REPASO ANATÓMICO DE VESÍCULA Y VÍA BILIAR

Vesícula: ubicada entre el lóbulo cuadrado y los Lóbulos derecho e izquierdo del hígado, tiene un verdadero mesenterio o está
dentro del mismo hígado. Mide 7-10cm de long y 2,5-3cm de ancho. Se divide en 4 aéreas: cuerpo, infundíbulo y cuello.
Las arterias de la vesícula derivan de la arteria cística (95% de los casos deriva de la hepática derecha). En el cuello se divide en 2
ramas: anterior y posterior.
Las venas císticas desembocan en la rama derecha de la vena porta y dentro del hígado.
Los linfáticos vesiculares drenan en el ganglio del cuello vesicular (ganglio de Mascagni)
Los nervios de la vesícula son ramas del vago y del simpático, que vienen a través del plexo celiaco.
Vía biliar: el hepático común se forma por la unión de ambos hepáticos. Mide 1,5 a 2 cm de long y su diámetro es de 4mm. Se une
con el cístico para formar el colédoco, el cual mide aproximadamente 7cm y transcurre entre las hojas del epiplón menos por
delante de la porta y a la derecha de la A. Hepática. Se une al conducto pancreático principal (Wirsung) para formar la ampolla de
Vater. El abombamiento de la mucosa producido por la ampolla en el duodeno da lugar a la papila duodenal. Las ramas arteriales
del conducto biliar derivan de la arteria cística y de la pancreaticoduodenal posterior y superior.

LITIASIS VESICULAR

Es la presencia de cálculos en la vesícula como consecuencia de alteraciones de las propiedades físicas de la bilis.
Ocurre en el 10% de la población. La edad tiene una relación lineal con su frecuencia, que se duplica después de los 60 años, ésto se
debe a un mayor índice de saturación de colesterol y alteraciones de la motilidad vesicular.
Se da con mayor frecuencia en la mujer y está relacionada a la estimulación hormonal, en los obesos, cirróticos, en la ictericia
hemolítica congénita, malabsorcion de ácidos biliares, ingesta de ACO, hiperlipemia tipo IV o hipertrigliceridemia endógena y
enfermedad fibroquistica del páncreas.
Tipos de cálculos:
 Colesterol (10%): el 1°paso para la formación de cálculos se denomina nucleacion, y consiste en la agregación de
moléculas de colesterol hasta que se forma una acumulación de material solido de tamaño crítico. Una vez
formado este núcleo, se produce el crecimiento de cristales y depósitos de moléculas adicionales en las
hendiduras del cristal en crecimiento. La mayor parte de los cálculos tienen calcio en su matriz, el cual promovería
la fusión de vesículas y acelerar el crecimiento de los cristales de colesterol.
 Pigmentarios (15%): pueden producirse en enfermedades hemolíticas, cirrosis o nutrición parenteral total,
infección de la vía biliar y estasis biliar. Por sus características pueden dividirse en 2 grupos: negros (pequeños y
duros) y pardos (mas grandes, blandos y achocolatados).
 Mixtos (75%)
Barro biliar: importante como precursor de cálculos de colesterol y pigmentarios. Esta alteración de la bilis vesicular es la resultante
de cristales de bilirrubinato cálcico y puede ser consecuencia de la estasis biliar. Se han contado gran cantidad de fosfolipidos, una
de las hipótesis refiere que la unión de ambos compuestos induce la formación de micelas.

Diagnostico:
 Clínica: cólico biliar (síntoma característico) como resultado de un cálculo impactado en el conducto cístico o su pasaje a
través de esa estructura. El dolor aumenta rápidamente de intensidad y luego permanece “fijo” durante un lapso para
disminuir gradualmente de intensidad. Puede asociarse a nauseas y vómitos, se suele irradiar de HD y/o epigastrio a la
región lumbar derecha o a la zona interescapular. Suele ser posprandial (en gral por comidas ricas en grasas)
Síntomas no específicos: dispepsia biliar, intolerancia a alimentos colecistoquineticos, digestión lenta, distención
posprandial, cefalea, flatulencias.
Si es sintomática puede ser por colecistitis crónica aguda o por migración de cálculos a la vía biliar principal.
 Examen clínico: signo de Murphy (+)
 Rx simple: solo el 20% tienen cálculos radiopacos por calcificación de estos. Signos de neumocolecisto, aerobilia y vesícula
de porcelana se pueden expresar en la rx simple.
 Colecistografia oral: sensibilidad diagnostica del 95%, en la actualidad solo se realiza cuando la eco no es concluyente.
 Ecografía: Sensibilidad del 95-97%. Es el 1°estudio que se debe realizar (informa sobre cálculos, tamaño y forma de la
vesícula, espesor de la pared, colecciones paravesiculares y patología hepática)
 Sondeo duodenal y estimulación vesicular con CCK: se realiza en aquellos casos donde no se detectan cálculos con Rx o
eco.

