RESONANCIA MAGNÉTICA

La resonancia magnética cerebral se ha establecido como una herramienta muy valiosa

para el diagnóstico de enfermedades neurológicas, debido a su capacidad de proveer
excelente detalle y caracterización de los tejidos. A continuación, se explicará brevemente
cómo funciona la resonancia magnética, las diferentes secuencias básicas usadas como
protocolo en imágenes del cerebro, su utilidad y el papel del medio de contraste.

Bases físicas de la resonancia magnética

Como todos sabemos, la materia está conformada por átomos. Estos átomos poseen un
núcleo donde se encuentran protones y neutrones, y una corteza en la que se disponen los
electrones. Los átomos con número impar de electrones poseen un excedente de cargas
positivas en el núcleo (protones), las cuales se encuentran girando constantemente sobre
su eje, movimiento denominado spin. Esta carga positiva del protón en movimiento
produce una corriente eléctrica que, por estar en constante movimiento, genera una fuerza
magnética, es decir, un campo magnético. Por ello, el protón tiene su propio campo
magnético y puede considerarse como un pequeño imán. El átomo de hidrógeno (el más
abundante en el cuerpo humano) posee la propiedad anteriormente descrita, conocida
como spin o momento magnético.

Sin embargo, en cualquier tejido estos campos magnéticos se encuentran orientados al

azar, cancelándose unos a otros, razón por la cual los tejidos no poseen magnetismo neto.
Por lo tanto, ¿Qué pasaría si se somete un tejido a un campo magnético? Pues, los
protones, al ser como pequeños imanes, se alinean en el campo magnético externo.
Pueden alinearse paralelamente al campo magnético externo (necesitando un menor nivel
de energía para lograrlo) o de forma antiparalela al campo magnético (requiriendo más
energía para este propósito). La alineación predominante es la que implica menor uso de
energía, así que se alinearán más protones en sentido paralelo. Sin embargo, la diferencia
en el número de protones alineados paralelamente, en comparación con los que lo hacen
forma antiparalela, es muy poca.

Este cambio de alineación es lo denominado momento magnético. Ahora, dentro de la

placa de Resonancia Magnética encontramos varios “colores” que realmente son
intensidades. Y depende mucho del momento magnético, es decir si tiene más o menos
intensidad. Y eso es lo que vemos impreso en la placa de Resonancia.

12
Terminología de la RMN
Cuando hablamos de una resonancia magnética debemos establecer que estamos viendo
básicamente colores monocromáticos y escala de grises. Sin embargo, como buenos
médicos que pretendemos ser no podemos decir hablar de “se ve negro, o se ve blanco, o
esa zona gris”. Por lo tanto, tenemos que hablar de la siguiente manera:

• Negro -> Hipointenso

• Gris -> Isointenso
• Blanco -> Hiperintenso

Secuencias de resonancia magnética

Existen dos secuencias básicas a partir de las cuales se han modificado ciertos parámetros
para generar la multiplicidad de secuencias con las que se cuenta en la actualidad. Se
llaman secuencia spin echo y secuencia gradiente de echo. Lo importante es entender que,
sea cualquiera de estas dos la que se use, las imágenes que se pueden obtener están
igualmente potenciadas en T1, en T2 o en densidad de protones, como a continuación se
explicará.

Secuencia spin echo potenciada en T1

Las imágenes potenciadas en T1 se obtienen usando tiempo de repetición y tiempo de eco
cortos. Al usar tiempos de eco cortos, la información se adquiere antes de la relajación
transversal; es por esto que las diferencias en el componente de la magnetización
longitudinal entre los tejidos aparecen como las diferencias en la intensidad de señal.
Debido a esto, estructuras con tiempos de relajación muy cortos, como la grasa, aparecen
con alta intensidad de señal con respecto a aquellas con tiempos de relajación más
prolongados, como el agua, por lo que estructuras ricas en agua, como el líquido
cefalorraquídeo, se ven de muy baja intensidad de señal. Así mismo, la sustancia blanca
del cerebro, por ser rica en grasa, se ve con mayor señal en relación con la sustancia gris,
que tiene una baja señal por su alto contenido de agua.

La utilidad básica de las imágenes potenciadas en T1 en neuroimágenes, radica en que

estas proporcionan un excelente detalle de la anatomía y, si se usa medio de contraste
intravenoso, estas imágenes también pueden demostrar entidades patológicas.

