Contenido

Introducción ........................................................................................................ 2
Objetivos ............................................................................................................ 3
Objetivo general .............................................................................................. 3
Objetivos específicos ...................................................................................... 3
Capítulo I ............................................................................................................ 4
1. Vacunas ................................................................................................... 4
2. Mecanismos de acción de los virus .......................................................... 4
Capitulo II ........................................................................................................... 7
1. Principales antivirales ............................................................................... 7
1.1. Inhibidores de la adhesión ................................................................. 7
1.2. Inhibidores de la penetración y adsorción .......................................... 7
1.3. Inhibidores de procesos intracelulares ............................................. 12
1.4. Inhibidores de segunda generación de la síntesis de ácidos nucleicos
15
1.5. Inhibidores de ensamblaje y acoplamiento ...................................... 22
1.6. Inhibidores de la liberación .............................................................. 22
 Introducción
Los virus son agentes infecciosos capaces de producir numerosos procesos
patológicos que influyen notablemente en el establecimiento de elevadas tasas
de morbilidad y mortalidad en el género humano.
La posibilidad de utilización de medidas inmunológicas, inmunoglobulinas y en
especial vacunas, ha permitido prevenir o erradicar algunas enfermedades
virales. Sin embargo, siguen existiendo infecciones víricas para las que no se
cuenta con estos medios y en las que la única alternativa válida es la aplicación
de tratamientos farmacológicos eficaces.
El ser los virus parásitos intracelulares obligados, que requieren para su
reproducción la participación de la maquinaria genética de la célula huésped,
sobre la que actúan modificando su sistema metabólico en beneficio de la propia
replicación vital, condiciona la utilización de fármacos antivirales, ya que
necesariamente deberán tener una alta especificidad para poder actuar
únicamente sobre el virus y no sobre la célula parasitada.
El mejor conocimiento de los sistemas enzimáticos virales, que diferencian
genética y antigénicamente a virus y célula huésped, está permitiendo el
desarrollo de nuevos fármacos antivirales capaces de actuar selectivamente a
nivel enzimático vital, respetando los análogos sistemas de la célula parasitada.
En el presente trabajo se hace una revisión de las características más
significativas de los virus (exceptuando los oncogénicos), de las particularidades
de la infección viral y de la aplicación, tanto de medidas profilácticas
inmunológicas como de quimioterápicos antivirales. Igualmente se describen los
fármacos antivirales y se realiza un comentario final sobre su futuro terapéutico.
Objetivos

Objetivo general

Objetivos específicos
Capítulo I

1. Vacunas
Producto de los primeros intentos de cambio en los acercamientos
clásicos a la producción de biológicos para la prevención de las
enfermedades infecciosas: las vacunas con base en sub-unidades virales.
(Rodas, 2006)

2. Mecanismos de acción de los virus

2.1. Adhesión a la célula por interacción con un receptor específico

situado en la membrana celular
Los polisacáridos sulfatados como el sulfato de dextrán inhiben el
transporte del HIV a su receptor celular, la proteína CD4. Otro enfoque
estratégico consiste en saturar esta proteína con CD4 recombinante
soluble, quien se une al virus y bloquea la adhesividad del HIV (este
efecto sólo ha sido logrado con efectividad en el laboratorio).

