Mecanismo de acción:

 Es un diurético de asa. Difiere química y estructuralmente de la furosemida y

es más potente que esta, No se conoce con exactitud el mecanismo de acción
del ácido etacrínico, aunque parece que ser que inhibe los sistemas
enzimáticos catalizados por sulhidrilo, que son a su vez, responsables de la
reabsorción de sodio y de cloruro en los túbulos proximales y distales y en la
parte ascendente del asa de Henle.

 Estos efectos aumentan la excreción urinaria de sodio, cloruro y agua, lo que

resulta en una importante diuresis. Adicionalmente, el ácido etacrínico
aumenta la excreción de potasio, hidrógeno, calcio, magnesio, bicarbonato,
amonio y fosfato. La producción de aldosterona es estimulada, lo que resulta
en un aumento de resorción de sodio y de la eliminación de potasio e
hidrógeno.

 Una pérdida excesiva de estos electrolitos puede conducir a una alcalosis

metabólica.

 No es un antagonista de la aldosterona y no afecta a la actividad de la

anhidrasa carbónica. Produce una mayor diuresis y pérdida de electrolitos que
otros diuréticos (exceptuando la furosemida y la bumetanida) y su efectividad
es independiente de la situación ácido-base del paciente. No tiene ningún
efecto sobre el flujo sanguíneo renal y sobre la velocidad de filtración
glomerular.

 Sin embargo, una diuresis excesiva o demasiado rápida puede ocasionar una
reducción de la filtración glomerular.

 Reducen la presión arterial reduciendo el gasto cardíaco y el exceso de fluido

extracelular. El gasto cardíaco retorna eventualmente a la normalidad pero las
resistencias periféricas son reducidas, lo que se traduce en una reducción de la
presión arterial.

 Los diuréticos empeoran la tolerancia a la glucosa y muestran un efecto

pernicioso sobre el perfil lipídico.

Farmacocinética:
 Se absorbe rápidamente después de una dosis oral. La biodisponibilidad es
aproximadamente del 100%, iniciándose el efecto a los 30 minutos de la
administración.

 Las concentraciones máximas se alcanzan a las dos horas siendo la duración del
efecto de 6 a 8 horas.
 Después de una administración i.v., el comienzo de la acción se observa a los 5
minutos, con un máximo a los 15-30 minutos. La duración del efecto es de
aproximadamente de 2 horas.

 Se concentra en el hígado y no se sabe si cruza la placenta o si se excreta con la

leche materna, El ácido etacrínico experimenta un metabolismo hepático a un
metabolito activo, eliminándose en un 30-60% en la orina y en un 35-40% en la
bilis.

 La eliminación urinaria de ácido etacrínico aumenta con el pH urinario. Se produce

algo de secreción tubular dado que el probenecid reduce su aclaramiento.

 En pacientes con insuficiencia renal, puede ser necesario aumentar las dosis para
conseguir el efecto deseado.

INDICACIONES Y POSOLOGIA

Tratamiento del edema asociado a una insuficiencia cardíaca congestiva, cirrosis

hepática y enfermedad renal, incluyendo el síndrome nefrótico:

Administración oral:

a) Iniciación de la diuresis:

 Adultos: se recomienda la dosis mínima que produzca una pérdida de peso gradual.
El inicio de la diuresis suele tener lugar con dosis de 50 a 100 mg. Una vez
conseguida esta, se debe administrar la mínima dosis efectiva (entre 50 y 200
mg/día) siguiendo una pauta continua o intermitente. Los ajustes de las dosis se
consiguen con incrementos de 25 a 50 mg.

b) Mantenimiento:

 Adultos: una vez alcanzado el peso deseado del paciente es posible reducir las dosis
y la frecuencia de las administraciones del ácido etacrínico. Si se consigue una
diuresis efectiva con el régimen señalado anteriormente, se pueden dar dosis en
días alternos o alternativamente períodos de tratamiento diurético pueden ser
seguidos de períodos de descanso. De esta manera se consigue corregir cualquier
desequilibrio electrolítico.

