ASUHAN KEPERAWATAN KARDIOVASKULER

DOSEN : MARKUS MAROE S.Kep.Ns

Di Susun Oleh
Kelompok 1 :
1.Diana C Manu
2.Yudharia S Poro
3.Destiana J Tanggu
4.Yeni R.Uka Sarakayu
5.Baja Oru
6.Rambu C.Bili
7.Lensiana Deti
8.Mathilda N Suru

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES KUPANG

RPL PROGRAM STUDI KEPERAWATAN WAINGAPU
TAHUN 2017/2018

ASKEP KARDIOVASKULER
1. PENGERTIAN
Gagal jantung adalah kondisi dimana jantung mengalami kegagalan dalam memompa
darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk
memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi.
Gagal jantung adalah suatu kondisi ketidakcukupan curah jantung untuk memenuhi
kebutuhan metabolik tubuh, baik saat istirahat maupun aktivitas
Jadi Gagal jantung merupakan ketidakmampuan jantung untuk memompa darah keseluiruh
tubuh untuk memenuhi kebutuhan oksigen atau metabolik tubuh, baik saat istirahat maupun
aktivitas.
Kelainan primer pada gagal jantung adalah berkurang atau hilangnya sebagian fungsi
miokardium yang menyebabkan penurunan curah jantung. Ada beberapa definisi gagal
jantung, namun tidak ada satupun yang benar-benar dapat memuaskan semua pakar atau
klinisi yang menangani masalah gagal jantung. Gagal jantung adalah suatu keadaan ketika
jantung tidak mampu mempertahankan sirkulasi yang cukup bagi kebutuhan tubuh, meskipun
tekanan pengisian normal. Definisi-definisi lain menyatakan bahwa gagal jantung bukanlah
suatu penyakit yang terbatas pada satu sistem organ, melainkan suatu sindrom klinis akibat
kelainan jantung yang ditandai dengan suatu bentuk respon hemodinamik, renal, neural dan
hormonal serta suatu keadaan patologis dimana kelainan fungsi jantung menyebabkan
kegagalan jantung memompa darah untuk memenuhi kebutuhan jaringan, atau hanya dapat
memenuhinya untuk meningkatkan tekanan pengisian.

2.ETIOLOGI
Gagal jantung merupakan hasil dari suatu kondisi yang menyebabkan overload
volume, tekanan dan disfungsi miokard, gangguan pengisihan atau peningkatkan kebutuhan
metabolic.
Berdasarkan klasifikasi etiologi diatas dapat pula dikelompokan berdasarkan factor etiologi
ekstena maupun interna.
a. Factor eksterna ( dari luar jantung ): hipertensi renal, hipertiroid, dan anemia
kronis/berat
b. Faktor interna ( dari dalam jantung ) :
1. Disfungsi katup : ventricular septum defect (VSD), atria septum defect (ASD), stenosis mitral
dan insusfisiensi mitral.
2. Distritmia : atrial fibrilasi, ventrikel fibrilasi dan heart block
3. Kerusakan miokard : kardiomiopati, miokarditis,dan infark miokard.
4. Infeksi: endocarditis bacterial sub-akut.

Penyebab gagal jantung kongestif , yaitu : kelainan otot jantung, ateroklerosis koroner,
hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload), peradangan dan penyakit
miokardium degeneratif, penyakit jantung lain, faktor sistemik.
Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari gejala jenis penyakit jantung
kongenital maupun yang didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung
mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir, atau menurunkan
kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi:
regurgitasi aorta, cacat septum ventrikel, dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana
terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada
infark miokardium dan kardiomiopati. Selain dari ketiga mekanisme fisiologis yang
menyebabkan gagal jantung, ada faktor-faktor fisiologis lain yang dapat pula mengakibatkan
jantung gagal bekerja sebagai pompa.

3.PATOFISIOLOGI
Bila cadangan jantung untuk berespons terhadap stres tidak adekuat. Dalam memenuhi
kebutuhan metabolik tubuh, maka jantung gagal untuk melakukan tugasnya sebagai pompa,
akibatnya terjadilah gagal jantung. Juga pada tingkat awal, disfungsi komponen pompa dapat
mengakibatkan kegagalan. Jika cadangan jantung normal mengalami payah dan kegagalan,
respons fisiologis tertentu pada penurunan curah adalah penting. Semua respons ini
menunjukan upaya tubuh untuk mempertahankan perfusi organ vital normal.