2.2. Penetración y pérdida del revestimiento o envoltura del virus que

resulta en la liberación y activación del genoma viral
En general, este proceso no es bien conocido, aunque se requiere de
funciones celulares. La amantadina y su derivado rimantadina inhiben
al virus de la influenza
A en este paso. Sus efectos antivirales se incrementan por interacción
con la proteína de matriz viral codificada M2; ésta forma canales
iónicos por donde los protones atraviesan las membranas de
vesículas endocíticas intracelulares. La amantadina bloquea esta
transferencia de protones mediadas por M2 que inhibe así la pérdida
de revestimiento viral. Aunque estos medicamentos no tienen amplia
aceptación para su empleo profiláctico, ofrecen una buena opción
para la vacunación activa en la epidemia por influenza A.1 Algunos
compuestos actúan exclusivamente en la pérdida del revestimiento,
Ej. arildone, que inhibe selectivamente la multiplicación de algunos
enterovirus, rinovirus y herpesvirus in vitro. Una optimización
 cuidadosa de la estructura/actividad ha llevado a la aparición de
derivados más activos y de amplio espectro
(WIN 51711) que inhiben numerosos serotipos de rinovirus y
enterovirus. Sin embargo, sus reacciones adversas son a menudo
suficientes para eliminar estas drogas como terapias potenciales.

2.3. Duplicación del genoma viral y producción de proteínas virus-

específicas (estructurales y no estructurales)
La mayoría de las drogas antivirales efectivas que actúan en este nivel
son análogos de los nucleósidos requeridos para la síntesis de nuevos
DNA y RNA virales.
La síntesis de ácidos nucleicos virales es guiada por una enzima
codificada por el virus, tanto cuando el ácido nucleico creciente está
siendo extendido por la adición de nucleótidos, como durante la
fosforilación de estos últimos.10 Ejemplos de enzimas virus-
específicos participantes en la duplicación del genoma son la
timidinaquinasa del virus herpes simple, la DNA polimerasa
DNA-dependiente del citomegalovirus y herpes simple y la
transcriptasa reversa viral (DNA polimerasas RNAdependiente) del
HIV y el virus de la hepatitis B. La activación de esos análogos de
glucósidos es tanto selectiva (guiadas por el virus), Ej. aciclovir, como
no selectiva (guiada por la célula hospedera), Ej. zidovudina.

2.4. Montaje y acoplamiento de los componentes virales dentro de un

virus descendiente y liberación de partículas virales completas
dentro del entorno extracelular
Las últimas 2 etapas del ciclo vital de multiplicación viral son
comprendidas de manera incompleta. Los depósitos de los genomas
recientemente copiados (RNA y DNA) interactúan con los depósitos
de los elementos estructurales nucleares de síntesis reciente y
producen nucleocápsides del virus hijo, quien madura después por
germinación, usualmente a través de la membrana celular obtiene la
envoltura viral. Los interferones también bloquean en este paso la
duplicación viral.
Las proteasas codificadas virales actualmente representan un nuevo
objetivo de la quimioterapia antiviral, Ej. la proteasa del HIV, que es
reponsable del procesamiento de una poliproteína precursora viral
dentro de los componentes estructural y no estructural. Esto permite
un acoplamiento y maduración de viriones infectivos de HIV. Un
número de inhibidores selectivos de la proteasa del HIV han sido
identificados y son evaluados en ensayos clínicos de fase I.
 Capitulo II

1. Principales antivirales

1.1. Inhibidores de la adhesión

 Polisacáridos sulfatados (sulfato de dextrán)

 CD4 recombinante soluble

 Pleconaril

1.2. Inhibidores de la penetración y adsorción

 Amantadina
La amantadina es eficaz para prevenir y tratar las infecciones
por influenza A (no por influenza B) ; no obstante, la primera
línea de protección contra la gripe sigue siendo la vacunación.
(Fernando García González, Hospital General y Docente
INSALUD. Guadalajara)

