MINISTERUL EDUCAȚIEI AL REPUBLICII MOLDOVA

UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ȘI FARMACIE „NICOLAE

TESTEMIȚANU‟

CATEDRA ODONTOLOGIE, PARODONTOLOGIE SI PATOLOGIE ORALA.

Referat
Tema: Examenul clinic al pacientilor cu patologii
parodontale.

Studenta: Rosca Larisa, S1307.

Profesor: Conf. Univ., Dr. Marcu Diana.
Examenul clinic are în vedere ca să surprindă toate elementele clinice ce se constituie în semne
evocatoare ale distrucţiei parodontale. Dorim să furnizăm viitorilor practicieni o abordare clinică
logică, folosind elemente şi tehnici exacte de cuantificare ale parametrilor clinici monitorizaţi.
Evidenţierea semnelor ce se constituie în elemente de sănătate sau de afectare gingivală, precum
şi a factorilor locali de risc sunt elemente esenţiale ale examenului clinic.
Anamneza
În parodontologie, anamneza relevă relaţii despre afecţiuni generale ale organismului, care ele
sau tratamentul lor pot să influenţeze evoluţia bolii parodontale sau planul de tratament şi
rezultatele terapiei parodontale. Se obţin date legate de istoricul stării de sănătate orală şi despre
eventualii factori de risc. Anamneza se poate efectua pe de-o parte cu ajutorul unui chestionar pe
care pacientul îl completează, urmat apoi de întrevederea propriu-zisă cu pacientul. Vârsta este
un element de luat în considerare şi poate fi considerat un factor de risc.
Evaluarea factorilor de risc urmăreşte dacă: aceştia sunt ereditari (boală genetică) sau
dobândiţi (afecţiuni, obiceiuri nocive), deci dacă sunt reversibili. În această etapă se caută
următorii factori de risc: ►ereditatea vi-a-vis de afectarea parodontală, ►fumatul, ►stresul,
►boala cardio-vasculară, ►diabetul, ►deficitele imunologice (sindrom Papillon-Lefevre,
infecţia cu HIV), ►alte afecţiuni ce pot contraindica alegerea intervenţiilor chirurgicale sau care
necesită antibioprofilaxie. Aprecierea factorilor de risc reprezintă o parte integrantă a
diagnosticului datorită influenţei lor asupra expresiei boli, cât şi asupra prognosticului şi
tratamentului.
Anamneza specifică, legată de sfera orală ne permite aprecierea statusului dentar şi
parodontal într-un context specific, care va facilita aprecierea terapeutică şi prognostică.
Practicianul va obţine informaţii legate de: ►frecvenţa vizitelor la stomatolog, ►eventualul
diagnostic şi tratament specific anterior pentru boala parodontală, ►informaţii legate de igiena
orală: numărul de periaje cotidiene, durata acestora, tipul de perie de dinţi şi intervalul de
înlocuire al acesteia, tehnica de periaj, mijloacele de igienă interdentară.
Motivul prezentării
Este deosebit de important să cunoaştem şi în conduita ulterioară să ţinem cont de
motivul principal al prezentării, de principala plângere sau dorinţă a pacientului. Astfel, pacientul
trebuie să explice motivele vizitei sale: estetice, dureri, sângerarea, mobilitatea dentară,
modificările de poziţie dentare, etc. La sfârşitul discuţiei vom şti ce nemulţumire l-a îndemnat să
ni se adreseze şi ce fel de ajutor aşteaptă din partea noastră. După examinare şi formularea
diagnosticului se va discuta dacă cerinţele lui se înscriu în sfera posibilităţilor noastre
terapeutice.
Examenul clinic parodontal se realizează după efectuarea examenul exo-oral şi al
examenului intra-oral odontal. Examenul odontal va aprecia următoarele aspecte: dinţii prezenţi
şi absenţi (agenezie, extracţie din motive odontale, datorită mobilităţii), leziunile odontale (carii,
leziuni cervicale de uzură, fracturi, leziuni pulpare şi periapicale), restauraţii, modificările de
poziţie unidentare şi de grup, examenul ocluziei.
Examenul clinic parodontal trebuie să permită o observare completă şi logică a
elementelor parodonţiului şi a semnelor bolii parodontale.

Examenul clinic al mucoasei gingivale

Mucoasa gingivală. Aspecte teoretice.
Mucoasa orală este formată din mucoasa masticatorie, din care face parte gingia şi
mucoasa palatină, mucoasa specializată care acoperă faţa dorsală a limbii şi mucoasa de
acoperire care acoperă restul zonelor orale. Gingia este parte a mucoasei masticatorii care
acoperă procesele alveolare şi înconjoară regiunea cervicală a dinţilor.
Mucoasa gingivală. Clasificare. Există trei entităţi gingivale: gingia marginală, gingia
fixă şi gingia inter-dentară sau papilele inter-dentare. Marginea gingivală liberă este localizată la
0,5-2 mm coronar de JAC. Este ferm ataşată de colet, ca un inel, sub forma unei linii curbe (sau
drepte pentru molarii cu suprafaţă mare) ce urmează traseul JAC. Marginea gingivală liberă
reprezintă peretele exterior al şanţului gingival. Şanţul gingival are în mod normal o adâncime
între 0-3 mm. Creasta terminală a marginii gingivale libere este ascuţită sau discret rotunjită; este
partea cea mai coronară a gingiei marginale şi demarchează începerea sulcusului.
Gingia keratinizată se extinde de la marginea gingivală liberă până la joncţiunea muco-
gingivală, pusă în evidenţă, de exemplu, prin tehnica ruloului. Gingia fixă este formată de zona
de gingie keratinizată ce acoperă osul alveolar. Înălţimea sa corespunde înălţimii gingiei
keratinizate minus profunzimea şanţului gingival sau a pungii parodontale. Gingia fixă are
aspectul de „coajă de portocală”.
Papilele interdentare. Se găsesc în regiunea proximală a doi dinţi vecini şi umplu
ambrazura cervicală (nişa parodontală). Ele continuă gingia marginală. Papilele au formă
variabilă în funcţie de spaţiul disponibil: ►pot să fie aplatizate sau sub formă de şa în cazul
spaţiilor largi, ►sub formă de piramidă ascuţită în zona frontală, sau ►sub formă de piramidă
mai largă în zonele posterioare. În zona posterioară există o papilă orală şi una vestibulară,
conectate printr-un col, atunci când dinţii sunt în contact. Colul este deci, o depresiune între
papilele vestibulară şi orală şi are forma suprafeţei de contact.
