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REPASO ANATÓMICO DE HÍGADO, VESÍCULA Y VÍA BILIAR

Hígado. Ubicado en el cuadrante superior derecho de la cavidad abdominal. El pedículo hepático está compuesto por la arteria, la
vía biliar principal y la vena porta.
El ligamento redondo es la vena umbilical obliterada, e ingresa al parénquima hepático para reunirse con la rama izquierda de la
vena porta. Los demás corresponden a reflexiones del peritoneo. El ligamento falciforme, que recubre al ligamento redondo y se
extiende desde la pared abdominal anterior hasta el diafragma, rodea a la VCI suprahepática. Los ligamentos triangulares, derecho e
izquierdo, se extienden desde la cara posterior del hígado hasta el diafragma sobre el sector desperitonizado, y conforman el
ligamento coronario. Los ligamentos redondo y falciforme dividen al hígado en dos lóbulos, derecho e izquierdo, y dos lóbulos
centrales accesorios, anterior y posterior, cuadrado y caudado, separados por el hilio.

El hígado es un órgano porta, es decir que está interpuesto entre dos circuitos venosos: la circulación portal, aferente, y la
circulación cava, eferente. Recibe un doble aporte vascular, tanto por la vena porta, cuyo flujo corresponde al 80 % del flujo
sanguíneo hepático, como por la arteria o las arterias hepáticas, provenientes de ramas de la aorta abdominal y que corresponden
al 20 % del flujo aferente del hígado.
La descripción clásica de la irrigación arterial es a través de una arteria hepática —que a los fines de comprender las variaciones más
frecuentes se denomina arteria hepática media— proveniente del tronco celíaco, y se ubica en un plano anterior con respecto a la
vena porta en el pedículo hepático. En el 25 % de los casos, existe una arteria hepática derecha que nace en la arteria mesentérica
superior y presenta un trayecto retroportal. Otra rama del tronco celíaco, la arteria coronaria estomáquica, en el 15 % de los casos
envía una arteria hepática izquierda que transcurre en la parte más alta del epiplón menor.
La vena suprahepática media divide al hígado en derecho e izquierdo; la suprahepática derecha en anterior y posterior; y la
izquierda en lateral y medial. La porta lo divide en superior e inferior.

Quedan así determinados siete segmentos, más uno que es totalmente independiente en su irrigación y drenajes venoso y biliar, y
corresponde al lóbulo caudado. La numeración de estos segmentos comienza por el lóbulo caudado (segmento I) y prosigue de
izquierda a derecha y de atrás adelante hasta el segmento VIII.

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Vesícula. Está ubicada entre el lóbulo cuadrado y los lóbulos derecho e izquierdo del hígado.
El fondo y las caras inferior y lateral de la vesícula se encuentran cubiertos por peritoneo que se repliega desde el hígado.
Mide 7 a 10 cm de longitud y el ancho del fondo es de 2,5 a 3 cm. El volumen es de aproximadamente 30 ml, pero una moderada
distensión puede aumentar su capacidad hasta 50-60 ml, y durante una obstrucción aguda puede albergar hasta 200-300ml.
La vesícula se divide en cuatro áreas: fondo, cuerpo, infundíbulo y cuello.
El conducto cístico mide 0,5 a 4 cm de longitud.
Las arterias de la vesícula derivan de la arteria cística, rama de la arteria hepática derecha.
En el cuello de la vesícula se divide en dos ramas (anterior y posterior). El trayecto suele ser paralelo al conducto cístico, y
quirúrgicamente se encuentra traccionando lateralmente el infundíbulo vesicular para acentuar el triángulo de Calot (conducto
cístico, conducto hepático y borde inferior del hígado).

Las venas císticas desembocan en la rama derecha de la vena porta y dentro del hígado.
Los linfáticos vesiculares drenan en el ganglio del cuello vesicular (ganglio de Mascagni).
Los nervios de la vesícula son ramas del vago y del simpático, que vienen a través del plexo celíaco.

Vía biliar. El hepático común se forma por la unión de ambos hepáticos. Mide 1,5 a 2 cm de longitud y su diámetro es de 4 mm. Está
ubicado en el ligamento hepatoduodenal, a la derecha de la arteria hepática y por delante de la vena porta.
Se une con el cístico para formar el colédoco.

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El colédoco mide aproximadamente 7 cm y transcurre entre las hojas del epiplón menor ubicado por delante de la vena porta y a la
derecha de la arteria hepática. Su diámetro es de aproximadamente 5 mm. Se une al conducto pancreático principal (Wirsung) para
formar la ampolla de Vater. El abombamiento de la mucosa producido por la ampolla en el duodeno da lugar a la papila duodenal.
En el sitio por donde atraviesan la pared duodenal, el colédoco y el Wirsung están revestidos por un engrasamiento de las capas
longitudinal y circular del músculo liso (esfínter de Oddi). Esta estructura varía, pero en general está compuesta por:
1. El esfínter coledociano
2. El esfínter pancreático
3. Fascículos longitudinales
4. Esfínter de la ampolla (fibras longitudinales y circulares).
Las arterias del conducto biliar derivan de la arteria cística y de la pancreaticoduodenal posterior y superior.
En síntesis, la vía biliar distal tiene anastomosis más seguras que la porción superior.
Los linfáticos que drenan la vía biliar principal lo hacen primero en ganglios que se ubican alrededor de ésta y finalmente en el grupo
de ganglios peripancreáticos (cerca del origen de la arteria mesentérica superior). Otros pueden alcanzar el grupo celíaco.
Los nervios son los mismos que los de la vesícula.

TUMORES BENIGNOS DEL HÍGADO

Su incidencia no es alta, y la mayor parte de estos tumores son asintomáticos. El hallazgo casual de una lesión sólida del hígado en
pacientes asintomáticos que son estudiados en búsqueda de otras enfermedades, y que se identifican fundamentalmente mediante
los estudios radiológicos (ecografía, tomografía computada) se denominan incidentalomas, y en su gran mayoría son tumores
benignos.

Definición: Los tumores del hígado pueden ser benignos o malignos, y los primeros, de acuerdo con su estructura, quísticos o
sólidos. De los tumores benignos sólidos, los más importantes por su frecuencia son el hemangioma, el adenoma y la hiperplasia
nodular focal. Otros tumores más raros incluyen a los adiposos, los hamartomas y los mixomas, leiomiomas o fibromas. En los niños,
el hemangioendotelioma adquiere significación no sólo por su frecuencia sino también por su gravedad.

Clasificación de los tumores benignos sólidos del hígado


-Tumores epiteliales
-Hiperplasia nodular focal
-Adenoma hepatocelular
-Tumores mesenquimáticos
a) Tejido adiposo:
-Lipoma
-Miolipoma
-Angiolipoma
b) Músculo liso:
-Leiomioma
c) Vasos sanguíneos:
-Hemangioma
-Hemangioendotelioma infantil
d) Tejido endotelial:
Mesotelioma benigno
Tumores mixtos epiteliales y mesenquimáticos
-Teratoma benigno
-Hamartoma mesenquimático

Presentación clínica:
La mayoría son asintomáticos, pero su crecimiento con distensión de la cápsula de Glisson puede producir dolor, que suele referirse
al hipocondrio derecho con irradiación al dorso.
En un pequeño número de pacientes la ruptura del tumor puede provocar una hemorragia grave (fundamentalmente, adenomas), y
en otros la necrosis o el crecimiento rápido puede manifestarse con dolor agudo.

Algoritmo diagnóstico:
Los estudios de laboratorio de función hepática habitualmente están dentro de valores normales, a menos que existan
complicaciones agudas, como necrosis o hemorragia. El aumento de la fosfatasa alcalina, la 5-NT y la gammaGT se puede ver en
tumores de gran tamaño. En algunos casos donde, el tumor haga efecto de masa sobre la vía biliar se puede hallar un aumento de la
bilirrubina.
 El diagnóstico radiológico de una neoplasia hepática tiene por objeto en los pacientes de alto riesgo (cirrosis, cáncer de colon)
descartar un cáncer primario o secundario, y en los restantes establecer el diagnóstico diferencial de los distintos tipos de
tumores benignos.
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 La ecografía es el examen inicial por su alto grado de confiabilidad y por ser un método no invasivo y de bajo costo, permite
distinguir las lesiones quísticas de las sólidas y establecer el diagnóstico de lesiones de más de 2cm con una sensibilidad mayor
al 80%.
 La tomografía computada dinámica, que incluye la inyección rápida de contraste endovenoso, permite distinguir las lesiones
hipovasculares de las hipervasculares.
 La angiografía con tomografía computada y la RMN pueden definir lesiones pequeñas.
 La arteriografía seguida de tomografía computada es útil en hemangiomas de pequeño tamaño u otras lesiones
hipervascularizadas.
 El centellograma con radionúclidos (tecnecio 99) es menos sensitivo y específico. Con el galio 67 que es captado por las células
inflamatorias o malignas en mayor cantidad que los hepatocitos, también se pueden obtener imágenes que ayudan al
diagnóstico diferencial.
 Un nuevo campo de desarrollo se estableció con la incorporación de los anticuerpos monoclonales radiomarcados para
antígenos específicos de distintos tumores. Se lo está utilizando para antialfafetoproteína y anticuerpos para carcinoma
colorrectal.
 La ecografía intraoperatoría es de gran valor, no sólo para diagnosticar pequeñas lesiones no visualizadas con los métodos
preoperatorios, sino también para evaluar la posibilidad de una resección de tumores con compromiso de los grandes vasos.
 La punción-biopsia preoperatoria con aguja fina guiada por ecotomografía debe estar reservada para aquellos casos en los que
el diagnóstico histológico puede modificar la necesidad del acto quirúrgico.

