CARDIOLOGÍA  
Hipertensión  arterial  
 
Hipertensión  arterial  
§ Definición:  PAS  ≥140  mmHg  y/o  PAD  ≥90  mmHg  en  2  determinaciones  (2  m)  
• Etiología:   Multifactorial   (esencial   95%),   causas   secundarias   (5%):   SAOS,   renales  
(parenquimatosas   y   estenosis   renal),   endocrinas   (Cushing,   feocromocitoma,  
hiperaldosteronismo,   acromegalia,   mixedema,   hipertiroidismo),   SRAA,   genéticas   (mutación   del  
gen   quimérico   de   11-­‐hidroxilasa-­‐aldosterona   sintasa),   policitemia   vera,   coartación   aórtica,  
fármacos  (eritropoyetina,  ciclosporina,  esteroides,  AINES,  licorice)  
§ Características:   TAS   mejor   indicador   pronóstico   de   eventos   CV.   Prevalencia:   30-­‐45%.   Evaluación  
del  riesgo  cardiovascular  global:  riesgo  de  Framingham  y  SCORE  model  (www.heartscore.org)  
§ Clasificación  de  hipertensión  (2013  ESH/ESC  Guidelines)  
Categoría   PAS  (mmHg)   PAD  (mmHg)  
Optima   <120     <80  
Normal     120-­‐129   80-­‐84  
Normal  alta   130-­‐139   85-­‐89  
Grado  I   140-­‐159   90-­‐99  
Grado  II   160-­‐179   100-­‐109  
Grado  III*   ≥180   ≥110  
Sistólica  aislada   ≥140   <90  
§ *  Ésta  categoría  aplica  para  las  2013  ESH/ESC  Guidelines  
§ Fisiopatología:    
§ Mecanismos  vasculares:  La  aterosclerosis  disminuye  la  distensibilidad  vascular  y  aumenta  la  
resistencia  periférica  y  la  presión  arterial  
§ Mecanismos   neurohumorales:   Activación   del   sistema   renina-­‐angiotensina   aldosterona   y   é  
actividad  simpática  
§ Mecanismos  renales:  Reabsorción  de  Na+  y  retención  hídrica  
§ Manifestaciones  clínicas:  Retinopatía  hipertensiva  (I.-­‐  estrechamiento  arteriolar,  II.-­‐  cruces  AV,  
III.-­‐   hemorragias   y   exudados,   IV.-­‐   papiledema),   soplos   carotídeos,   ingurgitación   venosa,   bocio,  
cardiomegalia,  impulso  apical,  soplos,  S3  o  S4,  estertores,  broncoespasmo,  soplos  a  nivel  de  la  
arteria   renal,   nefromegalia,   pulso   aórtico   anormal,   ê   o   ausencia   de   los   pulsos   periféricos,  
(coartación  aórtica),  edema  y    EF  neurológica.  
§ Laboratorios:   Análisis   de   orina   (proteinuria   y   microalbuminuria),   biometría   hemática,   química  
sanguínea,  electrólitos  séricos  (Na+  y  K+),  PFH  y  TSH  
§ Electrocardiograma:   Sinusal   o   FA,   hipertrofia   del   VI   (Sokolow,   Cornell   y   Lewis)   y   signos   de  
isquemia  miocárdica  
§ Estudios   especiales:   Depuración   de   creatinina   y   determinación   de   proteinuria   (índice  
albúmina/Cr),   Ca++   sérico   (hiperparatirodismo),   CHO   y   TGL   (hiperlipidemia),   TSH,   Cortisol  
urinario,  ecocardiograma  (hipertrofia  del  VI,  disfunción  diastólica),  estudio  de  imagen  de  vasos  y  
parénquima   renal,   actividad   de   renina   plasmática,   determinación   de   catecolaminas   en   orina  
(feocromocitoma)  y  polisomnografía  (SAOS)  
§ Estratificación  de  riesgo:  

                                                                                                   Dr  José  Luis  Romero  Ibarra  

  

