Sunteți pe pagina 1din 2

HTA ENDOCRINA

Feocromocitomul- tumoră neuroendocrină cu orig. în celulele cromafine din medulosuprarenală- secretă cantităţi excesive de
catecolamine: norepinefrină (noradrenalină) şi în mai mică masură epinefrină (adrenalină). (medulosuprarenala normală secret
predominant adrenalina)
- poate să apară la orice vârstă (majoritatea între 20 şi 50 de ani), în orice loc din organism (cele mai frecvente localizări
extraadrenale- organul lui Zuckekandl (lângă originea arterei mezenterică inferioară), peretele vezicii urinare, cord, mediastin şi
glomusul carotidian)
- benign sau malign
- in 25% din cazuri sunt familiale; poate să apară în asociere cu alte tumori endocrine, în cadrul unor sindroame endocrine
ereditare: MEN (Multiple Endocrine Neoplasia) tip II, alături de adenoamele paratiroidiene şi de cancerul medular tiroidian.
- descărcările de catecolamine pot fi permanente / intermitente, explicând simptomele posibil intermitente şi crizele hipertensive
pe care le au pacienţii cu feocromocitom.
Efectele biologice ale catecolaminelor se realizează prin stimularea receptorilor α- şi β-adrenergici:
efecte α-adrenergice: creşterea TA, creşterea contractilităţii miocardice, glicogenoliză, gluconeogeneză, relaxare intestinală.
efecte β-adrenergice: creşterea frecvenţei cardiace şi a contractilităţii miocardice.
Triada simptomatică clasică din feocromocitom cuprinde:
palpitaţii - datorită tahicardiei
cefalee – cu instalare bruscă
transpiraţii – transpiraţii profuze, care nu au un factor cauzal (ex: caldură, efort).
- acompaniază criza hipertensivă, care de multe ori are un caracter brutal şi este severă. Crizele pot să dureze de la 15 minute
până la câteva ore.
Factorii care pot precipita o criză de feocromocitom includ: inducţia anesteziei, medicamente (ex: metoclopramid, opiacee,
betablocante, antidepresive triciclice, cocaina), efortul, palparea abdominală sau alte compresiuni, frigul, naşterea
Alte simptome care apar în special în puseul acut- paloare, greaţă, atac de panică.
Cardiomiopatia catecolaminică sau miocardita adrenergică din feocromocitom
Catecolaminele şi produşii lor de oxidare au efecte directe (mediate de receptori şi toxice) asupra miocardului cu
apariţia disfuncţiei contractile şi a aritmiilor. În tabloul clinic apar edemul pulmonar acut, şocul cardiogen şi chiar stopul cardiac.
Enzimele de citoliză miocardică sunt crescute ca într-un sindrom coronarian acut. Ecg înregistrează supra- sau subdenivelări ale
segmentului ST, unde T negative.
Diagnosticul feocromocitomului Cele mai specifice metode se bazează pe determinarea produşilor de metabolism ai adrenalinei
şi ai noradrenalinei în sângele venos periferic şi în urină.
-Metanefrinele plasmatice.-valori de cel puţin 4 ori > decât valorile N (N: metanefrina <90 pg/ml, normetanefrina <200pg/ml-
diagn pozitiv)
-Metanefrinele urinare
-Acidul vanilmandelic urinar
Metode imagistice- tumoră cu dimensiuni relativ mari (centimetri), bine delimitată
Ecografia abdominală -glandele suprarenale
Tomografia computerizată de primă intenţie la pacienţii cu explorări bioumorale pozitive pentru feocromocitom
Rezonanta magnetică nucleară (RMN) se preferă la copii şi femei gravide
Tratament farmacologic
Tratamentul HTA din feocromocitom are la bază blocarea receptorilor α arteriali.
α-blocantele folosite în tratament sunt Prazosin (Minipress), Doxazosin (Cardura), Terazosin (Hytrin).
Tratamentul crizei hipertensive din feocromocitom se face cu Fenoxibenzamină pe cale parenterală: piv 1mg/kg, in 200-500 ml
ser fiziologic, în timp de 2 ore. Are ca efect secundar tahicardie reflexă şi uneori necesită administrarea concomitentă a unui β-
blocant. Există şi Fenoxibenzamină comprimate (10 mg/comprimat), pentru administrarea orală, dar nu se foloseşte în
tratamentul pe termen lung al HTA din cauza efectelor secundare: hipotensiune arterială ortostatică simptomatică, tahicardie,
iritaţie gastrointestinală, etc.
Tratamentul chirurgical – adrenalectomia.
Hiperaldosteronism primar
-caracterizată printr-o supraproducţie autonomă de aldosteron din glandele suprarenale (corticosuprarenala); o cauză frecventă de
HTA secundară.
- determinat de: adenom suprarenal / hiperplazie suprarenaliana idiopatica, de obicei bilaterala (75 %)(diferenţierea dintre cele
două forme- esenţială: trat. de elecţie diferit pentru fiecare dintre ele)
- sporadice sau familiale
În hiperaldosteronismul primar, secreţia de aldosteron- autonomă- independentă de mecanismele regulatoare. Excesul de
aldosteron (actioneaza la nivelul tubilor distali) creşte retenţia renală de apă şi Na+, rezultând o creştere a volumului sanguin
circulant şi consecutiv, se inhibă secreţia de renină. Eliminarea în exces a ionilor de K + şi H+ are drept consecinţă o hipoK+-emie
cu hiperK+-urie şi alcaloză metabolică.
Manifestările clinice ale hipoK+-emiei la nivelul diferitelor organe/sisteme includ:
rinichi: nicturie şi poliurie prin nefropatie tubulo-interstitială hipoK+-emică.
sistem neuro-muscular: parestezii, astenie musculară, paralizie tranzitorie, tetanie.
sistem digestiv: pareza musculaturii netede intestinale, care determină încetinirea tranzitului intestinal.
sistem cardio-vascular: modificări ecg de hipoK+-emie (unde T negative, interval QT lung), extrasistole ventriculare.
DIAGNOSTIC
Clinic
HTA- de obicei sistolo-diastolică, cu val. moderat crescute.
Deşi hipervolemici, pacienţii cu hiperaldosteronism primar nu au edeme.
Simptome de hipoK+-emie
Explorări paraclinice:Testele iniţiale de laborator evidenţiază diselectrolitemia:
În sangele venos periferic:
hipoK+-emie (K+ plasmatic <3,5 mmol/l)
hiperNa+-emie (Na+ plasmatic >142 mmol/l)
alcaloză metabolică (RA plasmatică>31 mmol/l)
aldosteronul plasmatic crescut (>15 ng/dl)