HEMANGIOMA
Es el tumor hepático benigno más frecuente. Predomina más en la mujer que en el hombre. El 15 % de las lesiones son múltiples y
se presentan con mayor frecuencia entre la tercera y cuarta década.
La denominación de hemangioma cavernoso se refiere a los que tienen un tamaño mayor de 4cm. Los restantes se denominan
hemangiomas capilares.
Se desarrollan a partir de las células endoteliales, que pueden producir distintos tipos de tumores, además del emangioma
cavernoso, ya que en los niños dan lugar al hemangioendotelioma.
De estas mismas células se puede desarrollar el angiosarcoma, que es muy raro, y el emangioendotelioma epitelioide, de menor
malignidad que el angiosarcoma, pero con capacidad de metastatizar.
Se suelen ubicar debajo de la cápsula de Glisson, y al corte se presentan de color rojo y con aspecto de esponja; no hay
comunicación del tumor con el parénquima circundante.
Histológicamente están compuestos por espacios quísticos llenos de sangre y tapizados con células epiteliales separadas por
cantidades variables de tejido fibroso.
Clínicamente los pequeños son asintomáticos, y sólo cuando la lesión adquiere mayor tamaño pueden tener expresión clínica con
dolor. La mayor parte de los hemangiomas no aumentan su tamaño, y sólo excepcionalmente se complican mediante su ruptura.
El diagnóstico se realiza, recurriendo a los exámenes no invasivos.
Los hemangiomas asintomáticos y menores de 5 cm no requieren ningún tratamiento, y sólo su control ecográfico es suficiente. En
los que se vuelven sintomáticos, con tamaños mayores de 5 cm y localizaciones que no aumentan el riesgo de su resección, está
indicado el tratamiento quirúrgico, de la misma manera que en aquellos pocos casos de ruptura o de difícil diagnóstico diferencial
con los métodos convencionales.

HEMANGIOENDOTELIOMA INFANTIL
Esta variedad de tumor angiomatoso que se presenta en los niños tiene una gravedad mayor que el angioma cavernoso, ya que el
enorme tamaño que pueden adquirir y la presencia de fístulas arteriovenosas hacen que se acompañe de insuficiencia cardíaca con
una gran mortalidad (se le adjudica una mortalidad cercana al 70 %). Se suele asociar a coagulopatías por consumo,
trombocitopenia y anemia. La asociación con trombocitopenia y afibrinogenemia se conoce como síndrome de Kasabach-Merrit. Los
angiomas cutáneos y la insuficiencia cardíaca en presencia de una hepatomegalia hacen sospechar su presencia, que puede
confirmarse mediante una arteriografía, la cual muestra múltiples lesiones angiomatosas con rápido llenado de las venas hepáticas.
La tomografía computada revela una lesión que se tiñe más que el resto del parénquima con la sustancia de contraste.
El tratamiento mediante la administración de esteroides o la radioterapia no suele ser efectivo y queda en la actualidad la ligadura o
embolización de la arteria hepática como uno de los recursos más utilizados, y la cirugía cuando afecta un solo lóbulo.

ADENOMA HEPATOCELULAR HIPERPLASIA NODULAR FOCAL


Este tumor está estrechamente relacionado con la ingesta de anticonceptivos; se presenta en mujeres de 20 a 40 años y raramente
cuando no existe exceso de hormonas. Ha sido descripto en pacientes con enfermedades por almacenamiento de glucógeno, y en
los hombres el 25 % de estos tumores se relacionan con la ingesta de anabólicos.
El dolor abdominal, usualmente crónico, es el síntoma más frecuente. La hemorragia se presenta como primera manifestación de la
enfermedad (por ruptura del tumor).
A veces se presenta como una masa palpable, ya que el tamaño puede llegar hasta 20 cm de diámetro, son comúnmente únicos y
excepcionalmente múltiples.

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El diagnóstico se realiza con la metodología explicada para el resto de los tumores hepáticos, pero en la actualidad ni la tomografía
computada ni la resonancia nuclear magnética permiten distinguir con certeza al adenoma de la hiperplasia nodular focal o un
tumor hepático maligno.
La biopsia con aguja fina no está indicada por el peligro de una hemorragia y porque además el diagnóstico diferencial con un
carcinoma hepatocelular bien diferenciado es muy difícil de realizar. Solamente se aconseja una comprobación histológica, que
puede efectuarse mediante laparoscopia y punción bajo visión directa.
El riesgo de desarrollar una neoplasia maligna se puede dar.
La cirugía está indicada en todos los pacientes sintomáticos o en los asintomáticos que no tuvieron una regresión después de
interrumpir la medicación contraceptiva. En los casos complicados con hemorragia, la resección es el único tratamiento y constituye
una urgencia que implica una situación de alto riesgo para el paciente.
La presencia de síntomas severos y adenomas hepáticos múltiples distribuidos en todo el hígado es una rareza, pero en estos casos
la hepatectomía con trasplante hepático ha sido empleada con éxito.

HIPERPLASIA NODULAR FOCAL


Aunque también afecta a mujeres jóvenes, se puede observar en hombres y niños. No existe una relación clara con la ingesta de
anticonceptivos, y a diferencia de los adenomas, suelen ser asintomáticos (excepto los que adquieren gran tamaño).
De la misma manera, la falta de complicaciones hemorrágicas y la ausencia de cambios histológicos con progresión a una neoplasia
maligna lo diferencian del adenoma hepatocelular.
Generalmente son tumores solitarios, de menos de 5 cm de diámetro, superficiales, con cicatrices y vasos sanguíneos superficiales.
En el corte tienen una coloración tostada y presentan una cicatriz estrellada fibrosa central. Pueden tener o no cápsula y tienden a
ser lobulados.
En los casos asintomáticos suelen ser "incidentalomas" observados en estudios de imágenes o durante un acto operatorio por otra
enfermedad.
La ecografía y la tomografía computada tienen baja resolución en esta patología; la angiografía revela un tumor hipervascularizado
con grandes arterias y shunt arteriovenosos, con vasos en distribución estrellada característica, y la resonancia magnética en
algunos casos puede revelar la cicatriz central que les es característica.
El tratamiento en los casos de hallazgo intraoperatorio con tumores chicos emergentes es la resección. En los tumores más grandes
la biopsia puede ser suficiente para diferenciarlos de otras lesiones que requieran un tratamiento resectivo. Este sólo debe indicarse
en los tumores grandes sintomáticos o en aquellos con dudas diagnósticas. En las mujeres jóvenes, teniendo en cuenta que durante
el embarazo estas lesiones pueden progresar, la resección estaría indicada, excepto en lesiones centrales que requieran resecciones
mayores.

HAMARTOMA MESENQUIMÁTICO
Es una lesión rara de origen congénito que se observa en lactantes de menos de 1 año de edad y excepcionalmente en adultos. Más
frecuente en varones, puede llegar a formar una masa de gran tamaño.
Histológicamente presenta un fondo mixoide de mesénquima embrionario altamente celular; el componente quístico suele ser el
aspecto más notable y la lesión puede parecer un panal de abejas.
La centellografía con tecnecio 99 en sulfuro coloidal define una falta de captación de la lesión; la angiografía puede presumir ei
diagnóstico, pero con frecuencia se necesita una exploración y biopsia para el diagnóstico definitivo.
Estos tumores, a pesar de ser benignos, deben extirparse porque el efecto de masa ocupante puede ocasionar síntomas graves. No
se han informado recurrencias después de su resección.

