1/11/2012

Detrese vitale
neonatale de
cauză
cauză neurologic
neurologicăă
Prof.. Dr. Maria STAMATIN
Prof

II. Encefalopatia
hipoxic--ischemic
hipoxic ischemică ă

1
 1/11/2012

Definitie
ƒ Encefalopatia hipoxic-
hipoxic-ischemică este una
di t cele
dintre l maii ffrecvente
t lleziuni
i i cerebrale
b l didin
perioada neonatală şi cea mai comună cauză
de handicap neurologic pe termen lung.
ƒ Encefalopatia hipoxic-
hipoxic-ischemică reprezintă în
fapt o varietate de entităţi clinice care au în
comun o scădere a oxigenului destinat
creierului şi se defineşte prin leziuni
neurologice apărute la nou-
nou-născut ca urmare a
hipoxiei şi ischemiei cerebrale secundare
suferinţei fetale cronice sau acute.

Epidemiologie
ƒ Incidenţa insultei hipoxic
hipoxic--ischemice la nou
nou--
născut este de 2 2--4 ‰ la nou
nou--născutul la
ttermen şii iincidenţă
id ţă maii mare lla nou-
nou-născutul
ă t l
prematur care prezintă un risc major de leziuni
hipoxic--ischemice d
hipoxic din
in cauza instabilităţii cardio
cardio--
pulmonare, autoreglării labile a fluxului sangusanguin
cerebral, frecvenţei crescute a sepsisului şi a
tulburărilor metabolice.
ƒ Insulta hipoxic-
hipoxic-ischemică se produce în cea
mai mare parte antepartum sau intrapartum, iar
leziunile neurologice pe termen lung, lung, cum este
paralizia cerebrală
cerebrală,, pot fi asociate în proporţie
de 10-
10-15% cu insulta hipoxic
hipoxic--ischemică
intrapartum.

2
 1/11/2012

Patogenie
ƒ Factori antepartum:
p
ƒ toxemie gravidică,
ƒ diabet zaharat matern,
ƒ afecţiuni obstetricale specifice: col
incompetent, placentă praevia, abruptio
placentae, polihidramnios, sarcină multiplă,
etc.
t
ƒ Factori intrapartum:
intrapartum:
ƒ prezentaţii anormale,
ƒ travaliu prelungit

Patogenie

ƒ Factori neonatali
neonatali::
ƒ prematuritatea,,
prematuritatea
ƒ sindromul de detresă respiratorie idiopatică
idiopatică,,
ƒ anomalii cardio
cardio--pulmonare
pulmonare,,
ƒ boli infecţioase
infecţioase,,
ƒ boli hemolitice
hemolitice,,
ƒ convulsii,,
convulsii
ƒ alcaloză ventilatorie
ventilatorie..

3
 1/11/2012

Fiziopatologie
ƒ Injuria cerebrală = hipoxie + ischemie → creşte rata
metabolismului celular anaerob
anaerob,, → scăderea p produşilor
ş
fosfat--macroergici şi acumularea de produşi de
fosfat
metabolism anaerob
anaerob,, lactaţi
lactaţi,, Ca intracelular
intracelular,, radicali
liberi,, neurotransmiţători excitatori
liberi excitatori..
ƒ Modificarea fluxului sanguin cerebral indusă de asfixie
este principala modificare postasfixică
postasfixică.. Fluxul sanguin
cerebral normal variază între 80 80--100 ml/100 g
ţesut//minut şi depinde de:
ţesut
ƒ cantitatea de sânge pompată de inimă inimă,,
ƒ diferenţa de presiune între arterele şi venele cerebrale
ƒ rezistenţa vasculară a vaselor implicate.
implicate.

Fiziopatologie (II)
ƒ Ca urmare a instalării asfixiei
asfixiei,, debitul cardiac este
redistribuit ca răspuns compensator → creştere a
fluxului sanguin cerebral.
cerebral.
ƒ Relaţia între presiunea de perfuzie cerebrală şi fluxul
sanguin cerebral este guvernată de principiul
autoreglării = tendinţa creierului de a menţine un flux
constant în condiţiile variaţiilor presiunii de perfuzie
cerebrală.. Pe măsură ce hipoxia persistă,
cerebrală persistă, acest
mecanismi d autoreglare
de t l nu maii este t eficient
fi i t →
scăderea debitului cardiac
cardiac,, cu hipotensiune arterială
sistemică şi scăderea fluxului cerebral,
cerebral, cu leziuni
cerebrale..
cerebrale
ƒ La rândul lor
lor,, acidoza, hipercapnia şi hipoglicemia pot
perturba mecanismele cerebrale ale autoreglării.
autoreglării.

