FACULTAD DE MEDICINA

ESCUELA DE ODONTOLOGÍA

Seminario:
“Shock Anafiláctico”

Alumnos:
Gavidia Barturen Juan
Guzmán Barnuevo Eduardo
Silva Pachas Richard
Torres Mestanza Irvin

Docentes:
MG. C.D. Peralta Mendoza Oscar
MG. C.D. Puccinelli Wang Marco
OBJETIVOS

 Diferenciar la definición de anafilaxia con shock anafiláctico para poder determinar esta
reacción en un paciente crítico.
 Tener los conocimientos necesarios del shock anafiláctico para determinar los signos y
síntomas que puede presentar un paciente.
 Según el cuadro clínico definir el diagnóstico correcto para el paciente con shock
anafiláctico
 Conocer cuáles son los principales fármacos para el tratamiento de emergencia del
shock anafiláctico
 Proporcionar al paciente los cuidados necesarios, para resolver la reacción anafiláctica,
de una forma rápida y eficaz.
 INTRODUCCION

El shock anafiláctico se define como una hipersensibilidad sistémica tipo I que ocurre en
individuos con características inmunológicas especiales y que resulta en manifestaciones
mucocutaneas, cardiovasculares y respiratorias que pueden poner en riesgo la vida.
El término shock anafiláctico está reservado para designar los accidentes observados como
consecuencia de la aplicación de substancias extrañas. El shock anafiláctico se detecta
particularmente cuando se utilizan medios de contraste en radiología, o se aplican algunos
fármacos terapéuticos. También conviene definirlo como la falla circulatoria que se presenta
abruptamente después de la penetración, generalmente por vía parenteral, de un alergeno al
cual el sujeto está sensibilizado.
Las reacciones anafilácticas ocurren en personas de todas las edades y tiene diversas causas, de
entre las más comunes se encuentran el consumo de alimentos y medicamentos, la utilización
de productos como el látex y las reacciones a terapias inmunológicas; sin embargo, en cerca de
un tercio de los pacientes que se presentan en shock anafiláctico no es posible establecer la
causa o el elemento desencadenante del cuadro.
El termino ANAFILAXIS se refiere a aquellas reacciones mediadas por subtipos de los
anticuerpos para IgE e IgG. Debe ocurrir una sensibilización previa al alérgeno, lo que produce
inmoglobulinas específicas para el antígeno; la exposición posterior al alérgeno genera la
reacción anafiláctica. Muchos de los cuadros de anafilaxis suceden, sin embargo, sin
antecedentes de exposición previa a algún alérgeno.
 SHOCK ANAFILÁCTICO

ANAFILAXIA

La anafilaxia es una reacción inmunitaria generalizada del organismo, una de las más graves
complicaciones y potencialmente mortales, se produce en una variedad de situaciones clínicas y
es casi inevitable en la práctica médica. Con mayor frecuencia, es el resultado de reacciones
inmunológicas a los alimentos, medicamentos y picaduras de insectos.
Aunque la distinción clara es difícil, la anafilaxia se distingue de la alergia por la extensión de la
reacción inmunitaria, que habitualmente comprende uno o más sistemas orgánicos (p ej.
respiratorio, vascular, cardiaco, etc.)
Causas de la Anafilaxia
Algunos alérgenos son responsables de la mayoría de los casos de choque anafiláctico:

 Los anestésicos y bloqueadores neuromusculares. Estos fármacos se utilizan extensamente

en procedimientos quirúrgicos, y habitualmente se utilizan de forma simultánea, por lo que
la mayor parte de las veces es difícil determinar el causante. La alfadiona y el tiopental son
los causantes principales entre los anestésicos generales y la lidocaína como anestésico
local.

 Los venenos de insectos (himenópteros). Las avispas y abejas tienen igual potencial
anafiláctico, pero la capacidad de las avispas para picar repetidas veces las hace más
peligrosas.

 Alimentos. Destaca el papel de las frutas, frutos secos, mariscos, leche y legumbres. Cuanto
más se consume un alimento más fácilmente puede convertirse en alergénico.

 Los fármacos antiinflamatorios del tipo del ácido acetilsalicílico (véase antiinflamatorios no
esteroideos).9

 Productos utilizados para contraste radiográfico (procedimientos como

urografías, angiografías, colangiografías, etc.), especialmente aquellos que contienen
derivados del yodo, así como los utilizados por vía intravenosa.