TUMORES ADIPOSOS
Los lipomas primarios de hígado son sumamente raros, y no se han observado liposarcomas primarios.
Muchas lesiones han sido halladas incidentalmente durante la cirugía o en evaluaciones de otras patologías. En algunas
oportunidades son múltiples. El tratamiento en los casos sintomáticos es la resección sin margen de seguridad dado que no se
malignizan.
Otros tumores raros son los mixomas, leiomiomas, mesoteliomas y fibromas, que pueden dar síntomas como dolor o efecto de
masa. Su tratamiento es la resección para confirmar el diagnóstico.

TUMORES PRIMARIOS MALIGNOS DEL HÍGADO

El carcinoma hepatocelular es el más frecuente, relacionado con el virus de la hepatitis B y C y con la cirrosis.
Existen otras dos variantes del carcinoma hepatocelular:
 La fibrolamelar, extremadamente rara pero de evolución más benigna, en que la resección quirúrgica puede resultar curativa
 El hepatoblastoma, que se presenta únicamente en la población pediátrica y es muy sensible a la quimioterapia que
complementa la resección.

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Clasificación de tumores primarios del hígado
Epiteliales: Mesodérmicos:
Carcinoma hepatocelular Hemangiosarcoma
Variante fibrolamelar del carcinoma hepatocelular Hernángioendotelioma epitelioide
Hepatoblastoma Sarcoma
Colangiocarcinoma Rabdomiosarcoma
Cistoadenocarcinoma biliar Leiomiosarcoma
Carcinoide Linfoma
Carcinomas mixtos u otros carcinomas Otros sarcomas, tumores raros, tumores mixtos

Por último, se encuentran los tumores malignos hepáticos de origen mesenquimático. Estos representan menos del 5 %.
El angiosarcoma, el hemagioendotelioma epitelioide y el sarcoma primario son los más frecuentes.

CARCINOMA HEPATOCELULAR
También llamado carcinoma primario de hígado o hepatocarcinoma, es un tumor maligno epitelial nacido de las células
parenquimatosas hepáticas que guarda similitudes histológicas con el hepatocito.
El carcinoma hepatocelular puede ser la causa más común de mortalidad por malignidad en el mundo.
La prevalencia en el sexo masculino es universal.
El hepatoblastoma es prácticamente el único tumor hepático que se observa en niños menores de 5 años.

Etiopatogenia del hepatocarcinoma:


o Hepatitis B
o Hepatitis C
o Aflatoxina
o Drogas (esteroides, anabólicos, estrógenos)
o Congénitos
o Tirosinemia
o Hemocromatosis
o Déficit alfa1-antitripsina

Diagnóstico:
Presentación clínica.
Deben investigarse en los antecedentes relacionados con enfermedades hepáticas, ya que prácticamente todos los pacientes
portadores de carcinoma hepatocelular tienen una historia de hepatitis aguda o crónica persistente, ingesta importante de alcohol
por más de 10 años, transfusión de sangre o ingesta prolongada de drogas hepatotóxicas.
Deberán ser investigados otros factores de riesgo, como drogadicción, hábitos sexuales, tatuajes, etc. Asimismo, se interrogará al
resto de los integrantes de la familia respecto de enfermedades similares.
-Los síntomas de presentación son: Malestar general, dolor abdominal, sensación de plenitud abdominal, anorexia, pérdida de peso,
ascitis, tumor palpable, ictericia, fiebre, náuseas, vómitos, hematemesis, melena, disnea y anemia.
En los pacientes no cirróticos predominan el dolor abdominal y el tumor palpable. La aparición de síntomas indica en general un
estadio avanzado de la enfermedad.
-Al examen físico:
Inspección: El abdomen puede estar distendido debido al gran tamaño tumoral o a la presencia de líquido ascítico. Puede
encontrarse circulación colateral como manifestación de hipertensión portal en cirróticos o como expresión de invasión neoplásica
del tronco venoso portal.
A la palpación el tumor suele ser duro e indoloro. Otras veces sólo se palpará un hígado cirrótico acompañado de esplenomegalia.
La auscultación de un soplo en el área hepática confirma la gran irrigación de estos tumores, que desarrollan con frecuencia shunts
arteriovenosos.
Laboratorio.
Hemograma. En etapas tempranas, en ausencia de episodios de sangrado digestivo o tumoral no hay alteraciones del hemograma.
Hepatograma. La elevación de la transaminasa glutámicopirúvica (TGP), fosfatasa alcalina (FA1), lacticodeshidrogenasa (LDH) y
gammaglutamiltranspeptidasa (GTP) sugiere la presencia de masa ocupante hepática. Teniendo en cuenta que muchos de estos
pacientes son portadores de hepatopatías crónicas y presentan alteraciones del hepatograma, una brusca elevación de los valores
habituales debe interpretarse, entre otros diagnósticos, como la intercurrencia de un carcinoma hepatocelular.
Marcadores tumorales. La alfafetoproteína es el marcador más sensible para detectar el carcinoma hepatocelular. El método de
dosaje por radioinmunoensayo es el más utilizado. VN < 20 ng/ml; V > 1000 ng/ml son muy sugestivos de carcinoma hepatocelular.
Este marcador no es especifico de adenocarcinoma, los pacientes con cirrosis o hepatitis crónica suelen tener niveles de
alfafetoproteína entre 20 y 1000 ng/ml.
Manifestaciones sistémicas relacionadas con los efectos hormonales del tumor. Ocasionalmente se comprueba hipoglucemia,
hipercalcemia o precocidad sexual por secreción tumoral de gonadotrofinas.

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Imágenes.
Si bien el diagnostico definitivo se hace por histología, éste suele ser inequívoco en pacientes cirróticos que presentan una brusca
elevación de la alfafetoproteína (o valores por encima de 1000 ng/ml) y la presencia de un tumor hepático hipervascularizado
detectado por ultrasonido o tomografía computada dinámica.
Radiografía simple de tórax. Pueden detectarse metástasis en forma redondeada en ambos campos pulmonares. Además suele
haber deformaciones diafragmáticas como consecuencia de la hepalomegalia o del desplazamiento del diafragma por el propio
tumor.
-Radiografía simple de abdomen. Se observa elevación diafragmática y desplazamiento del marco duodenal y colónico.
-Centellograma hepático. Utilizando coloide marcado con tecnecio 99 se pueden detectar lesiones de hasta 3 cm, aunque la
sensibilidad disminuye en los tumores de ubicación centrohepática. El centellograma con glóbulos rojos marcados sirve para
detectar tumores vascularizados. En general, el carcinoma hepatocelular suele ser hipercaptante pero en forma heterogénea.
-Tomografía computada. El carcinoma hepatocelular suele verse como una lesión hipodensa rodeada de un halo reforzado por la
captación del contraste endovenoso. La tomografía TAC dinámica define con más precisión la lesión y su posible diagnóstico. Debido
a las fístulas arteriovenosas que suelen formarse en estas neoplasias, los tiempos de captación y vaciamiento del contraste son
rápidos.
-Ecografía. Por su practicidad, bajo costo y disponibilidad en el consultorio, la habitación del paciente o el quirófano, la ecografía es
el estudio ideal para la detección de tumores hepáticos. Con la incorporación del Doppler-color se puede evaluar el compromiso
vascular. El carcinoma hepatocelular pequeño suele ser hipoecoico, mientras que el difuso en general presenta ecogenicidad
irregular. Los más grandes no tienen características distintas de las metástasis. La ecografía también es útil para dirigir las biopsias
tumorales, efectuar alcoholización de éstas o detectar complicaciones de procedimientos invasivos en el hígado. La ecografía
intraoperatoria es de gran utilidad por su alta definición para detectar otras lesiones no identificadas.
-RMN. Puede identificar tejidos con más facilidad, resaltar límites tumorales y diferenciar con más precisión el carcinoma
hepatocelular del hemangioma, el adenoma o la hiperplasia nodular focal. Con la técnica de angiorresonancia se puede detectar
permeabilidad vascular o invasión tumoral.
-Angiografia. La arteriografía hepática selectiva es el estudio más preciso para diagnosticar pequeños carcinomas hepatocelulares.
Pequeños ovillos vasculares, como se observan en los carcinomas diferenciados, y las fístulas arteriovenosas o desplazamientos
vasculares vistos en formas más anaplásicas son patrones clásicos hallados en la arteriografía. Agregando Lipiodol al final de la
arteriografía, el sitio tumoral quedará "marcado" con el contraste que es captado por las células tumorales. Ello permitirá controlar
mediante una tomografía computada la ubicación de las neoplasias y su evolución, de importancia después del tratamiento por
quimioembolización.
Biopsia hepática.
Si bien es de gran utilidad diagnóstica, deben tomarse ciertos recaudos, como no efectuar biopsia de tumores superficiales, pues
suelen ser muy vascularizados. Y siempre biopsiar con tejido hepático no tumoral interpuesto. Otro inconveniente descripto es la
siembra de células neoplásicas en el trayecto de la aguja de biopsia. En general, la biopsia hecha con aguja fina y guiada por
ecografía o tomografía computada suele evitar estas complicaciones.