4
 1/11/2012

Semne clinice

ƒ Gradul I: ƒ Gradul II:

ƒ Agitaţie, ƒ Letargie// obnubilare,
Letargie
ƒ Tonus normal, ƒ Hipotonie moderată,
ƒ Supt slab, ƒ Supt slab sau absent,
ƒ Reflex Moro diminuat, ƒ Moro slab,
ƒ Midriază, ƒ Mioză,
ƒ Absenţa convulsiilor ƒ Convulsii focale sau
multifocale.

Semne clinice (II)

ƒ Gradul III:
ƒ Stupor ce răspunde doar la stimuli
puternici,
ƒ Placiditate,
ƒ Decerebrare intermitentă,
ƒ Supt absent,
ƒ Moro absent,
ƒ Reflex pupilar la lumină diminuat

5
 1/11/2012

Semne clinice (III)

ƒ În forma uşoară (gradul I) EEG este

normală şi durata simptomelor este sub
24 ore,
ƒ în forma medie (gradul II) EEG arată
microvoltaj delta şi theta, cu durata
simptomelor între 22--14 zile,
ƒ în forma severă (gradul III) apare
supresie electrică cerebrală, cu durata în
săptămâni a simptomelor.

Examene paraclinice
ƒ Măsurarea presiunii intracraniene
ƒ Măsurarea fluxului sangu
sanguin cerebral prin
echografie Doppler
ƒ Electroencefalograma
ƒ Potenţialele evocate
ƒ Tomografia computerizată
ƒ Echografia transfontanelară
ƒ Rezonanţa magnetică nucleară

6
 1/11/2012

Explorări biochimice
ƒ Hipoglicemie
p g
ƒ Hipocalcemie,
ƒ Hiponatremie,
ƒ Hiperamoniemie,
ƒ Explorarea acido-
acido-bazică: acidoză metabolică.
ƒ Markeri enzimatici: CPK ↑ în sânge şi în LCR.
ƒ Puncţia lombară: lichid hipertensiv, xantocrom
sau hemoragic, cu proteinorahie peste 1,50 g‰.

Diagnostic
ƒ Se bazează pe anamneză şi examenul clinic al nou- nou-
născutului.
ƒ Anam
Anamn neza trebuie să stabilească:
ƒ -complicaţiile apărute în sarcină, travaliu, naştere,
ƒ -monitorizarea cardio
cardio--fetală,
ƒ -statusul acido
acido--bazic fetal,
ƒ -scorul APGAR la 5, 10, 20 minute,
ƒ -patologie placentară.
ƒ Piatra de temelie a diagnosticului este evaluarea
neurologică clinică de-
de-a lungul perioadei imediat post
post--
natale, examinare care trebuie să includă şi
identificarea dereglărilor metabolice asociate, precum
şi evaluarea leziunilor la nivelul altor organe

7
 1/11/2012

Tratament

ƒ Tratamentul
Tratamentul profilactic este de bază şi
include prevenirea asfixiei intrauterine
prin:
ƒ recunoaşterea factorilor de risc,
ƒ monitorizare fetală antepartum
p şi în
timpul travaliului
travaliului,,
ƒ reanimare promptă în sala de naştere.

Tratament (II)

ƒ Tratament suportiv:
suportiv:
ƒ Ventilaţie adecvată,
ƒ Prevenirea hipoxemiei, hipercapniei,
hiperamoniemiei,
ƒ Menţinerea unei perfuzii optime,
ƒ Menţinerea glicemiei în limite normale,
ƒ Controlul convulsiilor,
ƒ Evitarea supraîncărcării cu fluide.

8
 1/11/2012

Tratament (III)

ƒ Terapii experimentale:
ƒ Antagonişti ai radicalilor liberi
ƒ Antagonişti de aminoacizi inhibitori
ƒ Blocanţi ai canalelor de calciu
ƒ Sulfat de magneziu
ƒ Hipotermia la nivel cerebral
ƒ Inhibitorii de sinteză a oxidului nitric,
ƒ Transplant

Complicatii

ƒ Necroza neuronal
neuronalăă selectiv
selectivăă
ƒ Status marmoratus
ƒ Leziuni cerebrale parasagitale
ƒ Leucomalacia periventricular
periventriculară ă
ƒ Leziuni cerebrale ischemice multifocale

9
 1/11/2012

Prognostic
ƒ Imposibil de determinat pentru că nu se cunosc durata
şi extinderea insultei şi injuriei cerebrale.
Factorii utili pentru prognostic:
ƒ Date de monitorizare fetală şi pH-pH-ul din cordon.
ƒ Apgar la 5, 10 şi 15 minute.
ƒ Sindroame neurologice neonatale (severitatea, durata
peste 1-1-2 săptămâni, convulsii cu debut precoce sub
12 ore, dificultate în tratament
tratament)).
ƒ Semne de hipertensiune intracraniană,
ƒ Date imagistice
imagistice,
ƒ Electroencefalograma.
ƒ Markerii biochimici.
ƒ Cel mai util instrument pentru determinarea
prognosticului este severitatea şi durata sindromului
neurologic precum şi apariţia convulsiilor.