 Los fármacos antibióticos son causa muy frecuente de anafilaxia. Los antibióticos
pertenecientes al grupo de los betalactámicos son los fármacos que con mayor frecuencia
producen un cuadro anafiláctico.10 Se han identificado como agentes frecuentes a los
derivados de la penicilina, las cefalosporinas, las sulfamidas y las tetraciclinas.
 La estreptoquinasa, un trombolítico usado en el tratamiento del infarto agudo de
miocardio.

 Idiopática, ocurre cuando se administra algún fármaco sin conocer el efecto anafiláctico
adjunto por desconocimiento del paciente y/o médico

 Latex: Ocurre de forma mucho más frecuente en la población sometida a mayor exposición
como el personal sanitario, pacientes con espina bífida, pacientes sometidos a hemodialisis
o multiintervenidos.
Existen otros fármacos que también son capaces de inducir anafilaxia, aunque con menor
frecuencia, tales como la vitamina B1, derivados del dextrán, y el glucagón, entre otros. Cabe
mencionar que teóricamente cualquier fármaco tiene potencial alergénico, aunque en la
práctica pocos de ellos han mostrado relacionarse con relativa frecuencia a la anafilaxia.
Según los alimentos, el 35% al 55% de los casos de las reacciones anafilácticas son debidas a
estos.

Dentro de las reacciones alérgicas por alimentos, los desencadenantes más comunes tanto en
niños como en adultos son el maní, nueces, mariscos, pescados. En el caso específico de los
niños, a estos alérgenos se suman la leche, los huevos, la soya y el trigo. En conjunto, todos los
productos mencionados, son responsables del 90% de las reacciones alérgicas por alimentos..
Aunque las anafilaxias alérgicas son las más conocidas, no son las únicas. Por ejemplo, algunas
personas pueden tener una reacción anafiláctica al hacer ejercicio y, en ese caso, no está
presente un alérgeno. Este tipo de reacciones son llamadas ‘anafilaxias seudo-alérgicas’, por ser
sus síntomas iguales a los de la anafilaxia alérgica, pero sus desencadenantes diferentes. Estas
anafilaxias seudo-alérgicas’ también se pueden observar como reacciones secundarias a
medicamentos y medios de contraste.

La anafilaxia inducida por ejercicio se caracteriza por la aparición, entre 2 y 30 minutos después
de comenzar el ejercicio, de enrojecimiento cutáneo con sensación de calor, prurito y lesiones
urticariales generalizadas que frecuentemente preceden a la aparición de angioedema y/o
colapso cardiovascular.

Los desencadenantes de la “anafilaxia deportiva” pueden ser la cantidad de hormonas como

adrenalina, noradrenalina y glucocorticoides, que produce el organismo al hacer ejercicios.
También, este tipo de reacción se puede producir por la combinación de un alimento y el
ejercicio. Esto es, si el alimento lo consumes solo no te da nada, pero si consumes el alimento e
inmediatamente después haces el ejercicio puedes tener la reacción anafiláctica.

Actualmente no hay una prueba específica que determine si el paciente tuvo una anafilaxia no
alérgica. Se llega al diagnóstico por descarte, tras el interrogatorio y la historia clínica del
paciente.

Características clínicas

SISTEMA COMPROMETIDO SIGNOS Y SINTOMAS

Mocucutáneo  Urticaria
 Angioedema
 Prurito
 Enrojecimiento
 Conjuntivitis
Respiratorio  Disnea
 laringoespasmo
 tos
 estridor
Cardiovascular  hipotensión
 vasodilatación
 taquicardia
 bradicardia
 dolor torácico
 síncope
Gastrointestinales  náuseas
 vómito
 disfagia
 diarrea
 cólicos abdominales
Los signos y síntomas del shock anafiláctico pueden dividirse en cuatro categorías:

 reacciones mucocutaneas
 respiratorias
 cardiovasculares
 gastrointestinales.

Los pacientes que presentan reacciones que van más allá de las manifestaciones mucocutaneas
se consideran en compromiso severo; desafortunadamente en algunos pacientes pueden
presentarse reacciones cardiovasculares y/o respiratorias antes de que se presenten las
manifestaciones cutáneas.