Estadificación:
1. Okuda utiliza el porcentaje de reemplazo tumoral del hígado y tres variables (ascitis, albúmina y bilirrubina) asociadas con
el grado de función hepática y cirrosis. No intenta incluir la presencia o no de metástasis, invasión vascular o compromiso
ganglionar.
2. Otra clasificación es la TNM.

Estadificación de Okuda
Puntuación
<50% 0 punto
Tumor Estadio Puntuación
>50% 1 punto
(-) 0 punto I 0 punto
Ascitis II 1-2 puntos
(+) 1 punto
>3 g/dl 0 punto III 3-4 puntos
Albumina
< 3 g/dl 1 punto
<3 mg/dl 0 punto
Bilirrubina
>3 mg/dl 1 punto

Estadio T N M IVa T4 Cualquier N M0


I T1 N0 MO IVb Cualquier T Cualquier N M1
II T2 N0 M0
III T1 N1 M0
T2 N1 M0
T3 N0, N1 MO

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TI: Solitario < 2 cm, sin invasión vascular.
T2: Solitario. > 2 cm. con invasión vascular.
Múltiple, en un lóbulo. > 2 cm, sin invasión vascular.
Solitario. > 2 cm, sin invasión vascular.
T3: Solitario. > 2 cm, con invasión vascular.
Múltiple, en un lóbulo, con o sin invasión vascular.
T4: Múltiple, más de un lóbulo.
Invasión macroscópica de una rama portal o suprahepática
NI: Regional.
MI: Metástasis a distancia.

Tratamiento:
El carcinoma hepatocelular continúa siendo uno de los cánceres más letales, y en la mayoría de los casos es incurable. La historia
natural de los carcinomas hepatocelulares no tratados demuestra una sobrevida que no excede de los 3 años. La exéresis quirúrgica
es actualmente la mejor terapéutica disponible.
Existen otras modalidades terapéuticas quirúrgicas y no quirúrgicas que pueden complementarse. Entre ellas serán consideradas el
trasplante hepático, la alcoholización, la crioablación, la quimioterapia sistémica, la quimioterapia intraarterial, la embolización, la
quimioembolización y la radioterapia.

Resección quirúrgica. La resección quirúrgica es posible en parte debido a la capacidad de regeneración que posee el hígado. En
seres humanos la experiencia con resecciones en hígados no cirróticos demuestra que hay regeneración de un 90 % del volumen
hepático resecado entre las 6 y 8 semanas siguientes.
Indicación quirúrgica. Todos los pacientes que presenten un carcinoma hepatocelular que pueda ser resecado en su totalidad con
baja morbimortalidad. Las metástasis por vía hemática o linfática son contraindicaciones. La invasión macroscópica de ramas
segmentarias venosas de la vena porta e inclusive lobulares son evidencias de peor pronóstico, pero no contraindican el
procedimiento quirúrgico. También el tamaño y la multicentricidad son factores de mal pronóstico, pero no de contraindicación.
La presencia de cirrosis es tal vez la causa de mayor morbimortalidad relacionada con el procedimiento quirúrgico.
Los motivos son: 1) el alto riesgo de sangrado peroperatorio (ya sea por coagulopatía o la presencia de hipertensión portal); 2) la
insuficiencia hepática causada por ¡a reducción de la masa hepática funcionante; 3) mayor riesgo de infecciones; 4) trastornos
hidroelectrolíticos causados por la producción de líquido ascítico en el postoperatorio.
Para evaluar el grado de suficiencia hepática se puede recurrir a las pruebas de laboratorio de rutina (albúmina, tiempo de
protrombina, bilirrubina, aminotransferasas), o pruebas de depuración orgánica como la de bromosulfoftaleína o el verde de
indocianina. Como parte de la evaluación suele recurrirse a la clasificación de Child Pugh.
Globalmente será candidato a resección aquel paciente que no esté ictérico, que no presente ascitis y en que el tiempo de
protrombina sea superior al 60 %. También debe tenerse en cuenta la ubicación y el tamaño del tumor.
Procedimientos quirúrgicos. El abordaje es a través de una incisión subcostal derecha o bilateral con extensión al apéndice xifoides.
La resección no anatómica suele efectuarse en lesiones superficiales mediante el uso del electrobisturí, el disector ultrasónico y
eventualmente el clampeo sin traumatizar el parenquima hepático circundan
te y manteniendo un margen de parenquima sano de más de 1 cm.
Para efectuar las resecciones anatómicas deberá evaluar mediante la inspección manual y ecográfica los límites del tumor y su
relación con la segmentación portal, suprahepática y biliar.
En las resecciones mayores (lobectomías o trisegmentectomías) es conveniente dividir las venas suprahepáticas cortas que drenan a
la vena cava inferior retrohepática. La división del parénquima hepático se hará sobre el área demarcada en su superficie mediante
el uso del disector ultrasónico, electrobisturí, digitoclasia o simplemente ligaduras progresivas.
Resultados. La mortalidad operatoria (primer mes después del procedimiento) varía de entre 5 y 12 %. Las causas de muerte más
frecuente fueron: insuficiencia hepática, sangrado e infección. Los
La recurrencia del carcinoma hepatocelular después de una resección total es alta. La mayoría recidiva nuevamente en el hígado
residual (93 %), mientras que el 5 % recurre en la médula ósea y el 2 % en el pulmón. El 56 % de las recidivas se detectan dentro del
primer año.
Trasplante hepático. Actualmente se acepta el trasplante hepático en aquellos pacientes portadores de un carcinoma hepatocelular
menor de 5 cm con cirrosis tipo Child B y C. La sobrevida a los 4 años es superior al 60 %. Algunos programas han desarrollado
protocolos experimentales que incluyen quimioembolización preoperatoria y quimioterapia intraoperatoria y postoperatoria con
resultados alentadores.
En los cirróticos Child A se ha demostrado mejor sobrevida con el trasplante hepático que con la resección hepática. El motivo es
probablemente la eliminación del resto del parénquima hepático potencialmente carcinógenico. Lamentablemente, la falta de
órganos obliga en muchas instancias a considerar la resección como única alternativa.
Alcoholización. La inyección de alcohol puro dentro y alrededor del tumor es empleada efectivamente en el tratamiento de
pequeños carcinomas hepatocelulares. El procedimiento se efectúa bajo guía ecográfica y durante la inyección se observa la
ecorrefringencia del alcohol disecando los tejidos. El volumen de inyección es de 2 a 8 ml por sesión de tratamiento y se repite dos a
tres veces por semana. El volumen total que se inyectará se calcula de acuerdo con el tamaño tumoral. La efectividad del

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tratamiento depende de obtener una necrosis total. En una serie controlada por biopsia el 75 % de los tumores menores de 3 cm
presentaron 100 % de necrosis.
La recurrencia a 5 años es del 60 %. En series controladas de pequeños tumores alcoholizados la sobrevida a los 5 años fue del 50 %.
Crioablación. Es una técnica conceptualmente similar a la alcoholización. Consiste en introducir un trocar enfriado por nitrógeno
líquido en el centro del tumor y congelarlo a temperatura muy baja (-190° C) seguido de descongelamiento rápido a la temperatura
corporal. Con dos de estos ciclos se asegura una necrosis total de la zona congelada producida por ruptura de la membrana celular.
Las ventajas son: 1) la posibilidad de tratar múltiples lesiones en una sesión; 2) ampliar el margen oncológico en las resecciones
hepáticas; 3) tratar lesiones separadas del tumor mayor resecado; 4) baja mortalidad quirúrgica ya que no se reseca el tejido
tratado. Las desventajas son: 1) se requiere de una laparotomía para exponer el sitio de introducción del trocar, y 2) la cercanía con
vasos segmentarios impide un correcto enfriamiento del tumor. El diámetro tumoral no debe ser mayor de 5-6 cm.
Quimioterapia sistémica. La quimioterapia convencional ha fracasado en el tratamiento o control del carcinoma hepatocelular. El
más activo de estos agentes quimioterápicos, la doxorrubicina, sólo ha conseguido respuestas objetivas en un 11 a 17 % de los
pacientes. La sobrevida media en todos los ensayos con quimioterapia sistémica no supera los 4 meses.
Quimioterapia intraarterial. El carcinoma hepatocelular es un tumor muy vascularizado y dependiente de la irrigación arterial
hepática. Por tal motivo, fue ensayado el principio de concentrar el agente quimioterápico en el tumor y disminuir los efectos
tóxicos sistémicos mediante la inyección selectiva por cateterismo percutáneo o quirúrgico. Sin embargo, ningún estudio controlado
demostró más beneficio que la quimioterapia sistémica. En la actualidad este procedimiento se reserva para el tratamiento de
tumores irresecables.