II. Hemoragia
II
intracraniana

10
 1/11/2012

Localizare

ƒ Matricea germinativă şi ventriculi,

ƒ La nivelul fosei posterioare (hemoragia
subdurală),
ƒ Hemoragie subarahnoidiană,
ƒ Hemoragie în parenchimul cerebral.
ƒ H
Hemoragia i îîn matricea
ti germinativă
i ti ă şii în
î
ventriculii cerebrali este cea mai frecventă
formă de hemoragie intracraniană şi apare
aproape exclusiv la nou-
nou-născutul prematur.

Hemoragia
intraventriculara

ƒ Hemoragia apare la aproximativ 25 25--30%

dintre copiii cu greutate sub 1500 g şi
vârstă de gestaţie < 32 săptămâni.
ƒ În 50% din cazuri hemoragia apare în
prima zi de viaţă şi în
în 90% din cazuri în
primele 4 zile postnatal.

11
 1/11/2012

Fiziopatologie
ƒ Punctul de plecare al hemoragiei g este
matricea germinală subependimară - locul
proliferării celulelor gliale şi neuronale în
primele 2 trimestre de sarcină. La 25
săptămâni de gestaţie majoritatea neuronilor
din cortex sunt formaţi, arborele axono
axono--
dendritic este constituit şi încep să se formeze
sinapsele. Matricea germinativă este bogat
vascularizată şi conţine vase mari, neregulate,
cu o slabă organizare a membranei proteice
sau a suportului glial. Hemoragia poate
rămâne localizată în matricea germinativă,
sau se poate extinde la nivelul ventriculilor
laterali..
laterali

Fiziopatologie
ƒ Mărimea şi localizarea exactă a hemoragiei
este determinată de vârsta de gestaţie:
gestaţie:
ƒ Trim.
Trim I: hemoragia se extinde de la corpul la
capul nucleilor caudali, la nivelul foramen
Monro.
ƒ Cu creşterea vârstei de gestaţie hemoragia se
resoarbe → la termen este complet dispărută
în majoritatea cazurilor.
ƒ La nou-
nou-născutul la termen poate fi prezentă o
matrice germinativă reziduală care ocazional
poate fi originea unei hemoragii ventriculare,
alături de alte surse de hemoragii
intraventriculare la nou-
nou-născutul la termen,
cum este tromboza venoasă şi de plexuri
coroide.

12
 1/11/2012

Fiziopatologie (III)
ƒ Eficienţa
ţ autoreglării
g fluxului sangu
sangguin cerebral
creşte odată cu vârsta de gestaţie:
ƒ Creierul în dezvoltare este susceptibil atât la
ischemie în cursul perturbărilor hipotensive,
cât şi la hemoragie în cursul perturbărilor
hipertensive. Se pare că hemoragia la nivelul
plexurilor coroide se datoreşte capacităţii
limitate de autoreglare a fluxului sangu
sanguin
cerebral. În ciuda faptului că celulele primitive
din matricea germinală rămân active până la
32--34 săptămâni de gestaţie şi este o zonă cu
32
vascularizaţie crescută, riscul de hemoragie
este maxim în ziua a 4-4 -a – a 5
5--a zi de viaţă.

Patogenie
ƒ Factorii asociaţi
ţ cu debutul acut al
hemoragiei:
ƒ Resuscitare prea energică,
ƒ Sindromul de detresă respiratorie,
ƒ Hipoxemia,
ƒ Acidoza,
ƒ Administrarea de bicarbonat,
bicarbonat
ƒ Pneumotoraxul,
ƒ Convulsiile.
ƒ Administrarea precoce de surfactant ?

13
 1/11/2012

Patogenie (II)
ƒ Factori intravasculari:
intravasculari: ƒ Convulsii,
ƒ Fluctuaţii ale fluxului sangu
sanguin ƒ Manevrări ale nou-
nou-
cerebral, născutului,
ƒ ↑ fluxului sangu
sanguin cerebral, ƒ Infuzii de soluţii
ƒ ↓ fluxului sangu
sanguin cerebral, hiperosmotice,
ƒ Tulburări plachetare şi de ƒ Hipertensiunea şi ECMO,
coagulare. ƒ SDR
DR,,
ƒ Prezenţa ductului arterial, ƒ Insuficienţă cardiacă
ƒ Apneea, congestivă,
ƒ Convulsii, ƒ Pneumotorax,
ƒ CPAP,
ƒ Naşterea.