Sebagai respon terhadap gagal jantung ada 3 mekaniseme respon primer

a.Meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis
b.Meningkatnya beban awal akibat aktivitas neurohormon
c.Hipertrofi ventrikel
Ketika respon ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung, mekanisme-
mekanisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan curah jantung pada tingkat hampir
normal pada gagal jantung dini dan pada keadaan istirahat. Akan tetapi, kelainan pada kerja
 ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada keadaan beraktivitas. Dengan
berlanjutnya gagal jantung, maka kompensasi akan menjadi semakin kurang efektif. Gagal
jantung kanan maupun kiri dapat disebabkan oleh beban kerja ( tekanan atau volume ) yang
berlebihan dan atau gangguan otot jantung itu sendiri. Beban volume jantung atau preload
disebabkan karena kelainan ventrikel memompa darah lebih banyak semenit sedangkan
beban tekanan atau afterload disebabkan oleh kelainan yang meningkatkan tahanan terhadap
pengaliran darah ke luar jantung. Kelainan atau gangguan fungsi miokard dapat disebabkan
oleh menurunya kontraktilitas dan oleh hilangnya jaringan kontraktil ( infark miokard ).
Dalam menghadapi beban lebih, jantung menjawab (berkompensasi) seperti bila jantung
menghadapi latihan fisik. Akan tetapi bila beban lebih yang dihadapi berkelanjutan maka
mekanisme kompensasi akan melampaui batas dan ini menimbulkan keadaan yang
merugikan.

4,Manisfestasi Klinis
1.Gagal jantung kiri :
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tidak mampu
memompa darah yang datang dari paru.
Manifestasi klinis yang terjadi :
a. Dipsnu
Terjadi akibat menimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukarang gas. Dapat
terjadi ortopnu. Beberapa pasien dapat mengalami ortopnu pada malam hari yang dinamakan
Poroksimal Noktural Dispnea ( PND)
1. Batuk
2. Mudah lelah
Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi normal
dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil metabolisme. Juga terjadi karena
meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena distres
pernafasan dan batuk.
b.Kegelisahan dan kecemasan
Terjadi akibat oksigenisasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa
jantung tidak berfungsi dengan baik.
2. Gagal Jantung Kanan
a.Kongesif jaringan perifer dan viseral
 b. Edema ekstiminas bawah ( Edema dependen, biasanya edema pitting, penambahan berat
badan )
c. Hematomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat
pembesaran vena dihepar
d. Anoreksia dan mual terjadi akibat pembesaran vena dan statis dalam rongga abdomen
e. Nokturia
f. Kelemahan

5.Komplikasi
Komplikasi dapat berupa :
a.Kerusakan atau kegagalan ginjal
Gagal jantung dapat mengurangi aliran darah ke ginjal, yang akhirnya dapat menyebabkan
gagal ginjal jika tidak ditangani. Kerusakan ginjal dari gagal jantung dapat membutuhkan
dialisi untuk pengobatan.
b.Masalah katup jantung
Gagal jantung menyebabkan penumpukan cairan sehingga dapat terjadi kerusakan pada katup
jantung
c.Kerusakan hati
Gagal jantung dapat menyebabkan penumpukan cairan yang menetapkan terlalu banyak
tekanan pada hati. Cairan ini dapat menyebabkan jaringan parut yang mengakibatkan hati
tidak dapat berfungsi dengan baik
d.Serangan jantung dan stroke
Karena aliran darah melalui jantung lebih lambat pada gagal jantung daripada jantung
normal, maka semakin besar kemungkinan anda akan mengembangkan pembekuan darah,
yang dapat meningkatkan resiko terkena serangan jantung atau stoke.

