algunos casos,
pero NO siempre a partir de una angina.
 Eventualmente un cuadro de muerte súbita.

En que como la base está en que las arterias están incapacitadas o alteradas en su poder
de suministrar oxígeno a determinado territorio del corazón, particularmente a la parte
activa, a la parte del miocardio el resultado final es que el funcionamiento se altera.

Al alterarse el funcionamiento por lo tanto sobrevienen algunos síntomas, dentro de ellos

una de las cosas más características particularmente en el cuadro de la angina de pecho
y en el infarto, pero también en el cuadro de muerte súbita, es el clásico dolor de pecho,
este dolor clásicamente descrito como un dolor retro-esternal que se caracterizará por ser
irradiado. Veremos con más detalle algunas diferencias dentro de esta característica.

Por lo tanto, a partir de una arteria absolutamente normal van a sobrevenir eventos
ateromatosos y ojo (lo veremos con más diferencias la próxima sesión), la ateroesclerosis
no es lo mismo que una arterioesclerosis:

Fenómenos de ateroesclerosis o eventos ateromatosos estamos dando cuenta de los

trastornos que sufre la pared del vaso sanguíneo asociado a la formación de una placa de
ateroma.
Una arterioesclerosis es cuando la pared del vaso sanguíneo se va engrosando y se
vuelve cada vez menos elástica, más rígida y puede estar asociada a distintas causas,
dentro de ellas simplemente por el paso del tiempo, por la degeneración propia del tejido.

Resultado de riesgo es justamente cuando empiezan a formarse estos eventos que van a
obstruir el flujo sanguíneo y al obstruirse el flujo sanguíneo va a estar dado por sólo un
evento ateromatoso o por un evento mixto, es decir un evento ateromatoso más un evento
trombótico.

Cuando empiezan a ganar terreno y se ocluye totalmente la luz de este vaso coronario
sobrevienen síndromes coronarios agudos y dentro de estos síndromes coronarios
agudos tenemos por lo tanto:

 Cuadro de angina de pecho.

 Infarto.
 Cuadro de muerte súbita.

Cuadro de Angina (Angor pectoris): corresponde a un dolor pre-cordial o retro-estrenal y

aquí viene la descripción clásica de este típico dolor de pecho que sienten los pacientes
“sienten que se van a morir”.

 Retro-estrenal: es la localización más frecuente, más precisa, ahora recuerden que

desde el punto de vista anatómico, el ápex o la punta del corazón tiene una leve
inclinación hacia la izquierda, pero en general el cuerpo del corazón está más bien
hacia la zona central.
 Básicamente se da por un menor aporte de oxígeno al músculo particularmente al
músculo, porción activa desde el punto de vista de los tejidos cardíacos.

Por lo tanto el paciente siente sensación de opresión y probablemente esta imagen refleja
lo que más van a relatar los pacientes desde el punto de vista de su cara de dolor, de la
localización de este dolor.

Ahora mientras el cuadro progresa y este distrés agudo coronario es efectivamente la

forma más severa que va a llevar a un infarto los pacientes dicen como si tuvieran un
camión en el pecho, como que no pueden respirar, absolutamente ahogados.

Las particularidades de este dolor anginoso:

 Tiene la capacidad de irradiarse y/o extenderse en general hacia el sector

izquierdo: brazo izquierdo, el resto del tronco, el cuello o eventualmente en
algunos casos el paciente también puede referir dolor hacia la zona mandibular
izquierda, esto es más propio del cuadro final como lo es el infarto que de la
angina, pero eventualmente en la angina también podría existir esta característica
de dolor referido.
 Lo que sí debe ser claro es que en general los cuadros de angina son de un
comienzo brusco, independientemente cual sea su tipo, veremos sus subtipos y
 clasificaciones, aún así la angina estable que suele ser la más controlada, el
cuadro de dolor también va a tener un comienzo abrupto (brusco).
 Se relaciona de manera directa con el esfuerzo, ya sea porque el cuadro de
angina se presenta asociado al esfuerzo o se presenta sin un esfuerzo previo y
dependiendo de eso va a ser después el subtipo de angina en la cual se vaya a
categorizar al paciente.
 Ojo con esto: en algunos pacientes que comen repentinamente mucho y
eventualmente el paciente debido a esta gran cantidad de alimento en el estómago
genera un cuadro de epigastral, es decir un dolor en la zona superior del
abdomen, y a veces ese tipo de dolor se suele confundir con dolor torácico
(anginoso), el paciente cree que le dará un infarto pero simplemente está con
alguna indigestión estomacal, no es más que eso.
 El cuadro de angina, independiente de cuál sea su subtipo, debe durar pocos
minutos, ya veremos lo crítico que es el tiempo dentro de estos cuadros
isquémicos agudos, pero para que sea angina debe durar pocos minutos, esos
pocos minutos esencialmente es menos de media hora, si cruzamos el límite de la
media hora ahí ya NO hablamos de angina si no que hablamos propiamente tal de
un infarto.
 Una de las principales características es que se suele aliviar con el reposo
particularmente su forma menos crítica que es la angina estable.

Entonces esta cardiopatía isquémica, esta angina de pecho es este dolor o sensación
retroestrenal, usualmente de 3 a 5 minutos pero que como les decía, lo que marca el
límite dentro del tiempo es este límite de los 30 minutos.

Menos de 30 minutos -> Angina.

Más de 30 minutos -> Operativamente esto se asume que es un infarto.

Tipos de Angina:

 Angina Estable.
 Angina de Prinzmetal.
 Angina Inestable.

Esas son las 3 variantes más clásicas de los cuadros anginosos.