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 Diagnósticos diferenciales:
 Colecistitis aguda: fiebre y leucocitosis
 Pancreatitis aguda biliar: elevación de amilasas y alteraciones morfológicas manifestadas en el estudio ecográfico de la
vía biliar
 Migración de un cálculo coledociano: elevación de bilirrubina y dilatación de la vía biliar principal en la eco.

Tratamiento:
 ASINTOMATICOS: salvo excepciones, como inmunosuprimidos, pacientes trasplantados o en lista de espera, NO debe ser
tratada.
 SINTOMATICOS: Se realiza colecistectomía electiva a aquel que no presente riesgo quirúrgico. Se debe realizar una
importante evaluación preoperatoria (enfermedad actual, antecedentes personales, examen funcional respiratorio, función
cardiaca…)
La colecistectomía se realiza con anestesia general y la técnica habitual consiste en una incisión generalmente subcostal y
resección de la vesícula con identificación de los elementos del pedículo biliar.
La colecistectomía laparoscopia consiste en resecar la vesícula abordándola a través de incisiones mínimas que permiten la
introducción de un instrumental especializado previa insuflación del abdomen con CO2. La principal complicación es la lesión de
la vía biliar
Tratamiento no quirúrgico:
 Disolución de cálculos con drogas: es solo útil en mujeres delgadas con vesículas funcionantes y pocos síntomas, con
cálculos de colesterol, radiotransparentes y no medir más de 15mm. El acido quenodesoxicolico es un inhibidor
especifico de la CoA-Reductasa.
 Litotricia: se basa en ondas de choque extracorpóreas. Complicaciones: cólico biliar y pancreatitis.
 Disolución de cálculos por contacto: se usa en personas de alto riesgo. El agente utilizado es el metilterbutileter que se
introduce en la vesícula a través de un catéter percutáneo. No tiene éxito con los cálculos pigmentados.
 Tratamiento endoscópico: se utiliza en pacientes que se les ha efectuado una papilotomia y extracción de cálculos
coledocianos con una vesícula litiasica y gran riesgo quirúrgico. En ellos hay 2 alternativas: dejar la vesícula intacta o
introducir por endoscopia el catéter en la vía biliar, dilatar el cístico, extraer los cálculos con una canastilla o instilar por
aquel sustancias disolventes.

SME COLEDOCIANO

LITIASIS COLEDOCIANA: presencia de cálculos en el colédoco como consecuencia de su migración desde la vesícula (litiasis 2°) o de
su formación en la vía biliar extra o intrahepatica (litiasis 1°).
Todos los cálculos, provengan de la vesícula o del colédoco, son del mismo tipo, sea de colesterol o de pigmentos. Se observan con
mayor frecuencia los pigmentarios pardos, posiblemente como resultado de la acción bacteriana.
La incidencia de litiasis coledociana en pacientes sometidos a colecistectomía por litiasis vesicular es del 8 al 15 %, y
aproximadamente entre el 1 y 2 % de todos los pacientes colecistectomizados tienen una litiasis residual del colédoco que requiere
nuevas intervenciones.
Con respecto a la litiasis primaria, si se acepta que para poder hablar de litiasis coledociana primaria un paciente debe haber tenido
un período mínimo libre de síntomas de 2 años después de la colecistectomía, la frecuencia rondaría entre el 4 y el 10 % de todas las
coledocolitiasis.