Patogenie (III)
ƒ Factori vasculari:
vasculari: ƒ Factori extravasculari:
extravasculari:
ƒ Integritatea tunicilor ƒ Suport perivascular slab
vasculare, al vaselor matricei
ƒ Involuţia normală a vaselor germinative.
matricei germinale, ƒ Prezenţa enzimelor
ƒ Flux sangu
sanguin relativ mare fibrinolitice,
pentru structurile cerebrale ƒ Prezenţa diatezelor
profunde
f d ( trim.
t i II şii III de
d h
hemoragice i
sarcină),
ƒ Insulte hipoxic
hipoxic--ischemice în
matricea germinativă şi
vase.

14
 1/11/2012

Clasificare

ƒ Gradul I:
I: hemoragie în matricea germinativă
şi/sau hemoragie intraventriculară minimă (mai
puţin de 10% din suprafaţa ventriculară în
secţiune parasagitală).
ƒ Gradul II:
II: hemoragie intraventriculară mai puţin
de 50% din suprafaţa
p ţ ventriculară.
ƒ Gradul III:
III: hemoragie intraventriculară mai mult
de 50% din suprafaţa ventriculară.

Clasificare (II)

ƒ Gradul I:
I: subependimară,
ƒ Gradul II:
II: intraventriculară fără dilataţie,
ƒ Gradul III:
III: intraventriculară cu dilataţie,
ƒ Gradul IV:
IV: intraventriculară cu dilataţie şi
în parenchim.

15
 1/11/2012

Hemoragie gr. II

Hemoragie gr. III

16
 1/11/2012

Hemoragie gr. IV

Semne clinice
ƒ Manifestările clinice pot apărea din primele zile, a 44--
a, a 5-
5-a, a 14
14--a sau chiar a 21-
21-a zi de viaţă.
ƒ În 50
50--75% din cazuri sunt silenţioase, deşi copiii pot
prezenta hemoragie de gradul III sau IV.
ƒ O altă formă de manifestare este cea catrastrofală,
catrastrofală,
cu alterarea stării generale, detresă respiratorie
severă, hipotonie, letargie, şoc, convulsii, comă. De
obicei
bi i aceşti
ti copiiii d
decedează.
d ă
ƒ Alte semne: bombarea fontanelei, hipotonie,
somnolenţă excesivă, instabilitate termică, apnee,
icter sau paloare excesivă.

17
 1/11/2012

Paraclinic
ƒ Echografia transfontanelară trebuie făcută în ziua 3-
4 de viaţă, urmată de o a 2-
2-a echografie la 7 zile,
pentru a stabili extensia hemoragiei.
ƒ In cazul fenomenelor clinice severe, echografiile ar
trebui efectuate săptămânal pentru a supraveghea
dimensiunile ventriculare.
ƒ Ultrasonografia poate identifica întregul spectru de
severitate al hemoragiei, de la hemoragie izolată la
hemoragieg majoră
j cu distrucţie
ţ parenchimatoasă
întinsă.
ƒ Prin ultrasonografie se pot vizualiza două
complicaţii majore ale hemoragiei intraventriculare:
ventriculomegalia posthemoragică şi infarctul
hemoragic periventricular (leucomalacie
periventriculară).

Paraclinic (II)
ƒ Hematologie:
Hematologie:
ƒ Scăderea Ht şi Hb la aproximativ 75% din copiicopii,
fără simptomatologie clinică,
ƒ Trombocitopenie, cu prelungirea TP şi TPT.
ƒ Echilibru acido-
acido-bazic: acidoză metabolică
ƒ Gaze sangu ine:: hipoxemie, hipercarbie şi
sanguine
acidoză respiratorie.
p
ƒ Hiperbilirubinemie.
ƒ Puncţia lombară
lombară:: lichid hemoragic cu
proteinorahie 1,5 g ‰.