Mucoasa gingivală. Aspecte normale. Dimensiuni/Grosime. Grosimea gingiei este un
factor important de care trebuie ţinut cont în evaluarea prognostică, dar şi terapeutică. Korbendau
et Guyomard (1992)(3) au inclus diferitele tipuri de parodonţiu în următoarele patru entităţi, cu
referiri şi la grosimea gingiei :
►tipul A- proces alveolar gros, a cărui margine gingivală este apropiată de JAC (1 mm) şi un
ţesut gingival keratinizat şi gros, mai înalt de 2 mm . Este un tip de parodonţiu care rezistă bine
traumatismelor.
►tipul B- - proces alveolar subţire, a cărui margine gingivală este apropiată de JAC (1 mm) şi
un ţesut gingival keratinizat şi fin, mai înalt de 2 mm. Parodonţiul este mai fragil, în condiţiile
unei acţiuni conjugate a stressului şi plăcii.
►tipul C- proces alveolar subţire, a cărui margine gingivală este la distanţă de JAC (prezenţa
unei dehiscenţe de peste 2 mm) şi un ţesut gingival keratinizat fin, mai înalt de 2 mm. Este un tip
de parodonţiu fragil ce poate evolua spre o recesiune.
►tipul D- proces alveolar subţire, a cărui margine gingivală este la distanţă de JAC (prezenţa
unei dehiscenţe de peste 2 mm) şi un ţesut gingival keratinizat fin şi redus. Este un tip de
parodonţiu fragil, fin, ce trebuie supravegheat, căci ar putea evolua în câteva săptămâni spre o
adevărată recesiune.
Grosimea mucoasei gingivale variază între 0,5-2,5 mm şi este invers proporţională cu
înălţimea ei. Luând în consideraţie toate sectoarele, grosimea medie a mucoasei gingivale, într-
un punct situat anterior de baza sulcusului este de 1,56 mm. Grosimea mucoasei gingivale creşte
progresiv dinspre zona anterioară spre zona posterioară, atât la maxilar, cât şi la mandibulă.
Gingia fixă. Aspecte normale Dimensiuni/Înălţime. Importanţa aprecierii cantităţii de
gingie fixă derivă din rolul bine precizat al acesteia: ►de a asigura protecţia parodonţiului faţă
de agresiunile mecanice masticatoare, ►de a difuza forţele de tracţiune musculare periferice,
►de a se opune deschiderii sulcusului de către tracţiunile musculare, împiedicând acumularea de
placă în şanţul gingival şi inflamaţia consecutivă. Înălţimea gingiei fixe este diferită în funcţie de
zonă (între 1-9 mm), fiind mai largă la maxilar decât la mandibulă şi mai largă în zona incisivă
diminuând la nivelul caninilor şi premolarilor. La maxilar, gingia fixă vestibulară este mai înaltă
în zona incisivă şi mai îngustă în zona premolară. La mandibulă, zona de gingie linguală este mai
îngustă incisiv şi mai largă în zona molară, cu valori ce sunt cuprinse între 1 şi 9 mm (dacă se ia
în considerare şi zona molarilor. Înălţimea medie maximă măsurată pe feţele vestibulare ale
incisivilor maxilari şi pe feţele linguale ale molarilor mandibulari este de 4-6 mm.
Prezenţa ţesutului keratinizat nu este obligatorie pentru păstrarea sănătăţii parodontale,
în absenţa inflamaţiei şi traumatismelor. O gingie inadecvată asociată cu o dehiscenţă osoasă sau
cu igiena deficitară poate predispune un dinte la recesiune gingivală. Prezenţa gingiei fixe este
însă esenţială în condiţiile realizării unor restauraţii dentare cu componentă sub-gingivală.
În plus, stresul la care este expus un parodonţiu fin în cursul unui tratament ortodontic
poate fi superior faţă de rezistenţa parodonţiului. La aceasta se pot adăuga traumatismele
repetate asupra gingiei marginale datorate mişcărilor dentare şi acumularea de placă asociată
prezenţei aparatele fixe. Cei trei factori anterior menţionaţi, asociaţi tratamentului ortodontic ar
putea favoriza dezvoltarea retracţiilor gingivale. Astfel, în situaţia unor mişcări ortodontice
considerate „cu risc”, restabilirea complexului muco-gingival înaintea terapiei ortodontice este
esenţială. Chirurgia muco-gingivală ar permite restaurarea ţesutului gingival (crearea unui ţesut
mai mult gros decât înalt) pe o corticală subţire sau dehiscentă, înaintea terapiei ortodontice,
pentru păstrarea stării de sănătate parodontală sau pentru a împiedica agravarea problemelor
existente. Astfel, s-ar putea favoriza reconstrucţia osului alveolar în cursul deplasării dentare
ulterioare.
Mucoasa gingivală. Aspect macroscopic normal. Examinarea se realizează prin inspecţie
şi palpare. Gingia normală, neinflamată are următoarele caracteristici: 1)culoare roz pal, 2)un
aspect de suprafaţă de „coajă de portocală”, 3)marginea gingivală liberă se termină ca o muchie
de cuţit ascuţită, ferm adaptată coletului sau discret rotunjită, cu extremitatea coronară la 0,5-2
mm deasupra JAC, 4)papile interdentare umplu nişa parodontală, până la nivelul punctului de
contact, 5)consistenţă fermă, 6)nu sângerează la sondare.
Inflamaţia gingivală
Inflamaţia se traduce printr-o modificare de culoare, de volum, de aspect al suprafeţei
(textură) şi o creştere a tendinţei de sângerare. Semnele obiective, observate prin inspecţie
asociate inflamaţiei gingivale sunt: modificarea de culoare sau congestia, modificarea de volum
sau edemul (sau creşteri de volum cu caracter hiperplazic), dispariţia aspectului de “coajă de
portocală” şi gingivoragie.
Congestia poate fi localizată sau generalizată, poate implica numai gingia marginală
sau/şi papilele inderdentare sau se poate extinde şi la nivelul gingiei fixe. Mucoasa gingivală
devine roşie, chiar violacee şi nu se mai distinge diferenţa de culoare cu mucoasa mobilă. Dacă
congestia nu implică decât gingia fixă, se va bănui o altă cauză a acesteia: lichen plan, gingivită
pemfigoidă.
Modificarea de volum gingivală se datorează edemului; gingia capătă un aspect lis,
lucios. Edemul gingival începe cel mai adesea la nivelul papilelor. Marginea gingivala nu mai
este ascutita, ci ca un colac, rotunjită. Un edem foarte important asociat unor pungi profunde
poate fi la originea migrărilor secundare (Lemaître 2002a)(1).