Administración I.V :

 Adultos: la dosis usual media es de 50 mg o 0.5 a 1 mg/kg. Usualmente solo es

necesaria una dosis. Ocasionalmente, para evitar una posible tromboflebitis puede
ser necesaria una segunda inyección. No administrar por vía s.c. o i.m. debido al
dolor que produce la inyección. La solución inyectable debe tener un pH > 5. Si se
observa opalescencia o turbidez no inyectar. Se puede inyectar directamente
mediante un bolo en varios minutos o perfundir en 20-30 minutos.
 Niños: se desconoce la eficacia y seguridad del ácido etacrínico inyectable en esta
población
 Tratamiento de la ascitis debida a enfermedades malignas, el edema
idiopático y el linfedema:

Administración oral

 Adultos: las dosis usuales son de 50 a 100 mg dos veces al día

CONTRAINDICACIONES

En pacientes con desequilibrios electrolíticos como hiponatremia, hipokaliemia,

hipocalcemia e hipomagnesemia, que deben ser corregidos antes de iniciarse el
tratamiento.

El ácido etacrínico produce unos cambios marcados en fluídos y electrolitos que

pueden ocasionar serios efectos hepáticos en pacientes susceptibles.

Será utilizado con precaución en pacientes con desórdenes hepáticos tales como
cirrosis o encefalopatía hepática. Los niveles de glucosa en sangre y en orina deberán
ser evaluados en pacientes con diabetes mellitus o hiperglucemia durante un
tratamiento con ácido etacrínico. Los diuréticos de asa pueden deteriorar la tolerancia
a la glucosa.

Mecanismo de acción DIURETICO, ANTIHIPERTENSIVO.

 Es un diurético tiazídico que favorece la eliminación de sodio, cloruro y agua.

Su mecanismo de acción no está bien determinado, pero parece secretarse
activamente al lumen de la nefrona, desde donde bloquea los sistemas de
transporte iónicos a nivel de los túbulos contorneados distales (TCD). El
incremento de la carga osmótica del filtrado ocasiona la liberación de más agua.

 Se engloba dentro del grupo de los diuréticos de bajo techo, eliminando unos
volúmenes de agua y de sodio mucho menores que los diuréticos del asa, ya
que actúa a un nivel al que llegan muchos menos electrolitos como
consecuencia de la reabsorción en el asa de Henle, aunque mayores que los
diuréticos ahorradores de potasio.

 Favorece la eliminación del 5-10% del sodio total filtrado.

 Los diuréticos de bajo techo favorecen también la eliminación de potasio

(debido probablemente a un fenómeno secretor intensificado por el aumento de
la concentración de sodio y el mayor volumen de filtrado), magnesio y
bicarbonato, aunque no suelen dar lugar a modificaciones del pH urinario

 Su mecanismo de acción antihipertensivo no se conoce bien. A corto plazo

produce una reducción de la volemia, pero a la larga se activa el sistema
renina-angiotensina-aldosterona y el volumen plasmático vuelve a los niveles
basales. Se cree que sus efectos antihipertensivos a largo plazo se deben a una
disminución de las resistencias periféricas, debido a que son fármacos
vasodilatadores directos.
  Los efectos natriuréticos de las tiazidas dependen de la cantidad de sodio que
llegue a los TCD. En pacientes con enfermedades renales graves, cirrosis o
insuficiencia cardíaca congestiva, en el que la cantidad de sodio en el TCD
puede verse limitada, las tiazidas pueden ser ineficaces.

Farmacocinética
 Vía oral

 Absorción: La hidroclorotiazida se absorbe bien y rápidamente tras su

administración oral, con una biodisponibilidad del 60-80%. Tras la
administración de una dosis oral de 100 mg se alcanzó una Cmax de 498-898
ng/ml al cabo de 1,5-2,5 horas.