Fisiopatología
Las reacciones anafilácticas y el shock anafiláctico resultan como consecuencia de la liberación
de mediadores inflamatorios (histamina, triptasa, citoquinas), así como de moléculas derivadas
del metabolismo del ácido araquidonico (prostaglandinas y leucotrienos).
Las reacciones anafilácticas ocurren después de una nueva exposición a un antígeno para el que
un individuo ha producido un anticuerpo específico IgE.
Se cree que la histamina es el primer mediador de la cascada inflamatoria en el shock
anafiláctico; La mayoría de los signos y síntomas en las reacciones anafilácticas se atribuyen a la
unión de la histamina con sus receptores.
De otro lado, la estimulación de los receptores H, se asocia con la producción de prurito,
rinorrea, taquicardia y bronco espasmo y la estimulación de los receptores H participa en la
aparición de cefalea, edema e hipotensión.
 Como se mencionó previamente, existen otros mediadores involucrados de manera importante
en la fisiopatología del shock anafiláctico, entre ellos se encuentran los metabolitos del ácido
araquidonico incluyendo las prostaglandinas, principalmente la prostaglandina D y los
leucotrienos (C4). La prostaglandina D2 interviene en el desarrollo del bronco espasmo y la
vasodilatación.

Prevención
La mayoría de las veces la única forma de prevenir la anafilaxia es evitar el contacto con el
alérgeno desencadenante, por ello es tan importante identificarlo. En muy pocas ocasiones,
como en el caso de la picadura de abejas, se puede utilizar la inmunoterapia. Esto porque las
anafilaxias más frecuentes, que son las relacionadas con alimentos y medicamentos, no tienen
vacuna. Entonces, lo único que se puede hacer es evitar el agente causal, y llevar consigo una
tarjeta de identificación y una dosis de adrenalina.

¿Qué hacer ante un ataque anafiláctico?

 Actuar rápidamente. No se debe esperar para trasladar a la persona a un centro médico.
Mientras más tiempo pasa, se incrementa la severidad y se dificulta la respuesta al tratamiento.
 Colocar al paciente acostado boca arriba, con los pies elevados.
 Administrar adrenalina. En el caso de haber presentado anteriormente una reacción
anafiláctica, lo recomendable es que la persona cargue una dosis de adrenalina para ser
colocada inmediatamente presente los síntomas. Además, debe tener una tarjeta de
identificación, que contenga información sobre sus alergias, enfermedades agravantes, como
insuficiencia cardíaca, y cuál es el tratamiento que debe recibir.
 Posteriormente trasladarlo a un centro de salud más cercano para que el paciente este en
observación.

Tratamiento
El tratamiento de primera línea en la anafilaxia es la administración de adrenalina; existen otros
tratamientos pero hasta el momento no se ha demostrado que tengan mayores efectos que la
adrenalina en el manejo de los signos y síntomas.
Dos nociones fisiopatológicas deben tenerse en cuenta para establecer un tratamiento eficaz:

 La liberación, por parte de los mastocitos, de mediadores químicos como respuesta al

ingreso al organismo de una sustancia extraña (alérgeno) y a la secuencia de
acontecimientos humorales y celulares que ponen en juego la inmunoglobulina E,
fracciones del complemento activado por la vía alterna o la acción de la histamina.

 Existen modificaciones hemodinámicas en la fase inicial con caída de las resistencias

vasculares sistémicas, esencialmente arteriolares, con mantenimiento de las presiones de
llenado de las cavidades derechas (PVC) e izquierdas (PCP), gracias al incremento del
volumen sistólico y el débito cardíaco.
Sin tratamiento adecuado, la vasodilatación se generaliza con grave disminución del retorno
venoso, de las presiones de llenado de los ventrículos, del volumen sistólico y del débito
cardíaco.
El compromiso hemodinámico del choque anafiláctico se relaciona con un choque
hipovolémico, que puede evolucionar hacia fibrilación ventricular y asistolia.
SHOCK ANAFILACTICO