Creşterea volumului gingival de tip hiperplazic poate să apară asociat inflamaţiei
gingivale, fie în contextul unei simple reacţii inflamatorii, fie ca şi consecinţă a unui dezechilibru
hormonal. O hiperplazie importantă poate să apară asociată cu o anumită terapie
medicamentoasă.
Sângerarea gingivală este consecinţa unei fragilităţi a epiteliului gingival şi a unei
alterări a ţesutului conjunctiv subiacent infiltrat, parţial distrus şi hipervascularizat. Sângerarea
gingivală este crescută de terapia cu anumite medicamente (anticoagulante).
Gingia marginală poate apărea sănătoasă la inspecţie, în timp ce solicitările mecanice
(periajul, masticaţia) pot provoca sângerare. Sondajul permite evaluarea cantitativă a inflamaţiei,
prin apariţia sau nu a sângerării după sondarea uşoară a şanţului gingival.
Mucoasa gingivală. Aspecte practice ale examinării.
Înălţimea gingiei keratinizate şi fixe şi mărimea recesiunii se măsoară cu sonda
parodontală şi sunt notate în fişa de examinare.
Linia muco-gingivală, necesară a fi ştiută pentru a determina înălţimea gingiei fixe şi
keratinizate se evidenţiază prin tehnica ruloului. Sonda parodontală orizontală este plasată pe
mucoasa alveolară în dreptul dintelui de examinat şi este deplasată coronar. Sângerarea la
sondare rămâne cea mai obiectivă modalitate de a evidenţia inflamaţia gingivală. Indicele
evaluează absenţa (minus) sau prezenţa sângerării (plus).
Literatura de specialitate relevă multiple modalităţi de evaluare a sângerării gingivale;
este deosebit de importantă standardizarea tehnicii de sondare, pentru a fi reproductibilă şi deci
pentru a obţine rezultate valide, ce se pot compara. Recomandăm următoarea tehnică de
provocare a sângerării gingivale: introducerea sondei parodontale în sulcus, până la baza
acestuia fără a o atinge ( fără a leza epiteliul joncţional) şi deplasarea circumferenţială o singură
dată (Persson 1991)(10). Forţa de sondare nu va depăşi 25 g; această valoare poate fi determinată
şi “învăţată” de operator, prin introducerea sub unghie a sondei fără a provoca durere (Ainamo et
Bay 1975)(9). Sonda este introdusă paralel cu axa dintelui (Van der Weijden et al.1994)(11).
Diagrama utilizată pentru identificarea locusurilor sângerânde conţine câte un pătrat
pentru fiecare dinte ; fiecare faţă dentară este reprezentată de un triunghi. Sângerarea se va
aprecia în patru zone ale fiecărui dinte: mezio-vestibular, centro-vestibular, disto-vestibular şi
centro-oral. Se sondeaza mai întâi sulcusul vestibular al unei hemiarcade, apoi sulcusul oral al
aceleiaşi hemiarcade. Înregistrarea rezultatelor se face după 30 secunde. Se evaluează rezultatul
pentru hemiarcadă, se permite pacientului să clătească. Apoi se realizează indicele de sângerare,
pe rând, pentru celelalte hemiarcade.
Semnul plus va nota prezenţa sângerării la nivelul unităţilor gingivale avute în vedere.
Scorul mediu al gingivitei este exprimat în procente.

Frenurile şi bridele
Examinarea frenurilor şi bridelor este şi ea realizată, datorită problemelor pe care inserarea prea
coronară a acestora le poate antrena.
Un fren lingual prea scurt poate avea consecinţe negative asupra fonaţiei, deglutiţiei sau
dezvoltării mandibulei. Frenul maxilar interincisiv poate antrena probleme estetice sau
compromite intervenţiile terapeutice ortodontice sau parodontale.

Bridele laterale, care trag de peretele sulcular asociat unui parodonţiu fragil cu os dehiscent pot
reprezenta zone de slabă rezistenţă faţă de pierdera de ţesut parodontal.
 Frenectomia este indicată din motive parodontale, atunci când patologia este asociată
unei tracţiuni asupra gingiei marginale (observarea mobilităţii marginii gingivale) sau dacă frenul
este un obstacol în calea realizării igienei orale.
Aspecte practice. Frenul este pus în evidenţă printr-o tracţiune forte asupra buzei.
Evaluarea igienei orale
Obiectiv, placa dentară poate fi evidenţiată cu ajutorul soluţiilor colorante sau
revelatorilor de placă.
Recomandăm realizarea indicelui de igienă IHI a lui O’Leary et al.(1972)(12). Astfel, se
badijonează toate suprafeţele dentare cu revelator şi pacientul clăteşte. După clătire, se vor
evalua locurile rămase colorate, deci cu placă. Prezenţa plăcii se va aprecia deci în patru zone ale
fiecărui dinte: mezio-vestibular, centro-vestibular, disto-vestibular şi centro-oral. Semnul plus va
nota prezenţa plăcii. Diagrama utilizată pentru identificarea locusurilor cu placă conţine câte un
pătrat pentru fiecare dinte; fiecare faţă dentară este reprezentată de un triunghi. Scorul mediu al
plăcii este exprimat în procente (fig.7.2).
Evaluarea factorilor de risc locali
Aspecte teoretice.
Factorii locali ca tartrul, factorii iatrogeni, respiraţia orală favorizează retenţia de placă şi
împiedică eliminarea ei corespunzătoare de către mijloacele de igienizare personale. Astfel, este
favorizată migrarea sub-gingivală a plăcii şi este împiedicată pătrunderea factorilor anti-
bacterieni salivari.
Aceşti factori locali sunt capabili să rupă echilibrul local şi să favorizeze distrucţia
parodontală prin creşterea acumulării de placă. Factorii de risc locali sunt definiţi ca „orice
aspect care influenţează starea de sănătate parodontală, în anumite zone specifice, fără efecte
sistemice cunoscute”(Mattews et Tabesh 2004)(13). Este vorba fie despre factori anatomici,
funcţionali sau iatrogeni.
Factorii de risc locali anatomici
a) Afectarea sau deschiderea zonelor de bifurcare sau trifurcare radiculară favorizează
retenţia plăcii şi împiedică igienizarea optimă a zonei. Deschiderea furcaţiei depinde de înălţimea
trunchiului radicular.
Importantă este şi lărgimea zonei de furcaţie; s-a raportat că de multe ori această
deschidere este mai mică decât lărgimea unei chiurete Gracey, observându-se că 81% dintre
lărgimile furcaţiilor au fost sub 1mm (Bower 1979)(14). Aceste zone sunt dificil de igienizat şi
personal şi profesional.
