Consenso

Peruano
sobre
Acromegalia

El Pueblo
Junio 2008
1
 CONSENSO PERUANO SOBRE ACROMEGALIA
EL PUEBLO, Junio 2008

Gallardo, W.; Tara, S.; Delgado Butrón, C.; Montjoy, C; Del Carpio,
C; Zea, C; Dextre, A; Ulloa, V;., Beltrán, J; Quiroa, C.; De Las Casas,
I.; Mío, F.; Massucco, F; Nuñez, O; Cabrera, F; Garrido, E; Gaviria,
C; Benites, C; Delgado Torres, C; Oporto, E; Luna, A; Vargas, R.

Sensibles al grave problema de salud que adolecen los pacientes

portadores de Acromegalia se constituyó un Grupo de Estudio Nacional
de esta patología en el año 2000, en las sucesivas reuniones anuales se
continuó trabajando sobre esta problemática y entre otras conclusiones
consideramos que la Comunidad Médica requiere de lineamientos
útiles y prácticos para el manejo de estos pacientes, para lo cual no
abocamos a elaborar un Consenso Nacional con el fin de ayudar al
manejo apropiado de estos pacientes y a elevar el índice de sospecha
diagnostica.

Se define como Consenso a un Documento de Trabajo de un Grupo de

Expertos.

Por lo expuesto consideramos importante presentar este Consenso a la

comunidad médica.

EPIDEMILOLOGÍA:

INTRODUCCION Y EPIDEMIOLOGIA
Pierre Marie (1886) acuñó el término de Acromegalia, el cual
etimológicamente deriva del griego “akros” extremidades y “mega”
grande, al describir un nuevo cuadro clínico (1). En 1909, H. Cushing
demostró la relación causal entre el crecimiento hipofisario y la
Acromegalia, por la mejoría de un caso clínico después de hipofisectomía
parcial (2).

Conceptualmente, Acromegalia y Gigantismo tienen la misma

etiología, esto último es posible en adolecentes porque los cartílagos de
crecimiento están aún abiertos y se produce una estatura mayor que la
media poblacional, mientras que los adultos el crecimiento esquelético
se produce en el diámetro óseo y partes distales.
2 3
 Casi todos los casos de Acromegalia son originados por un adenoma
pituitario (98%) que constituye el segundo tumor funcional mas
frecuente en la patología hipofisaria. Mas del 60% son somatotropos
puros (secretores de hormona de crecimiento GH), 30% son
mamosomatotropos (GH y prolactina PRL) y raro (menos del 1%)
en otras asociaciones con adrenocorticotropina (ACTH) y tirotropina
(TSH). Los tumores ectópicos como carcinoides o pancreáticos son
anecdóticos en la literatura.

La prevalencia mundial es de 40 a 90 casos / millón y la incidencia de

3 casos por millón de habitantes por año (3, 4, 5, 6, 7, 8). Sin embargo
estudios en Bélgica reportan una prevalencia mayor de alrededor de
100–130 casos por millón de habitantes (9). Un estudio epidemiológico
reciente (conducido en Alemania) donde el descarte de Acromegalia
fue realizado por determinación de IGF1 medido en la población
general, detectó una prevalencia bioquímica de Acromegalia de 1,043
por millón (10). El 10% de acromegálicos tiene una talla mayor a su
entorno familiar, por lo que se infiere que el inicio de la enfermedad
haya sido antes de la fusión ósea, Los tumores de hipófisis en necropsias
de población general son entre 14 al 27%. Los incidentalomas en
Resonancia Magnética Nuclear (RMN) son alrededor del 22%, por lo
que considerando que los síntomas iniciales son poco perceptibles es
probable que las cifras de prevalencia reales sean mayores.

Estas cifras pueden no ser exactas porque el diagnóstico, frecuentemente

es atrasado (4 a 10 años) o inicialmente desacertado (6,11,12).

En el Perú la serie de Delgado Butrón (13) corrobora que la edad

de diagnostico es mayor en la cuarta década y que hay una mayor
incidencia en zonas de altura, que confirma las anteriores observaciones
de Guerra-García y Vásquez en 1979 (14) que encontraron predominio
de prevalencia Sierra/ Costa en relación 4.5/1. Estos datos cobran
importancia porque en nuestro país el 34% de la población vive sobre
los 2000 msnm.