Epidemiología
Por tratarse de una entidad que no requiere notificación obligatoria, existe un claro subregistro
mundial, pero se estima que es un problema que puede generar eventos mortales hasta en 154
por 1.000.000 de personas, con riesgo relativo de presentación de 1% a 3 %, y en algunos
estudios con una incidencia de anafilaxia de 30 por 100.000; a pesar de no poder establecer
tasas de incidencia aisladas para los más frecuentes alergenos, se puede extrapolar que las
reacciones anafilácticas producidas por picadura de insectos (generalmente abejas o avispas)
llegan a generar hasta el 50% de las muertes por esta causa en los Estados Unidos de
Norteamérica; los antibióticos betalactámicos pudieron llegar a producir cerca de 400 a 800
muertes por anafilaxia por año y cerca de 1 por 2.000.000 en los pacientes sometidos a
inmunoterapia alergénica.
 Factores predisponentes y causas precipitantes
La incidencia y prevalencia de los eventos anafilácticos dependen de factores tan diversos como
la vía de contacto (son más frecuentes y severos en la administración por vía parenteral que por
la oral o la tópica), el nivel de exposición y la posibilidad o conciencia de exposición previa más
o menos prolongada. Influye la edad y se tiene mayor número de eventos severos, e inclusive
fatales, en adultos que fueron expuestos a medios de contraste intravenoso, dextranos,
anestésicos generales, así como a picaduras de insectos de la familia himenóptera. La
distribución por sexo presenta una característica diferente: es más frecuente la presentación de
anafilaxis ante la picadura de insectos en hombres que en mujeres y ocurre lo contrario en la
respuesta otros.

Fisiopatología y mediadores químicos de anafilaxis

La liberación de mediadores químicos y de compuestos quimiotácticos producida durante la
desgranulación de los mastocitos, incluye sustancias preformadas relacionadas directamente
con los gránulos y que son del tipo histamina,
triptasa, quimasa, heparina o heparinoides, factores liberadores de histamina y otros
mediadores, prostaglandinas, leucotrienos, factor activador plaquetario y factores pro y anti-
inflamatorios que permiten instaurar el cuadro anafiláctico en cualquiera de sus estados.
La acción de la histamina sobre los receptores H1 exclusivamente, genera como reacción clínica
prurito, rinorrea, taquicardia y broncoespasmo, mientras que la acción de la histamina sobre los
receptores H1 y H2 en forma simultánea, genera cefalea, enrojecimiento cutáneo (flushing) e
hipotensión. Los niveles séricos de histamina durante el evento pueden estar relacionados con
la duración y severidad del mismo, pero no necesariamente con la aparición o severidad de las
reacciones urticariales.
La presentación biológica de los demás mediadores, incluyendo activadores vaso-endoteliales,
activadores plaquetarios y de la coagulación, metabolitos producidos durante el proceso de
activación de las vías del ácido araquidónico (lipooxigenasa y COX), mediadores pro
inflamatorios y antiinflamatorios inespecíficos, complementos C3 y C4, sistema quinina-
calicreína (activación de la cascada de la coagulación por vía extrínseca) y otros, son los
encargados de prolongar una respuesta de este tipo hasta convertirla en una agresión de las
características de la reacción inmunológica que termina en anafilaxia o en shock anafiláctico.
 Presentación clínica
La presentación clínica del shock anafiláctico es usualmente dramática y la velocidad con la que
se presentan los signos y síntomas depende del agente que genera la reacción. Esto puede
traducirse, por ejemplo, en la instauración rápidamente progresiva de los síntomas ante la
exposición al veneno de un himenóptero en un paciente susceptible (desde pocos minutos
hasta la primera hora), en contraste con la aparición relativamente tardía (hasta más de 8
horas) de los eventos anafilácticos ante la exposición al ácido acetilsalicílico en un paciente
medianamente susceptible.