Deschiderea zonelor de furcaţie nu este totdeauna evidentă tocmai datorită lărgimii mici a
acesteia, de aceea examenul minuţios este esenţial.
b) Concavităţile radiculare sunt prezente într-o oarecare măsură la toţi molarii, la nivelul
furcaţiei, coronar sau apical de aceasta sau pe suprafeţele radiculare interproximal. Aceste zone
sunt greu accesibile igienizării profesionale, fiind locuri de elecţie pentru retenţia de placă.
c) Perlele sau proiecţiile de smalţ cervicale sunt depozite ectopice de smalţ, extinse apical
faţă de JAC şi care se prelungesc spre sau chiar pătrund în zona de furcaţie. Ţesutul conjunctiv
nu se ataşează de smalţul ectopic, cum nu se ataşează nici de cel normal poziţionat; proiecţiile de
smalţ reprezintă astfel un factor etiologic al defectelor de furcaţie. Astfel s-a găsit că 82,5% din
molarii ce prezentau proiecţii de smalţ prezentau defecte de furcaţie, faţă de numai 17,5% dintre
molarii ce nu prezentau astfel de proiecţii (Hou et Tsai 1987)(15).
d) Şanţurile palatinale ale dinţilor anteriori sunt defecte de dezvoltare în care plierea
interioară a epiteliului adamantin intern şi a tecii Hertwig creează un şanţ, care pleacă din zona
cingulară a incisivilor maxilari apical spre rădăcină (Gound et Maze 1998)(16). De obicei, şanţul
pleacă din fosa centrală, trece regiunea cingulară şi se extinde apical pe diferite distanţe.
Frecvenţa citată a acestor şanţuri este de aproximativ 3% pentru incisivii laterali şi sub 1%
pentru incisivii centrali, dar rezultatele diferă de la un studiu la altul (Matthews et Tabesh 2004)
(13).
e) Cantitatea insuficientă de gingie fixă este un factor de risc în pierderea de ţesut
parodontal, pe feţele vestibulare de obicei, adică pentru producerea recesiunilor. Prezenţa
inflamaţiei, a factorului traumatic, tracţiunea de frenuri, vestibulul superficial sunt factori de risc
suplimentar în condiţiile unui complex muco-gingival insuficient.
Factori de risc locali iatrogeni
a) Obturaţiile debordante sunt asociate cel mai frecvent cavităţilor de clasa a II-a, cu
acumulare consecutiva crescută de placă (Parsell et al 1998)(17) şi modificarea florei locale de la
una comensală la una patogenă (Lang et al 1983)(18). Alte consecinţe ale obturaţiilor debordante
ar fi: igienizarea dificilă, alterarea zonele de curbură şi alterarea spaţiului biologic.
Frecvenţa obturaţiilor debordante este diferit citată în literatură, de la 18% la 96%, în
funcţie de metodologia de diagnostic şi de studiu (Matthews et Tabesh 2004)(13). Având în
vedere prevalenţa mare a deficienţelor proximale ale restauraţiilor, detectarea marginilor
debordante este obligatorie. Refacerea obturaţiilor deficitare este un pas important al terapeuticii
iniţiale.
b) Localizarea marginii gingivale a obturaţiilor este direct legată de păstrarea stării de
sănătate a parodonţiului. Amplificarea depunerii de placă şi violarea spaţiului biologic („biologic
width”) sunt asociate cu plasarea subgingivală a marginilor restauraţiilor.
c) Materialul de obturaţie, respectiv textura acestuia este importantă în ceea ce priveşte
capacitatea de retenţie a plăcii. Finisarea corespunzătoare a restauraţiilor sau a lucrărilor
protetice, designul corespunzător al corpului de punte, accesibilitatea igienizării din partea
pacientului favorizează menţinerea corespunzătoare a lucrărilor şi a parodonţiului. Nu au existat
date care să releve că acumularea de placă sub corpul de punte ar duce la pierderea de ataşament
la nivelul dinţilor stâlpi (Matthews et Tabesh 2004)(13).
S-a observat că porţelanul foarte bine finisat retenţionează mai puţină placă decât smalţul;
pe de altă parte însă, obturaţiile de compozit cu componentă proximală sunt greu de finisat, iar
retenţia de placă şi inflamaţia gingivală asociată sunt mai intense în aceste zone. Comparându-se,
pe un lot de persoane, faţetele compozite plasate unilateral s-a observat că la 5-6 ani de la
plasare, retenţia de placă şi inflamaţia erau mai mari în zona adiacentă materialelor compozite
(Peumans et al 1998)(19). În închiderea diastemelor cu compozit, obturaţia este de obicei
supraconturată în zona cervicală proximală, favorizând retenţia plăcii (Peumans et al 1998)(19)
c) Protezele parţiale s-a arătat că cresc mobilitatea dinţilor stâlpi, cresc inflamaţia
gingivală şi adâncimea pungilor.
d) Înghesuirile dentare nu sunt asociate, ele însele, cu un nivel mai mare de gingivită, dar
îngreunează procedurile de igienizare, favorizând acumularea de placă şi indirect instalarea
inflamaţiei. Se consideră că nu există vreo relaţie între înghesuirile dentare şi pierderea de os
alveolar la pacienţii cu o igienă excelentă (Silness et Roynstrand 1985)(20).
Înghesuirile dentare reduc spaţiul interdentar, producându-se astfel proximităţi radiculare,
ceea ce duce la o reducere a eficienţei îndepărtării de placă şi tartru din aceste zone
interproximale inaccesibile. Chiar şi chirurgical dinţii cu astfel de proximităţi radiculare sunt
greu de igienizat. Pe de altă parte însă, un pacient dexter şi bine motivat va reuşi întotdeauna să
igienizeze aceste zone.
Aspecte practice.
Recunoaşterea factorilor de risc locali este posibilă printr-o examinare clinică atentă (în
condiţii de curăţare şi izolare a dinţilor) şi cu ajutorul examenului radiografic (evidenţierea
furcaţiilor, obturaţii deficitare, înghesuiri dentare). Concavităţile radiculare trebuie „căutate”
atent în timpul detartrajului sub-gingival şi în cursul intervenţiilor chirurgicale, pentru a asigura o
igienizare optimă. Prezenţa perlelor de smalţ sau a şanţurilor palatine poate fi bănuită în situaţia
unor pierderi parodontale localizate.
Corectarea iatrogeniilor se face în timpul terapeuticii iniţiale, folosind protocoale de lucru
precise, bazate pe evidenţe şi instrumentar adecvat (Roman et al.2006)(21).

EXAMENUL CLINIC PARODONTAL

ELEMENTE DIAGNOSTICE ALE PIERDERII DE ATAŞAMENT

Punga parodontală.
Punga parodontală şi nivelul de ataşament. Aspecte teoretice.
