ETIOLOGIA
York
La diarrea aguda casi siempre es de causa infecciosa .También
puede estar producida por intoxicaciones, fármacos, nutrición
enteral, por impactación fecal o por situaciones de estres
psicologico o físico despues de grandes esfuerzos. Asimismo
puede ser manifestación de enfermedades del aparato digestivo,
como isquemia intestinal aguda . Finalmente la diarrea aguda
puede ser la primera manifestación o el principio de un cuadro
de diarrea crónica secundario a tumores intestinales ,
hipertiroidismo, intestino irritable.(TABLA 4 )
A continuación se exponen los principales agentes infecciosos,
tóxicos y fármacos, que producen gastroenteritis aguda.Los
agentes infecciosos son los de mayor relevancia (TABLA 5).
5.1.-VIRUS.
Los rotavirus y virus norwalk son con diferencia de entre los
virus, los agentes más frecuentes (52). Otros tipos como
adenovirus,astrovirus (68),enterovirus, coronavirus y calicivirus
(95),también pueden producir gastroenteritis.
5.1.1.-Rotavirus.
Los rotavirus son virus descritos inicialmente en animales, y que
en 1973 fueron descritos en Australia, Inglaterra y Canada en
humanos (9).La literatura inicial les dió nombres como reovirus,
orbivirus, duovirus y virus de la gastroenteritis infantil. Como
resultado de su aspecto de rueda, se sugirió el término rotavirus.
Se transmiten por via fecal oral o persona a persona.La
infectividad aumenta despues de la exposición a pepsina y
tripsina, por eliminación de la cubierta de la partícula L para
convertirse en partícula D. Los rotavirus comparten un antígeno
común , además del antígeno específico del serotipo. La mayor
parte de las infecciones con sintomas se producen en niños de
menos de 5 años de edad. Producen cuadros estacionales
"diarrea de invierno", pero se han descrito brotes en guarderías
y residencias de ancianos. Cursa con diarrea , vómitos , fiebre
sintomas de vias respiratorias y deshidratación.
Se ha desarrollado una vacuna segura y eficaz RRV-TV(Rhesus-
Human Reassortant Rotavirus Vaccine ).Virtualmente todos los
niños menores de 4 años han sido infectados, lo que justificaría
la vacunación universal. La RRV-TV previene el 49% de todos los
episodios, el 80% de los muy severos y el 100% de la
enfermedad con deshidratación (79).
5.1.2.-Virus Norwalk
EL virus Norwalk fue el primer virus relacionado con la
gastroenteritis. .El agente Norwalk se descubrió en un brote en
Norwalk, Ohio 1968 y fue identificado en 1972 (46)
El virus Norwalk y los virus relacionados o "simil-Norwalk", se
conocen en la literatura como virus estructurados pequeños y
redondos ( small round structured viruses-SRSV ), para
diferenciarlos de otros virus pequeños redondos -SSV. Suelen
producir cuadros epidémicos autolimitados y breves, más leves
que los rotavirus.
Producen un cuadro de instauración rápida de náuseas, vómitos
diarrea , retortijones y cefaleas, con una duración de 24-48 h. Al
estar vehiculizado en aguas, vegetales o mariscos crudos, se ha
descrito en guarderías, campamentos, residencias, cruceros,
transporte aéreo (89).También en brotes epidémicos, N.
1982, con 1017 casos secundarios a la ingestión de almejas y
ostras contaminadas (7).
Se encuentra en concentraciones bajas en las heces diarréicas y
es de difícil cultivo en vivo, lo que dificulta su identificación. Es
resistente a agentes externos, manteniéndose infecccioso
después de exposición a pH 2.7 por 3 horas, o éter al 20% por 24
horas o calentamiento a 60ºC por 30 minutos (18).Greenberg y
col encontraron que el 50-80 % de los adultos en países
desarrollados tenían anticuerpos (33). La exposicion en los
adultos produce un anticuerpos e imunidadad a corto plazo,
mientras que la inmunidad a largo plazo parece estar mediada
por un mecanismo independiente del anticuerpo (70).Para la
identificación se ha empleado microsocopía electrónica , ELISA ,
aglutinación con latex, y técnicas de PCR ( 4, 32).
