FIZIOPAT CURS 5

fiziopatologie astm bronsic

definitie astmul bronsic reprezinta o dezordine inflamatorie cronica difuza a caiilor aerefere
intrapulmonara si care la persoane predispuse genetic determina simptome care sunt asociate cu
obstructie difuza si variabila aa acestor cail aerefere intra pumonare reversibile spontan sau sub
tratament
de asemenea aceasta dezordina inflamatorie cronica difuza determina crestere activitate bronsice la
diferiti stimul bineinteles la persoane predispuse genetici
mecanismi obstruc bronsici sunt asemanatoare ca BPOC doar ca e difuza nu afecteaza doar un
teritoriu
1 bronhobronhiole constrictie realizata pe calea umorala prin diferiti mediator si prin calea nervoase
2 hipersecretie de mucus determin de serie de mediator
3 edem inflamator a mucoasa bronhiole si bronhi
4 ingustarea intrinseca a lumenului cailor aerefere mai ales in formele vechi de astm ingustare
determinata de hipertrofie peretilor bronsici si bronhiolar prin descarcare de tgf si de macrofage si se
produca si fibroza prin fgf
5 compresiune cailor aerefere mici in special bronhiole terminale prin alveole vecine hiperinflate
6 scaderea reculul elastic pulmonar pe masura ce se distrug fiberele alveolare care aceasta asigura un
flux ..........
dpdv idiopatogenic exista 2 mari tipuri de astm bronsic
I astmul bronsic extrinsec sau alergic provocat la persoane redispuse la inhalare diferite alergene
II astmul bronsic intrinsec sau nealergic care e provocat de asemenea la persoane predispuse la
inhalare unor iritanti ca gase fum aer prea rece sau prea uscat poate fie provocat de efortul fizic sau
unele medicamente sau emoti puternice si de infectii bronhopulmonare
dpdv a le mecanisme generale fiziopatologie intra 2 categorii de anomali
A anomali imunologice si descarcare a unor mediatori proinflamator
B anomali de inervatie a arbole a bronh bronhiole

A anomali imunologice intervin cu precadere in astmul alergic sau extrinsec

.........se mai deosebeste de lte afectari
astmul bronsic dpdv morfologic se caracterizeaza prin activare mare a mastocitelor printro puternica
infiltrare a peretele cu eozinofile si se deosebeste de descaumare ep bronhi si bronhiolar
alergene pot fi par de animale praf alte
in general prin alergene se inteleg ca sunt niste Ag foarte slab imunogene niste Ag banale care nu au
capacitate de delansa rasp imun la persoane sanatoase nu produc nici un rasp imun ----> nici o
simptom
la persoane predispus genetic avand contact cu aceste alergene induce un rasp imun anormal in sensul
ca org nu produce igG dar in loc produce igA care sunt Ac puternic citofil deci au capacitate de a atasa
pe membrana mastocitelor si bazofile avand receptor de FCER la pers predispuse inhalare astfel de
alergene determina la primu contact induce sinteze de AC igA primu contact se numeste contactul
sensibilizant nu are nici o simptome se produce igA care vor atasa pe mb mastocite si bazofile din
intregu organism
la aldoilea contact cu acelasi alergen alergenul inhalat este fixat se ataseaza pe imunoglobiline
specifice a lui prezente pe mb mastocitele bronsice si acest conflix Ag Ac va provoca degranulare
aceste mastocite cu eliberare masiva a unor diferit mediator proinflamatori
persoane care sunt dipuse sa faca astmul bronisc sunt pesrsoane care au o cant mare de LTH2e
APC ia alergene si prezinta aceste Ag la Lh care in cazul asta sunt LTH2e care vor activa LBe
sau persoane care au o cant mare de LBe
sau au pe macrofage APC e prezent un tip special de MHCII care e particular cand aiba contact cu
ALERGEN vor activa mult mai mult LTH2e
poate contribui si nr scazut de LTsurpresor
din granulara aceste limf bronsice se elibereaza 2 tipuri de mediatori e vorba de mediatori preformati
care deja sunt sintetizati in citop mastocite histamine proteaza hidralaze o serie de factor chimotactici
si al doile tip e prezent de mediatori neoformati care sunt sintetizat aunci cand aiba contact alergen cu
igA care sunt
diferite
leucotrinele
tromboxanA2
factor activator plachetar
SRSA
dpdv a eectele lor putem sa le impartim
1 mediator cu efect bronhoconstrictoare
2 medaiator cu efect chemotactice si inflamatori in general

1 mediator cu efect bronhoconstricotr actioneaza pe rec specifici pe cele musculare bronhole si