Quimioembolización. Bajo este término se incluyen una variedad de técnicas utilizadas para interrumpir la irrigación arterial del
tumor que previa o simultáneamente fue infundido con un agente quimioterápico o una combinación de los agentes disueltos en
distintos vectores. Consiste en la cateterización, de la arteria hepática común inmediatamente después del nacimiento de la arteria
gastroduodenal, o de la rama derecha o izquierda de la arteria hepática.
Se inyectan 10 a 15 ml de Lipiodol Ultrafluido y 50 mg de doxorrubicina mezclados en forma de emulsión. Se efectúa bajo control
íluoroscópico para evitar la infusión retrógrada hacia las otras ramas del tronco celíaco.
Radioterapia externa. No es muy utilizada debido a la intolerancia que presenta el hígado. Con radiaciones superiores a los 4000
cGy suelen ocurrir hepatitis actínicas letales.

HEPATOBLASTOMA
El hepatoblastoma es un tumor hepático de alto grado de malignidad que se presenta con mayor frecuencia en la primera infancia y
durante la niñez. Representa el 0,6 % de los tumores malignos de la infancia, y es el más frecuente de los tumores malignos
primitivos del hígado en pediatría. La edad promedio a la cual se realiza el diagnóstico es al año de vida, y la mayoría de los casos
corresponden a niños menores de 3 años de edad. Se han publicado casos infrecuentemente en adultos, con predominio del sexo
masculino en una relación de 2,3 a 1.
Se desconoce su etiología. Existe sin embargo una correlación bien descripta entre el síndrome de poliposis familiar
adenomatosa y el hepatoblastoma. También se asocian al desarrollo de este tumor varios síndromes de trisomía, como las trisomías
de los cromosomas 2, 18 y 20; anomalías renales y suprarrenales, el contacto con diversos tóxicos exógenos, incluido el alcohol en el
feto, y derivados del petróleo, pintura y selenio en la madre.
Clínica. La mayoría de los niños presentan una masa abdominal palpable, asociada a síntomas de anorexia, pérdida de peso,
debilidad y fiebre. También se han observado casos de pubertad precoz en varones, debido a la producción ectópica de
gonadotrofina coriónica.
Al examen físico presentan un tumor hepático indoloro, de tamaño voluminoso, acompañado frecuentemente de anemia con
trombocitopenia. Puede encontrarse elevada la alfafetoproteína, aunque este hallazgo no es patognomónico de hepatoblastoma.
Tratamiento. Sin tratamiento, el hepatoblastoma es fatal a muy corto plazo. El mejor tratamiento disponible en la actualidad es la
resección quirúrgica completa. Recidivan o presentan metástasis un 50 % de los casos. Se recomienda la quimioterapia adjuvante y
neoadjuvante en los casos de tumores muy voluminosos para tratar de mejorar su grado de resecabilidad.
Otro tratamiento es la hepatectomía total seguida de trasplante hepático ortotópico para tumores irresecables.

ANGIOSARCOMA
Es el tumor hepático de origen conectivo más frecuente. Se trata de una neoplasia de muy baja incidencia.
Se presenta en personas de edad, con mayor frecuencia en hombres, en una proporción de 3 a 1.
En un 30 % de los casos se comprueba una asociación con factores de riesgo de origen tóxico. Incluidas entre las sustancias
descriptas como carcinogenéticas están el cloruro vinílico, el arsénico, los esteroides anabólicos, el radium y el cobre inorgánico. El
período de latencia para la degeneración maligna puede ser mayor de 20 años.
Generalmente es un tumor multicéntrico que compromete a ambos lóbulos. Está compuesto por quistes hemorrágicos y
nodulos tumorales sólidos.
Desde el punto de vista clínico es muy importante esta distinción, ya que el segundo responde bien al trasplante hepático aun en
casos con enfermedad metastática.
Los pacientes con angiosarcoma presentan signos tardíos de insuficiencia hepática. La posibilidad de resección es escasa dado que el
tumor invade el hígado de manera difusa. El pronóstico es muy malo, con una sobrevida promedio de 6 meses. La quimioterapia y la
radioterapia son en general ineficaces.
9
TUMORES BENIGNOS DE VESÍCULA BILIAR

Se estima que su frecuencia es del 0.5 al 3 % en todos los pacientes que han sido colecistectomizados por distintas patologías
(litiasis, tumores, etc.).

Tumores benignos Seudotumores benignos


A. Epiteliales A. Hiperplasia
1. Adenoma papilar 1. Adenomatosa
2. Adenoma no papilar 2. Adenomiomatosa
B. Tejido conectivo B. Heterotopia
1. Hemangioma 1. Mucosa gástrica
2. Lipoma 2. Mucosa intestinal
3. Leiomioma 3. Páncreas
4. Carcinoide 4. Hígado
C. Pólipos
1. Inflamatorios
2. De colesterol
D. Miscelánea
1. Fibroxantogranulomatosis inflamatoria
2. Infección parasitaria

 Los tumores benignos de la vesícula se presentan casi siempre como pólipos o lesiones polipoides; los más frecuentes son los
adenomas. Estos pueden ser sésiles o pediculados y, al igual que sucede en el tracto gastrointestinal, son el resultado de
hiperplasias de la membrana epitelial.
La incidencia es del 0,15 % de las vesículas resecadas por cualquier patología, la tercera parte de ellos son múltiples y
constituyen en algunas ocasiones una verdadera papilomatosis que afecta a toda la mucosa. El 50 % de los pacientes padecen
de litiasis vesicular.
En algunos adenomas se han encontrado carcinomas in situ, por lo cual se los considera lesiones premalignas. El tamaño varía
de 5 a 20 mm, y es un indicador de su malignidad, especialmente en pacientes añosos.
 Los otros tumores benignos son mucho más raros.
 Los seudotumores más frecuentes son la hiperplasia adenomiomatosa y los pólipos de colesterol (colesterolosis).
 La adenomiomatosis es una lesión hiperplásica adquirida de la vesícula biliar caracterizada por la proliferación excesiva del
epitelio superficial con invaginaciones hacia la muscular engrosada o más allá.
 Se ha postulado que en su patogenia interviene un aumento de la presión intraluminal por obstrucción mecánica ("tabique
congénito" o "rulo" del conducto cístico) que produce una dilatación quística de los senos de Rokitansky-Aschoff y la posterior
hiperplasia de la capa muscular y la adenomiomatosis.
 El 60 % de los pacientes tienen litiasis vesicular. La adenomiomatosis localizada se presenta como una masa intraluminal
(pólipo) generalmente ubicada en el fondo de la vesícula.
 La colesterolosis es el depósito de esteres de colesterol en los macrófagos de la submucosa y células epiteliales.
 Los pólipos inflamatorios, que están compuestos por tejido conectivo vesicular revestido por una sola lámina de células
epiteliales cilindricas y que tienen un infiltrado inflamatorio crónico, suelen ser la consecuencia de una inflamación crónica de
etiología habitualmente litiásica.

Diagnóstico:
Presentación clínica. La mayor parte de los tumores y seudotumores benignos son asintomáticos, y cuando dan síntomas, éstos son
similares a los de la colelitiasis: dolor en el hipocondrio derecho, intolerancia a las comidas grasas, náuseas, vómitos y flatulencia.
Diagnóstico por imágenes. Tanto la colecistografía oral como la ecografía o la TAC pueden diagnosticar los tumores vesiculares. Un
defecto en el relleno vesicular que no se mueve con los cambios de posición se debe probablemente a un pólipo vesicular.
La hiperplasia adenomiomatosa tiene un aspecto característico en la colecistografía oral. El tipo localizado que se ve en el fondo
aparece como un defecto de relleno sésil o con una depresión central, rodeado de anillos dentados que corresponden al llenado de
pequeños divertículos (senos de Rokitansky-Aschoff) en la periferia de la lesión.
Los casos generalizados se caracterizan por el engrasamiento de la pared vesicular con un contorno irregular.
Los divertículos intramurales son la llave del diagnóstico.
Ecográficamente, la forma polipoide consiste en ecos fijos únicos o múltiples que no dan sombra y se proyectan a la luz vesicular,
con un tamaño de 2 a 10 mm. En los casos generalizados existe aumento de espesor de la pared con pequeños espacios quísticos
anecoicos.

Tratamiento:
En los tumores menores de 5 mm, la observación y el control periódico es lo aconsejado. Sólo cuando existe crecimiento tumoral o
en los tumores de mayor tamaño se aconseja la extirpación de la vesícula.