5.2.-BACTERIAS
5.2.1.-Staphylococcus aureus
La gastroenteritis por Staphylococus aureus es una toxiinfección
alimentaria.Está mediada por varias enterotoxinas y produce un
cuadro con frecuencia autolimitado de naúseas y vómitos,dolor
abdominal y diarrea; raramente aparece fiebre.
El Staphylococus aureus prolifera en alimentos proteináceos con
refrigeración inadecuada,especialmente en pastelería, o
ensaladillas . En esas condiciones, produce una toxina
termoestable preformada, que una vez ingerida causa la
secreción intestinal de agua y iones . No se absorbe en el
intestino por lo que no produce inmunización. Las cepas que lo
producen con más frecuencia son la A y con menos frecuencia
B,C,D,E, pero no la F. No existe riesgo de transmisión secundaria,
y no es necesario eliminar los estafilococos ingeridos. El
diagnóstico se hace por cultivo del vómito o las heces (7).
5.2.2.-Bacillus cereus
La toxiinfección alimentaria por Bacillus cereus, produce dos
tipos de síndromes: emético o diarreico autolimitados . El
primero es más común y ambos son de escasas horas de
duración. El sindrome emético esta producido por una toxina
preformada y termoestable, al igual que el estafilococo,
especialmente presente en el arroz frito de la cocina china. La
esporas estan presentes en muchos alimentos y son resistentes
al calor. En el proceso de preparación del arroz , es el período de
enfriado postcocción para evitar la aglomeración del arroz, lo
que permite la producción incluso con bajas dosis
contaminantes de 1000 bacterias /g, de una toxina, que resiste a
120ºC más de 90 min. y por tanto el procesado para frito
posterior. Es un polipéptido de bajo peso molecular y resistente
a la pepsina y tripsina. El síndrome diarréico por el contrario,
está producido por la ingestión de alimentos inadecuadamente
refrigerados. Resulta de la esporulación del organismo in vivo y
de la producción de una enterotoxina diferente de la anterior, la
cereulina que es un dodecapéptido termolábil. Es preciso una
mayor dosis contaminante del orden de 5.000.000 de BC/g para
producir el síndrome. Tras 8-16 horas de incubación, necesarias
para la producción de la toxina, aparece una diarrea acuosa,
retortijones, rara vez aparecen vómitos o fiebre y el cuadro dura
unas 36 h. De forma excepcional se ha descrito fallo hepatico
fulminante, con tasas séricas elevadas de cereulina. Pueden
producirse además otras toxinas cuyos efectos no estan bien
establecidos. El tratamiento es sintomático (7).
5.2.3.-Clostridium perfringens
El Clostridium perfringens es un bacilo gram positivo anaerobio
formador de esporas, que forma parte de la flora intestinal. ,
Tras la ingestión de alimentos contaminados por cepas
toxigénicas, tiene lugar la producción en vivo de una
enterotoxina, que produce una diarrea acuosa no inflamatoria
Se manifiesta por dos síndromes, el primero producido por
Clostridium perfringens tipo A, propio de paises desarrollados y
cuadro clínico autolimitado ,que no precisa tratamiento.
Se debe al almacenamiento a temperatura ambiente de
alimentos . Las esporas presentes en vegetales y carnes no
cocinadas, germinan en los alimentos cocinados, si se mantienen
después durante un período de tiempo de más de 2 h entre 15 y
65º C.
Aunque el Clostridium perfringens se multiplica con rapidez, es
preciso una dosis muy alta de gérmenes 10 (5) para que exista
infección. Es la producción de toxina lo que produce los
síntomas. La tasa de ataque en individuos expuestos es de un
50%.
Los síntomás aparecen entre 8 y 24 horas post-ingesta y duran
12- 24 h. Hay diarrea y dolor epigástrico en 92 y 81 %
respectivamente, siendo menos frecuenteslos vómitos y fiebre.
