KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN PADA ANAK DENGAN KASUS

MORBILI

A. KONSEP DASAR TEORI

Morbili ialah penyakit infeksi virus akut, menular yang ditandai dengan 3 stadium
yaitu : stadium inkubasi, stadium prodromal dan stadium erupsi (Rampengan,
1997: 90)
Campak adalah organisme yang sangat menular ditularkan melalui rute udara dari
seseorang yang terinfeksi pada orang lain yang rentan (Smeltzer, 2001:2443)
Morbili ialah penyakit infeksi virus akut, menular yang ditandai dengan 3
stadium, yaitu : stadium kataral, stadium erupsi dan stadirum konvelensi.
(Rusepno, 2002:624)
Morbili ialah penyakit infeksi virus akut, menular yang ditandai dengan 3
stadium, yaitu stadium kataral, stadium erupsi dan stadirum konvelensi.
(Ngastiyah, 1997:351)
Campak, measles atau rubeola adalah penyakit virus akut yang disebabkan oleh
virus campak. (Hardjiono, 2004:95)
Campak adalah demam eksantematosa akut oleh virus yang menular ditandai oleh
gejala prodromal yang khas, ruam kulit dan bercak koplik. (Ovedoff, 1995:451)
Measles atau rubeola adalah penyakit infeksi tinggi akut melibatkan traktus
respiratorius dan dikarakteristikkan oleh ras makulopapuler confluent. (N. Clex,
2001:153).
Morbili adlah penyakit infeksi virus akut yang ditandai oleh tiga stadium yaitu
stadium kataral, stadium erupsi, dan stadium konvalensi (Suriadi, 2001:211).
Morbili adalah penyakit infeksi virus akut, menular yang ditandai dengan 3
stadium, yaitu stadium kataral, stadium erupsi, dan stadium konvalesensi.
(Mansjoer, 2000 : 47).

B. Etilogi
Penyebab penyakit ini adalah sejenis virus yang tergolong dalam famili
paramyxovirus yaitu genus virus morbili. Virus ini sangat sensitif terhadap panas
dan dingin, dan dapat diinaktifkan pada suhu 30oC dan -20oC, sinar matahari,
eter, tripsin, dan beta propiolakton. Sedang formalin dapat memusnahkan daya
infeksinya tetapi tidak mengganggu aktivitas komplemen. (Rampengan, 1997 :
90-91)
Penyebab morbili adalah virus morbili yang terdapat dalam sekret nasofaring
dan darah selama masa prodromal sampai 24 jam setelah timbul bercak-bercak,
cara penularan dengan droplet dan kontak (Ngastiyah, 1997:351)
 Campak adalah suatu virus RNA, yang termasuk famili Paramiksoviridae,
genus Morbilivirus. Dikenal hanya 1 tipe antigen saja; yang strukturnya mirip
dengan virus penyebab parotitis epidemis dan parainfluenza. Virus tersebut
ditemukan di dalam sekresi nasofaring, darah dan air kemih, paling tidak selama
periode prodromal dan untuk waktu singkat setelah munculnya ruam kulit. Pada
suhu ruangan, virus tersebut dapat tetap aktif selama 34 jam. (Nelson, 1992 :
198).

C. Manesfestasi Klinik
Masa tunasnya adalah 10-20 hari, dan penyakit ini dibagi menjadi dalam 3
stadium yaitu:
1. Stadium Kataral ( Prodormal)
Berlangsung selama 4-5 hari dengan tanda gejala sebagai berikut:
a. Panas
b. Malaise
c. Batuk
d. Fotofobia
e. Konjungtivitis
f. Koriza
Menjelang akhir stadium kataral dan 24 jam sebelum timbul enantema, timbul
bercak koplik berwarna putih kelabu, sebesar ujung jarum dan dikelilingi oleh
eritema tapi itu sangat jarang dijumpai. Diagnosa perkiraan yang besar dapat
dibuat bila ada bercak koplik dan penderita pernah kotak dengan penderita
morbili dalam waktu 2 minggu terakhir.
2. Stadium Erupsi
Gejala klinik yang muncul pada stadium ini adalah:
a. Koriza dan Batuk bertambah
b. Kadang terlehat bercak koplik
c. Adanya eritema, makula, papula yang disertai kenaikan suhu badan
d. Terdapat pembesaran kelenjar getah bening
e. Splenomegali
f. Diare dan muntah
Variasi dari morbili disebut “Black Measles” yaitu morbili yang disertai
pendarahan pada kulit, mulut, hidung dan traktus digestivus.