10
CÁNCER DE VESÍCULA

Es el tumor más frecuente de las vías biliares. Constituye el 1 % de los cánceres en general. Es más frecuente en la mujer que en el
varón, con una relación 3:1 a 4:1. El grupo etario más afectado es el de 60 a 75 años.
Hay una estrecha correlación con la litiasis vesicular, ya que más del 75 % de los pacientes presentan cálculos.
La vesícula "en porcelana" está asociada a alto riesgo de cáncer.
La dispiasia y metaplasia son consecuencia de la inflamación crónica ocasionada por los cálculos y pueden preceder al cáncer.
Los adenomas son lesiones benignas, pero se han encontrado en el estudio histológico de algunos de ellos focos de carcinomas
microscópicos. Se considera que los mayores de 15 mm tienen alto riesgo de padecerlo

Anatomía patológica:
 Macroscópicamente el 35 % no se evidencia y se descubre por cortes histológicos (cáncer oculto).
 Las formas de presentación son:
 Infiltrante, el más frecuente, caracterizado por ser netamente invasor
 Medular o encefaloide, de consistencia más blanda y de marcada malignidad;
 Escirro, duro, poco voluminoso, que retrae las paredes del órgano sobre sí mismo
 Papilar, blando, de desarrollo intracavitario y poco invasivo de la pared
 Mucoso, gelatinoso, poco invasivo.
 La localización en la vesícula puede comprender el fondo, cuerpo, cuello o bolsa de Hartmann, o ser difuso en todo el órgano,
que es la forma más frecuente.
 Suele ocasionar fístulas biliodigestivas con órganos abdominales vecinos, como el colon (más frecuente), estómago y duodeno.
 Microscópicamente el 94 % son adenocarcinomas.
 La pared vesicular consta de: a) mucosa, b) capa muscular lisa, c) tejido conectivo perimuscular; d) serosa. No posee
submucosa.
 Los tipos histológicos de carcinoma considerados para la estadificación son:
1) carcinoma in situ;
2) adenocarcinoma;
3) adenocarcinoma papilar;
4) adenocarcinoma de tipo intestinal,
5) adenocarcinoma mucinoso;
6) adenocarcinoma de células claras;
7) adenocarcinoma en anillo de sello,
8) carcinoma adenoescamoso;
9) carcinoma de células escamosas;
10) carcinoma de células pequeñas (en grano de avena);
11) carcinoma indiferenciado.
El carcinoma papilar es el de pronóstico más favorable. También se han descrito carcinoides, melanomas, leíomiosarcomas,
carcinosarcomas y tumores mixtos.
 Los ganglios linfáticos regionales de la vesícula son:
1) cístico; 2) pericoledocianos; 3) hiliares; 4) celíacos; 5) del hiato de Winslow; 6) periportales; 7) peripancreáticos (cabeza);
8) mesentérico superior. Los peripancreáticos de cuerpo y cola se consideran metástasis a distancia.
 Los grados histológicos utilizados para la estadificación son:
o G1 : bien diferenciado
o G2: moderadamente diferenciado
o G3: pobremente diferenciado
o G4: indiferenciado.
 La propagación se hace por:
o Vía linfática. Siguiendo la arteria cística hasta el cuello vesicular, desembocando en el ganglio cístico y desde allí por los
pericoledocianos y periportales hacia los peripancreáticos y mesentérico superior.
o Extensión directa. Principalmente hacia el hígado adyacente, invadiendo los segmentos IV y V. También se propaga a
estructuras y órganos vecinos: colon, mesocolon, epiplón mayor, duodeno, estómago y páncreas.
o Vía hemática. Dentro del hígado, a través de ramas venosas del lecho vesicular (entre los segmentos IV y V) por el
sistema portal, en estadios iniciales de la enfermedad.
Tienen gran tendencia a la diseminación temprana, antes de la aparición de algún signo o síntoma. En el momento del
diagnóstico la propagación por vía linfática ocurre entre el 50 y el 80 % de los casos. Las metástasis a distancia se localizan
en peritoneo, diafragma, pleuras, pulmones, cerebro o cualquier órgano intraabdominal.

Estadificación: Se basa en la exploración quirúrgica o la resección, y depende de la profundidad de la penetración tumoral en la


pared vesicular, de la extensión de la invasión dentro del hígado y del número de órganos adyacentes comprometidos.
Se utiliza la clasificación TNM (tumor primario, ganglios linfáticos regionales y metástasis a distancia):
o T sin evidencia de tumor primario.
11
o Tis carcinoma in situ.
o T1a invade la mucosa.
o T1b invade la capa muscular.
o T2 invade el tejido conectivo perimuscular.
o T3 perfora la serosa, con invasión o no de un órgano adyacente y/o hasta 2 cm dentro del hígado.
o T4 se extiende más de 2 cm en el hígado y/o a dos o más órganos adyacentes.
o N0 sin metástasis ganglionares.
o N1 metástasis en ganglios cístico, pericoledocianos y/o hiliares.
o N2 metástasis en ganglios peripancreáticos (cabeza), periduodenales, periportales, celíacos y/o mesentérico
superior.
o M0 sin metástasis a distancia.
o M1 con cualquier metástasis a distancia.
Sobre la base de esta clasificación se agrupan los casos en estadios:
E1 -> T1N0M0
E2 -> T2N0M0
E3 -> T3N0M0 – T1a3N1M0
E4 -> T1a4N2M0 – T1a4N0a2M1

Otra estadificación utilizada es la propuesta por Ncvin:


 Estadio I invasión de la mucosa
 Estadio II infiltra hasta la muscular.
 Estadio III toma todas las capas de la vesícula.
 Estadio IV invasión del ganglio cístico.
 Estadio V invasión del hígado por extensión directa o metástasis o invasión de otros órganos.

Cuadro clínico:
En sus comienzos la neoplasia no da lugar a sintomatología propia. Suele pasar inadvertida o enmascarada por los síntomas propios
de las colecistopatías.
Cuando ha adquirido cierto tamaño o invadido órganos vecinos, se exterioriza por dolor.
Si invade el hepatocolédoco, se presenta con ictericia obstructiva progresiva e indolora, lo cual es más frecuente en los tumores de
cuello o bolsa de Hartmann que se extienden a través del triángulo de Calot. Puede presentarse como una verdadera colecistitis
aguda por obstrucción neoplásica del conducto cístico.
En raros casos produce hemobilia, que se objetiva por melena.

Diagnóstico:
 El diagnóstico es intraoperatorio en el 50 % de los pacientes, mientras que en el 40 % se descubre en el postoperatorio y sólo en
el 10 % en el preoperatorio.
 En la ecografía se distinguen tres patrones para cáncer vesicular: 1) masa que reemplaza la vesícula (60 %): 2) engrasamiento de
la pared vesicular mayor de 3 mm (20 %); 3) masa endoluminal (20 %).
 El uso de eco-Doppler color permite observar un aumento anormal de la velocidad del flujo arterial dentro de la masa de la
vesícula o en su pared, y esto diferencia al cáncer de los tumores metastáticos y las lesiones benignas que tienen un flujo
arterial bajo o nulo.
 En estadios avanzados (III a IV) podría hacerse el diagnóstico citológico por punción con aguja fina bajo control ecográfico.
 En algunos casos la tomografía computada de abdomen puede sugerir el diagnóstico y aportar ciertos datos, como el
engrasamiento del ligamento hepatoduodenal, la obstrucción biliar por adenopatías pericoledocianas o retropancreáticas y la
presencia de una masa intrahepática perivesicular.
 Cuando existe ictericia obstructiva, la colangiografía retrógrada o percutánea puede mostrar un compromiso selectivo de la
parte anteroinferior del lóbulo derecho del hígado; otras veces se observan defectos de llenado irregular dentro de la vesícula u
obstrucción del conducto cístico y/o del colédoco.