El diagnóstico se hace por la identificación en los alimentos
sospechosos de más de 105 germenes, por la identificación de
más de 106/g esporas en heces del paciente o por aislamiento
del mismo serotipo en alimentos y heces. La enterotoxina es un
polpéptido termolábil de pm 35 kd, que produce alteraciones
metabólicas y del transporte en las células cultivadas
El segundo tipo de cuadro clínico ocurre en areas tropicales ,
produce un cuadro muy grave de enterocolitis necrotizante.El
Clostridium perfringens tipo C produce una enteritis
necrotizante conocida como pig-bel en Nueva Guinea. En la 2ª
Guerra Mundial se dió entre prisioneros alemanes y noruegos
malnutridos con el nombre de Dambrand. Esta producido por la
beta toxina del serogupo C en alimentos ( cerdo) cocinados
insuficientemente. La beta toxina se inactiva normalmente por
efecto de las proteasas, pero en malnutridos, o cuando se
ingieren inhibidores de las proteasas, produce una necrosis
coagulativa transmural de la pared intestinal. Produce una
mortalidad del 40% por perforación intestinal . El síndrome
persiste en N. Guinea por la ingesta en fiestas rituales, de cerdo
con boniatos, que contienen un inhibidor natural de la tripsina,
aunque se ha identificado en otros países tropicales (7).
5.2.4.-Salmonella
La salmonellas pueden producir varios síndromes: enteritis
autolimitada, fiebre tifoidea o fiebre entérica, bacteriemia sin
enfermedad metatastásica - diseminación , gastroenteritis, o
portador asintomáatico (41). Lo más frecuente es la
salmonelosis no tifoidea y es lo que se trata en este capítulo.
La salmonella no tifoidea es la causa más frecuente de
toxinfección alimentaria en USA. .Los animales son el reservorio
natural de la salmonella; se encuentra en animales domésticos,
tortugas y en humanos .Se transmite habitualmente por
alimentos contaminados aunque puede hacerlo por via
intravenosa o por material médico contaminado . Se transmite a
través de la ingesta de pollos, carne de vaca o cerdo, leche ,
huevos, ensaladas y pasteles, quesos y alimentos preparados .
Los huevos pueden transmitir la infección por estar contaminada
la cáscara por heces, pero es a traves de la contaminación
transovárica al estar contaminada la clara, como se ha producido
el aumento de la infecciones en los últimos 10 años.El brote de
mayores dimensiones tuvo lugar en Illinois en 1985 , con
150.000 personas afectadas por la ingesta de leche pasteurizada
semidescremada (83).
El aumento de la incidencia y la aparición de cepas resistentes,
se ha relacionado con el uso de dosis subterapeúticas para
favorecer el crecimiento de los animales y con el uso liberal de
antibióticos en humanos (71). Entre los factores que la
favorecen estan :edad inferior a 5 años , reducción de la
motilidad intestinal, alteración de la flora intestinal, aclorihidria,
uso de antiácidos, gastrectomía, infección HIV, enfermedades
linfoproliferativas y diabetes.Aunque antes se consideraba que
el inóculo infeccioso mínimo era 10 6 - 109. se considera que
1000 bacterias son suficientes para producir gastroenteritis
(11).La patogénesis no es bien conocida , los organismos invaden
la mucosa de intestino delgado y grueso, y además producen
una enterotoxina que aumenta los niveles de AMP cíclico del
enterocito ,inhibiendo la reabsorción de sodio y aumentando la
secreción neta de de cloro. Existen factores adicionales de
virulencia no identificados.
La clínica habitual es diarrea, fiebre y escalofríos, en ocasiones
tambien naúseas, vómitos y retortijones. No suele haber
leucitosis. En heces se observan leucocitos y hematíes, pero es
raro ver sangre macroscópica. El hemocultivo es positivo en 5-
10% y aun más en la infección por HIV. La evolución es
autolimitada con desaparición de la fiebre en dos días y de la
diarrea en una semana.La indicacion de tratamiento antibiótico
en casos de salmonelosis potencial se basa en el juicio clínico. Se
hace en presencia de bacteriemia o de afectación del estado
general . En cambio debe iniciarse el tratamiento antibiótico sin
dudar en neonatos, ancianos, o adultos con enfermedad de
células falciformes, HIV o cáncer.No se recomienda el
tratamiento rutinario con betalactámicos o cotrimoxazol, ni
tampoco con quinolonas ya que aumentan las resistencias
bacterianas y puede contribuir a la prolongación de la
persistencia de la salmonella en las heces y, en algunos
pacientes, a las recaídas (66).