 Mecanismo de acción
Actúa impidiendo la penetración del virus y se ha informado
una inhibición de la síntesis del RNA. (Fernando García
González, Hospital General y Docente
INSALUD. Guadalajara)
Estos agentes actúan sobre la proteína viral M2, propia del
virus de influenza y que tiene función de canal iónico.
Normalmente la acción de la proteína M2 permite que
ocurra la disociación ácida del complejo
ribonucleoproteína. Aparentemente, estos fármacos
también tienen acción sobre el ensamblaje viral.
Naturalmente, tanto la amantadina como la rimantadina
tienen acción fundamental contra el virus de influenza,
aunque la rimantadina es un poco más potente y menos
tóxica (alcanza niveles plasmáticos menores). ( Barreto-
Penié J, González-Piñera JG, Rodríguez-Rodríguez, 1998)
 La amantadina parece actuar bloqueando la
desagregación de la capsula de la partícula vírica que por
lo tanto no puede trasladar su ácido nucleico al huésped.
AI parecer, el fármaco impide la fusión de la cubierta del
virion con la membrana vacuolar. La amantadina también
interfiere con la penetración del virus a través de la
membrana celular. Para prevenir la infección viral, el
fármaco debe ser administrado antes de la exposición al
virus, si bien su administración en las 24/48 horas desde el
comienzo de los síntomas reduce la duración del episodio
gripal. (Centro colaborador de la Administración Nacional
de Medicamentos, alimentos y Tecnología Médica –
ANMAT, 2009).
Bloquea una fase temprana de la replicación del virus que
constituye la pérdida de la cubierta de la partícula Sitio
primario de acción: la proteína M del virus Influenza A; al
interferir en su función inhibe la disociación del complejo
ribonucleoproteico. (Villa Grajeda Karla K, Gutiérrez
Román Elsa A, Guzmán Pantoja Jaime E, 2009)

 Efectividad
Ambas acortan el curso de la influenza si se administran al
comienzo de la enfermedad, haciendo además que las
manifestaciones sean menos graves; pueden usarse
profilácticamente en grupos de riesgo no vacunados.
(Barreto-Penié J, González-Piñera JG, Rodríguez-
Rodríguez, 1998)

 Observaciones
Esta última se utiliza también para el tratamiento de la
enfermedad de Parkinson ya que desplaza a la dopamina
de las vesículas sinápticas aumentando la liberación de
dopamina y además tiene un efecto bloqueante
 muscarínico. (E. A. Vives, M. V. Ventriglia D. Medvedovsky
y R. Rothlin, 2006)

 Rimantadina
La rimantadina es un compuesto estrechamente relacionado
con el anterior, con alguna mayor actividad y con menos
efectos neurológicos. (Fernando García González, Hospital
General y Docente INSALUD. Guadalajara)

Es un análogo estructural de la amantadina, con el mismo

espectro de actividad e indicaciones clínicas. Es empleada en
los países que integraron la antigua Unión Soviética. (Dr.
JESÚS BARRETO PENIÉ, Dr. JOSÉ GUNDIÁN GONZÁLEZ-
PIÑERA, Dr. MIGUEL A. RODRÍGUEZ RODRÍGUEZ, Dr.
PEDRO P.PINO ALFONSO, 1998)

 Mecanismo de acción
Ésta se absorbe más lentamente, por lo que alcanza niveles
plasmáticos más bajos y esto explica la presencia de menos
manifestaciones de toxicidad. (Dr. JESÚS BARRETO
PENIÉ, Dr. JOSÉ GUNDIÁN GONZÁLEZ-PIÑERA, Dr.
MIGUEL A. RODRÍGUEZ RODRÍGUEZ, Dr. PEDRO
P.PINO ALFONSO, 1998)

Alteración en la liberación del ácido nucleico viral en la célula

huésped interfiriendo con la función de la proteína M2. (Villa
Grajeda Karla K, Gutiérrez Román Elsa A, Guzmán Pantoja
Jaime E, 2009)

No está totalmente dilucidado el mecanismo de acción de

esta molécula, actúa inhibiendo la replicación en las fases
tempranas, durante la descapcidación. Estudios genéticos
indican que la proteína M2 del virus, que actúa como canal
iónico, es codificada por el gen M2 del virión y desempeña
 un papel importante en la sensibilidad del virus a la
rimantadina. Su efecto es variable dependiendo del
organismo y éste puede tardar en eliminar el virus de 72 a
120 horas por lo que se puede presentar temperatura
elevada hasta no ser erradicado por completo (se
recomienda usar completameto médico para dicho sintoma).
(Wikipedia)