Diagnóstico.
Presentación clínica. La coledocolitiasis puede ser asintomática o presentarse con cólicos biliares, ictericia, colangitis o pancreatitis.
Así, la obstrucción aguda transitoria en general causa cólicos biliares, mientras que la obstrucción que se desarrolla en forma
gradual puede presentarse con prurito e ictericia solamente. Si las bacterias proliferan, puede producirse colangitis.
Laboratorio. Los principales elementos son los que resultan de la obstrucción parcial o total de la vía biliar, con aumento de la
fosfatasa alcalina y la bilirrubinemia. El valor pico de la bilirrubina en la coledocolitiasis es de 2 a 10 mg/dl en más del 90 % de los
pacientes ictéricos (valores más altos deben hacer pensar en una obstrucción neoplásica). Los valores de fosfatasa alcalina que se
hallan más de 5 veces por encima de lo normal también deben hacer pensar en otro tipo de obstrucción, generalmente por
estenosis.
Diagnóstico por imágenes.
La radiología simple es de poco valor ya que es excepcional que permita la visualización de los cálculos, teniendo en cuenta que
éstos sólo son radiopacos cuando tienen calcio (cálculos pigmentarios), y la mayoría son de colesterol.
La ecografía es menos sensible que para el diagnóstico de litiasis vesicular; se ha referido una sensibilidad del 50 %, pero
cuando existe dilatación de la vía biliar ésta es muy superior. Los signos ecográficos son:
 Dilatación de la VB intrahepática
 Colédoco mayor a 7 mm (en colecistectomizados hasta 10mm)
 Nivel de obstruccion
 Cálculos vesiculares y en VB

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 La ecografía transendoscópica puede ser de utilidad en el diagnóstico diferencial con tumores periampulares.
La tomografia computada, no es de uso corriente por razones de costo en el diagnóstico de la coledocolitiasis, excepto cuando
se requiere el diagnóstico diferencial con obstrucciones de origen neoplásico de la zona periampular.
La colangiografía retrógrada endoscópica es más específjca, pero su empleo está limitado a aquellos casos en que se necesita
confirmar el diagnóstico para optar por una conducta terapéutica o como paso previo al tratamiento endoscópico de la litiasis
coledociana.
La colangiografía por punción transparietohepática, de fácil realización en la vía biliar dilatada, también tiene una
grandefinición, pero las limitaciones propias de un método invasivo la reservan a los casos en que no se puede llegar al
diagnóstico con los otros procedimientos.
La resonancia nuclear magnética con la colangiorresonancia es otra posibilidad de reciente adquisición, que desplazará a los
métodos invasivos para opacificar la vía biliar.

La sospecha de coledocolitíasis en los pacientes que deben ser operados electivamente de litiasi vesiular sintomática debe estar
presente cuando hay antecedentes de pancreatitis aguda biliar, colecistitis aguda o episodios de obstrucción canalicular (ictericia),
cuando el estudio ecográfico revela una dilatación de la vía biliar (mayor de 8 mm) o cuando existen alteraciones en el enzimograma
hepático, fundamentalmente elevación de la bilirrubina, fosfatasa alcalina o transaminasas.

Tratamiento
A diferencia de la litiasis vesicular, el diagnóstico de litiasis coledociana obliga siempre a su
tratamiento, independientemente de que algunas sean asintomáticas en el momento de su
hallazgo; En los casos sintomáticos el objetivo es tratar algunas de sus complicaciones
(pancreatitis, colangitis, obstrucción biliar) y en los asintornáticos prevenirlas.
El tratamiento de los pacientes con litiasis coledociana sociada a litiasis vesicular se debe
realizar durante el mismo acto operatorio, mediante la expIoración radiológica para confirmar
su existencia (colangiografía intraoperatoria transcística) y la extracción del cálculo o de los
cálculos mediante una coledocotomía. En algunas oportunidades se puede intentar la
extracción transcística mediante la utilización de una canastilla introducida bajo visión
radioscópica. Excepcionalmente, la imposibilidad de extraer un cálculo enclavado en la papila
de Vater puede obligar a la realización de una papilotomía quirúrgica a través de una
duodenotomía. Después de la exploración quirúrgica de la vía biliar sesuele drenar el colédoco
con un tubo en T (tubo de Kehr), que impide la fugade bilis tras la coledocorrafia. Sin
embargo, en casos ideales en que se haya podido asegurar la inexistencia de litiasis residual y
el buen funcionamiento de la papila (por coledocoscopia) se puede realizar el cierre primario
del colédoco.