§  
§ Tratamiento:  
§ Objetivos:   Prevenir   y   reducir   la   progresión   de   la   hipertensión   arterial   y   aparición   de   eventos  
cerebrovasculares,  insuficiencia  cardiaca  y  renal.  
§ Efectos  benéficos:  
§ ↓16%    riesgo  de  infarto  de  miocardio  
§ ↓40%  riesgo  de  eventos  cerebrovasculares    
§ ↓50%  riesgo  de  insuficiencia  cardiaca  
Metas  de  tratamiento:  (JNC-­‐8  y  2013  ESC  guidelines)  
§ Adultos  30-­‐59  años:  TA  <140/90    mmHg  (JNC-­‐8  –  Recomendación  A)  
§ Adultos  ≥60  años:  TA  <150/90  mmHg  (JNC-­‐8  –  Recomendación  E)  
§ Adultos  <<80  años:  TA  <140/90    mmHg  (2013  ESC  guidelines)  
§ Ancianos  ≥80  años:  TA  <150/90  mmHg    (2013  ESC  guidelines)  
§ DM2:  TA  <130/85  mmHg  (2013  ESC  guidelines)  
§ DM2    e  IRC  con  proteinuria:  TA  <130/90  mmHg  (2013  ESC  guidelines)  
§ Tratamiento  farmacológico:  
Fármaco   A  favor  de  su  uso:   Contraindicación   No  se  recomienda  
Diuréticos  tiazídicos   Ancianos,  hipertensión   Artritis  gotosa   Embarazo  
sistólica  aisalda  
Diuréticos  de  asa   IRC  e  ICC      
Antagonista  de   ICC,  postinfarto,   IRC,  hiperkalemia    
aldosterona   hipetensión  refractaria  
Betabloqueadores   Angina  crónica,   Asma,  EPOC,  bloqueo   Insuficiencia  arterial  
postinfarto,  IC,   AV  avanzado,  intervalo   periférica,  intolerancia  
taquiarritmias,   PR  >240  ms,  toxicidad   a  CHO,  atletas  
hipertiroidismo,  disección   por  cocaína  
aórtica  
Calcioantagonistas   Ancianos,  hipertensión     Taquiarritmias  e  IC  
(dihidropiridínicos)   sistólica  aisalda,  angina  
crónica,  enfermedad  

                                                                                                   Dr  José  Luis  Romero  Ibarra  

  
arterial  periférica,  
carotídea,  embarazo  
Calcioantagonistas   Angina  crónica,   Bloqueo  AV  avanzado,    
(No-­‐dihidropiridínicos)   taquiarritmias   IC  
supraventriculares  
iECA   Disfunción  del  VI  (FEVI   Embarazo,    
<40%),  ICC,  postinfarto,   hiperkalemia,  
DM2,  nefropatía,   estenosis  renal  
proteinuria,  cardiopatía   bilateral  
dilatada  
ARA-­‐II   Nefropatía,   Embarazo,    
microalbuminuria,  HVI,   hiperkalemia,  
intolerancia  a  iECA   estenosis  renal  
bilateral  
α-­‐bloqueadores   Hipeplasia  prostática,   Hipotensión   ICC  
hiperlipidemia   ortostática  
Clonidina   Hipertensión      
perioperatoria  
§ *Pacientes   afroamericanos   se   recomienda   iniciar   tratamiento   con   diurético   tiazídico   o  
calcioantagonista  
§ Hipertensión  resistente:  TA  >140/90mmHg  con  ≥3  antihipertensivos,  incluido  una  tiazida1  
§ Prevalencia:  8.9-­‐12.9%  (NHANES  II)2  
§ Factores  de  riesgo:  edad,  obesidad,  SAOS,  diabetes  y  enfermedad  renal  crónica3  
§ Características:   3x   mayor   riesgo   cardiovascular   que   pacientes   con   hipertensión   controlada4.  
Excluir  pseudo-­‐resistencia  (Na+,  bata  blanca),  e  investigar  hipertensión  secundaria  
Hipertensión  secundaria:  Considerar  si  tiene  <20  ó  >50  años,  es  de  inico  súbito,  refractaria  o  grado  
III  
 

Causa   Manifestacione  clínicas   Hallazgos  iniciales   Estudio  diagnóstico  

Enfermedad  renal   IVU  repetición,   EGO  con  hematuria,   -­‐Ultrasonido  renal    
parenquimatosa   obtrucción,    hematuria,   leucocitos,  cristales,   -­‐Pruebas  complentarias  
uso  de  AINES,  ERPA   êTFG   (urocultivo,  sedimento,  
cistoscopia,  biopsia  renal)  
Estenosis  de  la  
Displasia  fibromuscular   Diferencia  ≥1.5  cm  entre   -­‐Ultrasonido  renal    
arteria  renal   (mujer  joven)   ambos  riñones  por  US   -­‐IRM  abdominal  
Aterosclerosis  (ancianos)   -­‐Tomografía  art.  renal  
Soplo  abdominal    
Hiperaldosteronismo   Debilidad  muscular,   Alcalosis  metabólica,   -­‐Rel.  aldosterona/renina  
primario   arritmias  y  EVC  en  <40   hipokalemica   -­‐Prueba  de  supresión  con  
años     fludrocortisona  o  captopril  
-­‐TC  de  suprarrenal  
-­‐Muestra  venosa  adrenal  
Feocromocitoma   Hipertensión  paroxística  o   Hallazgo  incidental  en  la   -­‐Medición  de  metanefrinas  
de  difícil  control,  cefalea,   TC   urinarias  y  plasmáticas  
palpitaciones,  diaforesis,   -­‐TC/IRM  abdominopelvica  
123
palidez,  neurofibromas   -­‐ I-­‐metaiodobenzyl-­‐