6. Pemeriksaan Penunjang
EKG: Hipertropi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia, dan kerusakan
mungkin terlihat. Distritmia, mis takikardia, fibrilasi atrial mungkin sering terdapat KVP.
Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih infark miokard menunjukan adanya
anuerisme ventrikuler (dapat menyebabkan gagal/disfungsi jantung).
Sonogram (ekokardiogram, ekokardiogram dopple): Dapat menunjukan dimensi perbesaran
bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katup, atau area penurunan kontraktilitas ventrikuler.
Skan jantung: (Multigated acquisition [MUGA]): tindakan penyuntikan fraksi dan
memperkirakan gerakan dinding.
Kateterisasi jantung: Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan
gagal jantung sisi kanan versus sisi kir, dan stenosis katup dan insufisiensi.juga dapat
mengkaji patensi fraksi/perubahan kontraktilitas.
Rongent dada: Dapat menunjukan pebesaran jantung,bayangan mencerminkan
dilatasi/hipertrofi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah mencermnkan peningkatan
tekanan pulmona. kontur abnormal, mis., bulging pada perbatasan jantung kiri, dapat
menunjukan aneurisme ventrikel.
Enzim hepar: Meningkat dalam gagal/komgesti ginjal/kongesti hepar.
Elektrolit: Mungkin berubah karena perpindahan cairan/penurunanfungsi ginjal, terapi
direutik.
Oksimetri nadi: Situasi oksigen mungkin rendah, terutama jika GJK akut membentuk PPOM
atau GJK kronis.
AGD: Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis rspiratorik ringan ( dini ) atau
hipoksemia dengan peningkatan PCO2 ( akhir )
BUN, kreatinin: Peningkatan BUN menandakan penurunan perfusi ginjal. Kenaikan BUN
dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal.
Albumin/transferin serum: Mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan protein
sistesis protein dalam hepar yang mengalami kongesti.
HSD: Mungkin menunjukan anemia, polisitemia, atau perubahan kepekatan menandakan
retensi air. SDP mungkin meningkat, mencerminkan MI baru/akut, perikarditis, atau status
inflamasi dan infeksius lain.
Kecepatan sedimentasi (ESR): Mungkin meningkat, menandakan reaksi inflamasi akut.
Pemeriksaan tiroid: Penigkatan aktivitas tiroid menunjukan hiperaktivitas tiroid sebagai pre-
penoetus GJK.
Aktivasi peptida natriuretic atrial (PNA) dalam mengatur homeostasis tekanan darah

7.Hipertrofi Ventrikel
Respons terhadap kegagalan jantung lainnya adalah hipertrofi miokardium atau
bertambahnya tebal dinding. Hipertrofi meningkatkan jumlah sarkomer dalam sel-sel
miokardium, bergantung pada jenis beban hemodinamik yang mengakibatkan gagal jantung.
Sarkomer dapat bertambah secara paralel atau serial.
 Pada terjadinya hipertrofi ventrikel secara fungsional merupakan respons
secara remodeling di mana pada jantung terjadi sebagai respons terhadap berbagai macam
rangsangan patofisiologis. Rangsangan tersebut antara lain disebabkan hal dibawah ini:
1.Overload Tekanan
Overload tekanan, misalnya hipertensi dan stenosis aorta. Remodeling jantung terbentuk pada
keadaan ini dengan tujuan agar ventrikel kiri dapat menghasilkan tekanan tinggi yang dapat
dibutuhkan untuk mengatasi peningkatan impedansi aliran. Remodelling dapat tercapai
dengan peningkatan jumlah miofibil paralel, yang kemudian menyebabkan peningkatan
ketebalan dinding ventrikel. Dengan demikian dapat ditimbulkan ketegangan dinding dan
tekanan intraventrikel yang lebih besar oleh tiap miofibril dengan mengembangkan
ketegangan yang sama seperti sebelumnya. Jadi, overload tekanan menyebabkan peningkatan
keteblan dinding ventrikel kiri yang biasanya disebut hipertrofi konsentrik.
2.Overload volume, misalnya keadaan curah jantung yang tinggi. Seperti pada penyakit Paget,
beri-beri, anemia, regurgitasi katup, dan pirau intrakardiak. Remodeling jantung terjadi agar
dapat dihasilkan isi sekuncup yang besar. Tiap sarkomer mempunyai jarak pemendakan
puncak yang terbatas, sehingga peningkatan isi sekuncup dicapai dengan peningkatan jumlah
sarkomer seri, yang akan menyebabkan peningkatan volume ventrikel. Pelebaran ini
membutuhkan ketegangan dinding yang lebih besar agar dapat menimbulkan tekanan
intraventrikel yang sama sehingga membutuhkan peningkatan jumlah miofibril paralel.
Sebagai akibatnya, terjadi peningkatan ketebalan dinding ventrikel kiri. Jadi overload volume
menyebabkan pelebaran ruang dan hipertrofi eksentrik. Remodeling dapat tercapai dengan
peningkatan jumlah miofibril paralel, yang kemudian menyebabkan peningkatan ketebalan
dinding ventrikel. Dengan demikian dapat ditimbulkan ketegangan dinding dan tekanan
intraventrikel yang lebih besar oleh tiap miofibril dengan mengembangkan ketegangan yang
sama seperti sebelumnya. Jadi overload tekanan menyebabkan peningkatan ketebalan dinding
ventrikel kiri, yang biasanya disebut hipertrofi konsentrik.