Tratamiento:
Cuando se descubre incidentalmente durante una laparotomía y existe la posibilidad de extirpación, se debe confirmar con la
biopsia por congelación y efectuar la cirugía radical: resección en bloque del tumor y el lecho vesicular en cuña, incluyendo 3 a 5 cm
del parénquima hepático adyacente en los segmentos IV y V, y vaciamiento de los linfáticos regionales. En casos especiales, para
lograr una adecuada extirpación es necesario realizar una lobectomía derecha.
Después de cualquier colecistectomía el cirujano debe abrir la pieza e inspeccionar meticulosamente la mucosa, y si existen áreas
sospechosas, realizar una biopsia por congelación.
En caso de encontrar un cáncer microscópico, si está limitado a la mucosa, se considera suficiente la resección vesicular; pero si
penetra más allá de aquélla, se efectuará la cirugía radical.
Cuando el diagnóstico de cáncer microscópico surge del estudio diferido de la pieza quirúrgica, si la lesión atravesó la capa muscular
se debe efectuar la cirugía radical. Si la colecistectomía fue por vía videolaparoscópica, se debe también realizar la resección
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circunferencial del tejido del trayecto parietal abdominal por donde fue extraída la vesícula, generalmente a nivel umbilical o
epigástrico, ya que se han encontrado en los últimos años casos de implantes neoplásicos de cáncer de vesícula en esos trayectos.
Si por los estudios preoperatorios se diagnostica tumor vesicular, se contraindica el procedimiento videolaparoscópico y se realiza la
laparotomía para intentar la cirugía radical.
En casos avanzados con obstrucción biliar en que no se puede extirpar el tumor, se intenta una anastomosis bilioentérica en Y de
Roux con el hepático izquierdo, que habitualmente está dilatado, a través de la cisura umbilical, como paliativo de la ictericia.
La radioterapia externa postoperatoria se utiliza si el estudio de los ganglios fue positivo o si no se resecó el tumor.

Pronóstico:
De todos los tumores intraabdominales es el de peor pronóstico. Los pacientes colecistectomizados con cáncer de vesícula en
estadio I, en que el tumor se limita a la mucosa, tienen una sobrevida a 5 años del 95 %. Pero en los casos de estadio II, con cirugía
radical efectuada, la sobrevida disminuye al 35 %. En el estadio III, a pesar de la resección radical, la sobrevida oscila entre el 2 y el 8
%. Los pacientes no resecados en general no viven más de 5 meses.

TUMORES BENIGNOS DE LA VÍA BILIAR EXTRAHEPÁTICA

Son tumores extremadamente raros.

Anatomía patológica.
 Adenomas suelen ser únicos.
 Papilomas
 Cistoadenoma
 Los fibromas, angioleiomiomas, neurinomas, carcinoides
 y apudomas son verdaderas rarezas.

Diagnóstico:
Presentación clínica. Ictericia que suele ser intermitenteen la mitad de los casos. En algunas ocasiones se agregan dolor y colangitis.
La hemobilia es poco frecuente, pero puede presentarse. Cuando alguno de estos tumores obstruye el Wirsung se puede producir
pancreatitis.
Diagnóstico por imágenes. La ultrasonografía suele demostrar la dilatación de la vía biliar como consecuencia de la obstrucción
producida por el tumor benigno, pero difícilmente pone de manifiesto su naturaleza. Es necesaria la opacificación de la vía biliar a
través de una punción transparietohepática o mediante una colangiografía retrógrada endoscópica para diferenciarlo de los
tumores malignos.
Esto no siempre es posible, y en algunos casos se puede intentar la biopsia mediante pinzas endoscópicas.

Tratamiento:
Quirúrgico: resección del sector afectado y la reconstrucción de la vía biliar habitualmente mediante una anastomosis biliodigestiva.
Se puede intentar la resección después de una papilotomía, pero en algunos casos solamente la resección
duodenopancreática puede solucionar la obstrucción.
En pacientes añosos se puede dejar la lesión y efectuar un puente bilioentérico para aliviar la obstrucción.
En la papilomatosis, la resección extensa de todo el sector afectado es la única solución.

CÁNCER DE LA VÍA BILIAR EXTRAHEPATICA

Se los clasifica de acuerdo con su localización en tres grupos:


1. Tumores del tercio superior o proximaies. Comprenden los originados en la confluencia de los hepáticos o en el hepático común.
Son los más frecuentes y constituyen el 49 % de los casos.
2. Tumores del tercio medio. Corresponden a aquellos del colédoco entre el cuello vesicular y el borde superior del duodeno, y
representan el 25 % de los casos
3. Tumores del tercio inferior o distales. Son los originados en el colédoco intrapancreático desde el borde superior del duodeno
hasta la papila de Vater y constituyen el 19 % de los casos.
Hay un grupo de tumores que involucran más de un tercio y se los considera como variedad difusa; representan el 7 % de los casos.
El diagnóstico, el tratamiento quirúrgico y el pronóstico varían en relación con la localización del tumor a lo largo de la vía biliar
extrahepática.

Epidemiología:
La incidencia varía del 0,01 al 0,2 %.
Ocupa en la Argentina el sexto lugar entre los cánceres del aparato digestivo.
Son más frecuentes en el varón que en la mujer, con una relación 3:2.
El grupo etario más afectado es el de 50 a 70 años, aunque no son raros en pacientes jóvenes.

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El 50 % corresponde a tumores del tercio superior, especialmente de la confluencia de los hepáticos.

Anatomía patológica:
 Macroscópicamente se presentan bajo tres formas diferentes:
1) Velloso. Tumor único o múltiple que sobresale en la luz del conducto obstruyéndola; se asemeja a un pólipo o papiloma y
aparece principalmente en el tercio distal cerca del esfínter de Oddi.
2) Nodular. Infiltra sectorialmente la pared del conducto, por lo que fue denominado "cáncer en virola"; puede confundirse con
la estenosis inflamatoria y asienta principalmente en los tercios medio y superior.
3) Difuso. Compromete en un largo trayecto la pared, convirtiendo al conducto en un tubo rígido en cuya superficie interna
hacen protrusión pequeñas masas carcinomatosas. Puede confundirse con una colangitis esclerosante.
 Los tipos histológicos de carcinoma utilizados para la estadificación son:
1) carcinoma in situ
2) adenocarcinoma;
3) adenocarcinoma papilar
4) adenocarcinoma de tipo intestinal;
5) adenocarcinoma mucinoso
6) adenocarcinoma de células claras
7) adenocarcinoma en anillo de sello
8) carcinoma adenoescamoso
9) carcinoma de células escamosas;
10) carcinoma de células pequeñas (en grano de avena)
11) carcinoma indiferenciado.
También se han descrito carcinoides, rabdomiosarcomas y tumores mixtos.
 Los ganglios linfáticos regionales de las vías biliares extrahepáticas son: 1) cístico; 2) hiliares; 3) mesentérico superior; 4)
periduodenales; 5) del hiato de Winslow; 6) retropancreaticoduodenal superior; 7) retropancreaticoduodenal posterior; 8)
peripancreáticos (cabeza); 9) periportales; 10) pericoledocianos; 11) celíacos.
 Los grados histopatológicos para su estadificación son:
G1: bien diferenciado;
G2: moderadamente diferenciado;
G3: pobremente diferenciado;
G4: indiferenciado.
 La propagación se hace por:
1) vía linfática, a través de la rica red linfática submucosa e infiltrando al principio la pared del conducto biliar, razón por la cual
cierto número de casos resecados de tumores proximales tienen enfermedad residual en los márgenes de sección;
2) extensión directa, por invasión principalmente de hígado y de duodeno; también se propagan a otras estructuras y órganos
vecinos, como estómago, vesícula, epiplón mayor y colon.
 Las metástasis se hacen en primer término en los ganglios regionales, luego se generalizan a través de los linfáticos, invaden el
hígado y pueden simular un tumor primitivo de este órgano. Cualquiera que sea su localización en la vía biliar, principalmente
dan metástasis en la pleura y el pulmón.

Estadificación:
Se basa en la localización del tumor en la vía biliar, en la penetración tumoral en la pared del conducto y en la extensión de la
invasión a estructuras y órganos adyacentes.
Se utiliza la clasificación TNM (tumor primario, ganglios linfáticos regionales y metástasis a distancia):
 T0 sin evidencia de tumor primario.
 Tis carcinoma in situ.
 TIa invade la mucosa.
 TIb invade la capa muscular.
 T2 invade el tejido conectivo perimuscular.
 T3 invade estructuras y/u órganos adyacentes.
 N0 sin metástasis ganglionares.
 N1 metástasis en ganglios cístico, pericoledocianos y/o hiliares.
 N2 metástasis en ganglios peripancreáticos (cabeza), periduodenales, periportales, celíacos, mesentérico superior y
 peripancreatoduodenales anterior y posterior.
 M0 sin metástasis a distancia.
 M1 con metástasis a distancia.
Sobre la base de esta clasificación se agrupan los casos en estadios:

Estadio T N M
0 T is N0 M0
I T1 N0 M0
14
II T2 N0 M0
III T1-2 N1-2 M0
IV T3 N0-1- M0
2
V T1 a 4 N1-2 M1

Tumores del tercio superior


Tumores localizados en la bifurcación de las vías biliares.