5.2.5.-Shigella
Una característica relevante de la Shigella es que el inóculo
infeccioso mínimo es muy bajo , ya que la ingestión de sólo 10
bacterias puede producir síntomás. Debido a esto la via más
frecuente de transmisión es persona a persona , o fecal-oral en
los niños, pero puede transmitirse a traves de alimentos
contaminados (7).
La clínica es indistinguible la de E. coli entero-hemorragico.
Ambos comparten varias proteínas de membrana que se
relacionan con la virulencia, (26).La patogénesis de la shigellosis
está relacionada con las propiedades enteroinvasivas de la
bateria, así como con las de la enterotoxina. Producen la
diseminación a enterocitos adyacentes, apoptosis de los
macrófagos, y lesión de las celulas endoteliales en la lámina
propia , que producen anemia hemolítica microangiopática e
insuficiencia renal secundaria en el síndrome hemolítico
urémico.La shigelosis puede producir sindrome hemolítico
urémico, megacolon tóxico, prolapso rectal , enteropatía pierde
proteínas, convulsiones, reacción leucemoide y síndrome de
Reye.
El diagnóstico se hace por cultivo en sangre o en heces.El
tratamiento con antibióticos sólo está indicado en disentería
severa, infección en niños o en edad avanzada o en brotes en
instituciones por S. flexnerii. Aunque puede emplearse
ampicilina estan, apareciendo cepas multiresistentes por el uso
indiscriminado de antibióticos. Puede emplearse cotrimoxazol o
quinolonas (63).
5.2.6.-Campylobacter
Las diferentes especies de Campylobacter estan ampliamente
distribuidas como comensales en los animales domésticos y
salvajes.El síndrome clínico es de una gran variabilidad (85).
Habitualmente produce un cuadro de 12-24 h de duración con
pródromos de fiebre , cefalea y malestar , seguido de
retortijones y diarrea, que se resuelve en 5- 7 dias. La fiebre
puede ser baja o en picos altos de 40ºc. La diarrea puede ser
acuosa o francamente hemorrágica. Puede afectar al yeyuno o al
ileon y colon. (7).Para su diagnóstico ,cuando se sospeche
,deben emplearse medios de cultivo especiales , ya que no crece
en los medios de cultivo habituales. Se ha utilizado un test con
técnica PCR , rápido y sin falsos positivos ni falsos negativos,
aunque aun no ampliamente probado (94). El tratamiento
habitualmente es sintomático.
5.2.7.-Listeria monocytogenes
La Listeria monocytogenes es una causa frecuente de
gastroenteritis. Se aisla con frecuencia en los alimentos y en las
heces de personas sanas 1-10%, aunque no se conocen
claramente ni la dosis infecciosa, ni las características del
huésped que se asocian con la gastroenteritis no invasiva (87).
Produce un cuadro de diarrea, fiebre,cefalea, mialgia y
retortijones. En el pasado la toxiinfección por L. monocytogenes,
se caracterizaba por gastroenteritis invasiva severa; en los
últimos años han aparecido brotes con fiebre y gastroenteritis
sin progresión a enfermedad invasiva. En un brote debido a
ingestión de leche con chocolate, que afectó a 45 personas, el
período de incubación fue 20 h, la mayoría tuvo una evolución
benigna y sólo 4 precisaron hospitalización (17).La listeria no se
detecta en coprocultivos rutinarios.Para su diagnóstico tanto en
la forma invasiva como no invasiva, puede emplearse un test
serológico para anti-listeriolisina O .