18
 1/11/2012

Complicatii

ƒ Distrucţia matricei germinale cu

organizarea chistică secundară
ƒ Leucomalacia periventriculară
ƒ Hidrocefalia posthemoragică
ƒ Hemoragia şi infarctul periventricular

Tratament
ƒ Tratamentul profilactic este ideal:
ƒ Evitarea travaliului şi a naşterii premature;
d ă aceasta
dacă t nu poatet fi evitată,
it tă se preferă
f ă
transportarea nou-
nou-născutului in utero la un
centru de perinatologie specializat, din cauza
faptului că transportul nou
nou--născutului după
naştere poate influenţa statusul neurologic
ulterior.
ƒ Administrarea de betametazonă cu 48 de ore
înainte de naştere se pare că ar avea
consecinţe directe asupra diminuării incidenţei
hemoragiei intraventriculare.
ƒ Tocoliză cu sulfat de magneziu.

19
 1/11/2012

Tratament (II)
În func
funcţţie de factorii intravasculari:
intravasculari:
P
Prevenirea
i sau corectarea
t t lb ă il
tulburărilor
hemodinamice majore incluzând fluctuaţiile de
flux sanguin cerebral şi creşterea presiunii
venoase cerebrale au o valoare deosebită în
reducerea incidenţei hemoragiei
hemoragiei..
ƒ Agenţi
g ţ farmacologici:g
ƒ Fenobarbital
ƒ Indometacin
ƒ Vitamina K
ƒ Plasmă
Plasm ă proaspat
proaspatăă congelat
congelată ă

Tratament (III)

ƒ B.
B În funcţie de factorii vasculari:
vasculari:
ƒ Etamsilatul şi vitamina E

ƒ C.
C În funcţie de factorii extravasculari:
extravasculari:
ƒ Prolactina

20
 1/11/2012

Hemoragia subdurala
ƒ Este aproape în exclusivitate o leziune
traumatică a nou-nou-născutului.
ƒ Incidenţa - 5-10% din totalul hemoragiilor
intracraniene
ƒ Factorii majori legaţi de producerea hemoragiei
includ:
ţ între dimensiunea capului
ƒ relaţia p şşi diametrul
filierei genitale,
ƒ rigiditatea canalului genital,
ƒ durata travaliului,
ƒ manevra naşterii

Patogenie

ƒ 3 varietăţi majore de hemoragie

subdurală:
ƒ dilacerări tentoriale cu ruptura sinusului
drept, venei lui Gallen, sinusului lateral.
ƒ dilacerări ale cortului cerebral, cu ruptura
p
sinusului inferior sagital,
ƒ ruptura venelor cerebrale superficiale

21
 1/11/2012

Semne clinice
ƒ Iniţial, nou-
nou-născutul
născutul,, de obicei la termen
termen,,
d
dezvoltăltă un sindrom
i d pontin
ti cu:
ƒ stupor,
ƒ com
comă ă,
ƒ devia
deviaţţii oculare,
oculare,
ƒ pupile inegal dilatate
dilatate,,
ƒ răspuns pupilar la lumină
lumină inconstant,
ƒ afectarea respiraţ
respiraţiei
ƒ rigiditate sau opistotonus

Semne clinice (II)

ƒ Hemoragia subdurală deasupra convexităţii cerebrale
se asociază cu cel puţin 3 grade clinice:
ƒ Gradul I: grad minor de hemoragie fără semne clinice
aparente,
ƒ Gradul II: pot apărea semne de leziuni cerebrale, în
special convulsii, ce pot fi focale şi deseori se asociază
cu hemipareză, cu devierea ochilor de partea
hemiparezei sau ochi ,,de de păpuşă”
păpuşă .
ƒ Gradul III: faza clinică ar putea fi reprezentată de
apariţia unei hemoragii subdurale în perioada de nou nou--
născut,, cu puţine semne clinice (tahipnee
născut tahipnee,, copil
suferind),
suferind ), care dezvoltă în următoarele câteva luni
efuziuni subdurale cronice

22
 1/11/2012

Diagnostic paraclinic

ƒ Tomografia computerizată – de elecelecţţie

ƒ Ultrasonografia craniană nu poate decela
hemoragiile mici de fosă posterioară
localizate pe convexitatea cerebrală, dar
poate diagnostica o hemoragie mare.
ƒ Radiografia craniană poate diagnostica
diastaza occipitală şi fractura craniană

Tratament

ƒ Hemoragia de convexitate cerebrală

poate fi decomprimată prin puncţie
subdurală şi prin craniotomie
ƒ Hemoragia masivă de fosă posterioară
poate necesita craniotomie sau aspirare
de cheaguri

23
 1/11/2012

Complicaţii şi prognostic

ƒ Prognosticul nou
nou--născutului cu distrucţii majore
tentoriale sau ale crosei cerebrale este infau
infaust
st..
Decesul apare în 45% din cazuri,
cazuri, iar
supravieţuitorii prezintă în cea mai mare parte
hidrocefalie sau alte sechele neurologice
neurologice.. Nou
Nou--
născuţii cu hemoragii subdurale uşoare
uşoare,, mici,
mici,
sunt neurologic normali în evoluţie
evoluţie,, în proporţie
de 50%. Un factor de gravitate îl constituie
asocierea cu leziuni hipoxic
hipoxic--ischemice
ischemice..