La mortalidad cardiovascular es 2 a 4 veces mayor que en la población

pólipos de colon premalignos y mayor tasa de cáncer (16), hay series
general y constituye la principal causa de muerte.
que no comparten este hallazgo (17), frente a esta duda es recomendable
El primer análisis documentado lo hizo Bates & Asociados [15] al el control periódico.
relacionar el pronóstico de vida con el nivel de GH en sujetos tratados,
Observaciones retrospectivas multicéntricas han demostrado que solo
con un nivel de corte de 2.5 ng/ml. Otro enfoque fue el estudio de Nueva
algunos tipos de cáncer, como colon y tiroides, son más frecuentes y
Zelanda que calculó una reducción de 10 años de vida en acromegálicos
con un comportamiento que podría ser más agresivo.(17,18,19,20,21)
activos y una mortalidad de 2.63/1. [8]
Por lo expuesto consideramos importante presentar este consenso a la
Hay otras asociaciones significativas como la tasa de hasta 30% de
comunidad médica.
4 5
 FISIOPATOLOGIA
La Acromegalia es la hipersecreción crónica e inapropiada de GH que
se inicia después del cierre de los cartílagos de conjunción, en tanto que
el gigantismo se inicia mientras estos permanecen abiertos.
GH es un péptido de 191 aminoácidos, el gen que la codifica se
encuentra en el brazo largo del cromosoma 17 y sus órganos blanco
son principalmente el hígado y el esqueleto, la acción de GH es a través
de su receptor que se encuentra principalmente en el hígado y en el
cartílago. Los receptores forman dímeros al unirse a GH.
GH estimula en el hígado la síntesis de IGF-1 (Factor de Crecimiento
semejante a la Insulina-1), IGFBP3 (Proteína de unión tipo 3 de IGF-1)
y la subunidad acido lábil. Estos tres componentes constituyen una
molécula ternaria que por acción de una proteasa es escindida y deja
libre a la IGF-1 para su acción. También GH actúa a nivel de condrocitos
para la producción de IGF-1 que tiene acción paracrina y autocrina.
MANIFESTACIONES CLINICAS
La acromegalia se inician en forma insidiosa, los signos y síntomas
se presentan en forma lenta y progresiva por lo que la sospecha
diagnostica suele ser 7 a 10 años después de iniciada la enfermedad; se
recomienda observar la fotografía del paciente de forma retrospectiva
para evidenciar los cambios.
Las manifestaciones clínicas resultan de la exposición crónica a niveles
elevados de GH, IGF-1 y a efectos de la masa tumoral. Los signos más
destacados de sospecha de la enfermedad son el crecimiento de manos,
pies y cambios craneofaciales. Sin embargo las manifestaciones son
múltiples (ver cuadro 1). (24,25,26,27,28,29,30,31,32,33,34,35,36,37)

Mientras que IGF-1 induce la proliferación celular la IGFBP3 promueve

la apoptosis y la remoción celular; por consiguiente deberá existir un
balance entre ambos compuestos bioactivos. Aunque los niveles de
IGF-1 usualmente reflejan la actividad secretoria de la hormona de
crecimiento algunas veces estos no se correlacionan con los niveles
de GH.

En Acromegalia, las acciones de GH se producen de manera directa

o indirecta a través de IGF-1. Los directos son: Hiperinsulinismo,
resistencia a la insulina, lipólisis, cetogénesis, hiperglicemia, retención
de sodio y agua.

Los indirectos son: Acciones promotoras del crecimiento con incremento

de la síntesis proteica, del transporte de aminoácidos, incremento de la
masa muscular, del cartílago de crecimiento, crecimiento óseo, síntesis
de DNA, RNA y proliferación celular.

Los tumores secretores de GH se producen por mutaciones genéticas

de las células somatotropas, por activación de oncogenes o inactivación
de genes supresores.

A nivel de membrana, la mutación de la subunidad alfa de la proteína

G, confiere activación permanente del AMPc, hallazgo presente en un
40% de adenomas somatotropos. (22,23,24)
6 7
 DIAGNOSTICO
El diagnóstico de Acromegalia se basa tanto en la evidencia clínica
como bioquímica y se complementa con el estudio de imágenes. Ante la
sospecha clínica, se recomienda solicitar una determinación de IGF-1
y un test de tolerancia a la glucosa oral (TTGO) con determinación
simultánea de glicemia y GH.