Estos agentes actúan sobre la proteína viral M2, propia del

virus de influenza y que tiene función de canal iónico.
Normalmente la acción de la proteína M2 permite que ocurra
la disociación ácida del complejo ribonucleoproteína.
Aparentemente, estos fármacos también tienen acción sobre
el ensamblaje viral. (Carmine Pascuzzo Lima)

 Efectividad
Se plantea que es más efectiva que la amantadina contra los
virus tipo A de la influenza a iguales concentraciones. (Dr.
JESÚS BARRETO PENIÉ, Dr. JOSÉ GUNDIÁN
GONZÁLEZ-PIÑERA, Dr. MIGUEL A. RODRÍGUEZ
RODRÍGUEZ, Dr. PEDRO P.PINO ALFONSO, 1998)

Naturalmente, tanto la amantadina como la rimantadina

tienen acción fundamental contra el virus de influenza,
aunque la rimantadina es un poco más potente y menos
tóxica (alcanza niveles plasmáticos menores). (Carmine
Pascuzzo Lima)

 Observaciones
La eficacia de la rimantadina contra los virus de la influenza
A ha sido informada por estudios en la década de los años
80 por Dolin y Quarles . Se presenta en tabletas de 50 mg.
(Dr. JESÚS BARRETO PENIÉ, Dr. JOSÉ GUNDIÁN
 GONZÁLEZ-PIÑERA, Dr. MIGUEL A. RODRÍGUEZ
RODRÍGUEZ, Dr. PEDRO P.PINO ALFONSO, 1998)

 Arildone
Arildone es una nueva aril dicetona con actividad contra los
virus de ADN y ARN. Arildone interactúa directamente con la
cápside de poliovirus y evita la eliminación de capas en las
células infectadas. También inhibe la síntesis de proteínas del
virus herpes simple tipo 2 y la replicación del ADN viral por un
mecanismo de acción desconocido. (NCI Thesaurus National
Cancer Institute -USA.gov)

Una nueva clase de compuestos antivirales, el aril β-diketones,

fue descubierto recientemente. Se ha probado la actividad
antiviral de algunos miembros de este grupo de compuestos
con resultados prometedores. Uno de estos compuestos,
arildone, se estudió extensamente y demostró ser activo contra
una amplia variedad de virus de ADN y ARN in vitro. Además,
arildone demostró ser eficaz contra las infecciones por
herpesvirus in vivo. Arildone y sus metabolitos fueron bien
tolerados en estudios de toxicidad animal y no fueron
mutagénicos. Este fármaco es prometedor como un agente
antiviral eficaz para su uso en el tratamiento de infecciones
herpéticas cutáneas en humanos. Actualmente, arildone se
está sometiendo a ensayos clínicos para infecciones por
herpesvirus en los Estados Unidos, Asia y Europa. Esta
revisión resume el estado actual del conocimiento sobre la
actividad antiviral y el posible modo de acción de arildone.
(McSharry JJ, Pancic F., 1982)

McSharry JJ, Pancic F. (1982) Arildone: A β- dicetona. En:

Came PE, Caliguiri LA (eds) Quimioterapia de Infecciones
Virales. Manual de farmacología experimental (continuación de
 Handbuch der experimenttellen Pharmakologie), vol 61.
Springer, Berlín, Heidelberg

 WIN 51711
WIN 51711 (5- [7- [4- (4,5-dihidro-2-oxazolil) fenoxi] heptil] -3-
metilisoxazol), un nuevo fármaco antipicornavirus, es un
potente inhibidor de enterovirus y rinovirus humanos en
concentraciones no inhibidor del crecimiento de células HeLa.
En los ensayos de reducción de placa, WIN 51711 redujo la
formación de placa en 9 enterovirus y 33 rinovirus. La adición
de WIN 51711 a células infectadas a concentraciones de 0,02
a 5,0 microgramos / ml redujo el rendimiento de picornavirus en
un 90%. Otros virus de ARN (no picornavirus) y virus de ADN
no se vieron afectados por el compuesto. (MJ Otto , MP Fox ,
MJ Fancher , MF Kuhrt , GD Diana y MA McKinlay, 1985)