Las características clínicas más frecuentes son determinadas por el compromiso orgánico en
forma cuantitativa y cualitativa, de tal manera que son más ominosas y dramáticas en la
medida en que comprometen más órganos y tienen mayor grado de severidad.
La presentación usual del shock anafiláctico (dependiendo del tiempo de instauración) se
caracteriza por un cambio abrupto del “estado vital” del paciente, con sensación de muerte
inminente, palidez, diaforesis profusa, taquicardia con pulso filiforme, edema progresivo
incluyendo angioedema, urticaria y en casos avanzados o de progresión rápida, síntomas vaso-
vagales como náusea, vómito, diarrea, e inclusive síncope y convulsiones.
Las características fisiopatológicas que convierten al corazón en un órgano blanco de primera
línea de ataque y, naturalmente, de primera línea de atención, se deben a la acción directa y de
gran intensidad de las sustancias vasoactivas sobre las arterias coronarias, las que llegan a
niveles extremos de vasoconstricción que pueden generar hipoxia suficiente para producir
isquemia. Estos cambios son reversibles en corazones estructuralmente sanos y en casos en
que la situación no se ha prolongado lo suficiente. En corazones previamente enfermos puede
aparecer disfunción severa del ventrículo izquierdo que requiere soporte cardiovascular. El
compromiso cardiaco puede manifestarse como arritmias de diversa letalidad según el
mecanismo y el lugar de origen.
Este concepto permite llamar la atención sobre pacientes que vienen medicados crónicamente
con betabloqueadores, pues en ellos la presentación de signos y síntomas puede variar casi
hasta el polo opuesto, como bradicardia, hipotensión severa y broncoespasmo, lo que implica
el riesgo de diagnósticos errados con inmediato fracaso terapéutico e incremento de la
mortalidad.
Un factor determinante de la respuesta terapéutica, e inclusive de la presentación clínica, es el
volumen intravascular efectivo, el cual puede verse afectado hasta en un 50% por la migración
al espacio extravascular y producir o perpetuar el estado de shock. Esto sucede,
aparentemente, según la respuesta al agente externo, en calidad, severidad y velocidad, por lo
tanto deberá tenerse en cuenta como parte fundamental del enfoque inicial de urgencias.

La vía aérea es posiblemente el segundo sistema en cuanto a magnitud y severidad del

compromiso; puede ser la primera causa de muerte por anafilaxia cuando la atención se centra
en otras funciones vitales y no se toman medidas para el mantenimiento e integridad de la
misma en el contexto de la rápida evolución del problema respiratorio. Los hallazgos más
frecuentes son edema laríngeo, caracterizado por estridor, disfagia y cambios en la voz;
broncoespamo, que según la severidad puede generar mayor o menor grado de disnea y, por
supuesto, hipoxemia con alteraciones del equilibrio ácido-base producidas por cambios
respiratorios y metabólicos (incluidas las causas tóxicas y los agentes generadores de la
anafilaxia per se).
El compromiso de órganos cuya reacción es menos agresiva y veloz, como el hígado, el sistema
retículoendotelial, el sistema nervioso central (respuesta primaria), la médula ósea y otros, es
determinado, igual que los anteriores, por el nivel de agresividad y velocidad de la respuesta
inmunológica al alergeno. Pero las manifestaciones clínicas reales suelen verse en el periodo
posterior al episodio agudo y no tienen repercusiones clínicas en el período inicial.

Atención prehospitalaria

La velocidad de respuesta, evaluación de las posibles complicaciones agudas, compromiso de

órgano blanco, inicio de maniobras de recuperación o resucitación, y especialmente la
detección de pacientes con historia de alergias conocidas, anafilaxis previa en cualquier grado
de severidad, exposición ambiental, contacto con insectos, reptiles, arácnidos, sustancias
tóxicas, medicamentos o historia familiar de anafilaxia idiopática, son las medidas que
realmente salvan vidas y son fundamentales para un adecuado, oportuno y ágil tratamiento en
el servicio de urgencias.

Tratamiento inicial del shock anafiláctico

La presentación más o menos rápida de los síntomas relacionados con esta entidad permite
seguir, de manera organizada, los pasos necesarios para la atención en el servicio de urgencias,
sin descuidar el plan de tratamiento a mediano plazo, que deberá establecerse en forma
paralela. Por razones fisiopatológicas obvias, la prioridad es mantener la estabilidad de los
signos vitales, para lo cual deberá establecerse un plan de evaluación de los tres componentes
básicos ante una situación potencialmente crítica, el llamado “ABC inicial” en cualquier
situación de emergencia: mantenimiento y permeabilidad de la vía aérea, respiración
(breathing) y circulación. La velocidad de aparición de los síntomas no debe impedir los
procedimientos de monitorización y acceso venoso necesarios, siempre y cuando la condición
clínica lo permita. Nunca se debe olvidar que el edema de laringe y glotis puede generar una
segunda emergencia, pues dificulta el acceso a la vía aérea hasta el punto de requerir todas y
cada una de las medidas existentes para lograr insertar un tubo orotraqueal y garantizar el
adecuado soporte ventilatorio.
El tratamiento farmacológico se dispone según la severidad y permite cierto grado de
modificación en el orden de inicio y de la secuencia; pero en casos de verdaderas respuestas
anafilácticas, y por supuesto en el shock anafiláctico, la secuencia más aceptada es la siguiente:

Adrenalina (epinefrina): Se administra por vía subcutánea en pacientes sin marcado

compromiso hemodinámico o por vía intravenosa en pacientes inestables, en dosis de 0,2 a 0,5
mg cada 15 a 20 minutos hasta la disminución y control de los síntomas y hasta tres dosis.
Se presenta en ampollas de 1 mg/1 mL. En los niños la dosis es de 0,01 a 0,05 m/kg, por una
sola vez. A pesar de no existir contraindicaciones absolutas en la utilización de este
medicamento, deberá tenerse precaución en pacientes con enfermedad coronaria conocida y
en pacientes con diversos tipos de patología cardiovascular. La adrenalina disminuye la
capacidad de absorción de algunas sustancias por razón de la vasoconstricción local en los sitios
de punción o de contacto cutáneo y el efecto broncodilatador por acción sobre receptores
pulmonares alfa y beta 2.

Antihistamínicos: No existe evidencia clara sobre las ventajas de utilizar uno u otro según la
disponibilidad en cada centro hospitalario.
Pero se debe tener en cuenta que los beneficios son enormes, pues hacen parte como piedra
angular en el tratamiento inicial y a mediano plazo de la reacción anafiláctica e incluso de la
anafilactoide. Es muy importante estar concientes de que las presentaciones comerciales
disponibles en nuestro país están diseñadas para uso intramuscular o subcutáneo, pero que en
condiciones de emergencia y bajo monitorización continua y observación especializada, pueden
utilizarse por vía venosa. La utilización de antihistamínicos del tipo antiH2 es motivo de
discusión, pero parece haber suficiente evidencia para unirla al arsenal terapéutico para el
tratamiento de las reacciones agudas
Glucocorticoides: Son definitivamente útiles en todos los casos de reacción anafiláctica
severa y especialmente deben ser tenidos en cuenta cuando se sospeche la presencia de shock
anafiláctico idiopático, pues disminuyen la severidad de los síntomas, la velocidad de aparición
y potencialmente, la magnitud de algunas manifestaciones, especialmente del edema laringeo y
las repercusiones cutáneas.

Agentes agonistas beta-2 (broncodilatadores): Estas sustancias hacen parte del arsenal
de tratamiento de segunda línea, pero definitivamente ayudan a disminuir el nivel de
broncoespasmo, mejoran el patrón respiratorio reduciendo el trabajo muscular y facilitan el
mantenimiento de mejores índices de oxigenación.

Otros agentes inhalados: Cada día más utilizadas, son sustancias como la epinefrina
racémica y la budesonida, con aceptable efecto local sobre el tejido edematizado de la laringe,
glotis y tráquea. La utilización de estas sustancias es aceptada, pero se plantea discusión sobre
los beneficios y los altos costos; además, su disponibilidad es limitada en muchos de nuestros
centros de urgencias.

Líquidos parenterales: El mantenimiento y reemplazo del volumen intravascular efectivo

con soluciones salinas (SSN o lactato de Ringer) permiten sostener los parámetros
hemodinámicos cerca de lo ideal. Por ello las medidas arriba descritas de repleción del volumen
circulatorio deben ser consideradas como parte de la intervención no farmacológica tal vez más
efectiva en el contexto del esquema terapéutico general.
Debe anotarse que cuando ya se ha solucionado la emergencia inicial, es bastante frecuente un
efecto de rebote por las características de biodisponibilidad del agente farmacológico o por las
condiciones clínicas que ha traído consigo todo el andamiaje de la reanimación de estos
pacientes, cuyo comportamiento nunca es exactamente igual entre uno y otro.
Bibliografía:
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