Hemoragia
subarahnoidiana primara
S-au definit 3 sindroame majore:
ƒ Gradul
G d l II: cell maii comun – gradd minor
i d
de h
hemoragiei
fără semne clinice, mai frecvent la prematur.
ƒ Gradul II: cu apariţia convulsiilor în ziua a 2-
2-a de viaţă,
în rest nou-
nou-născutul are stare generală bună, iar
evoluţia este normală în 90% din cazuri.
ƒ Gradul III (rar
rar)): hemoragia subarahnoidiană masivă, cu
evoluţie rapid fatală. Aceşti nou-
nou-născuţi au avut de cele
mai multe ori o injurie asfixică severă, uneori cu
traumatism la naştere. Puţini dintre ei au o leziune
vasculară majoră cum sunt anevrismele şi
malformaţiile vasculare.

24
 1/11/2012

Hemoragia
subarahnoidiana primara
ƒ Diagnosticul
g p
paraclinic:
paraclinic:
ƒ LCR sang
sangu
uinolent,
ƒ Tomografie computerizată
computerizată
ƒ Tratament:
ƒ Terapia convulsiilor,
ƒ Terapia hidrocefaliei.
ƒ Prognostic:
ƒ În absenţa asocierii cu leziuni hipoxic
hipoxic--
ischemice şi a traumatismului
traumatismului,, prognosticul
este favorabil
favorabil..

Hemoragia
intracerebeloasa primara
ƒ Apare la nou
nou--născutul prematur cu o incidenţă
de 12
12--15% la cei cu vârsta de gestaţie sub 32
săptămâni,
săptămâni, sau/
sau/şi cu greutate sub 1500 de
grame
rame..
ƒ O incidenţă mai mică este raportată la nounou--
născutul la termen.
ƒ Factorii patogenici includ:
ƒ integritatea tunicilor vasculare
vasculare,
ƒ deformări ale craniului,
ƒ autoreglarea cerebrovasculară defectuoasă cu
leziuni hipoxic
hipoxic--ischemice şi hemoragie din
matricea germinală externă de de--a lungul
cerebelului..
cerebelului

25
 1/11/2012

Semne clinice
ƒ Aproape
p p invariabil există istoric de asfixie
perinatală sau de sindrom de detresă
respiratorie. De cele mai multe ori apare o
deteriorare catastrofală, cu apnee, bradicardie
şi scăderea hematocritului, semne care apar în
primele 2 zile de viaţă, până la 3 săptămâni.
ƒ La nou-
nou-născutul la termen există de obicei un
istoric de naştere dificilă în prezentaţie pelvină,
care ulterior dezvoltă semne neurologice de
compresiune pe trunchiul cerebral.

III Convulsiile
III.
neonatale
=descărcarea electrică excesivă şi
sincronă datorată depolarizării
neuronilor din SNC

26
 1/11/2012

Etiologie
ƒ A.Cauze perinatale:
perinatale:
ƒ p
1. Encefalopatia hipoxic
hipoxic-
p -ischemică – 40% din totalul
convulsiilor cu debut în primele 12-
12-24 ore. Pot fi
asociate cu tulburări metabolice posthipoxice
(hipoglicemie, hipocalcemie, secreţie inadecvată de
ADH, hiponatremie).
ƒ 2. Hemoragia intracraniană – 12,5% din totalul
convulsiilor – ca rezultat al naşterii în prezentaţia
bregmatică aplicării de forceps
bregmatică, forceps. Se manifestă prin
convulsii focale apărute după prima zi de viaţă. Sunt
asociate cu prematuritatea.
ƒ 3. Malformaţii vasculare cerebrale (17%) :
anevrisme, malformaţii arterio-
arterio-venoase, hidrocefalie,
holoprozencefalie, etc..
ƒ 4. Tulburări de dezvoltare a SNC