3. Stadium konvalensensi
Erupsi mulai berkurang dengan meninggalkan bekas (hiperpigmentasi). Suhu
menurun sampai normal kecuali ada komplikasi.
D. Patofisiologi
Gejala awal ditunjukkan dengan adanya kemerahan yang mulai timbul
pada bagian belakang telinga, dahi, dan menjalar ke wajah dan anggota badan.
Selain itu, timbul gejala seperti flu disertai mata berair dan kemerahan
(konjungtivis). Setelah 3-4 hari, kemerahan mulai hilang dan berubah menjadi
kehitaman yang akan tampak bertambah dalam 1-2 minggu dan apabila sembuh,
kulit akan tampak seperti bersisik. (Supartini, 2002 : 179). Penularannya sangat
efektif, dengan sedikit virus yang infeksius sudah dapat menimbulkan infeksi
pada seseorang.
Penularan campak terjadi melalui droplet melalui udara, terjadi antara 1-2
hari sebelum timbul gejala klinis sampai 4 hari setelah timbul ruam. Di tempat
awal infeksi, penggadaan virus sangat minimal dan jarang dapat ditemukan
virusnya. Virus masuk kedalam limfatik lokal, bebas maupun berhubungan
dengan sel mononuklear mencapai kelenjar getah bening lokal. Di tempat ini
virus memperbanyak diri dengan sangat perlahan dan dari tempat ini mulailah
penyebaran ke sel jaringan limforetikular seperti limpa.
Sel mononuklear yang terinfeksi menyebabkan terbentuknya sel raksasa
berinti banyak Sedangkan limfosit T meliputi klas penekanan dan penolong yang
rentan terhadap infeksi, aktif membelah. Gambaran kejadian awal di jaringan
limfoid masih belum diketahui secara lengkap, tetapi 5-6 hari setelah infeksi
awal, fokus infeksi terwujud yaitu ketika virus masuk kedalam pembuluh darah
dan menyebar ke permukaan epitel orofaring, konjungtiva, saluran napas, kulit,
kandung kemih, usus.Pada hari ke 9-10 fokus infeksi yang berada di epitel aluran
nafas dan konjungtiva, 1-2 lapisan mengalami nekrosis. Pada saat itu virus dalam
jumlah banyak masuk kembali ke pembuluh darah dan menimbulkan manifestasi
klinik dari sistem saluran napas diawali dengan keluhan batuk pilek disertai
selaput konjungtiva yang tampak merah.
Respon imun yang terjadi adalah proses peradangan epitel pada sistem
saluran pernapasan diikuti dengan manifestasi klinis berupa demam tinggi, anak
tampak sakit berat dan ruam yang menyebar ke seluruh tubuh, tanpa suatu ulsera
kecil pada mukosa pipi yang disebut bercak koplik. Muncul ruam makulopapular
pada hari ke-14 sesudah awal infeksi dan pada saat itu antibody humoral dapat
dideteksi. Selanjutnya daya tahan tubuh menurun, sebagai akibat respon delayed
hypersensitivity terhadap antigen virus terjadilah ruam pada kulit, kejadian ini
tidak tampak pada kasus yang mengalami defisit sel-T. Fokus infeksi tidak
menyebar jauh ke pembuluh darah. Vesikel tampak secara mikroskopik di
epidermis tetapi virus tidak berhasil tumbuh di kulit. Daerah epitel yang nekrotik
di nasofaring dan saluran pernapasan memberikan kesempatan serangan infeksi
bakteri sekunder berupa bronkopneumonia, otitis media dan lain-lain. Dalam
keadaan tertentu adenovirus dan herpes virus pneumonia dapat terjadi pada kasus
campak.
E. Pemeriksaan Penunjang
1. Pada pemeriksaan darah tepi hanya ditemukan leukopeni
2. Dalam spuntum, sekresi nasal, sedimen urine dapat ditemukan adanya
multinucleated giant cells yang khas
3. Pada pemeriksaan serologis dengan cara hemagglutination inhibition test dan
complemen fixation test akan ditemukan adanya antibody yang spesifik dalam
1-3 hari setelah timbulnya rash dan mencapai puncaknya pada 2-4 minggu
kemudian. (Rampengan, 1997 : 94)
4. Pada pemeriksaan serologi dengan cara hemaglutination inhibition test dan
complement fiksatior test akan ditemukan adanya antibody yang spesifik
dalam 1 – 3 hari setelah timbulnya ras dan mencapai puncaknya pada 2 – 4
minggu kemudian.
F. Komplikasi
1. Pneumonia
Perluasan infeksi virus disertai dengan infeksi sekunder. Bakteri yang
menimbulkan pneumoni pada mobili adalah streptokok, pneumokok,
stafilokok, hemofilus influensae dan kadang-kadang dapat disebabkan oleh
pseudomonas dan klebsiela.
2. Gastroenteritis
Komplikasi yang cukup banyak ditemukan dengan insiden berkisar 19,1 –
30,4%
3. Ensefalitis
Akibat invasi langsung virus morbili ke otak, aktivasi virus yang laten, atau
ensefalomielitis tipe alergi.
4. Otitis media
5. Mastoiditis
ASUHAN KEPERAWATAN
PADA PASIEN ANAK DENGAN MORBILI
A. Pengkajian
1. Biodata
Terdiri dari biodata pasien dan biodata penanggung jawab.
2. Proses keperawatan
a. Keluhan utama
Keluhan utama pada pasien dengan morbili yaitu demam terus-menerus
berlangsung 2 – 4 hari. (Pusponegoro, 2004 : 96)
b. Riwayat keperawatan sekarang
Anamnesa adanya demam terus-menerus berlangsung 2 – 4 hari, batuk, pilek,
nyeri menelan, mata merah, silau bila kena cahaya (fotofobia), diare, ruam
kulit. (Pusponegoro, 2004 : 96)
c. Riwayat keperawatan dahulu
Anamnesa pada pengkajian apakah klien pernah dirawat di Rumah Sakit atau
pernah mengalami operasi (Potter, 2005 : 185).
d. Riwayat Keluarga
Dapatkan data tentang hubungan kekeluargaan dan hubungan darah, apakah
klien beresiko terhadap penyakit yang bersifat genetik atau familial. (Potter,
2005 : 185)
3. Pemeriksaan Fisik
a. Mata : terdapat konjungtivitis, fotophobia
b. Kepala : sakit kepala
c. Hidung : Banyak terdapat secret, influenza, rhinitis/koriza, perdarahan hidung
( pada stad eripsi ).
d. Mulut & bibir : Mukosa bibir kering, stomatitis, batuk, mulut terasa pahit.
e. Kulit : Permukaan kulit ( kering ), turgor kulit, rasa gatal, ruam makuler pada
leher,muka, lengan dan, evitema, panas (demam).
f. Pernafasan : Pola nafas, RR, batuk, sesak nafas, wheezing, renchi, sputum
g. Tumbuh Kembang : BB, TB, BB Lahir, Tumbuh kembang R/ imunisasi.
h. Pola Defekasi : BAK, BAB, Diare
i. Status Nutrisi : intake – output makanan, nafsu makanan