1.3. Inhibidores de procesos intracelulares

 Guanidina e Hidroxibencilbenzimidazol
Inhiben la autoduplicación de ciertos enterovirus por impedir la
formación RNA polimerasa. Inhiben la síntesis de ARN de los
picornavirus (uniendose a la proteína 2C). Tienen mayor acción
in vitro que in vivo, por lo que sus resultados no son
alentadores. ((Fernando García González, Hospital General y
Docente INSALUD. Guadalajara)

 Ribavirina
Es un análogo purínico capaz de inhibir la replicación de
muchos tipos de virus: ortomixovirus, flavivirus, influenza,
parainfluenza, sincitial respiratorio, parotiditis, sarampión,
herpes, etc. (Carmine Pascuzzo Lima)

La Ribavirina es un análogo del nucléosido purínico. Inhibe la

replicación de muy diversos virus, incluyendo virus influenza,
VRS, adenovirus, VHC.
Efectos adversos: es teratogénica, oncogénica, gonadotóxica.
La ribavirina en aerosol se a utilizado en Estados Unidos para
tratar la bronquiolitis y neumonia por VRS en niños
hospitalizados, en donde mejora los índices de enfermedad,
oxigenación y reduce la excreción de virus en lactantes
hospitalizados. (S. Mateos, 2006)

La ribavirina es un análogo de la guanosina que inhibe la

replicación de una gran variedad de virus a ARN y a ADN. Sin
embargo, sus usos clínicos son limitados debido a sus severos
efectos adversos. (E. A. Vives, M. V. Ventriglia D. Medvedovsky
y R. Rothlin, 2006)

 Mecanismo de acción
Inhibe la replicación de los virus RNA y DNA . Actúa
interfiriendo la formación del monofosfato de guanosina,
también inhibe la RNA polimerasa del virus de la influenza .
En un estudio controlado se demostró cierta actividad para
reducir la duración, eliminación de virus y los síntomas tras
la aplicación en forma de aerosol en pacientes infectados por
virus de la influenza A. (Fernando García González, Hospital
General y Docente INSALUD. Guadalajara)

Su mecanismo de acción implica la depleción de los

depósitos intracelulares de guanidina, así como la inhibición
en la terminación o punto final del RNA mensajero viral (à
menor producción de proteínas virales). (Carmine Pascuzzo
Lima)

Al entrar en la célula es fosforilada por las enzimas celulares

a sus derivados mono, di y trifosfato. La ribavirina actúa
inhibiendo la síntesis de ARNm viral y de GTP, interfiriendo
en la síntesis de ácidos nucleicos en general y de enzimas
 dependientes de GTP. (E. A. Vives, M. V. Ventriglia D.
Medvedovsky y R. Rothlin, 2006)

La ribavirina es un inhibidor competitivo potente de la enzima

dehidrogenasa quien es esencial para la síntesis de
trifosfato de guanosina. Esta inhibición resulta en una
disminución en los depósitos celulares de guanidina,
necesaria tanto para la multiplicación viral como celular. Sin
embargo, su mayor efecto antiviral de significación es la
inhibición en la terminación o punto final del RNA mensajero
viral y produce una caída en la producción de proteínas
virales. (Dr. JESÚS BARRETO PENIÉ, Dr. JOSÉ GUNDIÁN
GONZÁLEZ-PIÑERA, Dr. MIGUEL A. RODRÍGUEZ
RODRÍGUEZ, Dr. PEDRO P.PINO ALFONSO, 1998)