5.2.8.-Vibrio cholerae
Se adquiere a través de agua o alimentos
contaminados,precisándose un dosis contaminante muy
elevada. Se manifiesta por diarrea profusa acuosa, pudiendose
eliminar varios litros de heces al dia - diarrea coleriforme- por lo
cual puede aparecer rapidamente deshidratación , acidosis por
pérdidas fecales de bicarbonato, e hipokaliemia. Si no se
procede a rehidratación agresiva intravenosa y oral , puede
aparecer shock e insuficiencia renal. Se trata con tetraciclinas y
cotrimoxazol (64, 98).
5.2.9.-Vibrio parahemoliticus
La gastroenteritis por Vibrio parahemolyticus ,ocurre
tipicamente en los meses estivales por el consumo de marisco
(40). Tras un periodo de incubación de 12 horas de promedio
(entre 2 y 24 h), produce un cuadro entre moderado y severo de
: diarrea acuosa, con retortijones, naúseas y vómitos, y en un
25% fiebre y tiritona. En casos raros con mayor patogenicidad
puede ser invasivo y dar diarrea hemorrágica. La patogenicidad
está en relación con una hemolisina termoestable. En brotes
epidémicos tiene una tasa de ataque de 50% (7, 20).Es
importante el tratamiento de rehidratación, no estando clara la
utilidad de los antibióticos. Pueden, en casos severos, emplearse
las tetraciclinas.
5.2.10.-Yersinia enterocolitica
Los reservorios naturales son los animales como cerdos y vacas ,
por lo que las toxinfecciones están relacionadas con la ingesta
de carne y productos lácteos. Se multiplica a 4ºC por lo que la
refrigeración adecuada aún de carne cruda, no evita el riesgo. La
cocción adecuada y la pasteurización eliminan eficazmente el
microorganismo (20).
La dosis de inóculo infeccioso minimo es probablemente de 109
.
La infección por Yersinia produce además de diarrea acuosa,
adenitis mesentérica, que simula con frecuencia a la apendicitis.
Un 30% de los casos de diarrea se complican con eritema
nodoso y poliartritis. La artitis progresa a S. de Reiter o
espondilitis anquilosante en sujetos con halotipo HLA-B27.La
patogénesis se relaciona con la capacidad para invadir la mucosa
del ileon terminal y producir una diarrea no inflamatoria.La
yersinia produce proteínas como la invasina, que facilitan la
entrada en las células . Posteriormente emigra desde los
enterocitos a los ganglios linfáticos por mecanismos no
conocidos. La Yersinia produce una enterotoxina termoestable
similar a la del E. coli enteroinvasivo, pero se cree que no tiene
un papel importante en relación con la diarrea, ya que se
produce en cantidad máxima a 22ºc y no a 37ºC (20).
5.2.11.-Escherichia coli
Las Escherichia coli son enterobacteriáceas, clasificadas segun el
serotipo basado en la existencia de anticuerpo contra el
antígeno O ( lipopolisacárido), antígeno H ( flagelo) o antígeno K
(polisacárido). Aunque el serotipo es útil para la investigación
epidemiológica, se han identificado genes relacionados con la
virulencia, para los que exiten pruebas sensibles basadas en el
DNA. Estos genes median la expresión de diversos factores ,
como son los apéndices proteináceos llamados fimbrias,
relacionados con la adherencia a las células del epitelio
intestinal. Estos genes son parcialmente homólogos con los de
otras especies como Yersinia enterocolítica (13).
Según que expresen de los factores de virulencia o no ,el E. coli,
puede ser un componente de la flora intestinal normal, o por el
contrario ser patógeno (TABLA 6). Según el mecanismo
patogénico, recibe diversos nombres: enteropatogenico (EPEC),
enterohemorrágico (EHEC), enterotoxigénico (ETEC) ,
enteroinvasivo (EIEC), enteroagregativo (EAEC), de adhesión
difusa (DAEC). El enteropatogénico (EPEC) y enterohemorráagico
(EHEC) expresan unas proteínas, similar al de la Yersinia que
median la adherencia a las células epiteliales y borran los
microvilli.El enteroinvasivo (EIEC) invade las células epiteliales
debido a la posesión de un plásmido, y no precisa la disrupción
de los microvilli.Los seres humanos son el reservorio para todos
las cepas que producen diarrea, con la excepción del EHEC, cuyo
reservorio es el ganado.