Por lo tanto, porque es particularmente relevante entender el tiempo de daño,

básicamente porque cuando uno revisa tablas, gráficos (están en el Robbins), el
comienzo de la depresión de ATP parte a los segundos de que se produce el evento
isquémico, normalmente tiene que ver con algún esfuerzo, la pérdida de contracción del
corazón ocurre antes de los 2 minutos, el ATP reducido hasta un 50% de lo normal en 10
minutos, pero cuando se reduce hasta un 10% de lo normal aquí ya estamos en un límite
de 40 minutos y de alguna manera entonces este cambio entre “cuánto baja el atp”
asociado al tiempo da cuenta de un daño celular irreversible y el daño celular irreversible
se establece entre este periodo de 20-40 minutos.
Por lo tanto se utiliza este promedio de 30 minutos para entender que eventualmente
todavía se podría generar algún tipo de intervención que permita rescatar al paciente de
su cuadro anginoso, y se establece entonces el límite de estos 30 minutos y ojo de
manera OPERATIVA -> es decir, si clínicamente un paciente tiene referencia de dolor por
más de 30 minutos se asume que eso es un infarto aunque aún no se le ha hecho
electrocardiograma, u otras pruebas que ayuden a verificar eso, pero se asume que es un
infarto por protocolos médicos de infarto.

Y un daño micro-vascular por sobre una hora de daño.

Por lo tanto, cuando miramos el gráfico entendiendo como va bajando la concentración de

ATP fíjense también como el lactato (ácido láctico) va aumentando, por lo tanto ya a los
30 minutos prácticamente el ácido láctico llega a su límite máximo, el ATP llega a su límite
menor y por lo tanto acá se establece este comienzo operativo de daño irreversible.

También si miramos otro gráfico donde vemos la fracción asociada a riesgo del miocardio,
en general mientras se va acumulando miocardio muerto (células que ya han sido
dañadas) al mismo tiempo, está disminuyendo la posibilidad de salvataje o eventos de
intervención para rescatar la mayoría de masa cardíaca que se pueda, por lo tanto existe
otro límite que en general se establece dentro del manejo clínico de los cuadros de infarto
que son las 2 horas.

Si el paciente tiene un cuadro de dolor anginoso de más de 30 minutos se asume que es

un infarto, y entre estos 30 minutos y las 2 horas de comienzo del cuadro se pueden
hacer maniobras solamente medicamentosas, si fuera más de 2 horas habría que hacer
maniobras de intervención para tratar de rescatar a ese paciente. Porque si ustedes se
fijan estamos hablando de horas, es decir ya comenzó la fase de daño irreversible.

 Angina Estable: tenemos aporte insuficiente de oxígeno, hay un cuadro isquémico

y este aporte insuficiente de oxígeno se traduce en que el corazón es incapaz de
generar una función normal porque no tiene un aporte necesario para cubrir la
demanda.

En este caso la obstrucción, la estenosis de las arterias coronarias, sobrepasa el

70% y esencialmente la angina estable se produce ante algún estrés, estrés físico
o eventualmente un estrés emocional, por lo tanto eventualmente pudiese
desarrollarse después de una actividad física muy fuerte y ojo por lo tanto en este
cuadro de angina estable en aquellos “deportistas de fin de semana” que
normalmente no tienen problemas pero empiezan una sobrecarga un poco mayor
(jugar a la pelota, subir el cerro en bicicleta) y ahí sobrevienen los problemas.

Puede desarrollarse también frente a eventos de frío, porque frente al frío se

generan una serie de fenómenos de compensación que aceleran el ritmo cardíaco.

Después de una ingesta de alimentos, luego de tomar alguna bebida helada, de

alguna manera esto se correlaciona con este factor dado por el frío o cuando en
 general se producen cambios entre la temperatura desde un lugar más tibio hacia
un lugar más frío.

En general el cuadro de angina estable suele ceder con el reposo, es decir si el

paciente baja la actividad, se calma controlando su respiración el cuadro debería
ceder, sino también al paciente se le puede complementar con algún mitral.

 Angina de Prinzmetal: se produce por un espasmo en la arteria, por lo tanto

esencialmente se produce por una desregulación a nivel del sistema nervioso
autónomo, debido a que la contracción y la relajación de este vaso estará
absolutamente más allá de cualquier relación con el esfuerzo dado, será
simplemente por esta desregulación asociada a los impulsos que esta arteria se
irá controlando de manera “incontrolable”, se irá contrayendo.

Puede ocurrir en reposo, y frecuentemente los cuadros de angina ocurren durante

la noche o al momento de estar durmiendo.

La característica es un dolor progresivo e intenso, mucho más intenso que en el

caso de la angina estable.

Desde el punto de vista de la verificación a nivel de electrocardiograma, la angina

de prinzmetal se caracteriza por un aumento en el segmento ST dentro de la onda
a nivel del corazón.

El tratamiento aquí es sí o sí con vasodilatadores, o con antagonistas de los

canales de calcio es decir con medicamentos que permitan re-perfundir el corazón
o eventualmente bloquear la capacidad de contracción de las arterias coronarias -
> para volver a re-perfundir.

 Angina inestable: aquí se generan fisuras en las placas y por lo tanto estas placas
a veces se comenzarán a desprender y empezarán a viajar, si efectivamente fuese
una placa de trombo generará un trombo-émbolo, si eventualmente fuera una
placa ateromatosa sería de otro origen ese émbolo.

Es brusco, es mucho más brusco que en el caso de la angina estable, la angina

estable normalmente ocurre por esfuerzos, por esfuerzos un poco mayores (no
solamente por caminar), en el caso de la angina inestable, eventualmente si se
puede presentar al menor esfuerzo.

Y aquí esencialmente va aumentando en frecuencia y en intensidad cada uno de

sus episodios.

No tiene una relación tan directa con los esfuerzos, pero sí caracteriza con lo que
ya les dije, a veces el paciente camina un poquito y se siente mal, agitado, no
 puede respirar, eventualmente en el caso de una angina estable de estar presente
por ejemplo en que ustedes se vayan corriendo del primer al cuarto piso, ahí sí,
pero si van subiendo recién al segundo piso y ya se sientan mal eso no es tan
normal.

No desaparece con el reposo, otra de las características que diferencia a la angina

estable de la inestable.

La estable en su comienzo no es tan brusco, no duele tanto, el esfuerzo es mucho

mayor.