Etiologie (II)
ƒ B. Tulburări metabolice
metabolice::
ƒ Hipoglicemia – glicemia sub 40 mg%, la nou nou--născut
SGA, prematur,
prematur, nou
nou--născut cu asfixie
asfixie,, sindrom
Beckwith--Wideman
Beckwith Wideman.. De obicei,
obicei, nou-
nou-născutul cu
hipoglicemie prezintă hipotonie
hipotonie,, apnee
apnee,, tremurături şi
convulsii dacă hipoglicemia este de lungă durată
durată..
ƒ Hipocalcemia
Hipocalcemia:: Ca total sub 7 mg%
mg% şi Ca ionic sub 3,5
mg% Convulsiile apar după prima săptămână de viaţă
mg%.
şi în general sunt focale.
ƒ Hipomagneziemia
Hipomagneziemia:: Mg sub 1,2 mg%,
ƒ Hiponatremia
Hiponatremia:: din cauza secreţiei inadecvate de ADH,
pierderii excesive renale de săruri
săruri,, administrării
excesive de lichide hiponatremice

27
 1/11/2012

Etiologie (III)
ƒ Hiponatremia cauzată de boli renale
renale,, deshidratare
deshidratare,,
diabet insipid sau iatrogenă
iatrogenă..
ƒ Piridoxindependenţa.
Piridoxindependenţa.
ƒ Tulburări în metabolismul aminoacizilor
ƒ Acidemii organice
organice:: acidemie metilmalonică
metilmalonică,,
propionică,, acidoză lactică congenitală
propionică congenitală..
ƒ Intoleranţă la fructoză;
fructoză;
ƒ Tulburări mitocondriale – prin deficienţe enzimatice
enzimatice..
ƒ Boli de stocaj
ƒ C. Infecţii (10%):
ƒ Infecţii bacteriene
ƒ Infecţii virale
ƒ Sindrom TORCH

Etiologie (IV)

ƒ D. Asociate cu medicamente administrate mamei sau

nou--născutului
nou
ƒ E. Policitemie
Policitemie:: manifestată în general prin letargie şi
hipotonie,, dar pot ap
hipotonie apăăre
rea
a şi convulsii
convulsii..
ƒ F. Infarcte focale prin ocluzii arteriale sau venoase
venoase..
ƒ G. Convulsii neonatale familiale de etiologie
nedeterminată – pot fi autosomal dominante.
ƒ H. Convulsii neonatale benigne – convulsii de ziua a 5 5--
a ((nou
nou--născut la termen sănătos
sănătos,, convulsii multifocale
clonice cu durată mai mică de 24 ore).
ƒ I. Convulsii cu etiologie neprecizată – idiopatice
idiopatice:: 3-
3-25%

28
 1/11/2012

Fiziopatologie
ƒ Mecanismele fundamentale de producere a convulsiilor
sunt în general necunoscute.
necunoscute. Depolarizarea excesivă
poate fi rezultatul următoarelor fenomene
fenomene::
ƒ Tulburări în producerea de energie,
energie, care pot avea ca
rezultat o degradare în pompa NaNa--K. Hipoxemia
Hipoxemia,,
hipoglicemia,, ischemia pot cauza tulburări în
hipoglicemia
producerea de energie.
energie.
ƒ Alterarea membranei neuronale poate conduce la
creşterea permeabilităţii pentru Na.
ƒ Excesul de neurotransmiţători excitatori faţă de cei
inhibitori poate produce o depolarizare excesivă a
membranei neuronale
neuronale..

ƒ Convulsiile diferă la NN faţă de copilul mare, iar

convulsiile la NN la termen diferă faţă de prematuri.
prematuri.
ƒ NN au rareori convulsii tonico
tonico--clonice generalizate,
generalizate,
bine organizate,
organizate, iar prematurii au atacuri convulsive
mai puţin organizate
organizate.. Aceste aspecte se datoresc
statusului dezvoltării neuroanatomice şi
neurofiziologice din perioada neonatală
neonatală..

Anatomic: imaturitate anatomică

anatomică::
ƒ Ramificaţii axonice şi dendritice în curs de dezvoltare,
dezvoltare,
ƒ Conexiuni sinaptice incomplete,
ƒ Deficienţă în mielinizarea sistemelor corticale eferente
ƒ Creştere neuronală excesivă
excesivă..
Fiziologic:: imaturitate neurofiziologică datorată
Fiziologic
mielinizării deficitare a formaţiunilor eferente
neuronale,, convulsiile fiind fruste,
neuronale fruste, fără corespondenţă
pe EEG, iar generalizarea convulsiilor este scăzută.
scăzută.

29
 1/11/2012

Aspecte clinice
ƒ Convulsii focale clonice – asociate cu
tulburări metabolice, injurii cerebrale focale
(hemoragie subarahnoidiană, infarcte focale).
În general prognosticul este bun.
ƒ Convulsii multifocale clonice – la NN sub 34
săptămâni de gestaţie. EEG anormală.
ƒ Convulsii tonice – asociate cu deviaţii ale
globilor
l bil oculari
l i sau cu mişcări
i ă i clonice
l i şii
apnee. Apar la nou
nou--născutul prematur sau cu
hemoragie intraventriculară. Prognostic prost.
ƒ Convulsii mioclonice – asociate cu leziuni
difuze ale SNC. Prognostic prost.