EPEC puede darse en brotes epidémicos en residencias. EHEC se
encuentra predominantemente en países desarrollados y
produce el síndrome hemolítico urémico.En cambio la diarrea
del viajero está producida a partes iguales por ETEC Y EPEC. EIEC
es raro y relacionado con la transmisión por los alimentos.La
forma de diseminación es fecal oral a través de alimentos o
aguas contaminadas.
El E. coli enterotoxigénico es raro en países desarrollados. Es
uno de los E. coli que produce diarrea del viajero. Produce
diversas enterotoxinas: toxina lábil LT, toxina estable ST, y Shiga-
Like toxinas SLT o verotoxinas VT. La LT es similar a la tóxina del
cólera y las verotoxinas similares a las de la Shigella. Es poco
virulento, precisando de un inóculo elevado 108. Tras un
período de incubación de entre 12 h y días, produce un cuadro
de diarrea acuosa, moderada, con naúseas, vómitos y
retortijones, que suele autolimitarse en 4 ó 5 días.
El E. coli de adherencia difusa,está poco caracterizado,
existiendo dudas de su patogenicidad, siendo de baja virulencia .
En los niños malnutridos de países no desarrollados, produce un
cuadro leve con heces de volumen y aspecto casi normal.
El E. Coli enteropatogénico, produce diarrea del viajero en
proporción similar al ETEC. Como éste, precisa de un inóculo
elevado 106 - 1010 tras un período de incubación de 24 horas,
aparece diarrea de moderada a severa, que en niños puede ser
persistente. Expresa proteínas que producen adherencia y
borramiento en el epitelio intestinal .
El E. coli enterohemorrágico, parece que tiene su reservorio
natural en el ganado, en el que no produce síntomas por no
tener receptores celulares específicos. Se han registrado brotes
epidémicos en residencias, escuelas y restaurantes,secundarios
a la ingestión de carne y productos lácteos.El EHEC fue
identificado en 1982 en un brote de enterocolitis hemorrágica,
secundaria la ingestión de hamburguesas, en Oregon y
Michigan. Una tercera parte de los afectados tenian un E. Coli
serotipo O157:H7, que se se adhiere y destruye el epitelio del
colon, sin invadir la submucosa. Produce enterotoxinas
relacionadas con las de la shigellosis, (shigella-like toxins SLT 1 y
2 )con un modo de acción identico (48, 81).Desde entonces se
ha reconocido como causa de diarreas hemorrágicas asociadas a
síndrome hemolítico-urémico, o a púrpura trombótica
trombocitopénica , aunque existen unos 50 serotipos más que
producen esta enfermedad (57)
Los primeros casos se presentaron con diarrea hemorrágica,
dolor abdominal intenso y hemorragias parcheadas y edema en
el colon, con poca a nula fiebre y sin leucocitos en heces.
Posteriormente se ha comprobado que tras un período de
incubación de 3-4 dias,aparece diarrea acuosa, que tras 1-2 dias,
se convierte en hemorrágica en más del 90%. Son frecuentes las
naúseas, vómitos, fiebre, distensión y dolor abdominal. Los
leucocitos en heces aparecen en el 45%, y también se observa
leucocituria, proteinuria y cilindros leucocitarios. La mortalidad
aunque baja, se asocia con la presentación de síndrome
hemolítico-urémico y púrpura trombótica trombocitopénica,
pero en un brote en una residencia fue de 19/55 por la
severidad del cuadro en pacientes de edad avanzada (7, 48).
El diagnóstico es difícil al no encontrarse el gérmen en las heces
en las fases iniciales de la enfermedad. Para su cultivo deben
utilizarse como screening el cultivo en agar MacKonkey,
realizándose el serotipo de los E. coli sorbitol negativos.
Se han desarrollado sistemas de diagnóstico para detección de la
toxina SLT en heces , pero no se usan de forma rutinaria (96).
Los antibióticos no se han mostrado eficaces para reducir los
síntomás ni el riesgo de complicaciones. El tratamiento es
sintomático.