B. Diagnosa Keperawatan (Doengoes, E Marylin,2000)

1. Gangguan rasa nyaman peningkatan suhu tubuh bd proses inflamasi
2. Gangguan kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh bd anoreksia.
3. Resiko kurang volume cairan bd kehilangan sekunder terhadap demam.
4. Gangguan pola nafas bd inflamasi saluran nafas.
5. Gangguan persepsi sensori bd radang konjungtiva.
C. Intervensi
1. Gangguan rasa nyaman peningkatan suhu tubuh bd proses inflamasi.
a. Tujuan : Diharapkan suhu badan pasien berkurang
b. Kriteria hasil :
1) Suhu tubuh 36,6 – 37,4 0 C.
2) Bibir lembab.
3) Nadi normal.
4) Kulit tidak terasa panas.
5) Tidak ada gangguan neurologis ( kejang ).
c. Intervensi :
1) Monitor perubahan suhu tubuh, denyutan nadi.
2) Memberikan kompres dingin / hangat.
3) Berikan pakaian tipis dalam memudahkan proses penguapan
4) Libatkan keluarga dalam perawatan serta ajari cara menurunkan suhu dan
mengevaluasi perubahan suhu tubuh.
5) Kolaborasi medis untuk pemberian terapi antipiretik.

2. Gangguan kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

anoreksia.
a. Tujuan : Diharapakan pasien menunjukkan peningkatan nafsu makan
b. Kriteria hasil :
1) BB meningkat
2) Mual berkurang / hilang
3) Tidak ada muntah
4) Pasien menghabiskan makan 1 porsi
5) Nafsu makan meningkat
6) Pasien menyebutkan manfaat nutrisi
7) Tidak ada tanda-tanda malnutrisi.
c. Intervensi :
1) Berikan sari buah yang banyak mengandung air.
2) Berikan susu atau makanan dalam keadaan hangat.
3) Berikan nutrisi bentuk lunak untuk membantu nafsu makan.
4) Berikan diet TKTP atau nutrisi yang adekuat.
5) Monitor perubahan berat badan, adanya bising usus, dan status gizi.