Aspecte clinice (II)

ƒ Convulsii subtile – echivalen
echivalenţţe convulsive: 50% din
convulsiile nou
nou--născutului la termen şi prematur au
origine
g corticală,
corticală, nu sunt asociate cu modificări EEG
şi nu sunt ameliorate de tratament anticonvulsivant:
ƒ Mişcări oculare anormale
anormale:: privire fixă
fixă,, clipit
clipit,,
deviaţie orizontală a globilor oculari.
oculari.
ƒ Mişcări orooro--faringiene
faringiene:: mişcări de sucţiune,
sucţiune,
masticaţie,, protruzia limbii
masticaţie limbii,, hipersalivaţie
hipersalivaţie..
ƒ Mişcări anormale ale membrelor:
membrelor: mişcări de
pedalare,, înot
pedalare înot,, tremurături
tremurături,, postură tonică a unui
membru,
membru
b , vâvâslire
slire.
li .
ƒ Apneea – de obicei fără bradicardie
bradicardie,, dar dacă
apneea este mai mare de 20 secunde apare
bradicardia..
bradicardia
ƒ Starea de rău convulsiv:
convulsiv: persistenţa sau
repetitivitatea convulsiilor clinice sau şi electrice
timp de mai mult de 30 de minute.

30
 1/11/2012

Diagnostic diferential
ƒ Obligatorie este diferenţierea convulsiilor faţă de
tremurături. Tremurăturile sunt asociate cu
hipocalcemia hipoglicemia
hipocalcemia, hipoglicemia, encefalopatia neonatală
neonatală,
nou--născutul din mamă diabetică.
nou
ƒ Tremurăturile::
Tremurăturile
ƒ Nu sunt însoţite de mişcări oculare;
ƒ Sunt ritmice, egale ca amplitudine;
ƒ Pot fi provocate prin stimularea nou-
nou-născutului.
ƒ P
Pott fi oprite
it prin
i flexia
fl i pasivă
i ă a membrului
b l i afectat;
f t t
ƒ Nu sunt însoţite de fenomene autonome: creşterea
tensiunii arteriale, tahicardie, bradicardie.
ƒ Nu sunt asociate cu anomalii ale EEG;
ƒ Se repetă cu o rată 2- 2-3/sec.

Tratament
ƒ Optimizarea ventilaţiei (dezobstruare
dezobstruare,, oxigeno –
terapie),
terapie ), a debitului cardiac, tensiunii arteriale
arteriale,,
electroliţilor
e ect o ţ o se serici
c şşi co
corectarea
ecta ea ac
acidozei.
acidozei
do e .
ƒ Terapia intravenoasă:
intravenoasă:
ƒ -glucoză – bolus 10%, 2 - 4 ml/kgcml/kgc,, 0,5
0,5--1 g/kgc
g/kgc
cu piv continuă 5-8 ml/ ml/kgc
kgc/h.
/h.
ƒ Anticonvulsivante
Anticonvulsivante:: Fenobarbital,
Fenobarbital, Fenitoin,
Fenitoin,
Diazepam,, Lorazepam,
Diazepam Lorazepam, Midazolam,
Midazolam, Paraldehidă
ƒ Convulsii rezistente la anticonvulsivantele
obisnuite:: lidocaina
obisnuite
ƒ Terapie adjuvantă:
adjuvantă:
ƒ Ca gluconic 5%, 4 ml/ ml/kgc
kgc;;
ƒ MgSO4 20% 0,2 ml/ ml/kgc
kgc;;
ƒ Piridoxină în doză maremare:: 300mg/kgc
300mg/kgc//zi.
zi.

31
 1/11/2012

Prognostic
ƒ Deces în 15% din cazuri;
cazuri;
ƒ Sechele neurologice
neurologice:: retard mental
mental, deficit
motor şi convulsii în 30% din cazuri;
cazuri;
ƒ Normal 50%;
ƒ Convulsii cronice 1515--20%
20%,, în funcţie de gradul
de maturizare cerebrală
cerebrală,, de etiologia
convulsiilor,, de aspectul EEG, de examenul
convulsiilor
neurologic
l i şii aspectele
t l imagistice
i
imagistice;
i ti ;
ƒ Modificările de EEG sunt asociate cu sechele
neurologice cu o incidenţă de 90% când există
supresie electrică
electrică;; unde asimetrice – 50% şi
EEG normal – sechele sub 10%.

32