13
Secuencia spin echo potenciada en T2
Empleando un tiempo de repetición
largo, los tiempos de relajación
longitudinal entre los tejidos serán
aproximadamente iguales. Usando
tiempos de eco largos, las diferencias en
el tiempo de relajación transversal entre
los tejidos aparecen como las diferencias
en el contraste en las imágenes.

Por lo tanto, usando tiempos de

repetición y tiempos de eco largos, se
elimina el efecto T1 y se obtienen
imágenes potenciadas en T2. Esta
secuencia deja ver la grasa como una
señal de baja intensidad y, el líquido,
como una señal de alta intensidad, por lo
que es útil en la identificación de lesiones patológicas que suelen caracterizarse por un
aumento en el contenido de agua.

14
Secuencia spin echo potenciada en densidad de protones
Cuando se combinan un tiempo de repetición largo y un
tiempo de eco corto, las diferencias en el componente de
la magnetización longitudinal entre los tejidos
corresponden a la diferencia en la densidad de protones en
el núcleo de las moléculas de hidrógeno para cada tejido
y se obtienen imágenes potenciadas en densidad de
protones. Las estructuras líquidas producen una señal
intermedia y hay una pobre diferenciación entre sustancia
blanca y sustancia gris. Esta secuencia antes se usaba para
caracterizar lesiones de la sustancia blanca; sin embargo,
ha sido remplazada por otras secuencias por lo que ya no se usa en el protocolo de rutina
en neuroimágenes.

Secuencia de inversión recuperación

Es una variante de la secuencia spin echo, usado para invertir o anular selectivamente la
señal de algún tejido.

• Si el tiempo de inversión es corto, se obtiene una imagen en la cual se cancela la

señal del tejido graso; a esta secuencia se le denomina STIR (Short T1 Inversion
Recovery). No suele hacerse de rutina, sino cuando interesa evaluar estructuras
con alto contenido graso, como la órbita.
• Si en cambio se usa un tiempo de
inversión prolongado, se elimina o
atenúa la señal de estructuras con
alto contenido de agua, como el
líquido cefalorraquídeo. Al
prolongar la secuencia (por el uso de
un tiempo de inversión prolongado),
se obtiene una imagen cuya
información predominante es sobre
el T2 de los tejidos. Esta secuencia,
que es realmente una secuencia
potenciada en T2, se conoce como
FLAIR (Fluid Attenuated Inversion

15
 Recovery). Proporciona una imagen similar a la potenciada en densidad de
protones, con líquido cefalorraquídeo oscuro, pero con pobre contraste entre la
sustancia blanca y la sustancia gris; sin embargo, las alteraciones patológicas se
observan hiperintensas con una sensibilidad mayor a la densidad de protones. Esta
secuencia elimina la señal del líquido cefalorraquídeo, pero no la señal
proveniente de lesiones patológicas que suelen presentar aumento en su contenido
de agua o edema, por lo que es útil en su identificación y ha remplazado a la
densidad de protones, haciéndose parte del protocolo de rutina.

Secuencias de Difusión - Mapa ADC

Esta técnica de adquisición de imágenes, evalúa la difusión de las moléculas de agua entre
los diferentes tejidos y permite calcular en forma cuantitativa el coeficiente de dicha
difusión (ADC). Algunos tejidos y condiciones patológicas hacen que la difusión de las
moléculas de agua se encuentre limitada. En estos casos en que existe restricción de la
difusión la imagen se verá hiperintensa, mientras que por el contrario en su valoración
cuantitava (Mapa de ADC) existirá una caída de la señal. Algunos ejemplos de esta
situación son: isquemia aguda, absceso, quiste dermoide.

Medios de contraste
Son sustancias paramagnéticas que alteran los campos magnéticos locales, acortando o
acelerando los tiempos de relajación, por lo que su principal efecto es un refuerzo de la
relajación de los protones, acortando el T1 y el T2 de los tejidos en los que transcurren.
Producen un aumento de señal normal de todo el parénquima cerebral; sin embargo, en
aquellos sitios donde la barrera hematoencefálica se ha alterado por la presencia de una
lesión, producen un realce patológico. En neuroimágenes, el medio de contraste usado es
el gadolinio y para su aplicación se prefieren las imágenes potenciadas en T1, en las que
se ven de alta intensidad las lesiones patológicas que se realzan tras su administración.