En el caso de la angina inestable es un esfuerzo mínimo, es mucho más severa su

presentación clínica y no desaparece con el reposo, por lo tanto de ahí la
necesidad que su manejo terapéutico sea sí o sí también con algún medicamento
vasodilatador.

¿Cuál es el riesgo? Que se genere efectivamente una muerte que va a progresar

en un cuadro de infarto o que genere arritmia ventricular, una arritmia debido a que
el corazón efectivamente tendrá un bloqueo, alterando su ritmicidad y
preferentemente se genera a nivel del ventrículo.

Lo que tenemos entonces en estos cuadros isquémicos es básicamente se

traduce en estas dos cosas desde el punto de vista de la macroscopía y
microscopia -> Lo que tenemos entonces son estos pequeños vasos que irrigan al
corazón que están totalmente obstruidos, ahora en este caso tenemos
esencialmente una mezcla de eventos ateromatosos con la zona central que se
encuentra preferentemente trombótica (imagen) y si eventualmente esto se lleva a
una sección transversal y luego a la microscopía lo que tenemos es básicamente:

 Área que se ve un poco más blanquecina donde tenemos presencia de cristales

de colesterol, células en espuma, hay efectivamente componentes ateromatosos.
 En la zona central tenemos más características de tipo trombótico.

El progreso final de estos cuadros isquémicos es que el paciente llegue hacia un infarto
agudo al miocardio.

 Infarto Agudo al Miocardio: en general, el infarto suele ser desde el punto de vista
de su definición epidemiológica más frecuente en personas por sobre los 50 años,
sin embargo, desde el punto de vista de su mortalidad es más grave mientras se
presente a edades más tempranas.

Lo clásico de la descripción de un infarto se establecía por sobre los 50 años,

actualmente en general se ven cada vez más en personas más cercanas a los 40
años que a los 50 años.
 Lo que sí, se ha mantenido un poco más estable que el infarto suele ser más
frecuente en hombres, pero desde el punto de vista de riesgo cardiovascular hay
un evento en las mujeres que equipara en general este riesgo cardiovascular, que
es el momento de la menopausia, debido a la pérdida del rol protector que tienen
los estrógenos a nivel cardiovascular dentro de otros efectos que generan. Por lo
tanto por sobre los 50 o 55 años eventualmente el riesgo se equipara un poco, el
riesgo de sufrir un infarto.

A mayor edad los hombres están mejor capacitados para resistir un infarto que las
mujeres, es más mortal un infarto en una mujer de 60 años que un infarto en un
hombre de 60 años, sin embargo cuando se produce en personas más jóvenes
suele ser más mortal eventualmente en el caso de los hombres.

¿Qué factores de riesgo juegan para que se genere o se produzca un infarto?

 La herencia básicamente asociado a trastornos de dislipidemia, una

hipercolesterolemia familiar, en relación a que el paciente pueda tener un riesgo
de desarrollar diabetes, riesgo de desarrollar hipertensión.
 Factores propios del paciente -> obesidad, sedentarismo, estrés.

Por lo tanto en el caso del infarto vamos a tener una obstrucción que normalmente
va a ser total, la obstrucción total de estos vasos que van a irrigar al músculo
cardíaco.

Dependiendo el sitio donde se produzca el daño, dependiendo si esto está

asociado a un daño progresivo debido a que si eventualmente aquí se generara
una obstrucción debido a un émbolo por ejemplo que se liberó de un sitio más
distante y se enclavó al punto de divergencia de la coronaria puede ser un cuadro
agudo, sin eventualmente ninguna historia previa y lo más seguro es que el
paciente haya empezado a desarrollar con el paso del tiempo eventos isquémicos
progresivos donde partió con una placa ateromatosa y/o placa trombótica, evento
trombótico que poco a poco fue creciendo y obstruyendo cada vez más el flujo.

Lo anterior quiere decir que el paciente ya venía con algunas adaptaciones frente
al proceso isquémico, sin embargo llegará un punto donde es tal la obstrucción (no
hay ningún tipo de perfusión) por lo tanto sobreviene el cuadro agudo irreversible.

Por lo tanto también dependerá de cuál sea el sitio afectado, cual también va a ser
la secuela con la cual pueda quedar el paciente -> no es lo mismo un infarto en la
zona de la punta del corazón, no será lo mismo que en la pared posterior del
corazón, no es lo mismo un infarto eventualmente a nivel del septo interventricular
porque tendremos características distintas tanto de grosor del tejido como de otros
componentes, si eventualmente hubiese compromiso a nivel de la zona inter-
septal pudiera haber una alteración, secuelas a la red electro-conductora del
corazón por tanto el paciente podría requerir ahí de otro tipo de maniobras de
salvataje.

Por lo tanto va a sobrevenir asociado a esta zona de obstrucción, una zona de

alteración en la perfusión y sobrevienen por lo tanto los primeros cambios,
necrosis parcial que luego se va extendiendo de manera total hacia todo el sitio
que fue ocluido u obstruido, acuérdense que si la obstrucción se genera acá, se
producen estos infartos en forma de cuña debido que a partir de este punto se va
extendiendo hacia todas las áreas que fueron privadas de irrigación.

Cuando vamos mirando de forma progresiva los cambios que debiesen ir

ocurriendo en este miocardio, pasaremos desde un miocardio relativamente
normal hacia algunas fibras miocárdicas que van mostrando algún grado de daño,
básicamente perdiendo su forma normal, pérdida de límites celulares y además si
ustedes se fijan acá empieza a aumentar cada vez más el infiltrado inflamatorio ->
si hay un evento de daño necesariamente habrá una respuesta inflamatoria
asociada para tratar de controlarlo y finalmente hacer una debida reparación.

Y aquí tenemos prácticamente pérdida de la estructura total de miocardiocitos,

solamente quedan algunos esbozos de lo que fueron, en todas estas zonas se han
perdido los núcleos lo cual es un signo absolutamente irreversible de muerte
celular y ha aumentado cada vez más el infiltrado inflamatorio hasta que tenemos
un tejido bastante más laxo donde solamente quedan algunos recuerdos del
corazón normal y sobreviene ya el proceso reparativo y esto lo sabemos porque
hay vasos de neoformación y ellos son la base para la formación de un tejido de
granulación y posteriormente la reparación.