Cuadro clínico:
No hay síntomas tempranos característicos y las molestias iniciales son insidiosas, con predominio de la dispepsia biliar. El malestar
o dolor abdominal alto, el prurito, la anorexia, la astenia y la pérdida de peso son frecuentes y pueden preceder a la ictericia en
semanas o meses. El tumor puede obstruir el 70 % del flujo biliar y cursar sin ictericia.
Esta, una vez instalada, es permanente y seguida de un síndrome coledociano completo. Pero si está afectado sólo uno de los
conductos hepáticos, la ictericia es tardía. Puede haber episodios de colangitis y formación de abscesos en segmentos obstruidos del
hígado; en algunos casos se halla atrofia lobular unilateral, cuando el tumor invade el sistema portal del segmento obstruido. La
vesícula nunca es palpable y está colapsada y vacía.

Diagnóstico:
 Laboratorio. Si el paciente cursa con ictericia, se confirmará su carácter obstructivo, con aumentos en sangre de la bilirrubina
(predominantemente directa), fosfatasa alcalina, gammaglutamiltranspeptidasa y 5'-nucleotidasa.
 La ecografía abdominal es el primer estudio al que debe recurrirse para determinar el origen de la ictericia, y es útil al respecto
en el 90 % de los casos, con posibilidad de delinear el tumor primario si tiene el tamaño adecuado y además definir en general
el nivel de la obstrucción y el grado de dilatación de las vías biliares intrahepáticas y extrahepáticas. Se puede combinar con el
uso del eco-Doppler color para detectar el aumento de la velocidad del flujo arterial, un signo indirecto de infiltración tumoral.
 Colangiografía percutánea transparietohepática con aguja ultrafina, la cual se prefiere a la retrógrada, ya que ofrece buenas
imágenes de los conductos intrahepáticos que servirán para planear la táctica quirúrgica. Punción-aspiración del área
sospechosa guiada por ecografía para el estudio citológico preoperatorio.
 La TAC de abdomen puede ser útil para observar atrofia lobular con hipertrofia contralateral, que sugerirá obstrucción
segmentaria con invasión portal, y también para evaluar un eventual compromiso del caudado.
 La arteriografía se recomienda ante la presunción de que el tumor es resecable sobre la base de los estudios ecográficos y
colangiográficos.
En la evaluación preoperatoria se pueden definir los siguientes criterios de irresecabilidad:
1) visualización colangiográfica de diseminación intrahepática bilateral extensa
2) compromiso del tronco de la vena porta y/o de ambas ramas y/o de las dos ramas de la arteria hepática
3) combinación de compromiso vascular en un lóbulo y ductal en el otro, de modo que es imposible resecar el tumor y preservar un
resto hepático vascularizado.

Diagnósticos diferenciales:
1) colangitis esclerosante primaria difusa o localizada
2) estenosis benignas de origen litiásico o posquirúrgicas
3) cáncer de vesícula que invade el hilio biliar
4) cirrosis biliar primaria
5) síndrome de Mirizzi.

Tratamiento:
Resección quirúrgica. En un importante número de casos el diagnóstico final y la determinación de la resecabilidad sólo son posibles
en la intervención quirúrgica. Al efectuar la laparotomía se completa la evaluación preoperatoria, con la utilización de la ecografía
intraoperatoria para observar: 1) compromiso de vena porta y arteria hepática y sus respectivas ramas; 2) grado de invasión
tumoral; 3) conductos hepáticos y sus ramas; 4) indemnidad del parenquima restante; 5) presencia de adenopatías regionales.
La fibrocoledoscopia intraoperatoria permite en ciertos casos visualizar la lesión, diferenciarla de estenosis benignas y realizar una
biopsia por congelación, aunque las características esclerosas de estos tumores dificultan efectuarla.
Los criterios intraoperatorios de irresecabilidad son: 1) metástasis a distancia; 2) compromiso de ambos conductos hepáticos; 3)
invasión del tronco de la vena porta o de la arteria hepática; 4) compromiso de la porta y/o arteria hepática de un lóbulo y del
conducto biliar contralateral.
El tratamiento quirúrgico se basa en la resección del tumor y en la confección de una hepaticoyeyunoanastomosis en Y de Roux. En
ocasiones se recurre a la lobectomía hepática cuando el tumor nace de uno de los conductos hepáticos o cuando hay compromiso
de una de las ramas portales.
Cuando no se puede resecar el tumor, se intenta como operación paliativa una hepaticoyeyunoanastomosis en Y de Roux,
generalmente con el conducto izquierdo.

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Cuando la cirugía no es posible, se recurre a la intubación transtumoral por vía endoscópica o percutánea, con la eventual
colocación de endoprótesis.
Cuando la intubación no es posible, el procedimiento de dejar un drenaje percutáneo constituyendo una fístula biliar externa
entraña pobres resultados.

Tumores del tercio medio


Abarcan los tumores que se originan en el colédoco entre el cuello vesicular y el borde superior del duodeno. No se toma corrió
referencia la desembocadura del conducto cístico porque ésta es variable. Se incorporan a este grupo los tumores originados en el
cístico.

Cuadro clínico:
No aparecen síntomas tempranos característicos. La ictericia es también un signo tardío, pero una vez instalada se torna
permanente, seguida luego por la conformación de un síndrome coledociano completo.
Suele haber dolor en el hemiabdomen superior asociado a pérdida de peso, anorexia y astenia. Si la obstrucción se halla por debajo
de la desembocadura del cístico o se origina en éste, la vesícula está distendida, suele palparse y generalmente produce dolor en el
hipocondrio derecho.

Diagnóstico:
- En un paciente anictérico, la presencia de dolor y aumento de la fosfatasa alcalina en sangre puede sugerir obstrucción biliar
incipiente. En cambio, si cursa con ictericia, los estudios de laboratorio indicarán el carácter obstructivo de ésta con aumento de
la bilirrubina de predominio directa, fosfatasa alcalina, gammaglutamiltranspeptidasa y 5'-nucleotidasa.
- El primer estudio es la ecografía abdominal, que aportará datos relacionados con el nivel de obstrucción, grado de dilatación de
las vías biliares, posibilidad de objetivar el tumor primario y evaluación de estructuras y órganos adyacentes. El eco-Doppler
color se utiliza para observar los flujos vasculares y obtener datos indirectos de infiltración tumoral.
- La colangiografía percutánea transhepática ofrece imágenes del nivel de la lesión y del resto de la vía biliar intrahepática.
- La colangiografía endoscópica permite visualizar la papila y efectuar una pancreatografía retrógrada para descartar tumor
pancreático o pancreatitis crónica; también se puede efectuar por este método citología por aspiración.
- Los diagnósticos diferenciales son con colangitis esclerosante localizada, estenosis benignas litiásicas o posquirúrgicas, cáncer
de vesícula y síndrome de Mirizzi.

Tratamiento:
La resección, cuando es posible, constituye el procedimiento de elección para estos tumores.
El diagnóstico final y la determinación de la resecabilidad suelen completarse durante la intervención quirúrgica con la utilización de
la ecografía intraoperatoría y en ocasiones la fibrocoledocoscopia y la biopsia por congelación.
Los criterios de irresecabilidad son metástasis a distancia e invasión de la vena porta o la arteria hepática.
El tratamiento quirúrgico se basa en la resección del tumor coledociano y la confección de una hepaticoyeyunoanastomosis en Y de
Roux.
Cuando no se puede extirpar el tumor, se intenta como operación paliativa una hepaticoyeyunoanastomosis en Y de Roux,
habitualmente con el conducto izquierdo.
En los pacientes con contraindicación de cirugía se recurre a la intubación transtumoral por vía endoscópica y/o percutánea y a la
eventual colocación de prótesis metálicas autoexpansibles.
El uso de radioterapia en los resecados no mejora la sobrevida.

Tumores del tercio inferior


Incluyen a los tumores del colédoco desde el borde superior del duodeno hasta 1 cm antes de la papila de Vater. Los que se originan
a menos de 1 cm de ésta se clasifican dentro de los llamados tumores periampulares o de la región vateriana.

Cuadro clínico:
Síntomas inespecíficos con dispepsia biliar y/o dolores cólicos. La ictericia puede ser intermitente al principio, para luego
establecerse en forma permanente y ser seguida de un síndrome coledociano completo. En ocasiones hay episodios de colangitis.
Cuando la obstrucción es completa, la vesícula está distendida y suele palparse y ocasionar dolor en el hipocondrio derecho.

Diagnóstico: Igual a los anteriores

Tratamiento: Resección quirúrgica. Los criterios de irresecabilidad son metástasis a distancia e invasión de la vena porta. El
tratamiento quirúrgico es la duodenopancreatectomía cefálica.
Si la resección no es posible en pacientes sin enfermedad metastática y con buen estado general, se realiza como operación
paliativa una hepaticoyeyunoanastomosis en Y de Roux. Sino una itubacion transtumoral o endoprotesis.

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