ANEMIAS:

 Interpretando o eritrograma:
A função do hemograma é verificar as células vermelhas.
Isso é feito através de contagem e morfologia.

O que é verificado:
 Eritrócitos ( TAMANHO ; FORMA * ; COR e QUANTIDADE ** )
 Hemoglobina – diagnóstico de Anemia
 Hematócrito – baixo em todas Anemias
 VCM – tamanho ( microcítico ; normocítico e macrocítico )
 HCM e CHCM – quantidade de Hb ( hipocrômico e hipercrômico )
 RDW*** – variação do tamanho
 Reticulócitos
 Lembrar de dosar ferro, folato e vitamina B12, LDH e bilirrubina indireta

Obs:
*Em relação a tamanho, se for diferente é poiquilocitose
**Em relação a quantidade verificamos os reticulócitos e se aumentados,
significa que há um aumento da eritropoese
*** Usado como diagnóstico diferencial de ANEMIA FERROPRIVA -
AUMENTADO , com o de ANEMIA TALASSÊMICA ou INFLAMATÓRIA –
NORMAL
** Valores de referência**:
 Eritrócitos – H: 4,5 a 6,5 ; M: 4 a 5,4
 Hb – H: 15,5 +- 2,5 ; M: 13,5 +- 2,5
 Hematócrito – H: 40 a 54 ; M: 35 a 47
 VCM – 80 a 100
 HCM – 27 a 32
 CHCM – 32 a 37
 Reticulócitos – 0,5 a 2
  Semiologia:

A Anemia é uma manifestação de uma doença. Geralmente apenas o diagnóstico

clínico e difícil, pois os sintomas são variáveis dependendo da patogênese. Os sinais
clínicos dependem da INTENSIDADE ; VELOCIDADE ; IDADE e CURVA DE DISSOCIAÇÃO
DA Hb ( liberação de O2 para os tecidos). Seu diagnóstico e confirmado pela Hb do
eritrograma. Apesar disso, deve-se fazer uma anamnese minuciosa( histórico familiar,
alimentar ,se usou Fe ou Folato ,se é etilista, se já fez esplenectomia...), pois a
confrontação dessa anamnese com o exame laboratorial guiarão o diagnostico da
patogênese envolvida. É comum no exame físico acharmos TAQUICARDIA, MUCOSAS
PÁLIDAS ( depenente do avaliador), HIPOTENSÃO POSTURAL, CANSAÇO, FRAQUEZA e
SOPRO SISTÓLICO ( ejeção do VD ) EM FOCO PULMONAR.

 Divisões e classificação:
A Anemia é subdividida em relação ao TAMANHO ( VCM ) do eritrócito e a COLORAÇÃO
( HCM e CHCM - quantidade de Hb). + importante para uso!
E classificadas em FASE1- DEFEITO DE PRODUÇÃO; FASE2- DEFEITO DA
DIFERENCIAÇÃO; FASE 3- DEFEITO DA MATURAÇÃO (Hemoglobinização) e FASE4-
DIMINUIÇÃO DA SOBREVIDA (Hemólise).

MACROCÍTICA E HIPOCRÔMICA :
1- FERROPRIVA : FASE 3
Anemia causada pela perda dos estoques Fe por causa de SANGRAMENTO TGI
ou TGU, HELMINTOS, GRAVIDEZ e ALCÓOL. O ferro sérico ou da dieta é captado
pela transferrina e transportada até o receptor de transferrina, após isso esse
ferro é estocado na ferritna e liberado pelo macrófago na produção de heme
da hemoglobina. Este processo é regulado negativamente pela Hepcidina que
inibe a liberação de Fe pelo macrófago.

CLÍNICA: Astenia ; Cansaço ; Estomatite ; Sd. Plummer-Vinson ( membrana

esofágica) ; coiloníquia (unha concâva)

ALTERAÇÃO LABORATORIAL: DIMINUIÇÃO DO VCM; HCM; CHCM; Fe SÉRICO e

FERRITINA SÉRICA* e AUMENTO DO RDW** e DO TIBC
 OBS: * DÁ O DIAGNÓSTICO ** DIFERENCIA COM UMA ANEMIA TALASSÊMICA
OU INFLAMATÓRIA

TRATAMENTO: 200 mg de Sulfato Ferroso VO 30min antes de refeição por no

mínimo 3 meses, paraenteral só em ma absorção ou sangramento não
resolvido.