 Efectividad
Su amplio espectro in vitro no se correlaciona del todo con
su espectro in vivo por lo que las indicaciones son limitadas.
Entre ellas se tienen las siguientes: Infecciones graves del
tracto respiratorio inferior por el virus sincitial respiratorio en
pacientes de alto riesgo, influenza y parainfluenza, hepatitis
crónica por virus C. (Carmine Pascuzzo Lima)
 Ara-A (Arabinósido de adenina) (vidarabina)

 Ara-C (Arabinósido de citosina) (citarabina)

 Ara-T (Arabinósido de timina)

 Idoxuridina (ID U), (IDUR)

 Trifluorotimidina (TFT)

 Interferones (IFN)

1.4. Inhibidores de segunda generación de la síntesis de ácidos

nucleicos

 Aciclovir (ACV)

 Mecanismo de acción
Su actividad antiviral se basa en una inhibición selectiva de
la DNA polimerasa viral. Actúa penetrando
preferentemente en las células infectadas, respetando las
no infectadas; bajo la influencia del enzima específico del
virus herpético timidín quinasa es convertido en aciclovir
monofosfato. Las células no infectadas no contienen
timidín quinasa; posteriormente, y por enzimas celulares,
se convertirá en aciclovir trifosfato. Este aciclovir trifosfato
actúa competitivamente con la desoxiguanosina trifosfato,
impidiendo la actuación del DNA-polimerasa viral y, por lo
tanto, afectando únicamente a la síntesis del DNA viral.
(González, 2001)

 Efectividad
El espectro antiviral del aciclovir está dado básicamente
contra los herpes virus I y II, el virus de la varicela-zóster y
el virus de Epstein- Barr. Por esta razón, sus indicaciones
básicas son las siguientes:
- Infecciones diversas por herpes- virus:
 o Genitales (primarias o recurrentes) por herpes virus
genital.
o Infecciones oro- labiales.
o Encefalitis.
- Infecciones por virus de varicela-zóster (Pascuzzo,
2006)

 Observaciones
El aciclovir es un antiviral bastante seguro para su uso oral,
aunque pueden aparecer náuseas y cefalea con dosis
altas; sin embargo, su administración intravenosa puede
asociarse a deterioro funcional renal clínicamente
significativo, por su precipitación en los túbulos renales (su
eliminación es renal en 90 %). Cuando se administra por
vía intravenosa sin ajuste de dosis, pueden aparecer
efectos neurológicos (vértigos, confusión, letargo, delirio).
Tanto por vía oral como por vía intravenosa pueden
parecer ciertas alteraciones hepáticas (aumento de niveles
de bilirrubina, enzimas hepáticas, etc.). La vía tópica rara
vez se asocia a efectos importantes.
Dada su naturaleza nucleosídica, no se recomienda el uso
del aciclovir o compuestos relacionados durante el
embarazo (ni durante la lactancia), si bien no hay reportes
acerca de su posible embriotoxicidad o teratogenicidad.
(Pascuzzo, 2006)

 E- 5- (2- bromo vinil) -2-desoxiuridina (BVDU)

Las pruebas in vitro han demostrado poseer gran actividad
contra el virus 1 del herpes simple e incluso contra el virus de
varicela y zóster.
Su mecanismo de acción es similar al aciclovir y ambos
preparados han demostrado in vitro que no estimulan la
liberación de retrovirus. (González, 2001)
 1-(2-desoxi-2 fluoro-P-D-arabinofuranosil)-5-iodocitosina
(FIAC)
Este compuesto y un derivado metabólico, 2-fluoro-ara-T
(FMAU) son activos en cultivo celular contra la duplicación de
virus herpes simple y virus de varicela y zóster, teniendo
también actividad anticancerosa potencial. Se han
experimentado tópica y parenteralmente. (González, 2001)

 Fosfonoformato (PFA)
Este compuesto, igual que los anteriores, tiene todo un
mecanismo de acción semejante. Es activo frente a virus del
herpes simple, citomegalovirus y virus de la hepatitis B. En la
actualidad se está investigando su utilidad en el tratamiento
tópico (crema al 3 %) del herpes genital y bucolabial.
(González, 2001)