 Los efectos diuréticos aparecen al cabo de unas 2 horas, y son máximos a las
3-6 horas. La duración de los mismos es de 6-12 horas. Sin embargo, la
actividad antihipertensiva puede tardar en aparecer hasta 3-4 días, y son muy
sostenidos, manteniéndose hasta una semana tras abandonar el tratamiento.

 Distribución: La hidroclorotiazida se une poco a proteínas plasmáticas (40%).

Presenta una gran unión a los eritrocitos, alcanzándose concentraciones en el
interior de los mismos 3,5 veces superiores a la Cp. El Vd es de 3-4 l/kg.

 Metabolismo: La hidroclorotiazida apenas se metaboliza.

 Eliminación: La hidroclorotiazida se elimina fundamentalmente inalterada con la

orina (50-70%), con un CLrenal de 335 ml/minuto. Presenta una semivida de
10-12 horas.

Indicaciones
 HIPERTENSION ARTERIAL. Tratamiento de la hipertensión arterial, tanto sola
como combinada con otros fármacos como IECA o ARAII.

 EDEMA. Tratamiento de los edemas asociados a INSUFICIENCIA CARDIACA,

CIRROSIS HEPATICA ,ASCITIS, enfermedad renal, incluyendo INSUFICIENCIA
RENAL O SINDROME NEFROTICO, edema premenstrual o retención
hidroelectrolítica originada por tratamientos crónicos con corticoides.

DOSIFICACIÓN:

*Adultos, oral:
Hipertensión arterial: 25-100 mg/24 horas.
Edemas: 50-150 mg/24 horas. La medicación puede administrarse en días alternos.

*Niños, oral: 2 mg/kg/24 horas.

*Ancianos, oral: se recomienda iniciar el tratamiento con una dosis menor que los
adultos (12,5-25 mg/24 horas), ajustándola cuidadosamente.
MECANISMO DE ACCION

 Es un fármaco ahorrador de potasio que posee unos efectos diuréticos,

natriuréticos y antihipertensivos relativamente débiles en comparación con los
diuréticos tiazídicos. En algunos estudios clínicos se ha comprobado que sus
efectos son aditivos con los de las tiazidas.

 Cuando se administra con una tiazida, la amilorida incrementa la eliminación

urinaria de magnesio producida por estos fármacos.

 Muestra una actividad ahorradora de potasio en los pacientes que están

tratados con diuréticos kaliuréticos. No es un antagonista de la aldosterona y,
por tanto, sus efectos son vistos en ausencia de esta hormona.

 La amilorida ejerce sus efectos farmacológicos mediante la inhibición de la re

absorción del sodio en los túbulos contorneados distales y en los túbulos
colectores. Esto produce un potencial eléctrico negativo neto en la luz del
túbulo, reduciendo la secreción de iones hidrógeno y potasio y su posterior
excreción.

 No tiene prácticamente efectos sobre la filtración glomerular o el flujo renal.

FARMACOCINETICA

 La amilorida comienza a actuar, por lo general, entre las 2 y las 4 horas siguientes
a su administración. Los niveles plasmáticos máximos se obtienen a las 3-4 horas y
la semi-vida plasmática oscila entre 6 y 9 horas.

 Sus efectos diurético y natriurético son máximos hacia la cuarta hora, y existe
actividad demostrable hasta, aproximadamente, 24 horas. Sin embargo, la acción
diurética eficaz del medicamento persiste sólo durante unas 12 horas.

 La acción retentiva del potasio del clorhidrato de amilorida aparece dentro de las
primeras 2 horas tras la administración oral, y alcanza su máxima actividad hacia
aproximadamente la sexta a décima hora.

 La acción eficaz del medicamento persiste por lo menos doce horas, aunque
permanece una actividad antikaliurética demostrable durante 24 horas. Sus efectos
sobre los electrolitos aumentan con la dosis hasta llegar a un máximo a los 15 mg
aproximadamente.

 El fármaco no se metaboliza y es eliminado sin alterar por vía renal.