8. Pengobatan
a.Glikosida jantung
Digitalis, meningkatkan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi jantung
Efek jantung yang dihasilkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan
volume darah dan peningkatan diuresisi dan mengurangi edema
b. Terapi diuretik
 Diberikan untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal. Penggunaan harus hati-hati
karena efek samping hiponatrimeadan hipokalemia
c. Terapi Vasolitator
Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi tekanan terhadap penyemburan
darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas
vena sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan.
d.Diet
Pembatasan natrium untuk mencegah, mengontrol, atau menghilangkan edema.

ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
1.Aktivitas/ istirahat
a.Gejala
Kelebihan/ kelelahan terus menurus sepanjang hari
Insomnia
Nyeri dada dengan aktivitas
Dispnea pada istirahat atau pada pergerahan tenaga
b.Tanda
Gelisah
Perubahan status mental, misalnya latergi
2.Sirkulasi
a.Gejala
Riwayat hipertensi, Infark miokard baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit katup
jantung, bedah jantung, endokarditis, SLE, anemia, syok septik.
Bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen,”sabuk terlalu ketat” (pada gagal bagian kanan).
b.Tanda
TD : mungkin rendah (gagal pemompaan); normal (GJK ringan atau kronis); atau tinggi
(kelebihan beban cairan/peningkatan TVS)
Tekanan nadi : mungkin sempit, menunjukan penurunan volume sekuncup.
Frekuensi jantung : takikardia ( gagal jantung kiri)
 Irama jantung : distrimia, misalnya fibrilasi atrium, kontraksi ventrikel prematur/takikardia,
blok jantung.
Nadi apikal : PMI mungkin menyebar dan berubah posisi secara inferior ke kiri.
Bunyi jantung : S3 (gallop) adalah diagnostik ; S4 dapat terjadi; S1 dan S2 mungkin
melemah.
murmur sistolik dan diastolik dapat menandakan adanya stenosis katup atau insufisiensi.
Nadi : nadi perifer berkurang; perubahan dalam kekuatan denyutan dapat terjadi; nadi sentral
Warna : kebiruan, pucat, abu-abu, sianotik
Punggung kuku : pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler lambat
Hepar : pembesaran/ dapat teraba, refleks hepatojugularis
Bunyi napas : krekels, ronki
Edema : mungkin dependen, umum, atau pitting, khususnya pada ektremitas; DVJ.
3.Integritas EGO
a.Gejala
Ansietas, kuatir, takut
Stres yang berhubungan dengan penyakit/keprihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan
medis)
b.Tanda
Berbagai manifestasi perilaku, misalnya ansietas, marah, ketakutan, mudah tersinggung
4.Eliminasi
a.Gejala
Penurunan berkemih, urine berwarna gelap
Berkemih malam hari (nokturia)
Diare/ berkonstipasi
5. Makanan/ cairan
a.Gejala : kehilangan napsu makan
Mau/muntah
Penambahan berat badan signifikan
Pembengkakan pada ektreminas bawah
Pakaian/sepatu terasa sesak
Diet tinggi garam/makanan yang telah diproses, lemak, gula, dan kafein
Penggunaan diuretik
b.Tanda : penambahan berat badan cepat
Distensi abdomen (asites); edema (umumnya, dependen, tekanan, pitting
6. Higiene
a.Gejala
Kelemahan, pening, episode pingsan
b.Tanda
Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal
7. Neurosensori
a. Gejala
Kelemahan, pening, episode pingsan
b. Tanda
Latergi, kusut pikir, disorientasi
Perubahan perilaku, mudah tersinggung
8.Nyeri/ kenyamanan
a.Gejala
Nyeri dada, angina akut atau kronis
Nyeri abdomen kanan atas (AkaA)
Sakit pada otot
b.Tanda
Tidak tenang, gelisah
Fokus menyempit (menarik diri)
Perilaku melindungi diri
9.Pernapasan
a.Gejala
Dispnea saat beraktivitas, tidur sambil duduk, atau dengan beberapa bantal batuk dengan /
tanpa pembentukan sputum
Riwayat penyakit paru kronis
Pengguanaan bantuan pernapasan, misal oksigen atau medikasi
b.Tanda
Pernapasan : takipnea, napas dangkal, pernapasan labored; penggunaan otot aksesori
pernapasan, nasal faring
Batuk : kering/nyaring/ nonproduktif atau mungkin batuk terus menerus dengan/ tanda
pembentukan sputum
Sputum : mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema pulmonal).
Bunyi napas: mungkin tidak terdengar, dengan krakles bersilar.
Fungsi mental : mungkin menurun;letargi;kegelisahan
 Warna kulit : pucat atau sianosis
10.Keamanaan
a.Gejala : perubahan dalam fungsi mental
Kehilangan kekuatan/tonus otot
Kulit lecet
11.Interaksi sosial
a.Gejala
Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan
12.Pembelajaran/ pengajaran
a.Gejala
Menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya penyekat saluran kalsium
b.Tanda
Bukti tentang ketidakberhasilan untuk meningkatkan
c.Pertimbangan rencana
Pemulangan : DRG menunjukan rerata lamanya di rawat : 8,2 hari
Bantuan untuk berbelanja, transportasi, kebutuhan perawatan diri, tugas-tugas pemeliharaan/
pengaturan rumah
Perubahan dalam terapi/penggunaan obat
Perubahan dalam tatanan fisik rumah.