                                                                                                   Dr  José  Luis  Romero  Ibarra  

  
guanidina  scan  
-­‐Prueba  genética  
Síndrome  Cushing   ↑peso,  poliuria,  polidipsia,   Hiperglucemia   -­‐Excreción  urinaria  de  
obesidad  central,  facies   cortisol  24  h  
luna  llena,  giba  dorsal,   -­‐Test  supresión  de  
estrías  violáceas  e   dexametasona    
hirsutismo    
§ ERPA.  Enfermedad  renal  poliquística  del  adulto  
 
Crisis  hipertensiva:  PAS≥  180  mmHg  y  PAD≥  110  
§ Clasificación:  
§ Urgencias  Hipertensiva  
§ Emergencia  Hipertensiva  (daño  a  órgano  blanco):  Encefalopatía  hipertensiva,  disección  aórtica,  
IAM,  SICAsEST,  preclampsia-­‐eclampsia,  HELLP,  IRA,  anemia  hemolítica  microangiopática.  
§ Evaluación  inicial:    
§ Disfunción  orgánica  con  PAD  <  130  mmHg  
§ Historia  clínica  completa  
§ Tratamiento  previo  y  uso  de  drogas  
§ Exploración  cardiovascular  y  neurológica  
§ Fondo  de  ojo  
§ Laboratorios  (Creatinina  sérica,  BUN,  TnI,  Na+,  K+)  
§ Electrocardiograma  12-­‐D  
§ Tratamiento:  
§ Urgencias  hipertensiva:  Tratamiento  vía  oral  y  disminuir  TA  de  manera  gradual  en  24  a  48  hrs.  
§ Emergencia   hipertensiva:   La   meta   primaria   es   disminuir   ∼25%   PAD   en   un   lapso   de   2   hrs   con  
tratamiento  IV,  con  meta  de  TAD  <110  mmHg  en  4-­‐6  hrs.  En  pacientes  con  disección  aórtica  ↓TA  
en  5  a  10  min  con  meta  de  TAS  <120  mmHg  y  TAM  <80  mmHg  (iniciar  c/betabloqueador)  
Condición   Agentes  preferidos  
Edema  agudo  pulmonar/disfunción   Nitroglicerina  +  diurético  de  asa,  nitroprusiato,  nicardipino  ó  
VI   fenoldopam  
Edema  agudo  pulmonar/disfunción   Esmolol,  metoprolol,  labetalol,  verapamil  ó  nitroglicerina  +  
diastólica   diurético  de  asa  
IAM   nitroglicerina  +  esmolol  ó  labetalol  
Encefalopatía  hipertensiva   Nicardipino,  labetalol  ó  fenoldopam  
Disección  aórtica  aguda   Labetalol  ó  esmolol/metoprolol  IV  +  nitroprusiato  
Pre-­‐eclampsia,  eclamplsia   Labetalol  ó  nicardipino  
Insuficiencia  renal  aguda/anemia   Nicardipino  ó  fenoldopam  
hemolítica  microangiopática  
EVC  isquémico  o  hemorrágico   Nicardipino,  labetalol  ó  fenoldopam  
Hemorragia  subaracnoidea   Nimodipino,  labetalol  
§  
Bibliografía  recomendada:  
§ 2013   ESC/EHC   Guidelines   for   the   management   of   the   hypertension.     European   Heart   Journal   (2013)   34,  
2159–2219  
§ 2014  JNC  8  Blood  presure  and  ACC/AHA  cholesterol  guideline  uptodates.    

                                                                                                   Dr  José  Luis  Romero  Ibarra  

  
§ Braunwald's   Heart   Disease:   A   Textbook   of   Cardiovascular   Medicine,   Single   Volume:   Expert   Consult  
Premium  Edition  -­‐  Enhanced  Online  Features  and  Print,  9e  
§ Griffin   B,   Topol   E,   et   al.   Manual   of   Cardiovascular   Medicine,   4th   edition,   Lippincott   Williams   &   Wilkins  
2013,  p.  225-­‐251  
§ MKSAP-­‐16.  Medical  Knowledge  Self-­‐Assessment  Program.  Cardiovascular  medicine.    
§ Pocket  Medicine:  The  Massachusetts  General  Hospital  Handbook  of  Internal  Medicine  (Pocket  Notebook  
Series)

                                                                                                   Dr  José  Luis  Romero  Ibarra