¿Cuál es el problema desde el punto de vista de la función cardíaca? Como buen

músculo la reparación será vía fibrosis, habrá una cicatriz en el mejor de los casos,
si eventualmente el paciente es capaz de sobrevivir a este infarto, si en un %
relativamente alto el paciente no logra llegar dentro de estas primeras 2 horas a un
servicio de urgencia, es muy alta la tasa de mortalidad que puede tener el infarto.

Por lo tanto estas zonas serán reemplazadas por tejido fibroso y habrá una parte
importante de músculo que perderá la función de contracción, el paciente quedará
con algún grado de disfunción cardíaca, puede llegar a desarrollar como secuela
de ese infarto algún grado de falla en la función cardíaca.

Lo característico de la clínica de este infarto será un DOLOR OPRESIVO, el

paciente relata que es el peor dolor que ha tenido en su vida, siente como si
tuviese algo en el pecho que no lo deja nisiquiera respirar, es un DOLOR
INTENSO, PROLONGADO Y NO CEDE, no cede con el reposo ni cede
eventualmente con los medicamentos que se utilizan para el manejo de un cuadro
de angina y sobre pasa por largo el límite de los 30 minutos.
 La localización más clásica del dolor es la zona retro-estrenal, precordial con la
irradiación hacia los sitios que ya habíamos mencionado. ¿Hacia dónde? En
general hacia el dorso, preferentemente hacia el sector izquierdo, pudiendo ser
hacia el brazo izquierdo, hacia el cuello, hacia la mandíbula, pero eso NO quiere
decir que eventualmente el paciente no se queje de compromiso en el brazo
derecho (por lo tanto podría suceder).

Lo clásico es la irradiación hacia el sector izquierdo, pero eso no quiere decir que
tampoco el tipo pueda decir “me duele igual el brazo derecho”.

Cuando hablábamos de diabetes, dijimos que los pacientes diabéticos debido a

sus alteraciones ya fuesen iniciales o finales irreversibles, el tipo va a cursar con
parestesia o eventualmente debido a su neuropatía diabética incluso puede llegar
a generar anestesia en algunos sectores, por lo tanto en un paciente diabético
esta clínica característica de un dolor agudo “el peor dolor” quizás no sea tan clara
y eventualmente el paciente diabético podría tener un cuadro de infarto que pase
relativamente subclínico.

Esencialmente el diagnóstico del infarto y de las cardiopatías coronarias en

general (también la angina) se hace con una serie de exámenes para ir evaluando
al paciente se le puede hacer:

 Electrocardiograma en reposo -> para ver cómo está su estado basal.

 Electrocardiograma asociado a test de esfuerzo -> al paciente se le va
sometiendo a condiciones controladas de ir aumentando cada vez más la
exigencia y se le va monitorizando en cuánto a frecuencia cardíaca, pulso,
frecuencia respiratoria, presión, electrocardiograma que se va viendo y se
genera un perfil en ese paciente.
 Algunos eventos de tipo invasivo/intervencionista como pueden ser la
angiografía o cateterismo cardíaco.
 Eventualmente un estudio particular a nivel de las arterias coronarias.

Dentro de este estudio entonces de un paciente con un cuadro isquémico una de las
cosas que se utilizan desde el punto de vista de los marcadores serológicos de un
paciente que está teniendo un cuadro de infarto son las enzimas cardíacas como pueden
ser la mioglobina, troponinas. Ahora, en general estas enzimas cardíacas se van a estar
liberando mientras va aumentando el tiempo y mientras va por lo tanto avanzando el
grado de daño se va liberando como marcadores de daño desde el miocardio a la
circulación, por lo tanto parte de estas enzimas, de estas proteínas cardíacas se pueden
tomar como una muestra de sangre de un paciente que está desarrollando un cuadro
isquémico y por lo tanto se comprueba también junto con la clínica + electrocardiograma y
estos resultados de exámenes sanguíneos que efectivamente el paciente ha desarrollado
un infarto, debido a que pueden haber cuadros de infartos que pueden ser más
subclínicos y no tan característicos.

¿Qué es un cateterismo? Normalmente a través de la zona de la ingle, en la zona de las

piernas se introduce un catéter desde la zona femoral y que va ascendiendo hasta llegar
al corazón, lo que se hace esencialmente en estos eventos intervencionistas es
desbloquear aquellas zonas de la arteria que estén obstruidas/ocluidas, por lo tanto a
través de este mismo proceso intervencionista podemos remover esta placa ateromatosa
y después a medida que esta placa ateromatosa va avanzando y se vuelve madura y se
empieza a calcificar esto es irreversible, por lo tanto se hacen estos procesos de
intervención donde mecánicamente se removerá la placa ateromatosa. Pero como
probablemente la pared quedará debilitada, en muchos de estos casos al paciente se le
debe colocar un step o una malla, que proteja, que mantenga la distensión normal que
debería tener la arteria.

Aquí vemos una coronografía porque es a nivel de arteria coronaria, pero en técnica
general corresponde a una angiografía, básicamente lo que busca esta técnica mediante
un medio de contraste se van marcando aquellas zonas donde se produce un silencio, un
silencio es cuando se altera el patrón normal (se pone bastante estrecho) lo que quiere
decir que en esta porción de la arteria hay una oclusión tal que se está generando el
evento entonces cuando vayan con el catéter ahí saben que es la zona que se debe llegar
a intervenir.

El tratamiento de estas cardiopatías coronarias pasará por:

Si eventualmente el paciente está desarrollando sólo un cuadro anginoso o está dentro de

las 2 horas de manejo de infarto al paciente se le podría manejar solamente con medidas
farmacológicas -> se le aplicarán vasodilatadores y medicamentos que faciliten la
reperfusión.