Aproximadamente el 50% de la dosis administrada se elimina en la orina y un 40%
en las heces en 72 horas.

 Como en toda terapéutica diurética, la dosis debe determinarse de acuerdo con la

pérdida de peso y los niveles de electrólitos séricos. Una vez iniciada la diuresis, la
pérdida de peso más satisfactoria es, por lo general, de 0,5 a 1 kg diario.
 INDICACIONES Y POSOLOGIA

Edema de origen cardíaco: puede comenzarse el tratamiento con

amilorida/hidroclorotiazida a la dosificación de 50/5 mg o 100/10 mg al día. Las
dosis pueden aumentarse en caso necesario, pero no debe excederse la dosificación
de 200/20 mg al día. La dosificación óptima se determina por la respuesta diurética y
el nivel de potasio, en el suero.

Hipertensión: la dosis usual es de 50/5 mg o 100/10 mg al día. La dosificación

puede ser adaptada según las necesidades; pudiendo fraccionarse los comprimidos
para facilitar el ajuste de dosis, en todo caso, no deben administrarse más de 200/20
mg al día.

Cirrosis hepática con ascitis. El tratamiento debe iniciarse con una pequeña dosis
de amilorida/hidroclorotiazida (50/5 mg una vez al día). En caso necesario, la
dosificación puede ser aumentada gradualmente hasta que aparezca una diuresis
efectiva. La dosificación no debe exceder de 200/20 mg diarios.

CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES

La terapéutica con amilorida se halla contraindicada en las siguientes condiciones:

 Hiperpotasemia: amilorida no debe emplearse en presencia de niveles elevados de

potasio en plasma (interpretando como tales los valores superiores a 5,5 mEq/litro).
 Tratamiento con antikaliuréticos o con sales potásicas
 Sensibilización conocida a la medicación

MECANISMO DE ACCION

Diurético ahorrador de potasio de estructura pteridínica. Actúa bloqueando

los canales de sodio a nivel del túbulo distal de la nefrona, produciendo un
incremento en la
excreción de sodio así como una reducción en la eliminación de
potasio.

Farmacocinética
*Vía (Oral): Su biodisponibilidad es del 55% Las concentraciones
plasmáticas máximas de obtienen a las 2-4 h.
*El tiempo preciso para que aparezca la acción es de 2-4 h y la duración de
la misma es de 8 h.
*El grado de unión a proteínas plasmáticas es del 60% (fármaco) y del 90%
(metabolito).
*Es metabolizado en el hígado a hidroxitriamtereno, con importante acción
farmacológica, siendo eliminado mayoritariamente con la orina, el 7-10%
en forma inalterada.
*Su semivida de eliminación es de 1.5-2.5 h (10 h en insuficiencia renal
grave).

Indicaciones
EDEMA, ASCITIS: Síndrome edemato-ascítico: en cirrosis hepáticas o de otra etiología.
OBESIDAD: de origen no endocino.
EDEMA: asociados con insuficiencia cardiaca, producido por esterioides, idiopático y
debido a hiperaldosteronismo secundario.

Posología
Vía oral:.
– Inicialmente, 100 mg/12 h. Cuando el edema se ha controlado, la dosis puede reducirse
a 100 mg/24 h. Dosis máxima diaria, 300 mg.
– Normas para la correcta administración: administrar preferentemente después de las
comidas.

MECANISMO DE ACCION

 DIURETICO, ahorrador de potasio de estructura esteroídica. Actúa antagonizando

de forma competitiva a la aldosterona a nivel del túbulo distal de la nefrona,
produciendo un incremento en la excreción de sodio (considerablemente menor que
el de las tiazidas), cloro y agua así como una reducción en la eliminación de
potasio.

 Adicionalmente ha demostrado una ligera acción antihipertensiva, que parece estar

relacionada con su capacidad para inhibir los efectos de la aldosterona en el
músculo liso arteriolar.

 También posee un efecto antiandrogénico, probablemente al antagonizar los

andrógenos a nivel periférico.