Se descarta Acromegalia
Supresión adecuada

Gammagrafía con In 111 DTPA octeótrida

Se considera supresión inadecuada si la GH nadir no disminuye menos de 1 ng/ml (IRMA). Con ensayos de GH ultrasensible,
disminuida de tamaño
DIAGNOSTICO BIOQUIMICO

Hopófisis normal o
de GH

TTGO: Prueba de Tolerancia Oral a la Glucosa 75g de glucosa, medición de glucosa y GH a los 30, 60, 90 y 120 minutos.
TAC o RMN de tórax y abdomen.
Medición simultánea
Se confirma el diagnóstico con el hallazgo de niveles elevados de IGF-1

Menor de 4 ng/ml
para la edad y sexo del paciente y/o una falla en la supresión de GH

TTGO con
durante el TTGO (mayor de 1 ng/ml).

Medición de GHRH

(quimioluminiscencia) los niveles nadir deberían ser considerados no suprimidos a partir de 0,3 ng/ml.
Niveles de GH al azar menor de 0,4 ng/ml y valores normales de IGF-1
para la edad y sexo, excluyen el diagnóstico de Acromegalia (38).

Supresión inadecuada
Medición de GH
Factor de Crecimiento Semejante a la Insulina tipo

de GH
1 (IGF-1)
La determinación de IGF-1 constituye la prueba inicial ideal. Se debe
medir incluso si los valores de GH son normales (24). Hay un alto

RMN con contraste de hipófisis

grado de correlación entre los valores de IGF-1 y las variables de

Tumor mayor de 10 mm
Mayor de 4 ng/ml
Acromegalia. La Acromegalia en ausencia de niveles alto de IGF-1 es

Macroadenoma
extremadamente rara. En el momento del diagnóstico, los niveles de

Sospecha Clínica de
Acromegalia
IGF-1 son mayores del 95% del intervalo de confianza en casi todos los
pacientes con hipersecreción de GH. (24,38,39,40).

para edad y sexo

Niveles elevados

Valorar función hipofisiaria

Falsos negativos: Enfermedades catabólicas, insuficiencia renal o

Medición de prolactina
hepática, desnutrición, DM mal controlada (24, 37, 39, 40, 41, 42, 43).

TAC: Tomografía axial computarizada.

RMN: Resonancia Magnetica Nuclear.
Medición de IGF-1

Tumor menor de 10 mm

Microadenoma
Se descarta Acromegalia
Niveles normales
para edad y sexo

8 9
 Hormona de Crecimiento (GH)
Dado que los niveles de GH son muy variables, es mejor medirla en el
TTGO con 75 gr. de glucosa oral y muestras para GH y glucosa a los
0, 30, 60, 90 y 120 minutos. Se considera la prueba positiva si el valor
nadir (valor más bajo) de GH no suprime a menos de 1 ng/ml (análisis
radioinmunométrico, IRMA)(42), con ensayos de GH ultrasensibles
(quimioluminiscencia) los niveles nadir deberían ser considerados
positivos a partir de 0,3 ng/ml (24,45,46,47).
Falsos positivos: Enfermedad hepática, insuficiencia renal, diabetes
descompensada, malnutrición o anorexia, gestantes o usuarias de
estrógenos, adolescencia tardía (24,39).
Se recomienda compensar a los pacientes con Diabetes Mellitus antes
de realizar el TTGO.
Valores de GH mayores de 4 ng/ml no requieren la realización del
TTGO (47).
Hormona Liberadora de Hormona de Crecimiento
(GHRH)
Es útil para detectar fuentes ectópicas de GH, se debe realizar en el
contexto de un paciente con Acromegalia pero sin tumor hipofisiario. En
estos casos además se tendrá que realizar una TAC tóraco-abdominal,
una RMN o ambas (24,38,39).
Se considera importante valorar la función pituitaria y dada la frecuencia
de tumores mixtos, es importante la determinación de Prolactina
sérica.
10
Macroadenoma Microadenoma
IMAGENOLOGIA
1) La RMN de hipófisis con la administración de material de contraste
es el estudio de imágenes más sensible para determinar la fuente de
exceso de hormona de crecimiento (43). Los adenomas de más de 2
mm en diámetro pueden ser vistos, así como las dimensiones del tumor,
sus características invasivas y su relación con el tracto óptico (43). Al
momento del diagnostico, más del 80% de los pacientes con acromegalia
tiene un macroadenoma (>10 mm en diámetro), que frecuentemente
se extiende lateralmente al seno cavernoso o dorsalmente a la región
supraselar (43).
2) En raros casos, cuando una causa no pituitaria de exceso de hormona
de crecimiento u hormona liberadora de hormona de crecimiento es
sospechada, una tomografía computarizada o RMN abdominal y
torácica están indicadas (43).
3) La adición de gadolinio facilita el diagnóstico de microadenomas e
incrementa la confidencia donde la invasión del seno cavernoso puede
ser diagnosticada o excluida. Los reparos óseos específicos pueden
ser difíciles de demostrar, pero el patrón de señal de la mucosa del
hueso esfenoidal permite la evaluación del septum para la planificación
de la cirugía. La visualización de estructuras vasculares en la región
parasellar como el asa o aneurisma intrasellar de la arteria carótida
interna que es crucial en algunos casos (24,25).
4) La tomografía computarizada es útil para evaluar el compromiso
óseo de la región sellar.
11
 5) La RMN debe ser realizada en 3 meses después de la cirugía y 6
meses después de iniciar tratamiento médico.