În urină
kiperK+-urie (K+ urinar >30 mmol/24 ore) Teste specifice:
aldosteronul urinar crescut (>14 mcg/24 ore).
c. Metode imagistice: HRCT cu contrast. APA, spre deosebire de feocromocitom- dimensiuni mici. permite detecţia
aldosteroloamelor cu diametre de cel puţin 1 cm şi deasemenea detecţia hiperplaziei idiopatice a glandelor suprarenale.

STRATEGIA TERAPEUTICĂ
Scopurile principale 1.Normalizarea TA; 2.Corecţia nivelelor serice de K+; 3. Normalizarea nivelelor de aldosteron seric.
Măsuri farmacologice
se prefera un antagonist de aldosteron: spironolactonă 25-100 mg/zi, cu alternativa eplerenonă 50-200 mg/zi.. Alţi agenţi
antihipertensivi ce pot fi utilizaţi includ: amilorid (economisitor de K+) 5-10 mg/zi, blocantele canalelor de calciu
(dihidropiridine: Nifedipina), inhibitorii enzimei de conversie şi blocantele receptorilor AII.
c. Tratament chirurgical
Adrenalectomia unilaterală pe cale laparoscopică- trat de elecţie pentru APA şi pentru hiperplazia unilaterală. Normalizarea TA
şi a K+ plasmatic se obţin la 50-70% dintre pacienţii operaţi.