Pero posteriormente mucho de estos pacientes quedarán con un medicamento de

soporte, que para la mayor parte de los pacientes que ya ha desarrollado un evento
cardiovascular son los anticoagulantes orales, a diferencia del ácido acetilsalicílico
(aspirina), esencialmente la aspirina la estarán tomando los pacientes que tienen un
riesgo cardiovascular aumentado y por tanto riesgo de desarrollo de un cuadro cardíaco
(anginoso).

El tipo que ya hizo un accidente cardiovascular va a estar tratado con anticoagulantes,

puede ser que lo mantengan con la aspirina pero esa es la diferencia esencial que hay
que tener en cuenta entre un paciente que nos diga que está tomando un derivado
heparínico (del grupo de anticoagulantes que más frecuentemente se utiliza) o que nos
diga que está tomando aspirina. O puede hacer un infarto si efectivamente está tomando
aspirina o ya hizo si está tomando un anticoagulante, eso es como una de las cosas que
hay que tener claras como pauta. * Cuadro anginoso -> desde el punto de vista clínico
(descripción del cuadro).
Anti –arrítmicos -> Porque algunos de estos pacientes, esencialmente los que ya hicieron
un infarto dependiendo de cuál sea la zona del corazón que fue afectada, el paciente
podría desarrollar arritmia por lo tanto el paciente podría estar recibiendo como
tratamiento también ese tipo de medicamentos.

Claramente al tipo lo someterán a una dieta estricta, bajando la carga de lípidos

esencialmente en la dieta y seguramente iniciar un régimen de ejercicios para mantener
un cierto nivel protector a nivel cardiovascular.

Cardiocirugía, ya sea intervencionista o eventualmente a corazón abierto va a

simplemente a corregir las obstrucciones, producto de este daño que se pudiera haber
generado algunos pacientes pueden necesitar o van a tener indicación de un bypass
coronario, eventualmente sólo una angioplastia o una angioplastia luego con colocación
de un stent para mantener efectivamente la integridad de la pared vascular.

Resumen final: Cuando tenemos una enfermedad coronaria vamos a tener eventos
isquémicos a nivel del miocardio pero también esto estará asociado al desarrollo de
placas trombóticas (aquí debió haber dicho placas ateromatosas) y asociado a trombos,
ahora esencialmente debido al cuadro de isquemia a nivel del corazón podemos
desarrollar un cuadro de enfermedad cardíaca isquémica crónica o eventualmente un
cuadro de isquemia aguda, y dentro de estos cuadros de isquemia aguda se enmarca la
muerte súbita.

Cuadro de Muerte Súbita: la muerte súbita muchas veces se produce en pacientes que no
tienen ningún tipo de historia o evento cardiovascular, no tienen ningún tipo de historia
clara, de antecedentes de riesgo, sin embargo, debido a la isquemia severa y abrupta el
tipo genera esta muerte súbita. Las personas que tienen mayor riesgo o comúnmente
asociados a esto: deportistas o personas que estén desarrollando cuadros de actividad
física relativamente severa y caen desplomados de un momento a otro, más de algún
caso se ha visto en las canchas de fútbol, jugadores que han caído muertos súbitamente
y más de algún caso hemos visto también de niños que haciendo educación física o
jugando en el recreo caen desplomados por un cuadro de muerte súbita, aquí
eventualmente estos pacientes NO tenían o no habían hecho aviso previo de que tenían o
podían tener un trastorno cardíaco.

Asociado a esta obstrucción se desarrollará una isquemia a nivel de miocardio que será
tanto de severidad aumentada y también irá aumentando la duración de la obstrucción,
por lo tanto se desarrollará este infarto, y al desarrollarse este infarto, una serie de otros
fenómenos de compensación producto de la cicatrización del infarto hay una zona que
pierde función de contracción, habrá remodelación ventricular y eventualmente debido a la
falla en la función puede sobrevenir una dilatación, normalmente a nivel de ventrículo
izquierdo y por lo tanto, hipertrofia ventricular izquierda, estos mismos elementos también
llevan a un evento de falla de la función de manera importante y eso puede finalmente
desarrollar una insuficiencia cardíaca.

ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Con respecto a la endocarditis infecciosa, mencionaré algunas cosas que tienen que tener
en cuenta como pauta clínica y aclarar algunas dudas.

La endocarditis infecciosa es una infección generalmente bacteriana por eso se habla

esencialmente de una endocarditis infecciosa y NO solamente bacteriana como se
hablaba antes, porque no serán solamente las bacterias las que puedan desarrollar esta
endocarditis también puede estar asociada a virus, hongos. Eventualmente incluso hay
casos de endocarditis desarrollados por cándida.

Estará afectando al endocardio o al endotelio vascular, preferentemente estarán

comprometidas las válvulas cardíacas por lo tanto se altera la función valvular normal y
ahí está uno de los riesgos del desarrollo de la endocarditis infecciosa, pero también se
afecta el septum inter-cameral.

Desde el punto de vista de su presentación tenemos dos grandes grupos:

 Endocarditis infecciosa aguda.

 Endocarditis infecciosa subaguda.

Dependiendo el micro-organismo asociado, dependiendo de la clínica, dependiendo de la

duración, dependiendo de los factores de riesgo asociados.

Esencialmente entonces actualmente se podrá utilizar como clasificación el origen del

micro-organismo que la va a estar induciendo.

¿Qué factores son predisponentes/se asocian con alto riesgo de endocarditis?, dentro de
los más frecuentes:

 Un prolapso a nivel de la válvula antral.

 Una enfermedad valvular degenerativa.
 Uso de drogas endovenosas.
 Prótesis valvulares.
 Anomalías congénitas que sean de severidad mayor.

Las prótesis valvulares son factores de riesgo porque: en general cuando hay un
reemplazo valvular estas prótesis valvulares son más susceptibles de poder ser
colonizadas y por lo tanto a largo plazo se tiene eventualmente un mayor riesgo del
desarrollo de un cuadro de endocarditis.