2- INFLAMATÓRIA : FASE 3
A anemia inflamatória ou de doença crônica se deve a uma patologia de base,
que por meio de citocinas causa o aumento de hepcidina, levando a alteração
na quantidade de ferro. No começo apresenta padrão normocítico e
normocrômico, mas com o agravemento da doença de base vira microcítica e
hipocrômica . LEMBRAR QUE É UMA ANEMIA LEVE E NÃO PROGRESSIVA – Hb
MAIOR QUE 9, SENDO NORMAL DE 15,5 NO H E 13,5 NA M. A gravidade
depende da doença ( CA, LÚPUS, PNEUMONIA, EI, CHRON...)

CLÍNICA: Depende da doença de base

ALTERAÇÃO LABORATORIAL: DIMINUI O VCM; HCM; CHCM; Fe SÉRICO e TIBC

e AUMENTA A FERRITINA SÉRICA

TRATAMENTO: Tratar a doença de base

3- TALASSEMIAS : FASE 3
Anemia originada por defeito genético hereditário, no qual as cadeias da
globina são afetadas. Podendo ser tanto a ALFA (deleção) quando a cadeia BETA
( mutação) da HbA.

CLÍNICA:
A-ALFA:

 1 a 2 cadeias afetadas tem quadro leve de anemia microcítica e hipocrômica,

sendo importante neste caso fazer o aconselhamento genético.
 3 cadeias afetadas tem a Sd da HbH, que leva a um quadro de anemia
microcítica e hipocrômica severa e esplenomegalia
 4 cadeias afetadas leva a hidropsia fetal (incompativel com a vida)

B-BETA:
 Pode ter algumas cadeias BETAS ou todas ausentes, neste caso haverá acumulo
de cadeia ALFA, levando a um quadro de esplenomegalia, osteoporose,
eritropoese ineficaz e hemólise e acumulo de Fe que leva a problemas
cardíacos.
ALTERAÇÃO LABORATORIAL: DIMINUIÇÃO DO VCM, HCM e CHCM ;
AUMENTO DA BILIRRUBINA SÉRICA INDIRETA (AMBAS EM ALFA) e
ELETROFORESE COM Hb ALTERADA

TRATAMENTO:
 ALFA: Ácido Fólico e esplenectomia se indicada
 BETA: Transfusao sanguínea (manter Hb >10), ácido fólico, quelação do
ferro e transfusão de células tronco hematopoéticas

4- FALCIFORME:
A anemia falciforme é uma alteração genética hereditária autossômica, na qual
há uma substituição do ácido glutâmico da globina da HbA por valina.
Heterozigotos são assintomáticos. E Hbf suprime a HbS

CLÍNICA: A fênomenos vaso-oclusivos precedidos por infecção, levando a

quadros de dactilia (infartos ósseos) e AVC (snc), além disso temos sequestro
visceral ( acúmulo de sangue em um órgão) levando a Sd Dor Torácica ( dor
tórax, infiltrado no Rx de tórax, febre e dispneia), ou a esplenomegalia ,
podemos ainda encontrar úlceras em membros inferiores, priaprismo,
retinopatia, crise aplásica por parvovírus e autoesplenctomia

ALTERAÇÕES LABORATORIAIS: DIMINUIÇÃO DO VCM HCM CHCM ; AUMENTO

DO LDH e BILIRRUBINA INDIRETA ; RETICULOCITOSE ; Hb 6-9 e ERITRÓCITO
FALCIFORME

TRATAMENTO: Hidroxi-uréia para aumentar HbF e NO, profilaxia quanto a

infecção, ácido fólico e transplante de precursores da hematopoese e
transfusão. No caso de Sd Dor Toracica fazer eritrocitoaférese