 AZT, ddC, ddI (HIV)

 Mecanismo de acción
Su mecanismo de acción en parte se asemeja al del
aciclovir, pues se fosforila de manera secuencial a mono y
trifosfato, generando la terminación prematura de la
síntesis de ADN. El trifosfato de zidovudina inhibe la
transcriptasa reversa del VIH, así como el crecimiento de
la cadena de ADN viral.
Ya que la zidovudina se activa por enzimas de las células
huésped, puede haber efectos indeseados en células no
infectadas, por lo que su empleo se asocia con efectos
adversos importantes, como mielodepresión (anemia y
granulocitopenia), hiperpigmentación ungueal,
hepatotoxicidad (rara), etc. (Pascuzzo, 2006)

 Efectividad
Los medicamentos contra el VIH no pueden curar la
infección por ese virus ni el SIDA, pero tomar a diario una
 combinación de esos medicamentos (llamada régimen de
tratamiento de la infección por el VIH) ayuda a las personas
seropositivas a tener una vida más larga y sana. También
reducen el riesgo de transmisión del VIH. Sin embargo, a
pesar de que se usa para prevenir la transmisión
maternoinfantil de la infección por el VIH, pueden ocurrir
algunos casos de dicha infección.

 Observaciones
La zidovudina puede causar efectos secundarios graves,
potencialmente mortales, entre ellos, reacción de
hipersensibilidad o erupción cutánea, acidosis láctica
(acumulación de ácido láctico en la sangre), trastornos del
hígado, debilidad muscular (miopatía) y trastornos
sanguíneos como anemia grave (reducción extrema del
número de glóbulos rojos) o neutropenia (reducción del
número de glóbulos blancos).

 Foscarnet (CMV y hepatitis B y C)

 Mecanismo de acción
El foscarnet es el fosfonoformato trisódico, un pirodosfato
inorgánico dotado de un amplio espectro de actividad, de
modo que inhibe a todos los herpes virus humanos
conocidos. El foscarnet inhibe la síntesis de ácidos
nucleicos por interacción directa con ADN polimerasas o
transcriptasas reversas.
La toxicidad del foscarnet es importante, incluyendo
alteraciones de la función renal, trastornos electrolíticos,
trastornos neurológicos y toxicidad cardiovascular.

 Efectividad

 Observaciones
 Otras reacciones adversas que han sido reportadas son:
Fiebre, astenia, fatiga, náuseas, vómitos, diarreas,
dispepsia, edema s en miembros inferiores, leucopenia,
anemia, plaquetopenia, hemorragia, úlceras genitales,
hepatotoxicidad, etc.

 Ganciclovir (CMV)

 Mecanismo de acción
Es activa contra todos los herpes virus humanos y es una
de las pocas drogas antivirales que tienen actividad in vivo
contra los citomegalovirus. También es más tóxica que el
aciclovir y por esta razón es usada principalmente en el
tratamiento de las infecciones se veras por CMV en
pacientes inmunocomprometidos, y en la infección grave
por el virus de la hepatitis B.

 Efectividad

 Observaciones

 Ribavirina (virus sincitial respiratorio)

Es un análogo purínico capaz de inhibir la replicación de
muchos tipos de virus: ortomixovirus, flavivirus, influenza,
parainfluenza, sincitial respiratorio, parotiditis, sarampión,
herpes, etc. Su mecanismo de acción implica la depleción de
los depósitos intracelulares de guanidina, así como la inhibición
en la terminación o punto final del RNA mensajero viral (à
menor producción de proteínas virales).
Su amplio espectro in vitro no se correlaciona del todo con su
espectro in vivo por lo que las indicaciones son limitadas. Entre
ellas se tienen las siguientes: Infecciones graves del tracto
respiratorio inferior por el virus sincitial respiratorio en pacientes
 de alto riesgo, influenza y parainfluenza, hepatitis crónica por
virus C. (Barreto, Gundian, Rodriguez, & Pino, 1998)

 Interferones (hepatitis B, C y D)

 Mecanismo de acción
El interferón es el fármaco de elección para tratar varias
formas crónicas de hepatitis viral, incluida la hepatitis B y
C. También se puede usar para tratar un tipo más inusual
de hepatitis llamada hepatitis D, que es una coinfección,
que puede ocurrir con el tipo B hepatitis, a menudo en
usuarios de drogas inyectables.