 Inhibe la biosíntesis de la aldosterona adrenocortical en pacientes con

hiperaldosteronismo primario, de modo que la corrección de la hipopotasemia y de
la hipertensión en estos pacientes es presuntivo de diagnóstico en
hiperaldosteronismo primario. En pacientes con hiperaldosteronismo secundario con
edema actúa como diurético.

 Se utiliza asociada a tiazidas o diuréticos de alto techo, para minimizar pérdidas de

potasio y potenciar la acción de éstos. Los antagonistas de la aldosterona (como
espironolactona) se utilizan en hiperaldosteronismo primario (enfermedad de
Crohn) o en edemas asociados con nivel alto de aldosterona, como ocurre en
cirrosis hepática, síndrome nefrótico, ciertos casos refractarios de insuficiencia
cardiaca.

 Se han puesto de manifiesto ciertas propiedades antifibrogénicas de la

espironolactona en el músculo cardiaco, resultando eficaz en el tratamiento de la
insuficiencia cardiaca al disminuir la masa ventricular y mejorar tanto la función
sistólica como la diastólica.
Farmacocinética
 Absorción: Su biodisponibilidad es del 90%, aunque varía dependiendo de la
formulación utilizada. Es absorbido rápidamente (Tmáx: 1-2 h). Los alimentos
aumentan ligeramente la biodisponilidad, probablemente al reducir su
metabolismo de primer paso.

 Distribución: Tanto el fármaco como sus metabolitos canrenona y canrenoato se

unen un 90% a proteínas plasmáticas. La concentración en estado estacionario
se alcanza a los 2-3 días, puede ser reducido con una dosis de carga, la acción
dura 2-3 días después de cesar el tratamiento.

 Metabolismo: Es ampliamente metabolizada en el hígado, con formación de

metabolitos activos(canrenona y canrenoato), aunque con menor actividad que
la espironolactona.

 Eliminación: Se elimina mayoritariamente con la orina (47-57%), una pequeña

cantidad en forma inalterada, la porción restante se elimina con las heces. Su
semivida de eliminación es de 2 h (13-24 h para la canrenona, uno de sus
metabolitos activos).

Indicaciones
-EDEMA: asociados con insuficiencia
cardiaca congestiva, cirrosis
hepática, síndrome nefrótico.
-HIPERALDOSTERONISMO
-HIPERTENSION ARTERIAL
-HIPOPOTASEMIA
-INSUFICIENCIA CARDIACA

Posología
 Oral.
– Adultos:
*Edemas: Dosis habitual, 100 mg/día (rango 25 a 200 mg/día, máximo 400
mg/día), en dos tomas durante 5 días como mínimo.
*Hipertensión: Dosis inicial de 25-100 mg/día en una o varias dosis, solo o en
unión de un diurético tiazídico, administrados durante 2 semanas como
mínimo. Una o dos dosis al día han sido tan eficaces como varias dosis al día.
* Hipopotasemia inducida por diuréticos: 25-100 mg/día, cuando los
suplementos de potasio no son adecuados.
* Insuficiencia cardiaca: inicialmente, 12.5-25 mg/día, puede incrementarse a
50 mg/día después de 8 semanas de tratatamiento si progresa la enfermedad
y no hay hiperpotasemia.

 Establecido el diagnóstico puede administrarse espironolactona como

preparación a la cirugía, a la dosis de 100-400 mg. Si no pudiera realizarse la
cirugía, establecer una dosis de mantenimiento.
– Niños: Edemas: 3.3 mg/kg/día o 60 mg/m2/día, repartido en varias dosis.
– Normas para la correcta administración: Se aconseja tomar con alimentos
para aumentar la absorción.

MECANISMO DE ACCION
 Inhibidor de la anhidrasa carbónica, perteneciente al grupo de las
sulfonamidas. Diurético, antiglaucoma y antiepiléptico.

Farmacocinética

 Vía (Oral): Es absorbido amplia y rápidamente (Tmáx: 1-3 h).