Profunzimea pungilor a fost de mult timp un criteriu de diagnostic, de prognostic şi de
alegere terapeutică. Profunzimea efectivă a pungii este considerată astăzi mai puţin importantă
decât arhitectura ei şi flora sub-gingivală asociată.
Punga parodontală este un spaţiu format de: ►o porţiune apicală sau ataşamentul
epitelio-conjunctiv, ►un perete moale sau epiteliul pungii mai mult sau mai puţin ulcerat, ►un
perete dur sau rădăcina dentară, ►un orificiu de deschidere spre mediul oral.
Punga parodontală conţine fluid gingival, bacterii aderente şi libere, ciuperci, PMN,
celule epiteliale (Charon et Mouton 2003)(1). Supuraţia poate să fie asociată pungilor şi poate
apare la sondare sau după presiune digitală. Supuraţia reprezintă un semn tardiv al unei infecţii,
dar nu poate fi considerată ca un semn de activitate (Haffajee et al 1983)(2) sau de prognostic.
Adâncirea sulcusului se poate datora migrării coronare a marginii gingivale, migrării
apicale a ataşamentului conjunctiv sau combinării între cele două procese. Din această
perspectivă, pungile parodontale se clasifică astfel (Caranza et Newman, 1996)(3):
1)Punga gingivală sau punga falsă se datorează migrării coronare a marginii gingivale ca
şi consecinţă a creşterii de volum a gingiei (edem sau hiperplazie gingivală), fără distrucţia
parodonţiului, respectiv fără modificarea nivelului de ataşament conjunctiv.
2)Punga parodontală sau punga adevărată apare ca şi consecinţă a distrucţiei
parodonţiului de profund şi migrării apicale a inserţiei epiteliale. Distincţia între o pungă falsă şi
una adevărată este esenţială pentru diagnosticul de boală gingivală sau parodontală. Ea se face în
funcţie de poziţia bazei sulcusului faţă de JAC.
O altă clasificare a pungilor parodontale ia drept criteriu de referinţă poziţia osului
alveolar faţă de baza pungii. Din această perspectivă sunt descrise: ►pungi supra-alveolare sau
supra-crestale, în care baza pungii este situată coronar faţă de osul subiacent, ►pungi infra-
alveolare sau infra-osoase, în care vârful pungii este apical faţă de nivelul osului alveolar
adiacent (peretele lateral al pungii este reprezentat de osul alveolar). Această clasificare este
importantă în evaluarea potenţialului regenerativ local.
Sondajul permite evaluarea a doi parametri importanţi: profunzimea pungii şi pierderea
de ataşament. Profunzimea pungii parodontale (probing deepth sau PD) este distanţa dintre
marginea gingivală liberă şi baza pungii şi se măsoară în mm cu sonda parodontală. Nivelul de
ataşament (probing attachement sau PA) este distanţa între JAC şi baza pungii.
 Rezultatele PD nu ne furnizează informaţii exacte referitoare la cantitatea pierderii de
ataşament, deoarece poate să existe o amplă componentă inflamatorie, care deplasează spre
coronar marginea gingivală. Unii clinicieni nu măsoară PA decât după faza de terapeutică iniţială
(Armitage 2004)(). PA se obţine scăzând din PD distanţa dintre marginea gingivală liberă şi JAC,
aceasta în condiţiile în care clinicianul simte cu sonda JAC. Daca marginea gingivală liberă
depăşeşte coronar JAC, distanţa dintre JAC şi marginea gingivală liberă se notează în fişa ca un
număr negativ (Armitage 2004)(4). De exemplu, dacă distanţa dintre JAC şi marginea gingivală
liberă este -2 mm şi PD este 6 mm, atunci PA va fi 4 mm.
În mod ideal, sondajul se realizează în condiţii optime, numai după eliminarea tuturor
obstacolelor (tartru, obturaţii debordante) (Lemaître 2002a)(5).
Sondarea supraestimează frecvent valoarea pungii datorită penetrării sondei prin epiteliul
joncţional, fibrele supracrestale şi câte odată prin ligamentul parodontal (Charon et Mouton
2003)(1).
Rezultatul măsurătorilor poate fi influenţat de o serie de factori: ►grosimea sondei,
►proasta angulare a sondei faţă de caracteristicile anatomice cum ar fi curbura maximă
coronară, ►presiunea de sondare, ►gradul infiltratului inflamator al ţesuturilor moi. Dintre
aceste erori cele mai dificil de evitat sunt cele datorate variaţiilor presiunii la sondare şi
inflamaţia tisulară. Penetrarea sondei după terapie este mai redusă datorită diminuării
componentei inflamatorii (ţesuturile devin mai ferme), cu diferenţe de acurateţe în măsurare
(Caranza et Newman 1996)(3).
Reducerea PD după tratamentul parodontal nu reprezintă neapărat un semn de formarea a
unui nou ataşament conjunctiv la baza vechii pungi (Lindhe 1986)(6).
Punga parodontală şi nivelul de ataşament. Aspecte practice
Pentru măsurarea pungilor parodontale se sondează trei locuri (mezial, distal şi median)
ale fiecărei feţe dentare (vestibulare şi orale) şi rezultatele se înregistrează în foaia de observaţie.
Locurile sănătoase se pot considera până la valori de 3 mm.
Tot în cele şase locusuri aferente fiecărui dinte se măsoară şi nivelul de ataşament.
Măsurătorile se notează în parodontogramă (fig.8.1).
În cazul diagnosticului individual (deci nu pentru măsurători epidemiologice), pentru
măsurarea zonelor proximale se recomandă sondarea angulată (oblică sau mid proximal probing)
(Persson 1991)(7). Este deosebit de important şi în acest caz, standardizarea tehnicii de
măsurare a pungilor, adică, ca de fiecare dată poziţia sondei să fie aceeaşi; astfel se asigură
obţinerea reproductibilităţii intra-examinator. Considerăm că poziţionarea verticală, în axul
dintelui, a sondei împiedică de multe ori măsurarea corectă a PD. Sondarea de realizează „cu
blândeţe”.
Retracţia gingivală.
Retracţia gingivală. Aspecte teoretice.
Retracţia (recesiunea) gingivală se referă la dezgolirea suprafeţei radiculare ca urmare
pierderii de structuri parodontale; pierderea de os alveolar se produce în acelaşi ritm cu pierderea
gingivală. Retracţiile gingivale (RG) care apar ca semn al bolii parodontale sunt retracţii
gingivale clasa 3 sau 4 Miller. Există RG care apar şi în afara parodontitelor şi care sunt
considerate defecte de dezvoltare sau dobândite, de către clasificarea afecţiunilor parodontale
stabilită la International Workshop for a Classification of Periodontal Disease and Conditions
(Armitage 1999)(8). Se consideră că parte din aceste anomalii pot să reprezinte doar o abatere de
la normal sau să creeze probleme estetice, în timp ce altele pot să creeze un mediu nefavorabil,
care să favorizeze dezvoltarea parodontitei.