Señalización en Secuencias RMN

Tejido T1 T2
Grasa Hiperintenso Hiperintenso
Sustancia Gris Isointenso Hiperintenso
Sustancia Blanca Hiperintenso Hipointenso
LCR Hipointenso Hiperintenso

16
17
Imagenología Cerebral
TRAUMATISMOS CRANEALES
Los traumatismos craneoencefálicos constituyen una de las causas más frecuentes de
muerte en los países desarrollados, especialmente entre los jóvenes. El tipo de lesión
cerebral está relacionado con los factores que provocan el traumatismo y los que protegen
a la persona frente a él (densidad ósea, uso de casco o edad).

El diagnóstico del traumatismo craneoencefálico se basa en una historia clínica y un

examen físico completos y, sobre todo, en la escala de Glasgow, que permite clasificarlos
en leves (13-15), moderados (9-12) y graves (S-O) en función de la abertura de los ojos,
la respuesta motora y la verbal. Con respecto a la imagen, los pacientes con riesgo
moderado se incluyen dentro de los graves.

La sospecha de fractura de la base del cráneo se basa en la existencia de sangre

retrotimpánica, otorrea, rinorrea, hematoma en la región mastoidea o equimosis
periorbitaria. Cuando estas fracturas producen una comunicación entre los
compartimientos intracraneal y extracraneal se consideran fracturas complicadas debido
a sus consecuencias.

La TC es el primer paso para el diagnóstico y la evaluación del traumatismo

craneoencefálico grave puesto que permite establecer, si es necesaria, la actuación
quirúrgica. Es importante determinar con urgencia su gravedad, extensión y progresión.
Estos parámetros influyen decisivamente en el pronóstico y en el tratamiento.

18
 Fractura de Cráneo

Radiografía de una Fractura Parietal Tomografía Computada de una

Fractura Parietal (Ventana Ósea)

Contusión y Daño Axonal Difuso

TC de una contusión frontal RMN en Difusión de una LAD

Hematomas

TC de Hematoma Epidural TC de Hematoma Subdural

19
 ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR
El accidente cerebrovascular (ACV) es el cuadro neurológico secundario a una alteración
de la irrigación sanguínea cerebral debida a distintos procesos patológicos que afectan el
flujo de los vasos cerebrales, ya sea por alteración de la pared del vaso (ateromatosis,
malformaciones o aneurismas), por oclusión o estenosis luminal (trombos o émbolos), o
por disminución del flujo (aumento de viscosidad sanguínea o disminución de la presión
de perfusión).

Se dividen en isquémicos (responsables del 80% de los casos) y hemorrágicos. El

diagnóstico se establece por la clínica y la imagen. Suelen ser de comienzo brusco y
presentarse con distintos síntomas neurológicos focales dependiendo del área afecta.

• El accidente isquémico transitorio (AIT) se define corno aquel de duración

inferior a 24 horas y recuperación completa. Se debe a una disminución del flujo
por encima del umbral de infarto durante un corto período de tiempo. Puede estar
causado por estenosis vascular (episodios repetidos similares de corta duración) o
por émbolos (alteraciones únicas de horas de duración).
• Los ECV de duración mayor de 24 horas y con recuperación completa en un
período inferior al mes se denominan déficit neurológico isquémico reversible
(DNIR). Cuando el déficit neurológico se hace irreversible se denomina infarto
cerebral. Éste se halla en evolución cuando progresa o varía; suele ser secundario
al crecimiento de un trombo con oclusión de nuevas ramas o a émbolos que se
lisan y migran. Los infartos completos son de inicio súbito, curso estable
habitualmente de origen embólico.

El 20% de los ECV son hemorrágicos y se pueden dar de manera espontánea o traumática.
Serán diagnosticados igualmente por clínica y neuroimágenes.

• Las hemorragias intraparenquimatosas se deben a la salida de sangre al

parénquima cerebral por distintas causas y, con menor frecuencia, a la
transformación de un infarto isquémico en hemorrágico. En su evolución, el
hematoma puede reabsorberse o drenar al sistema ventricular o al espacio
subaracnoideo. Representan aproximadamente el 25% de los ACV.