INFECCIONES DE LA VIA BILIAR

COLECISTITIS AGUDA

Definición y epidemiología
La colecistitis aguda consiste en la inflamación de la pared de la vesícula biliar asociada con un cuadro clínico caracterizado por dolor
abdominal, hipersensibilidad a la palpación en el cuadrante superior derecho del abdomen, fiebre y leucocitosis. Es una de las
urgencias abdominales más comunes y se presenta en el 10 a 20 % de los pacientes con litiasis sintomática.
Es más frecuente en la mujer y en la edad media de la vida.

Etiopatogenia y fisiopatología
Obstrucción del cístico. En el 95 % de los casos la colecistitis está asociada a una obstrucción del cístico por litiasis. La obstrucción
modifica la capacidad de membrana de la mucosa vesicular, la capacidad absortiva se reduce después de las 12 horas de la ligadura
del cístico y aumenta la secreción mucosa. En las colecistitis sin obstrucción del cístico, un mecanismo es la estasis biliar (como se
observa al cabo de varios días de ayuno) con aumento de la saturación y espesamiento biliar (barro biliar). La obstrucción del cístico
podría ser secundaria a esas alteraciones.
Ácidos biliares. Han sido señalados como iniciadores del proceso inflamatorio. Es conocida la acción deletérea sobre la membrana
que poseen.
Bacterias. Casi el 50 % de los pacientes con colecistitis aguda tienen cultivos de bilis positivos, con predominio de bacterias
gramnegativas de origen intestinal.
Algunas enfermedades como la diabetes, con lesiones de los pequeños vasos, predisponen a las alteraciones isquémicas.
En síntesis, la fisiopatología de las colecistitis agudas no está totalmente aclarada y sería multifactorial

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Diagnóstico
Presentación clínica.
El cuadro clínico puede ser la primera manifestación de enfermedad biliar (25 % de las veces) u ocurrir en enfermos con
antecedentes de dispepsia o de cólicos biliares.
El dolor en la zona vesicular, con irradiación hacia el dorso o el hombro derecho, no difiere del dolor del cólico vesicular y
constituye un dolor visceral resultante de la distensión de la vesícula. Otras veces suele manifestarse como epigastralgia.
Cuando el proceso inflamatorio progresa e invade la superficie peritoneal, el dolor es más intenso y se agrega defensa o
contractura.
Al examen físico se comprueba exacerbación del dolor durante la palpación subcostal que detiene la inspiración (signo de
Murphy), o ante la percusión del hipocondrio derecho o de la fosa lumbar homolateral. En un tercio de los pacientes puede
palparse la vesícula distendida. A menudo, la hiperestesia y la rigidez muscular impiden una palpación profunda, pero es
frecuente la percepción táctil de una zona de tumoración indefinida.
Los hallazgos físicos son variables, y en los enfermos añosos es frecuente la atenuación de la repercusión local que oculta
formas evolutivas graves con perforación vesicular.
Otra forma de presentación es con dolor intenso en el epigastrio sin signos de irritación peritoneal. Esta depende de la
proximidad de la vesícula al peritoneo parietal, y en pacientes con colecistitis crónica litiásica, la vesícula puede estar
"encastillada" en el parénquima hepático alejado del peritoneo parietal. Al dolor se asocian fiebre (los escalofríos pueden
preceder a la hipertermia), vómitos y en algunas oportunidades íleo reflejo que obliga a diagnósticos diferenciales. En el 10 % de
los casos hay ictericia.
Laboratorio.
 Leucocitosis mayor de 10.000/ml.
 El aumento de la bilirrubina (a predominio de la BD) se observa en el 25 % de los casos y no siempre implica la presencia de
litiasis coledociana, cuya incidencia asociada a la colecistitis aguda es cercana al 10 %.
 En el 40 % de los pacientes puede existir ligero aumento de las transaminasas y en el 15 % la fosfatasa alcalina está elevada,
aun con ausencia de cálculos en la vía biliar principal.
 Con respecto al aumento de las amilasas séricas durante la colecistitis aguda, si bien puede existir la concomitancia de una
pancreatitis (en el 1 %), esta elevación no siempre traduce compromiso pancreático.
Diagnóstico por imágenes.
 Por la cantidad de calcio en los cálculos una radiografía simple puede detectarlos en el 20 % de las colecistitis, aunque deben
diferenciarse de la litiasis renal.
 La ecografía es el método de elección y no tiene contraindicaciones. Los signos ecográficos de colecistitis aguda son:
1) aumento del grosor parietal (mayor de 3 mm)
2) halo parietal
3) diámetro transverso máximo mayor de 4,5 cm
4) presencia de colecciones líquidas paravesiculares.
 La tomografía computada tiene un valor muy limitado. Los signos suelen ser el aumento del grosor parietal (con contraste
endovenoso) y la distensión vesicular. Su importancia radica en los casos de duda diagnóstica o en la ubicación de colecciones
paravesiculares.
 La colangiografía radioisotópica (HIDA) mediante inoculación de derivados del ácido iminodiacético marcados con 99mTc
permite, por su excreción a través de la bilis, diagnosticar la obstrucción del cístico, que está presente en todas las colecistitis
agudas. La sensibilidad y especificidad son superiores al 95 %, pero existen falsos positivos en el ayuno prolongado o en las
pancreatitis agudas, así como en las colecistitis crónicas con obstrucción del cístico. En las colecistitis alitiásicas su valor es
menor. Se considera positivo para colecistitis cuando no se consigue la imagen vesicular después de una hora de la inyección y
hay radiactividad en el duodeno. Su utilidad fundamental es para descartar una colecistitis aguda cuando se observa el llenado
vesicular que demuestra permeabilidad del conducto cístico.