B.Diagnosis Keperawatan
Berdasarkan patofisiologi dan dari pengkajian, diagnosis keperawatan utama untuk klien
gagal jantung adalah sebagai berikut:
1. Aktual/risiko tinggi menurunnya curah jantung yang berhubungan dengan penurunan
kontraktilitas ventrikel kiri, perubahan frekuensi, irama, dan konduksi elektrikal.
2. Aktual/risiko tinggi nyeri dada yang berhubungan dengan kurangnya suplai darah ke
miokardium, perubahan metabolism, dan peningkatan produksi asam laktat.
3. Intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen ke
jaringan dengan kebutuhan sekunder penurunan curah jantung.
4. Aktual/risiko tinggi terhadap kelebihan volume cairan yang berhubungan dengan penurunan
perfusi organ.
5. Aktual/risiko tinggi kerusakan pertukaran gas yang berhubungan dengan perembesan cairan,
kongesti paru sekunder, perubahan membran kaplier alveoli, dan retensi cairan interstisial.
6. Aktual/risiko tinggi pola napas tidak efektif yang berhubungan dengan pengembangan paru
tidak optimal, kelebihan cairan di paru.

C. Rencana/Intervensi Keperawatan
Tujuan utama mencakup mencegah nyeri, mengurangi risiko penurunan curah jantung,
meningkatkan kemampuan perawatan diri, mengurangi cemas, menghindari salah
pemahaman terhadap sifat dasar penyakit dan perawatan yang diberikan, mematuhi program
perawatan dini, dan mencegah komplikasi.
1. Aktual/risiko tinggi menurunnya curah jantung yang berhubungan dengan penurunan
kontraktilitas ventrikel kiri, perubahan frekuensi, irama, dan konduksi elektrikal.
Tujuan: dalam waktu 3 x 24 jam penurunan curah jantung dapat teratasi dan menunjukkan
tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol atau hilang dan bebas gejala
gagal jantung seperti parameter hemodinamik dalam batas normal, keluaran urine adekuat).
Kriteria: klien akan melaporkan penurunan episode dispnea, berperan dalam aktivitas
mengurangi beban kerja jantung,tekanan darah dalam batas normal.