El E. Coli enteroinvasivo, es raro y se transmite por via fecal-oral
o alimentos o aguas contaminadas.Invade las células del epitelio
intestinal, debido a la expresión de un plásmido, sin precisar la
disrrupción de los microvilli.
5.2.12.-Clostridium botulinum
El Clostridium botulinum adquirido a traves de los alimentos
causa la mitad de los caso de botulismo, el resto es de las
heridas o infantil. Se debe a la preparación inadecuada de
conservas domésticas, aunque se han dado casos por ajos
conservados en aceite no refrigerados, cebollas salteadas y
ensalada de patatas.Clasicamente produce una parálisis flácida
descendente.Otros síntomas son fotofobia y visión borrosa
(90%), disfagia (76%)debilidad (58%) naúseas y vómitos (56%) y
disfonía (55%); en la exploración se encuentra insuficiencia
respiratoria, debilidad muscular, ptosis palpebral, pupilas
dilatadas, sequedad de boca, hipotensión ortostática. Los
síntomas se desarrollan 18-24h. tras la ingesta y progresan a lo
largo de días o semanas. El diagnóstico diferencial incluye S.
Guillain -Barré, miastenia gravis, accidente cerebrovascular,
intoxicación, reacción a fármacos o poliomielitis.
5.2.13.-Clostridium difficile
El Clostridium difficile es un enteropatógeno, que infecta a la
cuarta parte de los pacientes hospitalizados en EU, muchos de
los cuales desarrollan diarrea y colitis (72). La infección suele
ocurrir despues de la administración de antibióticos o
quimioterapia (3).Produce un amplio espectro de síndromes
desde el portador asintomático hasta la colitis
seudomembranosa con megacolon y perforación intestinal
(TABLA 7).
El nombre de C. difficile hace referencia a las dificultades que
hubo en su inicio para realizar su aislamiento microbiológico
(37). Hoy existen medios selectivos y aunque es fácil de cultivar,
su diagnóstico y tratamiento plantea numerosos problemas al
clínico, y es la primera causa de infección nosocomial en algunos
hospitales (72).
ETIOLOGIA

En condiciones no patológicas, la absorción intestinal es mayor

que la secreción de modo que se favorece a la absorción, con lo
que, por lo general, más del 90 % del contenido que llega al
intestino es absorbido a lo largo del tracto gastrointestinal.9 Si se
producen cambios en el flujo bidireccional, es decir, si se
aumenta la secreción o se disminuye la absorción, el volumen
que llega al colon supera su capacidad de reabsorción, con lo
que aparece la diarrea.9

La diarrea es una condición que puede ser un síntoma de

una lesión, una enfermedad, de una alergia, de la intolerancia a
ciertos alimentos (fructosa, lactosa), enfermedades producidas
por los alimentos o exceso de vitamina C y es acompañada
generalmente de dolor abdominal, y a
menudo náuseas y vómitos. Hay otras condiciones que implican
alguno pero no todos los síntomas de la diarrea, así que la
definición médica formal de la diarrea implica la defecación de
más de 200 g/día, aunque el peso formal de las heces para
determinar un diagnóstico, nunca se determina realmente.

La diarrea también ocurre cuando el colon no absorbe suficiente

fluido. Como parte del proceso de la digestión, los diversos
órganos excretan grandes cantidades de agua (entre 8 y 10
litros, en un adulto de 80 kg), que se mezcla con el alimento y los
líquidos ingeridos. Así, el alimento digerido es esencialmente
líquido antes de alcanzar el colon. El colon absorbe el agua,
dejando el material restante como una hez semisólida. Sin
embargo, si se daña el colon o se inflama, se inhibe la absorción
del agua, resultando en heces acuosas.

La diarrea es comúnmente causada por infecciones virales pero

también a menudo es el resultado de toxinas bacterianas. En
condiciones sanitarias y con el alimento en buen estado y agua
potable, los pacientes se recuperan de esas infecciones virales
en algunos días o a lo sumo, en una semana. Sin embargo, a
individuos mal alimentados o que viven en condiciones de poca
higiene la diarrea puede conducirlos a una deshidratación grave
y puede llegar a ser peligrosa para la vida si no se trata a tiempo