Diagnóstico diferencial
Se plantea con las siguientes entidades:
1. Pancreatitis aguda. Si bien en la colecistitis puede haber elevación de las amilasas, en las pancreatitis los niveles son más altos. La
ecografía es de gran valor. En caso de duda la tomografía computada revela con mayor exactitud.
2. Ulcera perforada. Los antecedentes, las características del dolor y la reacción peritoneal más difusa hacen pensar en perforación,
que se certifica cuando hay neumoperitoneo.
3. Cólico renal. La irradiación del dolor, la puñopercusión y eventualmente el estudio ecográfico son suficientes para este
diagnóstico.
4. Hepatitis alcohólica. Es muy similar en cuanto al dolor, la fiebre y la leucocitosis. El antecedente de ingesta alcohólica es
fundamental.
5. Otros cuadros. Pueden simular una colecistitis aguda los quistes hidatídicos complicados, los abscesos hepáticos o los tumores de
hígado complicados (necrosis, hemorragia). En todos ellos la ultrasonografía ayuda al diagnóstico correcto.
La apendicitis aguda y la oclusión del intestino delgado deben ser consideradas en el diagnóstico diferencial. De las enfermedades
médicas, el infarto de miocardio y la neumonía basal derecha pueden simular una colecistitis aguda.

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Por último debe tenerse presente que algunas colecistitis agudas son la manifestación de un cáncer de vesícula con obstrucción
tumoral del cístico.

Complicaciones
Las más importantes son el empiema vesicular y la perforación.
El empiema agudo es una forma anatomopatológica de la colecistitis (supurativa) en que la presencia de pus en el contenido
vesicular es la característica más importante. Se observa sobre todo en los diabéticos y puede cursar con signos de sepsis
generalizada (hipotensión, shock, deterioro del sensorio). En ocasiones el empiema es crónico como consecuencia de la evolución
de una colecistitis aguda.
La perforación vesicular temprana origina un cuadro peritoneal muy grave, ya que se produce en la cavidad libre. En general es
consecuencia de isquemia y necrosis de la pared, y la infección es un acelerador de este proceso. También puede perforarse en otra
viscera hueca (duodeno, estómago, colon) u originar una colección subhepática. Las perforaciones tardías originan abscesos
pericolecistíticos que pueden identificarse por medio de la ecografía.
La perforación en cavidad libre con cístico obstruido da lugar a peritonitis purulenta, y si es permeable determina una peritonitis
biliar. La presencia de bilis en la cavidad peritoneal tiene consecuencias locales y sistémicas. Las primeras son el resultado del efecto
de la bilis sobre la permeabilidad del peritoneo. Cuando se agrega infección bacteriana su pronóstico es más desfavorable.