INTERVENSI RASIONAL

Kaji dan laporkan tanda penurunan curah Kejadian mortalitas dan morbiditas sehubungan
jantung. dengan MI yang lebih dari 24 jam pertama.

Periksa keadaan klien dengan mengauskultasi Biasanya terjadi takikardia meskipun pada saat
nadi apikal; kaji frekuensi, irama jantung. istirahat untuk mengompensasi penurunan
kontraktilitas ventrikel, KAP, PAT, MAT,
PVC, dan AF disritmia umum berkenaan
dengan GJK meskipun lainnya juga terjadi.

Catat bunyi jantung. S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya

kerja pompa, irama gallop umum (S3 dan S4)
dihasilkan sebagai aliran darah ke dalam
serambi yang distensi murmur dapat
menunjukkan inkompetensi/stenosis mitral.
Palpasi nadi perifer. Penurunan curah jantung menunjukkan
menurunnya nadi, radial, popliteal, dorsalis
pedis, dan postibial. Nadi mungkin cepat hilang
atau tidak teratur untuk dipalpasi, dan pulsus
alteran (denyut kuat lain dengan denyut lemah)
mungkin ada.

Pantau adanya keluaran urine, catat keluaran Ginjal berespons untuk menurunkan curah
dan kepekatan/konsentrasi urine. jantung dengan menahan cairan dan natrium,
keluaran urine biasanya menurun selama tiga
hari karena perpindahan cairan ke jaringan
tetapi dapat meningkat pada malam hari
sehingga cairan berpindah kembali ke sirkulasi
bila pasien tidur.

Kaji perubahan pada sensori, contoh latergi, Dapat menunjukan tidak adekuatnya perfusi
bingung disorientasi, cemas, dan depresi. serebral sekunder terhadap penurunan curah
jantung.

Berikan istirahat semi rekumben pada tempat Istirahat fisik harus dipertahankan selama GJK
tidur atau kursi kaji dengan pemeriksaan fisik akut atau refraktori untuk memperbaiki
sesuai indikasi. efisiensi kontraksi jantung dan menurunkan
kebutuhan/konsumsi oksigen miokard dan kerja
berlebihan.

Berikan istirahat psikologi dengan lingkungan Stress emosi meghasilkan vasokonstriksi, yang
tenang: menjelaskan manajemen meningkatkan TD dan meningkatkan
medic/keperawatan; membantu pasien frekuensi/kerja jantung.
menghindari situasi stress,
mendengar/berespons terhadap ekspresi
 perasaan/takut.

Berikan oksigen tambahan dengan kanula Meningkatkan sediaan oksigen untuk

nasal/masker sesuai indikasi. kebutuhan miokard untuk melawan efek
hipoksia/iskemia.

Berikan obat sesuai indikasi Banyaknya obat dapat digunakan untuk

meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki
Direutik, contoh furosemide (Lasix); asam kontraktilitas, dan menurunkan kongesti.
etakrinik (Edecrin); bumetanid (Burnex);
spironolakton (Aldakton) Vasodilator, contoh
nitrat (Nitro-dur, isodril); arteriodilator, contoh
hidralazin (Apresoline); kombinasi obat, contoh
prazosin (Minippres), Digoksin (Lanoxin).

2. Aktual/risiko tinggi nyeri dada yang berhubungan dengan kurangnya suplai darah ke
miokardium, perubahan metabolism, dan peningkatan produksi asam laktat.
Tujuan: Dalam waktu 3 x 24 jam tidak ada keluhan dan terdapat penurunan respons nyeri
dada.
Kriteria: Secara subjektif klien menyatakan penurunan rasa nyeri dada. Secara objektif
didapatkan TTV dalam batas normal, wajah rileks, tidak terjadi penurunan perfusi perifer,
urine >600 ml/hari.
INTERVENSI RASIONAL

Catat karakteristik nyeri, lokasi, intensitas, lama, Variasi penampilan dan perilaku klien
dan penyebarannya. nyeri terjadi sebagai temuan pengkajian.

Anjurkan kepada klien untuk melaporkan nyeri Nyeri berat dapat menyebabkan syok kard
dengan segera. yang berdampak pada kematian mendadak.
 Lakukan manajemen nyeri keperawatan:

1. Atur posisi fisiologis.

Posisi fisiologis akan meningkatkan

O₂ sehingga akan menurunkan nyeri sekund
iskemia jaringan otak.