20
 • La HSA es la extravasación de sangre en el espacio subaracnoideo, entre la
piamadre y la aracnoides. Se denomina primaria cuando el sangrado se produce
directamente en este espacio, a diferencia de las secundarias, en las que el
sangrado procede de otra localización, como el parénquima cerebral o el sistema
ventricular. La causa más frecuente la constituyen los traumatismos
craneoencefálicos. De las presenTCiones espontáneas, el 80-90% se debe a la
rotura de aneurismas saculares (85% en la porción anterior del polígono de Willis)
y el 15% al sangrado de malformaciones arteriovenosas. Son menos frecuentes
las disecciones vasculares, los tumores y las alteraciones de la coagulación.

La imagen se utiliza para descartar la presencia de hemorragia, valorar el estado del

parénquima cerebral excluyendo la presencia de lesiones (tumores o malformaciones) que
pueden simular un ACV y objetivar la extensión y la situación de las lesiones isquémicas.

21
 Descripción de Imagen

“Corte (axial, sagital, coronal) de una (TC, MRI-T1/T2/FLAIR/DW), con/sin colapso

de ventrículos, con/sin desviación de línea media (dirección), donde se observa imagen
hipo/hiper-densa/intensa compatible con (lesión isquémica/hemorrágica en territorio
de ACM/ACA/ACP).” - Daniel Aguirre Fernández

Infarto Cerebral

Evolución del Infarto a través del tiempo. Mientras más tiempo, más hipodenso.

Signo de la arteria cerebral media hiperdensa (Infarto Cerebral Media)

22
 Hemorragia Intraparenquimatosa

Hemorragia Intraparenquimatosa (Hiperdensa) – Generalmente desplazan línea media.

Localizaciones más frecuentes: Cerebelo, Putamen, Tálamo y Puente.

Signo del Agujero Negro -Predictor del crecimiento de Hemorragia Intrapaenquimatosa

23
 Hemorragia Subaracnoidea

Sangre (Hiperdensidad – Flecha Roja) en los ventrículos.

Hemorragia Intraventricular

Paso de sangre desde una Hemoragia Intraparenquimatosa al ventrículo.

24
 ENFERMEDADES INFECCIOSAS
La alteración del SNC por infecciones pueden darse tanto por infección directa de algún
virus (VIH) como por las alteraciones inmunológicas o citotóxicas inducidas por él
(meningitis aséptica). Las infecciones oportunistas se deben principalmente a
toxoplasmosis (40%), criptococosis (5%), citomegalovirus, tuberculosis y sífilis, siendo
rara la afecTCión por bacterias piógenas. La leucoencefalopatía multifocal progresiva
(LMP) es causada por un papovavirus (virus John Cunningham). Las neoplasias del SNC
también son más frecuentes en estos pacientes, especialmente el linfoma.

El papel de la imagen es definir la existencia, el número y las características de las

lesiones del SNC que pueden presentar estos pacientes. Rara vez permite establecer un
diagnóstico definitivo.

Meningitis Bacteriana

Herniación amigdalina en la Tomografía Computada. Para diagnosticarlo correctamente

se debe tener presente las manifesTCiones clínicas. Es muy común la hipertensión
endocraneana (Causa herniación) por meningitis bacteriana.

25
 Abcesos Cerebrales

Imágenes iniciales corresponden a la etapa de cerebritis tardía. En este caso, a este

paciente no se le dio tratamiento antibiótico. 1 semana más tarde muestra una formación
de absceso temprano con cápsula delgada.

“CEREBRITIS: Se presenta como un área mal definida, hiperintensa en imágenes

potenciadas en T2, con compromiso de sustancia gris y blanca. Presenta un realce
variable con la administración de contraste.”

Es imprescindible verificar el anillo que se forma alrededor del absceso, tras la

inyección de contraste. Es un anillo bien definido y debe de hacerse un diferencial con
otros cuadros como las neoplasias.

26
 Neurocisticercosis

Estadío I – Vesicular: Lesión quística Estadío II – Coloide: Muerte del

que representa la vejiga del parasito con
parasito con liberación de antígenos.
un nódulo mural que representa el
Existe edema.
escólex. No hay edema.

Estadío IV – Calcificaciones: Fase final

Estadío III – Granular: Edema y efecto
se observan pequeñas calcificaciones
de masa disminuyen de forma
diseminadas por el parénquima sin
importante.
efecto de masa ni edema perilesional.

27
 Toxoplasmosis

Se encuentran lesiones hipodensas dentro del parénquima cerebral que pueden presentar
realce sólido o anular. El patrón de realce depende en gran parte del tamaño de la lesión:
75% de lesiones menores de 1 cm presentaron realce sólido mientras que el 77% de
lesiones mayores de 1 cm presentaron realce anular. Las lesiones tienen predilección por
la unión cortico-subcortical de los hemisferios cerebrales, pero se pueden presentar en
región gangliobasal, talámica, cerebelosa y en tallo cerebral. La localización más común
es gangliobasal.