 El grado de unión a proteínas plasmáticas es del 90-95%, uniéndose
estrechamente a la anhidrasa carbónica, la cual se encuentra en
concentraciones elevadas en eritrocitos y corteza suprarrenal.
 Es eliminado inalterado con la orina. Su semivida de eliminación es de
4-6 h.

Posología
 Adultos, oral:
-Diurético: 250-375 mg/día por la mañana. En caso de respuesta poco
satisfactoria, cambiar a 250 mg en días alternos ó 250 mg dos días
consecutivos y uno de descanso.
-Glaucoma: 250-1000 mg/día repartidos en varias tomas.
-Epilepsia: 250-1000 mg/día en varias tomas.

 Niños, oral:
-Epilepsia y glaucoma: 125-750 mg/día en varias tomas.

Contraindicaciones
– Alergia al medicamento.
–DEPRESIO.
–ACIDOSIS METABOLICA-hiperclorémica.

Precauciones
Deberá realizarse un especial control clínico en pacientes con [DIABETES,
HIPERURICEMIA e historial de CALCULOS RENALES, y modificarse la
dosificación en caso de INSUFICIENCIA RENAL e INSUFICIENCIA HEPATICA.
– No se aconseja la conducción de vehículos, ni el manejo de maquinaria
peligrosa o de precisión durante las primeras semanas de tratamiento.

Indicaciones
– Retención hidrosalina de origen diverso.
– GLAUCOMA crónico simple, glaucoma secundario.
– Tratamiento preoperatorio del [GLAUCOMA EN ANGULO ESTRECHO].
– EPILEPSIA, especialmente pequeño mal.

POSOLOGIA

Adultos, oral:
-Diurético: 250-375 mg/día por la mañana. En caso de respuesta poco
satisfactoria, cambiar a 250 mg en días alternos ó 250 mg dos días
consecutivos y uno de descanso.
-Glaucoma: 250-1000 mg/día repartidos en varias tomas.
-Epilepsia: 250-1000 mg/día en varias tomas.
Niños, oral:
-Epilepsia y glaucoma: 125-750 mg/día en varias tomas.

MECANISMO DE ACCION

 Es un inhibidor muy específico de una isoenzima de la anhidrasa

carbónica, la AC-II presente en muchos tejidos del cuerpo,
incluyendo el ojo, La anhidrasa carbónica cataliza la reacción
reversible de hidratación del dióxido de carbono y la deshidratación
del ácido carbónico.
 La isoenzima AC-II juega un papel clave en el control de producción
de humor acuoso y, por consiguiente en la presión intraocular. Esta
isoenzima se encuentra en los glóbulos rojos y otras células que
secretan hidrógeno o compuetos hidrogenados, incluyendo el cuerpo
ciliar del ojo.
 La disminución en las concentraciones de iones bicarbonato en el
líquido ocular disminuye la secreción del humor acuoso, con la
correspondiente reducción de la presión intraocular se redujo luego.
 Tras la administración de dorzolamida en el ojo, la presión intraocular
disminuye, lo que reduce el riesgo de daño a los nervios y pérdida del
campo visual en pacientes con elevaciones patológicas de la presión
intraocular.
 La meseta de la curva de dosis se produjo con la concentración del
2%. La dorzolamida no parece tener efectos clínicamente
significativos a nivel bioquímico o hematológico cuando se administra
por vía tópica en el ojo.