Tratamiento. El tratamiento inicial de la colecistitis debe ser la hospitalización, la hidratación parenteral, la suspensión de la ingesta
oral y la administración de analgésicos. La sonda nasogástrica es útil cuando hay vómitos o cuando el íleo es importante.
La antibioticoterapia es de valor para tratar posibles complicaciones infecciosas (empiema, perforación, abscesos) o para prevenir
infecciones de la herida operatoria en los pacientes que son intervenidos. El antibiótico más usado es la cefalosporina, pero en los
diabéticos o cuando existe evidencia de perforación se puede asociar ampicilina, un aminoglucósido eventualmente metronidazol.
Algunas cefalosporinas de tercera generación, como la cefoperazona, estarían indicadas cuando existe participación colangiolar.
Establecido el tratamiento inicial, existen tres grupos de pacientes de acuerdo con su forma de presentación y su evolución:
Estudios aleatorizados demostraronlas ventajas de la cirugía en los primeros días, en contraposicióncon la in tervención diferida a
las 4 u 8 semanas. La operación no es muy dificultosa durante los primeros días y en algunas oportunidades el edema facilita la
disección de la vesícula. Por otra parte, esta conducta soluciona algunas colecistitis con perforaciones no detectadas y corrige
diagnósticos erróneos. También es ventajosa la relación costo/beneficio por disminución de la hospitalización. La única desventaja
sería la dificultad de un diagnóstico preciso en los primeros días, pero la ecografía o la colangiografía radioisotópica disminuyeron
esta posibilidad.
En definitiva, el tratamiento actual de la colecistitis aguda es la intervención quirúrgica en los primeros días, y corresponde la cirugía
de urgencia para aquellos casos en que se sospecha alguna dejas complicaciones ya descritas. Solamente se deberá postergar la
operación cuando existen contraindicaciones generales para la cirugía. En estos casos, un monitoreo clínico de laboratorio y
ecográfico para detectar las posibles complicaciones y la posibilidad de efectuar una colecistostomía percutánea con anestesia local
pueden resolver el problema.
Cuando las estructuras de la región hiliar no son fácilmente identificables o no se pueden separar de la vía biliar principal, es
aconsejable efectuar resecciones parciales de la vesícula. Esta técnica consiste en la apertura de la vesícula en su cara libre, la
extracción de los cálculos y la resección de la pared vesicular dejando el lecho adherido al hígado previa mucoclasia con
electrobisturí. El bacinete vesicular se puede suturar o se deja un catéter en el cístico por el que se hace una colangiografía de
control en el postoperatorio.

COLANGITIS AGUDA

Definición. La colangitis aguda es la infección bacteriana de los conductos biliares que tiene como principal mecanismo
desencadenante un aumento de la presión coledociana.
Se asocia obstrucciones de la vía biliar por cálculos, estenosis benignas o cáncer. También como consecuencia de métodos de
estudio de la vía biliar o terapéuticos (catéteres de drenaje biliar o endoprótesis).
En la mayoría de los pacientes la existencia de pus franco en la vía biliar es la expresión de una infección severa, a menudo asociada
a obstrucción total o casi total de la vía biliar, pero existen colangitis no supuradas cuya gravedad puede ser tan importante como la
de las anteriores, por lo cual su clasificación en formas supuradas o no supuradas ha perdido vigencia para correlacionarlas con su
gravedad.