En las secuencias ponderadas en T1, tras la administración de contraste, aparece una

lesión heterogénea, con realce predominantemente periférico y un área central
necrótico/quística en los núcleos de la base izquierdos, así como otra lesión, de las mismas
características, en convexidad.

28
VIH: El hallazgo

radiológico más frecuente

en la encefalopatía por VIH
es la atrofia con múltiples
áreas hipodensas (TC) o la
alteración de señal con
hiperintensidad en imágenes
T2 (RM) en la sustancia
blanca profunda. Estas
alteraciones están limitadas a la sustancia blanca y son generalmente frontales, bilaterales
y simétricas, sin efecto masa ni capTCión de contraste. El diagnóstico de estas áreas de
desmielinización con pérdida axonal es por exclusión.

Toxoplasmosis: Causa áreas focales o difusas de encefalitis necrotizante. Las zonas

más afectadas son los ganglios basales y los hemisferios cerebrales en la unión sustancia
gris-blanca. Estas masas, solitarias o múltiples, presentan capTCión en anillo y edema
periférico. Ante su sospecha se inicia tratamiento antitoxoplasma, limitándose la biopsia
a las lesiones que no responden en 4-5 semanas.

Criptococo: Se presenta clínicamente como una meningoencefalitis subaguda (fiebre,

vómitos y signos meníngeos) o, con menor frecuencia, formando criptococomas. El
diagnóstico se establece mediante cultivo de LCR o de tejidos.

Neurocisticercosis: Los hallazgos en la TC se basan en la identificación de una

lesión quística bien definida situada en la unión córtico-yuxTCortical, ganglios basales,
cerebelo, mesencéfalo, cisternas o sistema ventricular. Esta lesión puede tener un mínimo
realce tras la administración de medio de contraste, y un nódulo mural con realce, que
correspondería al escólex. Las lesiones crónicas de la neurocisticercosis se presentan
como calcificaciones, fácilmente vistas por este método diagnóstico. En términos
generales, la RM es más sensible que la TC para el diagnóstico de la enfermedad ya que
permite identificar un mayor número de lesiones, clasificar los distintos estadios de la
neurocisticercosis, y determinar el grado de respuesta inflamatoria (edema perilesional y
ruptura de la barrera hematoencefálica).

29
 NEOPLASIAS CEREBRALES
Los tumores intracraneales son lesiones ocupantes de espacio de origen primario o
metastásico. Hay gran variedad de tipos histológicos y múltiples clasificaciones. La
expresión «tumor cerebral primario» designa lesiones neoplásicas y no neoplásicas o
seudotumorales; también incluye los tumores hipofisarios y las extensiones locales de
tumoraciones regionales que se originan en estructuras adyacentes como la base del
cráneo.

Aproximadamente dos tercios de los tumores intracraneales son primarios y representan

el 10% de todas las neoplasias primarias del organismo. El 80% de ellos ocurren en la
edad adulta, siendo los más frecuentes el glioblastoma, el astrocitoma y el meningioma.
En el niño constituyen la segunda causa de neoplasia tras las leucemias, y los tipos más
frecuentes son el astrocitoma y el meduloblastoma.

Los tumores cerebrales primarios se dividen básicamente en dos grupos: tumores de

origen neuroglial o gliomas y tumores no gliales. La clínica depende de la localización y
de la naturaleza del tumor, que condiciona la velocidad de crecimiento. Los síntomas
generales, de curso progresivo, son cefaleas, náuseas y vómitos, crisis epilépticas, déficit
neurológico focal y alteraciones psíquicas.

El diagnóstico diferencial se plantea con otras lesiones intracraneales que producen

hipertensión endocraneal, como absceso cerebral, malformación vascular y hematoma
intraparenquimatoso. Los tumores se diagnostican por la historia clínica y la exploración
física y por las técnicas de neuroimagen.

30
 Meningioma

Imagen hiperintensa parasagital, compatible con un meningioma. Los meningiomas se

localizan generalmente en la región adyacente a la dura, son de alta celularidad.
Comúnmente se encuentran en la porción parasagital, porción orbitaria del frontal y en
el ángulo pontocerebeloso.