FARMACOCINETICA
 Se administra como una solución oftálmica. Después de la
administración tópica en el ojo, hay una cierta absorción sistémica, si
bien los niveles plasmáticos del fármaco son indetectables.
 Se acumula en los glóbulos rojos, donde se une fuertemente a la AC-
II, y débilmente a la AC-I. El metabolito tiene menos afinidad por la
 AC-II y es menos selectiva que la dorzolamida, pero también se une
a la AC-I.
 La inhibición global de la actividad de la anhidrasa carbónica es 81-
88% (94-96% de los glóbulos rojos). Al cabo de 4 semanas se
alcanzan concentraciones constantes en los glóbulos rojos.
 Se une en un 33% a las proteínas plasmáticas. A las 2 horas de la
primera dosis puede observarse una disminución significativa de la
presión intraocular.
 La reducción máxima es de esta es del 21%: a lo largo de un año de
tratamiento, la reducción media de la presión intraocular es del 15%
por la mañana, alcanzando un máximo del 18%.
 Las dosis de tres veces al día de una solución al 2% de dorzolamida
mantienen una respuesta satisfactoria.
 La dorzolamida y su metabolito se excretan principalmente
inalterados en orina

POSOLOGIA
 Tratamiento de la presión intraocular elevada en pacientes
con hipertensión ocular o glaucoma de ángulo abierto:

Administración oftálmica:

Adultos: Instilar una gota de una solución al 2% en el ojo afectado (s) tres
veces al día.

Ancianos: Ver dosis de adulto.

Niños: El uso seguro y eficaz, no ha sido establecida.

 Tratamiento de glaucoma agudo de ángulo estrecho en

combinación con otros agentes antiglaucoma:

Administración oftálmica:

Adultos: Instilar una gota de una solución al 2% en el ojo afectado (s).

Ancianos: Ver dosis de adulto.

Pacientes con insuficiencia renal: La dosis debe ser modificada en función

de la respuesta clínica y el grado de insuficiencia renal, pero no hay
recomendaciones cuantitativos disponibles.

 Tratamiento de la presión intraocular elevada en pacientes

con glaucoma de ángulo abierto, o pseudoexfoliativo cuando
la administración de un betabloqueante en monoterapia
resulta insuficiente (en combinación con timolol):

Administración oftálmica:
Adultos: se han utilizado formulaciones con dorzolamida al 1% y al 2% en
combinación con timolol al 0.5%.

CONTRAINDICACIONES

La dorzolamida no se debe administrar a pacientes con hipersensibilidad a

los inhibidores de la anhidrasa carbónica. Además, dado que dorzolamida es
un derivado de sulfonamida, que no debe utilizarse en pacientes con
hipersensibilidad de las sulfamidas.

MECANISMO DE ACCION
 Sistémicamente, manitol eleva la osmolalidad de la sangre, lo que
aumenta el gradiente osmótico entre la sangre y los tejidos,
facilitando de este modo el flujo de fluido fuera de los tejidos,
incluyendo el cerebro y el ojo, así como en el líquido intersticial y la
sangre.
 Esta actividad reduce el edema cerebral, la presión intracraneal, la
presión del líquido cefalorraquídeo, y la presión intraocular.
 La reabsorción de manitol por el riñón es mínima, por lo que la
presión osmótica del filtrado aumenta, inhibiendo la reabsorción de
agua y solutos en el túbulo renal, y la produciendo diuresis.
 Esta actividad puede revertir las reducciones agudas en el flujo
sanguíneo renal, la filtración glomerular tubular y el flujo de orina
asociada con el trauma.
 Además, este efecto puede mejorar la excreción urinaria de toxinas y
proteger contra la toxicidad renal mediante la prevención de la
concentración de toxinas en el túbulo,aunque deben existir un
suficiente flujo sanguíneo renal y la filtración glomerular tubular para
que el fármaco alcance el túbulo y ejercer su efecto.

FARMACOCINETICA

 El manitol se administra por vía intravenosa, y la diuresis se produce

generalmente en 1-3 horas.
 La disminución en la presión del líquido cefalorraquídeo se producirá
en aproximadamente 15 minutos y se mantendrá durante 3-8 horas
después de que finaliza la infusión.
 La presión intraocular elevada se puede reducir en 30-60 minutos, y
el efecto puede durar entre 4-8 horas.
 Manitol permanece confinado en el compartimento extracelular y no
parece cruzar la barrera de sangre-cerebro a menos que existan
concentraciones muy altas o el paciente tenga acidosis.
  No se sabe si el manitol se distribuye a la leche materna. El fármaco
se experimenta un mínimo metabolismo de glucógeno en el hígado.
 La mayor parte de la dosis se filtra libremente por los riñones, con
menos del 10% de reabsorción tubular.
 La vida media de manitol oscila desde 15 hasta 100 minutos. En
pacientes con insuficiencia renal aguda u otras condiciones que
afectan a la filtración glomeruraal tubular, sin embargo, la semi-vida
puede aumentar a 36 horas.