bronhiolare dar indifirent de acest mediator mesager secund e comun care e adenilat ciclaza
pricipalu bronhoconstricotr e Histamina dar participa si substanate activa a anofilaxie TxA2 PGd2 si
PGh2 si intro masura mai mica FAP
2 mediator cu proprieteati chemotactici si inflamator in general
a) factor anafilactic pt a eozinofil ECFA e eliberat de granule mastocitare e mediaotr preformat care
are un efect puternic chemotactic pt eozinofile aceste eozinofile sunt si atrase si activate puternic
metabolic si elibereaza puternic enzime , radical liber de o2 ,hidrolaze acide citokine etc... aceste
eozinofile elibereaza si prot bazica membranara care este un factor care altereaza produce lezare
celulelor epiteliu bronsic descuamare aceste cel epiteliale si in plus are un efect de stopare miscare
cililor ---->obtructie si favorizare secretie de mucus care creaza niste dopuri mici de mucus cu stopare
totala ventilatie totale aceste alveole
deasemenea din mastocite se elib si NCFA(factor chemotactic pt neutrofile a anafilaxie) care atrage in
special neutrofile care sunt si el vor activa si vor descarca radicali iberi enizme de tip protolitic
amplificanduse de tip bronho si bronhiolar
de asemenea ce pacientu cu astm a avut un nr mare de criza de astm din cauza macroffagele care au
participat se elibereaza si TGF FGF se produce treptat si ingrosare peretele bronsici prin hipertrofie si
fibroza si duce la ingustare lumenului deci se modifica anatomic deci reversibilitate obstructie nu o sa
mai fie posibila
Acest mediatori eliberati din mastocite si din alte cel contribuie la obstructie si la alte cai care cresc
permabilitate capilara si favorizeaza edemu e vorba de histamina PGE PAG PGA
deasemenea cam aceasi mediatori PGE etc contribuie la crestere secretie de mucus
B) anomali de inervatie arborele bronho bronhiolar aceste anomali contriuie la astmul neimunologic
sau intrinsec dar si la asta exista predispusie genetica in patogenie astmul bronsic intrinsec intervin
niste anomali genetice
a) o prodiminanta neta de inervatie parasimpaticul care produce bronhoconstrictie
ca exista rece pe cel alveo de iritatie care sunt activate de parasimpatic in aceste perosane sunt f
sensibile
b)dezechilibru la nivelul bronsic intre rec A adrenergic si Beta adrenergic in favore celor de tip Alfa
adrenergic ------->vasoconstrictie fie acest indiviz au un nr mare de rec alfa sau un nr mic de beta
adrenergic si atunci cu ocazie de descarcare mare de catecolomina efort fizic emoti f mari care vor
lucra pe rec A care face bronhoconstrictie sau daca iau un betablocante se intinsifica dezechilibru si se
produca bronhoconstrictie
c)anomali genetice care lizeaza inervatie noncolinergice nonadrenergica e vorba de filete nervoase
care descarca o seria de mediatori NANC uni din acesti mediatori are efect bronhodilatator cum ar fi
VIP sau alt mediator NANC sunt cu proprietati Bronhoconstrictie se numesc TahiKinine mai
importante dintre ele sunt neurokinina A neurokinina B si calcitonina daca din considerati genetice la
nivelul NANC prodimina tahikininile atunci perosnae prespectiva e dispusa sa faca astm intrinsec
acestia cresc si el permabilitate capilara si cresc si secretie de mucus
Astmul bronsic intrinsec poate fi influentat de infecti fara sa avem anomali de inervatie e vorba de
persoana predis[usa genetic care are un rasp inflamator f mare exagerat care descarca mediatori
ECGA MBP NCFA ....etc nu e conflict Ag Ac
dpdpv de mecanisme generatori de insuf pulmonare care astmul bronsic elrgic care e mult mai mare
departe de
la persoane tienri caer nu au avut mult crize de astmul bronsic principalul mecanism pt generare insuf
pulmonare e Inegalitate V/Q obstructie e difuza ea nu e inoforma ca fenomenel inflam nu au aceasi
intensitate in toate unitatile si atunci legat de acest declansator nu o sa aiba aceasi intensitate unitatile
apar si inegilitati in ce e legat de perfuzie ca multe capilare sunt comprimate de exterior de alveole
hiperinflate mai mult sau mai putin sau atunci cand apare componente emfizamatoase se rupe si
capilaru
in astmul alergic apar aceste inegilitate la V/Q mai tarziu la persoane care au avut multe crize de
astmul bronsic reactie inflam se intensifica
si se secreta mai mult mucus e mai mare edemu e mai putenica bronhospasm deci ea uniformeaza
obstructie mai mult in formele mai vechi de astm obstruc se accentueaza si prin ingustare lumenului
din cauza factori TGF si FGF astfel in crize reversibiliate nu e completa =---->hipoventilatie alveolara
completa va apare hipoxie .......... pe langa ceste 2 mecanisme majore de producere insuf pulmonara
intervin si celalte mecanisme accesori de insuf pulm
scadere difuz O2 prin memb alveole capilare care se gnerelizeaza prin modilitati indirecte a)scadere
suprafata totale de schimb gazos odata cu aparitie comp emfizamatoase O2 va difuza in calit mai mica
b)inegilatate V/Q 0 sau infinit indirect cant totala de O2 care vor difuza e mai mic
c) reducere timpului de contact pulmonar care creste f mare viteza sangele in capilare alveole din
cauza de comp emfizamatoase odata cu distrugere capilare
un alt mecansim accesor e Suntul vascular intrapulmonar suntul e legat de scadere diminsiune patul
vascular pt ca volum de sange trimis de v drept in plaman e acelasi reteaua capilar nu o sa pot sa ia
cant creste pres care poate forta deschidere de anastomoze sau sunturi arteriocapilar ca si in BPOC in
formele vechi indelungate de astmu bronsic se poate dezvolta o hipertensiune pulmonare care va
suprasolicita ---->cordpulmonar cronic
mecanismele care produc hipertensiune pulmonara sunt aceasi care au fost descrise la BPOC care sunt
1) arterioloconstrictie hipoxica
2)reducre patul vascular
3) hipertrofie tonici musc arteropulmonare fiind indusa de factor mecanic si crestere tesiune
intarparietale care e datorata vasoconstrictie indelungata
4) hiper vascozitate sanguina datorita poliglobulie compensatorie