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MEMBRANA CELULAR:
TRANSPORTE

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Figura 4.35 Los efectos de las diferencias en la concentración de solutos en los lados opuestos de la
membrana plasmática. (a) Una célula situada en una solución hipotónica (con menor concentración
del soluto que la célula) se hincha por la ganancia neta de agua por ósmosis. (b) Una célula en
solución hipertónica se encoge por la pérdida neta de agua por ósmosis. (c) Una célula colocada en
una solución isotónica mantiene un volumen constante porque el flujo entrante de agua es igual al de
salida.

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Figura 4.36 Los efectos de la ósmosis en una
célula vegetal. (a) Las plantas acuáticas que
viven en agua dulce están rodeadas por un
ambiente hipotónico. Por tanto, el agua tiende
a fluir al interior de las células, lo que crea la
presión de turgencia. (b) Si la planta se coloca
en una solución hipertónica, como el agua
marina, la célula pierde agua y la membrana
plasmática tira de la pared celular. (Ed Reschke.)

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Figura 4.33 Cuatro mecanismos básicos por los cuales las
moléculas de soluto se desplazan a través de las
membranas. Los tamaños relativos de las letras indican la
dirección de los gradientes de concentración. (a) Difusión
simple a través de la bicapa, que siempre avanza de la
concentración alta a la baja. (b) Difusión simple a través de
un conducto acuoso formado dentro de una proteína
integral de membrana o un cúmulo de tales proteínas.
Como en a, el desplazamiento siempre es en favor de un
gradiente de concentración. (c) Difusión facilitada en la que
las moléculas de soluto se unen de manera específica con
un portador proteínico de membrana (un transportador
facilitador). Como en a y en b, el movimiento siempre es de
la concentración alta a la baja. (d) Transporte activo
mediante un transportador proteínico con un sitio de unión
específico que presenta un cambio en la afinidad impulsado
con la energía liberada de un proceso exergónico, como la
hidrólisis de ATP. El desplazamiento ocurre en contra de un
gradiente de concentración. (e) Ejemplos de cada tipo de
mecanismo conforme ocurre en la membrana de un
eritrocito.

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Figura 4.44 Difusión facilitada.
Modelo esquemático de la difusión
facilitada de la glucosa que muestra
la conformación alternada de un
portador que expresa el sitio para
unión de glucosa en el lado interno
o externo de la membrana.
(Tomada de S. A. Baldwin y G. E.
Lienhard, Trends Biochem. Sci.
6:210, 1981. con autorización de
Elsevier, Ltd.)

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Figura 4.46 La Na+/K+-ATPasa. (a) Modelo esquemático
simplificado del ciclo de transporte. Nótese que la Na+/K+-
ATPasa real se compone de al menos dos subunidades
distintas que cruzan la membrana: una subunidad β más
grande que realiza la actividad de transporte, y una subunidad
β más pequeña que funciona sobre todo en la maduración y
ensamble de la bomba dentro de la membrana. Es probable
que haya una tercera subunidad (γ).

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Figura 4.30 Funciones
diferenciadas de la
membrana plasmática
de una célula epitelial.
La superficie apical de
esta célula epitelial
intestinal contiene
proteínas integrales que
participan en el
transporte de iones e
hidrólisis de disacáridos,
como la sacarosa y la
lactosa; la superficie
lateral contiene
proteínas integrales que
participan en la
interacción intercelular, y
la superficie basal
contiene proteínas
integrales que permiten
la relación de la célula
con la membrana basal
subyacente.