3. Resiko kurang volume cairan b.d kehilangan sekunder terhadap demam.

a. Tujuan : Tidak terjadi kekurangan volume cairan tubuh
b. Kriteria hasil :
1) Turgor baik
2) Kulit lembab
3) TTV dalam batas normal
4) Mukosa mulut lembab
5) Cairan masuk dan keluar seimbang
6) Tidak pusing pada perubahan posisi
 7) Tidak haus
8) Hb, Ht, dalam batas normal.
c. Intervensi :
1) Observasi penyebab kekurangan cairan : muntah, diare, kesulitan
menelan, kekurangan darah aktif, diuretic, depresi, kelelahan
2) Observasi TNSR.
3) Observasi tanda – tanda dehidrasi.
4) Observasi keadaan turgor kulit, kelembaban, membran mukosa.
5) Monitor pemasukan dan pengeluaran cairan bila kekurangan cairan
terjadi secara mendadak, ukur produksi urine setiap jam, berat jenis
dan observasi warna urine.
6) Catat dan ukur jumlah dan jenis cairan masuk dan keluar perparetal.
Perhatikan : cairan yang masuk, kecepatan tetesan untuk mencegah
edema paru, dispneu, bila pasien terpasang infus.
7) Timbang BB setiap hari.

4. Gangguan pola nafas bd inflamasi saluran nafas.

a. Tujuan : Pasien menunjukkan Status Respirasi: Ventilasi: Pergerakan udara
ke dalam dan ke luar dari paru-paru yang normal
b. Kriteria hasil:
1) Menunjukkan pola pernapasan efektif, dibuktikan dengan status
pernapasan yang tidak berbahaya: ventulasi dan status tanda vital.
2) Menunjukkan status pernapasan: Ventilasi tidak terganggu, diotandai
dengan indikator gangguan sebagai berikut (dengan ketentuan 1-5L
ekstrem, kuat, sedang, ringan , tidak).
3) Kedalaman inspirasi dan kemudahan bernapas. Ekspansi dada simetris.
4) Tidak ada penggunaan itot bantu.
5) Bunyi napas tambahan tidak ada.
6) Napas pendek tidak ada.
c. Intervensi :
1) Pantau adanya pucat dan sianosis. Pantau efek obat pada status
respirasi. Tentukan lokasi dan luasnya krepitasi di tulang dada.
2) Kaji kebutuhan insersi jalan napas.
3) Observasi dan dokumentasikan ekspansi dada bilateral pada pasien
dengan ventilator.
4) Pemantauan Pernapasan : Pantau kecepatan, irama, kedalaman dan
suaha respirasi; perhatikan pergerakan dada, amati kesimetrisan,
penggunaan otot-otot bantu, serta retraksi otot suprakla vikular dan
interkostal; pantau respirasi yang berbunyi, seperti mendengar.

5. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit bd penggarukan pruritus.

a. Tujuan: kulit tetap utuh
b. Kriteria hasil :
1) Permukaan kulit utuh.
 2) Tidak ada kemerahan dan luka.
c. Intervensi:
1) Jaga agar kuku tetap pendek dan bersih.
2) Pakailah sarung tangan atau restrein siku.
3) Berikan pakaian tipis, longgar, dan tidak mengiritasi.
4) Tutup area yang sakit (lengan panjang, celana panjang, pakaian satu
lapis).
5) Berikan sedkit lotion yang melembutkan pada luka terbuka.
6) Hindari pemajanan panas atau sinar matahari

D. Implementasi
Tahap implementasi merupakan penatalaksanaan keperawatan dengan
apa yang pernah direncanakan kepada klien.
E. Evaluasi
Tahap evaluasi dalam proses keperawatan mencakup pencapaian
terhadap tujuan apakah masalah teratasi atau tidak, dan apabila tidak berhasil
perlu dikaji, direncanakan dan dilaksanakan dalam jangka waktu panjang dan
pendek tergantung respon dalam keefektifan intervensi
 DAFTAR PUSTAKA

Arief Manjoer. 2000. “Kapita Selekta Kedokteran. Edisi III. Jilid II”. Jakarta: EGC
Behrman, Kliegnan, Arvin. 1999. “Ilmu Kesehatan Anak Nelson. Vol.2. Edisi 15.”
Jakarta: EGC.
Doenges, Marilynnm E. dkk. 1999. “Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3”. Jakarta:
EGC
Ngastiyah. 1997. “Perawat Anak Sakit.” Jakarta: EGC.
Suryadi. 2010. “Asuhan Keperawatan Pada Anak Edisi 2”. Jakarta:
CV Sagung Seto
Wong’s & Whaley. 2010. “Nursing Care Of Infants And Children”. Jakarta: EGC