2. Istirahatkan klien. Istirahatkan akan menurunkan keb

O₂bjaringan perifer, sehingga keb
miokardium menurun dan akan mening
suplai darah dan oksigen ke miokardium
membutuhkan ketidaknyamanan sampai
iskemia.

3. Berikan oksigen tambahan dengan nasal kanul Meningkatkan jumlah oksigen yang ada
atau masker sesuai dengan pemakaian miokardium sekaligus men
indikasi. ketidak nyamanan sampai dengan iskemia.

4. Manajemen lingkungan: lingkungan tenang dan Lingkungan tenang akan menurunkan s

batasi pengunjung. nyeri eksternal dan pembatasan pengunjun
membantu meningkatkan kondisi O₂ r
yang akan berkurang apabila banyak peng
yang berada di ruangan.

5. Ajarkan teknik relaksasi pada saat nyeri. Meningkatkan asupan O₂ sehingga

menurunkan nyeri sekunder dari iskemia j
otak.

6. Ajarkan teknik distraksi pada saat nyeri. Distraksi (pengalihan perhatian)

menurunkan stimulus internal dengan mek
peningkatan produksi endorlin dan enkefal
dapat memblok reseptor nyeri untuk
dikirimkan ke korteks serebri se
 menurunkan perepsi nyeri.

7. Lakukan manajemen sentuhan. Manajemen sentuhan padasaat nyeri

sentuhan dukungan psikologis dapat me
menurukan nyeri.

Kolaborasi pemberian terapi farmakologis Obat-obat antiangina bertujuan

antiangina. meningkatkan aliran darah, baik
menambah suplai oksigen atau
mengurangi kebutuhan miokardium akan ok

Antiangina (nitrogliserin) Nitrat berguna untuk control nyeri denga

vasodilatasi koroner.

Analgesik, morfin 2-5 mg intravena Menurunkan nyeri hebat, memberikan seda

mengurangi kerja miokard.

3. Intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen

ke jaringan dengan kebutuhan sekunder penurunan curah jantung.
Tujuan: Aktivitas sehari-hari klien terpenuhi dan meningkatnya kemampuan beraktivitas.
Kriteria: Klien menunjukkan kemampuan beraktivitas tanpa gejala-gejala yang berat,
terutama mobilisasi di tempat tidur.
INTERVENSI RASIONAL

Catat frekuensi jantung; irama; dan perubahan TD, Respons klien terhadap aktivitas
selama dan sesudah aktivitas. mengindikasikan adanya penurunan o
miokard.

Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas, dan berikan Menurunkan kerja miokard/konsumsi oksige
aktivitas senggang yang tidak berat.

Anjurkan klien untuk menghindari peningkatan Dengan mengejan dapat mengakibatkan brad
 tekanan abdomen, missal; mengejan saat defekasi. menurunkan curah jantung dan takikardia
peningkatan TD.

Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat Aktivitas yang maju memberikan kontrol j
aktivitas. meningkatkan regangan, dan mencegah a
berlebihan.

Berikan diuretik, contoh : furosemide, Diuretik bertujuan untuk menurunkan

sprinolakton dan hidronolakton plasma dan menurunkan retensi cairan dija
sehingga menurunkan resiko terjadinya edem

Pantau data laboratorium, elektrolit kalium Hipokalimia dapat membatasi keefektivitas t

D. Penatalaksanaan
Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah sebagai berikut
1. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung
2. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan-bahan farmakologis
3. Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretik diet dan
istirahat.
 DAFTAR PUSTAKA

Abata. Qorry Aina. 2014. Ilmu penyakit dalam. Yayasan PP Al-furqon.

Brunner & suddarth. 1997.Buku Ajar Kperawatan Medikal Bedah.Edisi 8. EGC, Jakarta.
Doenges E. Marlynn. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan,EKC, Jakarta.
Engram, Barbara.1998. Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah. Volume 2. EGC, Jakarta.
Udjianti, Wayan Juni. 2010. Keperawatan kardiovaskuler. Jakarta : Salemba Medika.

Muttaqin, Arif. 2012. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskuler dan Hematologi. Jakarta: Salemba Medika.