Dentro de los factores menos comunes:

 Enfermedad reumática cardíaca, es decir que haya manifestación de esta

enfermedad reumática que es un cuadro de base inmunitaria pero que haya tenido
daño cardíaco puntualmente.
 Cardiomiopatía hipertrófica.
  Shunts pulmonar-sistémico, es decir cuando hay una desviación entre el sistema
circulatorio mayor y el sistema circulatorio menor o pulmonar, se intercambia la
sangre que debiese tener un ciclo normal.
 Cuadro de endocarditis previa.

Lo que tenemos es un daño en el endocardio, producto del daño en el endocardio se

genera un intento de reparación, con agregación plaquetaria, presencia de una malla de
fibrina, hasta que se genera una vegetación.

La vegetación será simplemente este aumento de volumen, excrecencia que tiene

normalmente la zona del endocardio o las válvulas, pero OJO, es esencialmente
ESTÉRIL, por lo tanto las bacteriemias que se produzcan van a potencialmente llegar a
sembrar estas vegetaciones estériles y una vez que las vegetaciones estériles están
sembradas, se colonizan empieza a desarrollarse el cuadro de endocarditis propiamente
tal -> sobreviene la proliferación y por lo tanto, luego está descrito una infección
metastásica a otro órgano como por ejemplo el cerebro dentro de los más relevantes.

Infección metastásica: aquella que se produce a partir de estas vegetaciones infectadas,

colonizadas que al desprenderse viajan hacia otro territorio y generan en ese otro territorio
un cuadro infeccioso.

Dentro de los micro-organismos preferentemente asociados están:

 Streptococcus viridians.
 Estafilococcus aureus o estafilococo dorado.

Streptococcus viridians: que vive en grandes cantidades (esto es lo relevante para

nosotros) en boca.

Estafilococo dorado: parte de la flora normal de la piel.

También puede estar asociado a otro tipo de micro-organismos:

 Actinobacilos
 Haemophilus (Hemofilus).
 Hongos.
 Clamidios.

Asociado entonces al tipo de micro-organismo, al desarrollo, a la presentación clínica

tenemos estas variantes: EI aguda y EI subaguda.

Endocarditis infecciosa aguda: está preferentemente asociada al estafilococo dorado y

una de las cosas que es trascendente desde el punto de vista de la evaluación del
paciente, es que en los casos de endocarditis aguda normalmente el paciente no tiene
ninguna historia de daño previo a nivel valvular, es un paciente previamente sano a nivel
cardíaco.

 Es un cuadro de evolución relativamente rápida.

  Hasta un 50% de los pacientes tienen un riesgo de mortalidad en cosa de días
incluso.
 La mayor parte del tratamiento no logra ser exitoso.

Endocarditis infecciosa subaguda: está asociada preferentemente al streptococcus

viridians, parte de ellos los que van a estar presentes en la cavidad oral por lo tanto de ahí
el riesgo de las bacteriemias de origen oral como un potencial desarrollo de endocarditis
infecciosa subaguda. Otras de las cosas que son características en el paso de las
subagudas es que el paciente ya traía de base algún daño valvular, aquel daño valvular
puede estar dado por una falla congénita, reemplazo valvular, historia previa de
endocarditis infecciosa, pero hay un daño.

 Aparición insidiosa, a diferencia de lo que ocurre en la aguda. La aguda es de un

comienzo relativamente súbito y rápido, mientras que la sub aguda se demora
mucho tiempo en presentarse, comienza con síntomas leves y de a poco aumenta
en severidad.
 Afortunadamente si va a responder al tratamiento, pero en general también, tanto
como la presentación, el tratamiento suele ser lento.

Características Clínicas de la Endocarditis Infecciosa Aguda

 Fiebre alta y constante.

 Escalofríos.
 Debilidad generalizada, asociado a la falla de la función cardíaca normal.
 Palidez.
 Disnea.

Características Clínicas de la Endocarditis Infecciosa Subaguda

 Algo de fiebre pero nunca tan severa.

 Cansancio.
 Características de un síndrome gripal más que de un cuadro infeccioso bacteriano
severo.

Cuando particularmente se revisan características clínicas de la endocarditis asociada a

estafilococo dorado, dentro de los signos y síntomas también el clínico debe ser capaz de
reconocer y entender cuál es el lado del corazón afectado:

Cuando hay un compromiso ya sea del lado izquierdo o del lado derecho puede
presentarse obviamente fiebre, mialgias antrales.

Pero por ejemplo cuando hay compromiso particularmente del lado izquierdo del corazón
vamos a tener fenómenos de disnea, y pueden haber síntomas a nivel de sistema
nervioso central, básicamente entendiendo que si es el corazón izquierdo el que está
afectado no hay un buen bombeo de sangre a nivel sistémico por lo tanto aquellos
territorios principalmente que están o que son más susceptibles a la perfusión, son los
que se verán más comprometidos.
Mientras que si está afectado el corazón derecho, también puede haber disnea pero ojo
pleuritis, tos y hemoptisis, es decir preferentemente compromiso en relación al
parénquima respiratorio, porque si está afectado el corazón derecho va a ser
esencialmente la circulación menor la que estará alterada.

Si revisamos los signos esencialmente cuando es el corazón del lado izquierdo el que
está afectado:

 Habrá un bloqueo.
 Aparecen los nódulos de Osler por ejemplo.
 Regurgitación a nivel de la válvula mitral porque la mitral es la del lado izquierdo.

Y si nos vamos al corazón del lado derecho:

 Regurgitación tricuspidea.
 Habrán signos a nivel pulmonar (emulsión* pulmonar o consolidación pulmonar).

La endocarditis infecciosa entonces se va a basar en un examen físico, el estudio del

paciente y asociado a este examen físico:

 La presencia y el rango de fiebre.

 Aparición de petequias preferentemente ya sea en la conjuntiva pero
particularmente para nosotros es importante también que pueden haber petequias
a nivel del paladar.
 Aparición de los nódulos de Osler, los nódulos de osler en general son nódulos
pequeños, van a doler, en las zonas de las palmas de las manos y de los pies
(planta de los pies).