6) Gammagrafía con 111In DTPA octeótrida. Solamente está indicada

si existe sospecha de tumor ectópico productor de GHRH (44).
FLUXOGRAMA: TRATAMIENTO DE ACROMEGALIA
7) Puede requerirse Radiografía de cráneo, tórax, manos y pies (partes
blandas) y columna (24,46).

TRATAMIENTO
ADENOMA HIPOFISIAFIO SECRETOR DE
HORMONA DE CRECIMIENTO
El Objetivo de la terapia en Acromegalia es normalizar las
concentraciones séricas de IGF-I y disminuir las concentraciones
séricos de GH a < 1 ng/ml (durante TTGO), ablación o disminución de
masa tumoral, aliviar los síntomas y signos de la enfermedad, preservar Microadenoma Macroadenoma Pacientes seleccionados

una función pituitaria normal y obtener una expectativa de vida igual a

la de población general. (24)
ANÁLOGOS DE
Cirugía transesfenoidal
SOMATOSTATINA
TRATAMIENTO QUIRURGICO
CIRUGÍA TRANSESFENOIDAL, es el tratamiento de elección, debido GH > 1
GH < 1 GH > 1 GH < 1 GH > 1
a que puede obtener una rápida cura y corrige los efectos locales por IGF - 1 N IGF - 1
IGF - 1
IGF - 1 NI IGF - 1
Prolactina
masa tumoral, la tasa cura es de 40% en macroadenomas y de 80% en
microadenomas, lo cual deja al 52% en la condición de no curados, el ANÁLOGOS DE ANTAGONISTAS
Monitoreo Agonistas Monitoreo
éxito depende de la pericia y experiencia del cirujano, el tamaño y la SOMATOSTATINA D2 DE RGH
invasividad tumoral; la reoperación es considerada para enfermedad
residual, pero es usualmente inefectiva en presencia de enfermedad GH > 1
IGF - 1
GH > 1
IGF - 1
tumoral extra sellar, entonces terapia adjunta es necesaria para estos
pacientes. Se recomienda que la cirugía sea realizada por un cirujano
ANTAGONISTAS
experimentado en centros de referencia.(48) DE RGH Radioterapia

TRATAMIENTO MEDICO
GH > 1
Es el tratamiento de elección después del tratamiento quirúrgico (24), IGF - 1
se dispone actualmente de tres clases de fármacos:

Radioterapia

12 13

DOPAMINÉRGICOS:
La base fisiopatológica del uso de agonistas dopaminérgicos se debe
a que entre el 20 y 30% de los tumores productores de GH secretan
también Prolactina y poseen receptores D2; se dispone de 2 fármacos:
1) Cabergolina, un agonista potente y selectivo del receptor
domaminérgico-2, provee beneficios mayores que otros agentes
dopaminérgicos. En estudios de dosis ajustada, con Cabergolina se
logra un nivel de IGF-1 < 300 ug/L entre el 30 a 40% de casos (24,49),
dependiendo del nivel de IGF-1 basal y de que también sean productores
de prolactina (50). La dosis inicial recomendada es de 1mg/sem.,
con dosis máxima de 4 mg/sem., los eventos adversos relacionados
al fármaco incluyen nauseas, molestias gástricas inespecíficas,
constipación, Fenómeno de Raynaud, cefalea, hipotensión, lesiones
valvulares a altas dosis (más de 3 mg. por semana) y raramente psicosis
(51).
2) Bromocriptina, menos del 10% de pacientes normalizan IGF1 y
presenta una mayor incidencia de eventos adversos.
Comparativamente, el uso de este grupo de fármacos es sencillo, se
brinda oralmente y tienen un menor costo que otros agentes, pero es
sólo ocasionalmente efectivo en pacientes seleccionados (50).
Sin embargo hay que resaltar que los agonistas dopaminérgicos son
menos efectivos que los análogos de somatostatina o los bloqueadores
de receptores de GH.
En conclusión, se puede indicar que los fármacos dopaminérgicos son
útiles en pacientes con Acromegalia e hiperprolactinemia asociada
(24,49,50,51); en pacientes con elevaciones menores de IGF-1 y en
adenomas no invasivos.
Existen estudios que sugieren que los análogos de somatostatina en
combinación con agonistas dopa pueden lograr un mejor control en
algunos pacientes en quienes la terapia con análogos ha sido ineficaz.
14
ANÁLOGOS DE SOMATOSTATINA:
Constituyen el tratamiento médico de elección. Octreotide es un
Análogo de Somatostatina selectivo para receptores SST2 y SST5,
que disminuye la hipersecreción de hormona de crecimiento y la
proliferación celular (24).
Indicación: En caso de persistencia de la enfermedad luego de
tratamiento quirúrgico, en pacientes que no pueden ser reoperados, o
en aquellos en los cuales la cirugía no aportaría beneficios (p.e. Silla
turca vacía) (24,53,54,55,56).
También después de radioterapia durante el periodo de enfermedad
activa. Existe evidencia del beneficio de su uso como terapia primaria.
(63,64,65,66,67,68,69)
Eficacia: Los análogos de acción corta normalizan GH del 50-70% e
IGF-1 del 41-67%. Los análogos de acción larga controlan GH del 49-
67% e IGF-I entre 48-66%. Se describe mayor eficacia con el uso
continuo y prolongado (57,58,59,60,61,62).
La reducción del tumor en grados variables se encuentra en 50% de
pacientes. (24,53,58,60,61,62))
Objetivo: El objetivo del tratamiento con Análogos de somatostatina
es controlar los signos clínicos, disminuir o normalizar GH e IGF-1 y
reducción de masa tumoral. (24,58,60,61,62)
Dosis y Administración: Octreotide de acción corta puede ser indicado
de 100ug., a 800 ug., cada 8 horas por vía subcutánea. Octreotide LAR
10 a 40mg cada 4 semanas por vía intramuscular.
Tiempo de uso: Es un tratamiento a largo plazo.
Monitoreo del Tratamiento: Determinación de GH (TTGO) y de IGF-1
desde 3 semanas de iniciado el tratamiento. (24,53,54))
Debe monitorizarse enzimas hepáticas semestralmente, glicemias
trimestralmente y ecografía hepática y de vías biliares anualmente.
Control de tamaño tumoral por TAC o RMN según tipo de paciente
semestral o anualmente.
15

Efectos colaterales: Pueden presentar diarrea y náusea transitoria, dolor
abdominal que se resuelve entre 8 a 10 semanas. Leve híperglicemia en
algunos pacientes. Colangitis o litiasis vesicular puede presentarse entre
los 18 meses de tratamiento, en casi 20% de pacientes. (24,58,60,61).
ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE HORMONA DEL
CRECIMIENTO:
Pegvisomant es un análogo de GH que ha sido estructuralmente alterada
para actuar como Antagonista del receptor de GH, contiene 191
aminoácidos en unión covalente a varios residuos de politilen glicol.
Normaliza las concentraciones de IGF-I en más del 90% de pacientes
por bloquear los efectos de hormona de crecimiento.
Indicación: Esta indicado para pacientes con Acromegalia activa que
han tenido una respuesta inadecuada a las terapias existentes, como
cirugía, radioterapia u otros tipos de tratamiento médico ó a alguna
combinación de estos, es decir hayan sido refractarios a todo tipo de
tratamiento previo.
Objetivo: El objetivo del tratamiento con Pegvisomant es normalizar
los niveles séricos de IGF-1 y mejorar los síntomas y signos de la
enfermedad.
16
Eficacia: La respuesta al Pegvisomant debe ser evaluada por
determinación de los niveles de IGF-1, lo que se logra en el 90% – 97%
de los pacientes (mas no con los niveles de GH que se incrementan),
también se debe de considerar en la evaluación de su eficacia la
respuesta clínica.
Dosis y Administración: La dosis de inicio de Pegvisomant es 10 mg
una vez al día, vía subcutánea y esta debe ser titulada con incrementos
en 5mg, hasta una dosis máxima de 30mg por día, cada 4 a 6 semanas
para lograr un IGF-1 normal para la edad y sexo del paciente. Puede
ser administrado en forma semanal (una o dos dosis), asociado con
análogos de somatostatina de acción larga, en pacientes con resistencia
a estos últimos.
Tiempo de Uso: Es terapia a largo plazo, el tiempo de uso no a sido
determinado.
Monitoreo del Tratamiento: Determinación de los niveles séricos de
IGF-1, 12 semanas después de iniciado el tratamiento.
Todos los pacientes con adenomas pituitarios secretores de GH deben
ser monitorizados regularmente, con RMN para evaluar crecimiento
tumoral.
Los pacientes deben de tener evaluación de enzimas hepáticas en forma
mensual durante los primeros seis meses, luego cada tres meses por los
siguientes seis meses y de ahí cada seis meses en el año siguiente.
Reacciones Adversas: Los principales efectos adversos son dolor e
inflamación en el sitio de la inyección (10%), elevación de enzimas
hepáticas e incremento del volumen del tumor pituitario, (ambos en
menos del 1%). (70,71,72,73,74)
17
 Indicaciones:
ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE HORMONA DEL 1. Paciente con enfermedad activa posterior al tratamiento quirúrgico
CRECIMIENTO: y médico.