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Figura 4.47 Control de la secreción gástrica. En estado de reposo, las moléculas de H+/K+-ATPasa se encuentran en las paredes de las vesículas
citoplásmicas. El alimento que entra al estómago desencadena una cascada de reacciones estimuladas por hormonas en la pared gástrica que conducen a
la liberación de histamina, que se une con un receptor en la superficie de las células parietales secretoras de ácido. La unión de la histamina con su
receptor estimula una respuesta en la cual las vesículas que contienen H+/K+-ATPasa se fusionen con la membrana plasmática y formen pliegues
profundos, o canalículos. Una vez en la superficie, la proteína de transporte se activa y bombea protones a la cavidad gástrica en contra del gradiente de
concentración (indicado por el tamaño de las letras). El omeprazol, fármaco para la pirosis, bloquea la secreción de ácido mediante la inhibición directa de
la H+/K+-ATPasa, mientras que varios otros medicamentos bloqueadores del ácido interfieren con la activación de las células parietales. Los fármacos
neutralizadores del ácido aportan aniones alcalinos que se combinan con los protones secretados.

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Figura 4.49 Transporte secundario: el uso de energía
almacenada en un gradiente iónico. La Na+/K+-ATPasa que se
encuentra en la membrana de la superficie lateral de la célula
mantiene una concentración citosólica muy baja de Na+. El
gradiente de sodio a través de la membrana plasmática
representa un almacén de energía que puede derivarse para
realizar trabajo, como el transporte de glucosa mediante un
cotransportador Na+/glucosa situado en la membrana
plasmática apical. Una vez transportadas a través de la
superficie apical hacia la célula, las moléculas de glucosa se
difunden a la superficie basal, donde el transportador
facilitador de glucosa las traslada fuera de la célula y a la
corriente sanguínea. El tamaño relativo de las letras indica la
dirección de los gradientes de concentración respectivos. Se
transportan dos iones Na+ por cada molécula de glucosa; la
proporción 2:1 entre éstos aporta una fuerza de impulso mucho
mayor hacia el interior de la célula que la proporción 1:1.

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Perspectiva Humana Figura 1 Una explicación para los efectos debilitantes de la función pulmonar por
la ausencia de la proteína CFTR. En el epitelio respiratorio de una persona normal, el agua sale de las
células epiteliales como respuesta al desplazamiento externo de iones, lo que hidrata la capa mucosa
superficial. La capa mucosa hidratada, con las bacterias atrapadas, se mueve con facilidad fuera de las
vías respiratorias. En el epitelio respiratorio de una persona con fibrosis quística, el desplazamiento
anormal de iones hace que el agua fluya en sentido contrario, lo que deshidrata la capa mucosa. Como
resultado, las bacterias atrapadas no pueden expulsarse de las vías respiratorias, lo que les permite
proliferar como una película biológica y causar infecciones crónicas.
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Figura 4.54 La propagación de un impulso es resultado del flujo local de
iones. Un potencial de acción en un sitio de la membrana despolariza una
región adyacente de la misma, lo que inicia un potencial de acción en el
segundo sitio. El potencial de acción sólo puede fluir en dirección anterior
porque la porción de la membrana que acaba de experimentar un potencial de
acción permanece en periodo refractario.

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Figura 4.55 Conducción saltatoria. Durante la conducción
saltatoria, sólo la membrana de la región nodal del axón se
despolariza y es capaz de generar un potencial de acción. Esto se
logra cuando la corriente fluye directamente de un nodo
activado al siguiente nodo en reposo a lo largo del axón.

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Figura 4.57 La secuencia de fenómenos durante la transmisión sináptica con acetilcolina como neurotransmisor.
Durante las fases 1 a 4, un impulso nervioso llega al botón terminal del axón, las compuertas de calcio se abren,
permiten la entrada de Ca2_ y se libera acetilcolina de las vesículas sinápticas, la cual se une con los receptores en la
membrana postsináptica. Si la unión de las moléculas de neurotransmisor causa una despolarización de la membrana
postsináptica (como en 5a), puede generarse un impulso nervioso ahí (6). Sin embargo, si la unión del neurotransmisor
produce hiperpolarización de la membrana postsináptica (5b), la célula blanco se inhibe, lo que hace más difícil la
generación de un impulso en la célula blanco por otra señal estimulante. No se muestra la degradación del
neurotransmisor por acción de la acetilcolinesterasa.

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