Los nódulos de Osler van a ser pequeñas manchitas que vamos a ver (en este caso) en el
dedo del pie, en relación a la zona de la uña (no en el lecho ungueal porque aquí hay
otras manifestaciones), en el dedo de la mano y planta de los pies (en una imagen
muestra esto). Esto es PREFERENTEMENTE en el caso de la endocarditis infecciosa
aguda pero no es exclusivo de la aguda.

 Lesiones de Janeway, que son máculas hemorrágicas y estas se caracterizan

también por presentarse a nivel de palmas de las manos, plantas de los pies.
 La base está * 52:56, porque como dijimos tenemos una vegetación que estaba
infectada y que podía desprenderse generando infección metastasica, al viajar
puede generar eventos embólicos a nivel de las extremidades.
 Hemorragia en astillas, que son lesiones que se ven en el lecho ungueal, esta si
son las lesiones propias del lecho ungueal, y la característica es que son
perpendiculares al crecimiento de la uña.
 Y a nivel del fondo del ojo la presencia de las manchas de Roth.

Las lesiones de Janeway que también se pueden ver en las manos y pies pero aquí
estará dado o serán esencialmente algún tipo de compromiso vascular por embolías.
La hemorragia en astilla que se va a haber en relación a la región del lecho ungueal,
perpendicular al crecimiento de la uña.

Las manchas de Roth en la zona posterior del globo ocular particularmente en la zona de
la retina, que se verán como estas manchas medias algodonosas, causando un daño
irreversible.

Como hay fenómenos de embolía, fenómenos asociados a eventos infecciosos puede

haber una vasculitis asociada y esta vasculitis asociada por lo tanto puede llevar a
fenómenos isquémicos de obstrucción y que eventualmente * (está respondiendo a una
pregunta de alguien acá, no es relevante).

¿Estas características clínicas se pueden ver tanto en la aguda como en la subaguda?

Pueden estar presentes en ambas, lo que sí, la aguda va a tener siempre más
características clínicas que la subaguda, será mucho más “exagerada” en su presentación
la aguda que la subaguda. Se alcanza a desarrollar en un lapso corto de tiempo, porque
de hecho una de las características de la aguda es que es de un desarrollo relativamente
rápido en comparación con la subaguda y se van acrecentando las manifestaciones de los
signos y síntomas.

¿Qué complicaciones desarrollará un paciente con endocarditis infecciosa?

 Daño valvular y una invasión local.

 Aquí viene uno de los principales riesgos -> Embolías Sépticas, es decir a partir de
estas vegetaciones que se colonizaron y se infectaron, se desprenden algunas
porciones de ellas y van a viajar y al viajar generan: las lesiones cutáneas, puede
estar asociado a un daño renal o pulmonar, a nivel del bazo o a nivel del sistema
nervioso central.
 Asociado a esto también Infecciones Metastásicas.

OJO: La embolía séptica es cuando la vegetación infectada viaja, pero cuando genera
una colonización a distancia en ese sitio al que llegó va a provocar una infección local que
se traduce ya sea en:

 Osteomielitis.
 Evento de artritis.
 Si afecta al sistema nervioso central producirá abscesos epidurales o
eventualmente una meningitis.

Y también asociado, fenómenos inmunológicos porque efectivamente estos mismos

micro-organismos pueden desarrollar una respuesta inmunitaria y asociado a fenómenos
de reacciones cruzadas donde se generaban anticuerpos para específicamente estas
bacterias, esos anticuerpos podrían tener una similitud antigénica con marcadores propios
del cuerpo y por lo tanto se desarrollan lesiones de tipo auto-inmunitaria.
Vegetación: partiendo de una pápula que se eliminó o resecó y la excrecencia
corresponde a la vegetación, la vegetación es esencialmente tejido de granulación que
está simplemente de mayor tamaño.

En las válvulas tenemos zonas que están siendo colonizadas, zonas donde se está
empezando a desarrollar estas vegetaciones. Aquí lo mismo, fíjense como tenemos estas
pequeñas alteraciones en la estructura de las válvulas y vaso sanguíneo, hasta que
finalmente crecimientos bastante marcados.

Profilaxis

Una de las cosas que está en constante discusión es si vamos a hacer un procedimiento
de invasión pasivo en un paciente con riesgo de endocarditis infecciosa ¿Damos o no
damos profilaxis? Desde el punto de vista de la práctica odontológica una de las cosas las
cuales más comúnmente debemos tener en cuenta como prevención.

Hay gran desarrollo en la literatura con respecto a ver si es necesaria o no es necesario

realmente un procedimiento profiláctico.

Cuando se hacen revisiones de distintos protocolos (al mirar con más detalle esta tabla,
hay que sacarla de los ppt) vemos que los protocolos de la asociación americana de
cardiología dicen efectivamente que los procedimientos de alto riesgo incluyen a los
procedimientos dentales, particularmente cirugías y procedimientos invasivos, protocolos
de cuidado de la academia australiana de cardiología también establecen procedimientos
invasivos dentales como procedimientos de alto riesgo de endocarditis.

Eventualmente también lo hacen aquellos planteamientos de la sociedad británica de

quimioterapia y tratamiento anti-microbiano, también establecen que los procesos
invasivos dentales son de alto riesgo. Y la sociedad europea de cardiología también los
establece.

Es decir, las principales organizaciones a nivel mundial que están asociadas y que tienen
como objetivo generar pautas y guías de manejo clínico todas concuerdan en que los
procedimientos invasivos dentales son de alto riesgo para el desarrollo de endocarditis
infecciosa. Eventualmente eso no está en duda, genera efectivamente un procedimiento
dental invasivo un riesgo.

Al mismo tiempo se han establecido parámetros de riesgo específicos de los pacientes,

 Pacientes de alto riesgo.

 Pacientes de riesgo moderado.
 Pacientes de bajo riesgo.

En relación a su condición cardíaca, médica de base.