 Cea mai frecventă clasificare a RG este cea propusă de Miller în 1985 (9). Ea este
folosită şi ca ghid al planului de terapie chirurgicală şi pentru a previziona rezultatul
tratamentului chirurgical. În recesiunile gingivale de clasa I, marginea gingivală a zonei cu
recesiune nu se extinde până la nivelul joncţiunii muco-gingivale, cu alte cuvinte mai este
prezentă gingie fixă, iar ţesutul osos şi moale interdentar este intact. O acoperire completă după
intervenţia chirurgicală poate fi estimată. În defectele de clasa a II-a, marginea gingivală liberă
atinge sau depăşeşte apical joncţiunea muco-gingivală; şi în această situaţie ţesutul proximal
interdentar este intact şi se poate obţine post-chirurgical o acoperire completă a suprafeţei
radiculare expuse. În recesiunile gingivale de clasa a III-a, marginea gingivală liberă poate sau
nu să atingă joncţiunea muco-gingivală, dar există şi o pierdere moderată a parodonţiului osos şi
moale proximal, apical de JAC. În această situaţie se poate anticipa doar o acoperire parţială a
zonei de defect. În recesiunile de clasa a IV-a, există o pierdere marcată de ţesut inter-proximal,
până la nivelul retracţiei gingivale, motiv pentru care acoperirea radiculară nu se recomandă.
Retracţia gingivală. Aspecte practice.
Aceasta se măsoară în aceleaşi 6 locusuri ca şi adâncimea de sondare şi pierderea de
ataşament. Se înregistrează distanţa de la JAC la marginea gingivală liberă (porţiunea din
suprafaţa radiculară expusă, vizibilă). În parodontogramă există spaţiu special pentru
înregistrarea acestui semn al pierderii de ţesut parodontal (fig.8.1).
Pentru calcularea pierderii de ataşament, atunci când o RG este prezentă se însumează
valoarea RG şi a adâncimii la sondare.
Leziunilor inter-radiculare.
Leziunile interradiculare. Aspecte teoretice
Leziunile de furcaţie sau inter-radiculare (LIR) rezultă ca urmare a distrugerii osului
alveolar, cu migrarea consecutivă spre apical a nivelului acestuia şi expunerea zonei de bifurcare
sau de trifurcare radiculară.
Se consideră că cu cât trunchiul radicular este mai înalt, cu atât riscul de descoperire a
zonei de bi-sau trifurcaţie radiculară este mai redus.
Furcaţiile sunt de trei ori mai frecvente la molarii maxilari decât la molarii mandibulari.
Cea mai frecventă cale de deschidere a furcaţiei la nivelul molarilor primi maxilari este dinspre
mezial, motiv pentru care este esenţială căutarea acesteia prin sondare mezială. Furcaţia mezială
a molarilor superiori este de obicei plasată la 2/3 din distanţa vestibulo-palatinală, spre palat.
Furcaţia distală a molarilor superiori este situată la ½ distanţei vestibulo-palatinale. Furcaţiile nu
sunt atât de evidente la molarii maxilari ca şi la molarii mandibulari datorită suprapunerii
rădăcinii palatinale. Rădăcina mezială a molarilor superiori seamănă ca şi formă cu cea mezială a
molarilor inferiori; ea prezintă o concavitate distală. Rădăcina distală este rotundă, de multe ori
divergentă spre molarul doi.
Penetraţia bacteriană în aceste zone provoacă leziuni deosebit de dificil de tratat.
Furcaţiile proximale pot afecta septul osos inter-dentar şi pot compromite osul de susţinere al
dinţilor vecini, de aceea o decizie terapeutică este esenţial a se lua, pentru eliminarea acestui
factor local de risc pentru pierderea ulterioară de ţesut parodontal. Controlul plăcii în zona
leziunilor interradiculare este dificil de realizat, atât personal cât şi profesional.
Scopul terapiei corectoare parodontale în zonele cu LIR este de a elimina zona de defect
constituită în rezervor microbian (factor de risc) şi de a crea un mediu accesibil terapiei
parodontale de menţinere, atât pentru pacient cât şi pentru medic. Decizia terapeutică are în
vedere următoarele: ►LIR clasa 1 şi clasa 2 moderate pot beneficia de odontoplastie corectoare,
adică de modelare coronară în vederea eliminării acestei zone, ►LIR clasa 1 şi 2 moderate
mandibulare pot beneficia de terapie de regenerare tisulară ghidată, ►LIR care s-au extins mai
mult de 2/3 din dimensiunea vestibulo-orală sau sunt complete se pot trata doar prin menţinere
(eventual odontoplastie care să asigure un acces optim) sau secţiunea radacinilor (hemisecţiune,
amputaţie radiculară)
Leziunile interradiculare. Aspecte practice.
Căutarea zonelor de furcaţie, mai ales proximal se face clasic cu ajutorul sondei Nabers.
Utilizarea unei sonde parodontale standard este posibilă. Uneori, aplicarea conurilor de gutta-
percha şi evaluarea radiografică permite obiectivarea leziunilor osoase.
Leziunile interradiculare se pot clasifica în următoarele entităţi (Hamp et al.1975)(10):
►clasa I - liză osoasă orizontală mai mică de 3 mm
►clasa a II - liză osoasă orizontală mai mare de 3 mm, nepenetrantă
►clasa a III - liză osoasă orizontală penetrantă, adică furcaţie total permeabilă.

Mobilităţii dentare
Mobilitatea dentară. Aspecte teoretice
Creşterea mobilităţii dentare se poate datora unor cauze multiple: ► traume (şoc, traumă
ocluzală, bruxism). Trauma ocluzală creşte mobilitatea unui dinte care a pierdut ataşament
conjunctiv; ►inflamaţie (leziuni pulpare, parodontale); ►mecanice (pierdere de suport osos cu
un raport coroană/rădăcină defavorabil) (Lemaitre 2002a)(5).
De cele mai multe ori, mobilitatea decelabilă clinic este asociată cu o imagine radiologică
de spaţiu ligamentar mărit. Este posibil ca în această situaţie, trauma ocluzală să fi indus
demineralizarea osului supraîncărcat dând impresia unei leziuni verticale sau “în chiuvetă”.
Pentru a cunoaşte nivelul real al ataşamentului se plasează un con de gutta-perchă în leziune şi se
realizează o radiografie.