Los interferones son proteínas que secretan las células

cuando el cuerpo está siendo atacado por un virus como la
hepatitis B, C o D. El interferón diseñado genéticamente,
administrado por inyección, evita que el virus de la hepatitis
se replique y proporciona un refuerzo al sistema
inmunitario. Se necesitan diferentes formas de interferón
para tratar la hepatitis B, la hepatitis C y la hepatitis D.

Diferentes tipos de interferón

Los médicos han descubierto que las diferentes formas de
hepatitis viral crónica responden a diferentes tipos de
interferón artificial:

- La hepatitis B.
El interferón alfa-2b es la forma de la droga que funciona
contra la infección crónica de hepatitis B viral. La
Administración de Alimentos y Medicamentos de los
Estados Unidos (FDA) también ha aprobado el uso de
interferón PEGilado para el tratamiento de la hepatitis B.
La pegilación es un proceso químico que hace que la
terapia sea más eficiente.
 - Hepatitis C.
Varias formas diferentes de interferón están aprobadas
por la FDA para el tratamiento de la hepatitis C, incluido
el interferón PEGilado, interferón alfa-2b PEGilado
(intrón PEG), interferón alfa-2b (Intron A, Rebetol),
interferón alfa-2a (Roferon) e interferón aphacon-1
(Infergen).
- La hepatitis D.
Los casos crónicos de hepatitis D generalmente se
tratan con interferón PEGilado. (Linares, 2017)

 Efectividad

 Observaciones
Debido a que el interferón es una parte natural de su
sistema inmune, el tratamiento que aumenta sus niveles de
interferón puede causar una variedad de efectos
secundarios:

 El efecto secundario más común del interferón

involucra síntomas graves similares a la gripe, como
fiebre, fatiga y dolores musculares.
 El interferón también puede causar recuentos
sanguíneos anormales, con pacientes que muestran
niveles reducidos de hemoglobina, glóbulos blancos y
plaquetas.
 El interferón tiene efectos secundarios psicológicos y
puede provocar depresión y sentimientos
suicidas. También se han informado casos de
agresión, psicosis, alucinaciones y manía.
 Los altos niveles de interferón pueden causar daños en
todo el sistema de las partes vitales del cuerpo, como
los riñones, el hígado, la médula ósea y el corazón.
 Si se somete al tratamiento con interferón, su médico
deberá controlarlo de cerca para detectar cualquiera de
estos efectos secundarios.

1.5. Inhibidores de ensamblaje y acoplamiento

 Interferones (HIV)

 Interferones (HBV)

 Inhibidores de proteasas (HIV)

1.6. Inhibidores de la liberación

 Interferones (HIV)

Bibliografía
Barreto, J., Gundian, J., Rodriguez, M., & Pino, P. (1998). Medicamentos antivirales. Acta medica, 86-
100.
González, F. (2001). Futuro de los medicamentos antivirales. Guadalajara: INSALUD.
Linares, J. (26 de Octubre de 2017). Salud Limpia. Obtenido de Tratamiento de la hepatitis con
interferon: https://www.saludlimpia.com/tratamiento-de-la-hepatitis-con-interferon/
Pascuzzo, C. (2006). Antivirales. Lima.
Rodas, J. (2006). Vacunas antivirales de ultima generacion. Revista Colombiana de Ciencias Pecuarias,
80-85.