Por lo tanto, se han clasificado como:

  Pacientes de alto riesgo de desarrollar endocarditis infecciosa: pacientes con
prótesis-valvular cardíaca, con historia previa de endocarditis, enfermedades
congénitas que se asocian a manifestación clínica de cianosis o que tienen shunts
o derivaciones quirúrgicas sistémico-pulmonares. Siempre este grupo de alto
riesgo se ha recomendado la profilaxis antibiótica.
 Pacientes de riesgo moderado de desarrollar endocarditis infecciosa: Hasta hace
no poco tiempo atrás aquellos pacientes con riesgo moderado también se les
recomendaba la profilaxis antibiótica, sin embargo en abril de este año la
asociación americana de cardiología ha presentado una revisión de estos criterios
y dice que solamente ellos indican profilaxis antibiótica en aquellos pacientes que
pertenecen solamente al grupo de alto riesgo, por lo tanto aquellos que siguen
siendo de riesgo moderado, que antiguamente se recomendaba una profilaxis
actualmente no es así.

Desde el punto de vista de los procedimientos dentales, ya sean terapéuticos pero

algunas acciones bucales como el simple hecho de masticar pueden provocar
bacteriemias, por lo tanto si estamos diciendo que frente a el hecho de comer, masticar se
pueden generar bacteriemias, deberíamos estar todo el día con antibióticos pero eso no
tiene sentido, porque si una persona es inmuno-competente estas bacteriemias son
transitorias porque la carga bacteriana es mínima.

Distinto es lo que ocurre por ejemplo cuando al tipo le hacen extracciones múltiples donde
el potencial de bacteriemias es hasta un 100%, por lo tanto en casos invasivos como
cirugías, casos normalmente invasivos como tratamientos periodontales es recomendable
en un paciente con una condición médica de alto riesgo de desarrollar una endocarditis
infecciosa, se recomienda la indicación de profilaxis antibiótica.

Y OJO: el concepto de profilaxis antibiótica es estricto en relación a profilaxis de

prevención de una endocarditis infecciosa, irán viendo que uno tiende a usar como
sinónimos este concepto de la profilaxis antibiótica como una pre-medicación. En realidad
lo que uno hace en un paciente con riesgo, diabético es dar una pre-medicación
antibiótica, el concepto de profilaxis antibiótica es estricto en relación a profilaxis por
prevención de un evento de endocarditis infecciosa.

¿Cuáles son los procedimientos odontológicos invasivos frente a los cuales se

recomienda profilaxis?

 Esencialmente todos aquellos tipos de cirugía (exodoncias, cirugías orales

menores, cirugías de implantes)
 Y ojo con esto, cuando hay que hacer algún procedimiento endodóntico, donde se
esté interviniendo el ápice (por ejemplo cirugía apical o cuando haya que
instrumentar más allá de la pulpa de la raíz). En un procedimiento de endodoncia
de tratamiento de conducto estándar uno NO debería indicar profilaxis antibiótica,
SÍ Y SOLO SÍ hay un compromiso apical.
 Ojo con esto -> Ortodoncia, la colocación de bandas de ortodoncia (no los brakets,
no el fierro) es decir lo que va asociado directamente a la zona de los molares,
 como se tiende a invadir surco gingival y provocar sangramiento debería tener
también indicada una profilaxis antibiótica.

Es decir son básicamente aquellos procedimientos dentales que están asociados a mayor
riesgo de sangrar.

¿Cuál es la profilaxis recomendada, profilaxis antibiótica? En general a nivel de profilaxis

antibiótica a nivel de los procedimientos bucales siempre lo recomendado es la
amoxicilina, los parámetros de mayor utilización son 2 gramos, 1 hora antes del
procedimiento vía oral. Si los pacientes son alérgicos normalmente la indicación es de
clindamicina (600 mg 1 hora antes).

Cochrane es una organización dedicada a hacer meta-análisis, lo que hace esta

organización Cochrane es tomar un tema y hacer una revisión exhaustiva de la literatura,
generando una serie de parámetros de criterios de inclusión y exclusión y hacen revisión
de base de datos, con obtención de números bastante grandes de artículos de un tema
determinado, uso crítico y generan por tanto una conclusión en base a la evidencia.

La revisión Cochrane con respecto a si es necesaria la indicación de antibióticos para

profilaxis de endocarditis bacteriana en odontología arroja esto como conclusión de los
autores:

“No existe evidencia que la profilaxis antibiótica sea efectiva o defectiva para endocarditis
bacteriana en gente considerada de riesgo que van a recibir un procedimiento dental
invasivo, por lo tanto no está claro si es que el potencial daño o asociado también a la
relación costo-beneficio de indicar penicilina o amoxicilina es mejor que eventualmente el
beneficio de hacerlo”

Por lo tanto la revisión Cochrane dice que a pesar de toda la evidencia de la literatura que
recomienda profilaxis, no está realmente aclarado si la profilaxis es o no es efectiva en la
prevención final.

Conclusión, si la literatura dice que es recomendable eventualmente lo que yo tendría que

sopesar en cada paciente es si la profilaxis antibiótica que yo le voy a dar en ese paciente
puede generar un riesgo, si a lo mejor yo se la doy, no le provoco riesgo al dársela pero
puedo si tener el beneficio de no desarrollar potencialmente una endocarditis infecciosa ->
No todo siempre es estricto, no todo es blanco y negro, a pesar de que se recomienda la
profilaxis perfectamente podría ser que si el tipo está súper compensado, no tiene mayor
factor de riesgo, quizás y en estricto rigor, no sea tan necesario.

Resumen:

 Con respecto a la virulencia de micro-organismo (en una aguda) -> la del

estafilococo dorado es mucho mayor, la virulencia del streptococcus viridians en la
subaguda es bastante menor.
 En una aguda la válvula está previamente normal, en una subaguda tiene un daño
previo.
 En una aguda hay una infección necrosante e invasora, en una subaguda la
infección en general es bastante menos agresiva.
 En una aguda las vegetaciones son más grandes, en una subaguda las
vegetaciones son bastante menores.
 Ya habíamos descrito la clínica y con respecto a evolución en una aguda (muerte
de hasta un 50%) y la subaguda en general suele ser bastante menos fatal.