8.4.2.Mobilitatea dentară. Aspecte practice
Mobilitatea dentară poate fi cuantificată cu ajutorul indicelui lui Muhleman (1954) (după
Lindhe 1998)(11):
►0-ankiloză
►1- mobilitate fiziologică perceptibilă între două degete
►2- mobilitate transversală inferioară de 1 mm
►3- mobilitate transversală mai mare de 1 mm
►4- mobilitate axială.
Mobilitatea este evaluată prin prinderea fiecărui dinte în parte între cozile rigide a două
instrumente, de exemplu oglindă şi sondă. Valoarea mobilităţii este notată în parodontogramă.
8.5.Migrarea dentară patologică
8.5.1.Migrarea dentară patologică. Aspecte teoretice.
Migrările dentare au aceeaşi etiologie ca şi mobilitatea (raport coroană/rădăcină
defavorabil, inflamaţia ţesutului conjunctiv). Simpla presiune exercitată asupra unui dinte care a
pierdut din suportul parodontal (masticaţie, parafuncţii, presiune linguală) poate declanşa o
migrare, cel mai des vestibulară. Acestea sunt frecvente motive de consultaţie (Charon et Mouton
2003)(1).
Migrarea dentară patologică (MDP) poate avea defecte devastatoare asupra esteticii şi
funcţionalităţii, dar şi asupra self-esteam-ului. Migrarea dentară patologică reprezintă unul dintre
motivele de prezentare la parodontolog. MDP este definită ca şi o modificare a poziţiei dinţilor,
care apare ca şi consecinţă a ruperii echilibrului forţelor care menţin dinţii în relaţie normală
(Chasens 1979)(12). Abilitatea de a rezista forţelor ce tind să deplaseze dinţii se datorează
parodonţiului sănătos, nivelului osos normal, stabilităţii ocluzale (absenţa prematurităţilor şi a
colapsului ocluzal posterior), integrităţii arcadelor şi absenţa forţelor externe disfuncţionale
(parafuncţii, obiceiuri vicioase). Dacă forţele ce tind să disloce dinţii depăşesc rezistenţa
parodontală, dinţii vor migra şi pot deveni hipermobili (Greenstein et al.2008)(13).
MDP se referă de obicei la vestibularizarea şi spaţierea dinţilor anteriori, dar poate
include şi extruzia şi rotaţia dinţilor anteriori.
Etiologie.
Mulţi factori influenţează poziţia dinţilor şi astfel ei se pot constitui şi în factori etiologici
ai MDP. Cei mai importanţi factori recunoscuţi a influenţa poziţiei dinţilor sunt: ţesuturile
parodontale, factori ocluzali, presiunea ţesuturilor moi ca obrajii, limba şi buzele, inflamaţia
parodontală, forţele eruptive şi o serie de obiceiuri orale.
A)Pierderea structurilor parodontale. O serie de informaţii bazate pe evidenţe susţin că
distrucţia ţesuturilor parodontale are un rol semnificativ în MDP (Brunsvold 2005)(14). Chiar
dacă nu s-au constatat asocieri semnificative ale unor factori asupra MDP, totuşi s-a arătat că
factorul etiologic primar este pierderea de os alveolar (Martinez-Canut et al.1997, Towfighi et
al.1997)(15,16).
O anumită parte specifică a parodonţiului şi anume fibrele transseptale pot juca un rol
important în MDP. Acestea formează un lanţ de la dinte-la dinte şi se consideră că ajută la
menţinerea contactelor dintre dinţi la nivelul arcadei dentare. Dacă, continuitatea acestui lanţ este
întreruptă sau slăbită de boala parodontală, echilibrul forţelor este rupt şi se poate astfel produce
deplasarea dinţilor (Moss et Picton 1982)(17). Dar se consideră că este nevoie de alte cercetări
care să clarifice rolul acestora în recidivele ortodontice, vindecarea parodontală şi MDP
(Brunsvold 2005)(14). Hiperplazia gingivală medicamentoasă a fost corelată cu MDP (Fu et
al.1997)(18).
B)Forţele ocluzale. Forţele ocluzale implicate în producerea MDP includ prăbuşirea
ocluzală posterioară (posterior bite collapse), malocluzia clasa II, interferenţele ocluzale,
componenta anterioară a forţelor, modele masticatorii protruzive, bruxism şi arcadele dentare
scurtate.
B1)Posterior bite collapse apare mai frecvent atunci când molarul de şase ani este extras
şi neînlocuit , iar rezultatul final este protrudarea dinţilor anteriori.
B2)Integritatea arcadelor, este strâns legată de posterior bite collapse. Forţele ocluzale
sunt diseminate via punctele de contact. Dacă aceste contacte se distrug se poate produce
migrarea dinţilor. În afară de pierderea dinţilor, alţi factori ce favorizează pierderea punctelor de
contact sunt cariile, restauraţiile deficitare, atriţia severă (Brunsvold 2005)(14).
B3)Interferenţele olcuzale. Thielemann (1971)(19) a raportat alungirea dinţilor anteriori
în diagonală opusă cu zona de interferenţă ocluzală. Mişcarea anterioară a mandibulei, ca şi
consecinţă a interferenţelor, care determină migrarea incisivilor maxilari a fost recunoscută ca şi
cauză a MPD (Watkinson et Hathorn (1986)(20).
B4)Componenta anterioară a forţelor. În timpul funcţiei ocluzale se crede că o parte din
forţele ocluzale se proiectează anterior, fiind denumite componenta anterioară a forţelor. Acestea
ar determina înclinarea axială a dinţilor posteriori în timpul funcţiilor. Această forţă de basculare
se poate transmite dinţilor anteriori, prin intermediul contactelor inter-dentare şi nu se propagă
dincolo de punctele de contact deschise. A fost propusă ipoteza că fără o formă armonioasă a
arcadelor dentare şi puncte de contact corecte, nu se poate rezista componentei anterioare a
forţei, producându-se în consecinţă MDP. Pacienţii care bruxează sunt susceptibili la aceste
modificări de poziţie.
B5)Modelul masticator protuziv a fost asociat cu MDP a dinţilor anteriori şi cu atriţia
acestora (Yaffe et al.1992)(21).
B6)Bruxismul, prin forţele ocluzale anormale şi de lungă durată declanşate poate leza
aparatul de susţinere a dinţilor. Totuşi, cercetări (Martinez et al.1997)(15) şi un review al
literaturii (Glaros et Rao 1977)(22) nu au reuşit să demonstreze nici o corelaţie dintre bruxism şi
MDP.
B7)Arcadele dentare scurtate se referă la dentiţia în care cei mai posteriori dinţi lipsesc,
iar acestea au fost asociate de unii autori cu absenţa punctelor de contact, considerată consecinţă
a MDP (Brunsvold 2005)(14).