Etiopatogenia.
Colangiohepatitis oriental recurrente (colangitis piógena recurrente), que es propia de los países asiáticos y se ve en pacientes
jóvenes con litiasis intrahepática.
Litiasis coledociana, las estenosis benignas, en menor proporción las malignas, y las que ocurren después de procedimientos
diagnósticos o terapéuticos (endoscópicos o percutáneos) de la vía biliar. La colangitis postopacificación de la vía biliar es una
complicación temible de este estudio que lobliga a un drenaje inmediato de la vía biliar cuando se demuestra una obstrucparcial o
total.
Los factores que favorecen el desarrollo de una colangitis son la obstrucción (parcial o total), los cuerpos extraños (tumor, cálculos,
tubos de drenaje) y las bacterias en la bilis.
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Los germenes habitualmente son: Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae y Streptococcus faecalis (enterococo), microorganismos
similares a los hallados en el tracto digestivo superior. En cuadros de sepsis biliar encontró anaerobios en el 40 % de los casos. En el
60 % de los casos hay más de un germen en la bilis.

Fisiopatología.
La presión normal dentro del árbol biliar es de alrededor de 10 cm H2O (7 a 14 cm) y no excede estos límites debido a la función del
esfínter de Oddi. Una obstrucción parcial o completa causada por cálculos, estenosis benignas o tumor determina un aumento
progresivo de la presión biliar, y cuando ésta supera la presión de secreción hepática conduce a un reflujo de bacterias y
endotoxinas desde los conductos biliares y los espacios de Malí y Disse a los sinusoides hepáticos. En este mecanismo, la ostrucción
biliar ejerce un doble papel: produce la hipertensión cabalicular y además, por la estasis, aumenta la concentración de bacterias.
La presión necesaria para el inicio del reflujo canaliculosinusoidal es de 20 cm H2O.
En las colangitis postinstrumentación, las altas presiones por inyección de contraste alteran los canalículos biliares y causan reflujo
colangiovenoso.
Con respecto a las colangitis poscirugía biliar, están asociadas generalmente a estrecheces resultantes de anastomosis
biliodigestivas,

Anatomía patológica. Fases:

I. Fase hidrópica aguda
II. Fase aguda: Catarral
Edematosa
Exudativa
III. Fase supurada simple
IV. Fase aguda necrótica o gangrenosa

Diagnóstico
Presentación clínica.
Tríada de Charcot describió la tríada que lleva su nombre: fiebre con escalofríos, ictericia y dolor abdominal. Pero la
presentación clínica puede ser variable, ya que existen formas en que la tríada no es completa y otras muy graves con
alteraciones sistémicas asociadas (depresión del sistema nervioso central y el sliock). En estos cuadros de colangitis severas
suele haber también insuficiencia renal.
Son los factores que influyen para determinar la gravedad de una colangitis aguda: 1) el grado de obstrucción; 2) la virulencia de
las bacterias; 3) la resistencia del huésped, condicionada principalmente por: a) enfermedades asociadas; b) estado nutricional,
y c) edad.
Los signos y síntomas de la colangitis agudas son los siguientes: fiebre 100 %; ictericia 66 %; escalofríos 62 %; dolor 59 %;
confusión 9 %, y shock 7 %.
El cuadro clínico junto con los hallazgos de laboratorio y ecográficos suelen ser suficientes para el diagnóstico.
Laboratorio.
La leucocitosis (mayor de 20.000/mm3)
Elevación de la bilirrubina y la fosfatasa alcalina son los elementos más demostrativos.
A veces se observa ascenso de las transaminasas y en el 20 % de los casos de la amilasa, aunque a valores poco altos.
Diagnóstico por imágenes.
La radiografía simple es útil para descartar otras enfermedades de presentación clínica similar.
La ecografía es el primer método ante la sospecha clínica de colangitis, ya que puede demostrar la presencia de cálculos en la
vía biliar, dilatación canalicular, abscesos hepáticos y eventualmente neoplasias como origen de la obstrucción, y señalar el
nivel topográfico de ésta. La dilatación de la vía biliar es la regla, excepto en algunas colangitis secundarias amanipulaciones
instrumentales, y puede observarse además barro biliar en el colédoco. También se ha descrito la presencia de gas en la vía
biliar.
La tomografía computada no suele ser necesaria y sólo es útil cuando se diagnostican abscesos hepáticos, caso en el cual puede
servir de guía para una punción diagnóstica o terapéutica.

Diagnóstico diferencial
Colecistitis aguda.
La hepatitis alcohólica.
Pancreatitis aguda.
Otras: apendiciti,s la úlcera perforada o la diverticulitis.