Astrocitoma

Es otro tumor con alta celularidad y alta perfusión en el mapa de ADC. Tiene 4 grados y
deriva de los astrocitos. Suele ser bilateral, pasa el cuerpo calloso, y un signo es el
patrón o forma en alas de mariposa.

31
 Oligodendroglioma

Oligodendroglioma es un tumor diferencial del glioblastoma. A diferencia del

glioblastoma, este tiene poca perfusión por ser hipocelular.

Schwannoma

Schwannoma localizado en el ángulo pontocerebeloso. Es muy común esta localización,

y pueden presentarse diferenciales como las tumoraciones nerviosas en la
Neurofibromatosis Tipo 2.

32
 ALTERACIONES VENTRICULARES
Dentro de las alteraciones asociadas al agrandamiento de ventrículos se encuentra la
hidrocefalia. Que puede tener diversas etiologías, y debemos pensarla en pacientes de
corta edad o en pacientes que tienen algún antecedente de una probable gliosis; como es
el caso de los que sufrieron ECV.

La hidrocefalia se define como el aumento de la cantidad de LCR, lo cual puede ser

debido a excesiva producción, obstrucción en la salida ventricular u obstrucción por
déficit de absorción en las granulaciones aracnoideas. Es importante tener una
diferenciación entre enfermedades degenerativas como Alzheimer que generan atrofia
cortical y una aparente ventriculomegalia.

Diferencias principales
Características Hidrocefalia Atrofia Cortical
Astas temporales Dilatadas Dilatadas
3° Ventrículo Convexo Concavo
Normal (Excepto atrofia
4° Ventrículo Dilatado
cerebelosa)
Cuerpo calloso Delgado y distendido Atrofiado
Acueducto de Silvio Aumentado Normal
Silla turca Abombada Normal

33
 Hidrocefalia No Obstructiva

DilaTCión de las astas frontal y temporal de ambos ventrículos laterales. El líquido

cefalorraquídeo sale de los ventrículos y pasa a las cisternas basales sin impedimiento y
se reabsorbe inmediatamente. Los ventrículos están dilatados por pérdida del
parénquima adyacente.

Hidrocefalia Obstructiva No Comunicante

La secuencia FLAIR muestra edema transependimario severo por obstrucción a nivel del
4° ventrículo.

34
 Hidrocefalia Obstructiva Comunicante

Secuencia GRE T2 que muestra restos hemorrágicos.

Malformación de Dandy Walker

Quiste del 3° ventrículo y fosa posterior, atresia de los agujeros de Luschka y

Magendie, agenesia del cuerpo calloso, microcefalia y estenosis del acueducto de Silvio.

35
 Atrofia por Alzheimer

DilaTCión Ventricular y de la asta temporal del ventrículo lateral. Atrofia cortical

marcada y del lóbulo temporal (hipocampo).

Malformación de Chiari II

Corte sagital de RM potenciada en T1. En la imagen se observa la presencia de una

malformación de Chiari del tipo II. Ventriculomegalia más herniación amigdalina.

36
 ALTERACIONES DE LA MÉDULA
La médula espinal puede resultar lesionada de muchas maneras, produciendo diversos
patrones de síntomas; estos patrones permiten que el médico pueda determinar la
localización (nivel) del daño espinal. Las lesiones de la médula espinal pueden ser
consecuencia de una sección de la misma ocurrida durante un accidente, una compresión
o una infección. Puede sufrir daños cuando se interrumpe el flujo sanguíneo o por
enfermedades que alteran la función nerviosa (como quistes de médula espinal,
espondilosis cervical o esclerosis múltiple).

Esclerosis Múltiple

Mielopatía aguda focal hemimedular izquierda C7 compatible con mielitis, lesión

desmielizante aguda.

Paraparesia Espástica Tropical

Resonancia Magnética de médula espinal y

cerebro en el correlato clínico de la paraparesia
espástica progresiva que se asocia al virus
humano linfotrópico tipo 1.

37
 Mielitis Transversa

Predominantemente de médula dorsal, compromete más de dos tercios transversales de la

médula espinal. Tiene una longitud mayor a dos segmentos vertebrales con expansión
medular discreta y realce con gadolinio.

Siringomelia

Lesión expansiva quistica central de aspecto fusiforme con extensión variable, suele
comprometer una longitud de varios cuerpos vertebrales. Hay ausencia de realce con
gadolinio.

38