Rezumând aspectele relevate de literatură privitoare la ocluzie şi MDP, se consideră că o
mare parte din eşecurile terapeutice se datorează faptului că nu se iau în consideraţie forţele
ocluzale, ca factor etiologic al MDP. Aceste forţe devin probabil mai destructive la pacienţii care
au pierdut din dimensiunea verticală a ţesuturilor de susţinere. Pierderea dinţilor şi integritatea
arcadelor sunt probabil cel mai important factor ocluzal ce contribuie la MDP. De obicei, mai
mulţi factori ocluzali patologici sunt prezenţi la un pacient cu MDP. Dar este nevoie de alte
cercetări care să clarifice rolul ocluziei în dezvoltarea MDP (Brunsvold 2005)(14).
C)Presiunea exercitată de limbă, buze şi obraji. Cercetări din sfera ortodonţiei au
confirmat că forţele parţilor moi (limbă, obraji, buze) pot determina mişcarea dinţilor, mai ales
dacă aceştia au pierdut suport parodontal. Datorită duratei lungi de acţiune se consideră că aceste
forţe de intensitate mică sunt mult mai importante decât forţe mai intense dar, scurte ca durată,
declanşate în vorbire, deglutiţie şi masticaţie. Forţe uşoare, de 1 g, produse de musculatura
facială, în repaus pot iniţia deplasarea incisivilor.
Intensitatea forţelor exercitate de limbă şi buze este foarte variabilă, dar, de obicei,
presiunea exercitată de limbă este de câteva ori mai mare decât cea declanşată de buze sau obraji.
Dinţii anteriori maxilari sunt supuşi presiunii dinţilor antagonişti, adiacenţi, musculaturii
periorale şi uneori obiectelor străine. Aceste forţe pot cauza migrarea dinţilor. Deglutiţia din 24
ore (25 de ori/oră în perioada vigilă şi 5 ori/oră în somn) este asociată cu o forţă de presiune a
limbii de 1009-1679 newtoni/m2/mişcare, asupra structurilor orale, cu care vine în contact (Ruan
et al.2005)(23). Această forţă a limbii tinde să împingă şi să îndepărteze dinţii. Forţele exercitate
de buze şi obraji tind să contracareze forţele limbii. Forţelor de contracarare a buzelor şi obrajilor
se adaugă forţele de contracarare interproximale furnizate de fibrele parodontale, care sunt
estimate a avea o intensitate de 6-87 g (Southard et al.1992)(24).
D)Inflamaţia parodontală şi periapicală. În 1933, Hirschfeld a descris MDP ca rezultat al
presiunii ţesuturilor inflamate asociate pungilor parodontale. Multe alte studii au susţinut această
idee, evidenţiind chiar migrarea dentară în direcţia opusă pungilor celor mai profunde. Ca
mecanism patogenetic s-a propus că forţele hidrodinamice şi hidrostatice din ţesuturile
parodontale inflamate şi din vasele asociate pungilor parodontale pot induce migrări dentare.
Alte date care susţin rolul presiunii inflamatorii ca şi cauză a MDP se referă la corectarea
migrării după cedarea inflamaţiei (Brunsvold 2005)(14).
E)Forţele extruzive. Forţele eruptive sunt de mică intensitate, de 2-10 g şi sunt prezente
toată viaţa. În cursul erupţiei, mişcarea dintelui de la nivel gingival până la nivelul planului
ocluzal este rapidă, de ordinul a 0,3-0,5 mm/zi. Se crede că forţele eruptive sunt generate de
contractarea colagenului, dar şi de tracţiunea contractilă a fibroblastelor. Deşi nu au fost găsite
corelaţii între MDP şi forţele eruptive, având în vedere că extruzia incisivilor este o formă
frecventă a MDP se ia în considerare posibilitatea ca aceste forţe să joace un anumit rol în MDP
(Brunsvold 2005)(14).
F)Obiceiurile vicioase. Dinte obiceiurile orale asociate cu MDP fac parte roaderea
unghiilor, sugerea degetului, fumatul de pipă, bruxismul, cântatul la instrumente suflătoare
(Chasens 1980, Martinez et al.1997)(25,15). Deosebit de importantă este durata forţei, mai mult
decât intensitatea. Forţele extrinseci pot cauza migrări dentare dacă durata lor este mai mare de
50% din timp, chiar dacă magnitudinea lor este foarte mică (Brunsvold 2005)(14).
Migrarea dentară patologică. Aspecte practice.
După cum s-a amintit în paragrafele anterioare, MDP este unul din simptomele subiective
ce îndeamnă pacientul să consulte. Din punct de vedere al examinării, practicianul observă
anomalii de poziţie ale dinţilor (de obicei anteriori) (vestibularizări, rotaţii, extruzii) şi prezenţa
diastemelor şi tremelor. În acest moment al examinării se impune realizarea de fotografii şi a
modelelor de studiu, în scop diagnostic, terapeutic dar şi medico legal.
Hipersensibilitatea dentinară
Hipersensibilitatea dentinară poate deveni importantă, uneori chiar invalidantă, mai ales
după manoperele de detartraj, care elimină cementul şi uneori chiar dentina. Ea este asociată
retracţiilor gingivale şi se datorează pierderii cementului radicular.
Hipersensibilitatea dentinară a fost definită de către un grup de experţi internaţionali
astfel: „hipersensibilitatea dentinară se caracterizează printr-o durere scurtă şi acută, provenită
de la nivelul dentinei expuse, ca şi reacţie la acţiunea unor stimuli de natură termică, legaţi de
evaporare, tactili, osmotici sau chimici şi care nu poate fi atribuită nici unui alt defect sau
patologii dentare” (Dowell et Addy 1983)(26). Hipersensibilitatea dentinară poate fi explicată
prin expunerea tubilor dentinari mediului extern. Diferenţa de presiune osmotică creată de
mişcarea lichidului intra-canalicular, ca răspuns la stimularea exterioară (frig, cald, alimente
acide, presiune tactilă) va fi transmisă terminaţiilor nervoase pulpare, care vor sesiza modificările
(Addy 2002)(27).
Prezenţa găurilor negre.
Găurile negre reprezintă expunerea şi vizualizarea ambrazurilor cervicale (nişe
parodontale), care se observă ca fiind negre datorită pierderii papilelor interdentare, care nu mai
umplu ambrazurile cervicale. Reprezintă un frecvent motiv de consultaţiei şi un element care
contribuie la deficitul estetic din parodontopatii.
Managementul estetic al găurilor negre este dificil şi se poate realiza odontal, protetic sau
chirurgical.