2. Pacientes en los cuales esté contraindicado o rehúsen el tratamiento

NUEVOS TRATAMIENTOS MÉDICOS quirúrgico.

Actualmente en estudios Fase III se encuentran moléculas interesantes
como SOM 230 un multiligando para receptores de Somatostatina
que se une bastante bien a receptores SS1,SS2,SS3 y SS5 mostrando
eficacia en pacientes con Acromegalia refractaria a otros análogos de
Somatostatina.(76).
Otras moléculas son las Quimeras que asocian en una sola molécula
agonistas dopaminérgicos y análogos de somatostatina.(77,78)
3. Recidiva tumoral sin posibilidad quirúrgica ni médica.
Contraindicaciones: Si la distancia entre el tumor residual y el
quiasma óptico o un nervio óptico es menor a 5 mm. Se considera que
la radiación de un tumor todavía en contacto con el quiasma antes de
la descompresión quirúrgica incrementaría las reducciones del campo
visual subsecuente.

Complicaciones potenciales: La más común es la pérdida de la

RADIOTERAPIA función pituitaria. Con el seguimiento a largo plazo, ha sido reportada en
el 100% de pacientes que recibieron terapia con radiación convencional.
La radioterapia se ha usado para el tratamiento complementario de la
La radiocirugía con gamma knife produce deficiencias hormonales
acromegalia, actualmente se le considera como una opción después de
en menos porcentaje de los pacientes (28%). En adultos jóvenes que
la cirugía y el tratamiento médico farmacológico. Durante décadas se
desean mantener la fertilidad deben ser informados que cualquier
ha usado la radiación fraccionada convencional, su efecto es lento. La
tipo de irradiación pituitaria puede dañar la función gonadotrópica.
normalización hormonal no se logra generalmente sino hasta 10 ó más
La malignidad Secundaria en el campo de radioterapia podría ocurrir
años después de la radiación. La terapia está dirigida para completar
muchos años después de su administración y ha sido reportada pero no
la ablación del tumor pituitario y normalizar los niveles de IGF-1.
puede asegurarse en base a los datos actuales. (80,81,82,83,84,85,86,8
El crecimiento del Tumor es inconstante y la radioterapia inhibe el
7,88,89,90,91,92,93,94,95)
crecimiento y a menudo conduce a una reducción en su tamaño. Se
debe evaluar el tamaño de la tumoración, el control de la enfermedad
con el tratamiento quirúrgico y/o médico anterior, edad del paciente,
condiciones concomitantes en el estado de salud del paciente, recursos
en los servicios de salud accesibles al paciente, costo del tratamiento.

El acelerador lineal es de uso frecuente y tiene menos probabilidad de

que la radiación alcance tejidos colindantes. Normalmente se indican
dosis de 45 Gy que se dan en 25 sesiones en las que 1.8 Gy se administran
en cada una durante 5 días por semana en un lapso mayor de 5 semanas.
Se sabe que el tumor se controla después de la radioterapia con éxito en
un 54% en 5 años y 88% a los 10 años de supervivencia.

Radiocirugía “Gamma knife” (radioterapia estereotáctica): Está

disponible en pocos centros. Este método ha mostrado mejores
resultados que la radioterapia convencional.
18 19

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