INDICACIONES Y POSOLOGIA

 Tratamiento de la oliguria:

Administración intravenosa:

Adultos: Inicialmente, 12,5-25 g IV durante 3-5 minutos. La dosis puede

repetirse si no hay una mejora en la producción de orina. Algunas
referencias recomiendan una dosis inicial de 0,5 a 1 g / kg IV. Si la
producción de orina mejora el con manitol (por ejemplo,> 40 ml / h), que
se puede continuar por infusión intermitente o continua. Las dosis de
mantenimiento de 0,25-0,5 g / kg IV cada 4-6 horas se utilizan con
frecuencia.

Niños: Después de una dosis de prueba, la dosis terapéutica inicial es

generalmente 0,5-1 g / kg de infusión IV. La dosis de mantenimiento es de
0,25-0,5 g / kg IV cada 4-6 horas.

 Prevención de la oliguria, la insuficiencia renal aguda, o como

tratamiento adyuvante para el edema:

Administración intravenosa:

Adultos: Inicialmente, 12,5-25 g IV durante 3-5 minutos; esta dosis puede

repetirse si no hay una mejora en la producción de orina. Algunas
referencias recomiendan una dosis inicial de 0,5 a 1 g / kg IV. Si la
producción de orina mejora con manitol (por ejemplo,> 40 ml / h), que se
puede continuar por infusión intermitente o continua. Las dosis de
mantenimiento de 0,25-0,5 g / kg IV cada 4-6 horas se utilizan con
frecuencia.

Niños: Después de una dosis de prueba, la dosis terapéutica inicial es

generalmente 0,5-1 g / kg de infusión IV. La dosis de mantenimiento es de
0,25-0,5 g / kg IV cada 4-6 horas.
  Tratamiento del edema cerebral, aumento de la presión
intracraneal, o aumento de la presión intraocular:

Administración intravenosa:

Adultos: Inicialmente, 1-2 g / kg IV, seguido de 0,25 a 1 g / kg IV cada 4

horas. Algunos médicos recomiendan una dosis inicial más baja (por
ejemplo, 0,25 a 1 g / kg). En situaciones no urgentes, las dosis se
administran durante más de 20-30 minutos para evitar aumentos
transitorios en el flujo sanguíneo cerebral. Cuando se necesita una
reducción inmediata de la presión intracraneal, el manitol puede ser
administrado durante 3-5 minutos. Las dosis de manitol se llevan a cabo
por lo general si la osmolaridad sérica excede 320 mOsm / kg.

Niños: Después de una dosis de prueba, la dosis terapéutica inicial es

generalmente 0,5-1 g / kg en perfusión IV. La dosis de mantenimiento es
de 0,25-0,5 g / kg IV cada 4-6 horas.

 Excreción urinaria de sustancias tóxicas (por ejemplo,

salicilatos, barbitúricos, bromuros, litio):

Administración intravenosa:

Adultos: 50 a 200 g en infusión intravenosa como solución 5-25%,

administrada a una tasa ajustada para mantener una diuresis de 100 -500
ml / hora

Niños: Después de una dosis de prueba, la dosis terapéutica inicial es

generalmente 0,5-1 g / kg en perfusión IV. La dosis de mantenimiento es
de 0,25-0,5 g / kg IV cada 4-6 horas.

 Como solución antihemolítica urológica en la resección

transuretral de próstata u otros procedimientos quirúrgicos
transuretrales:

Instilación vesical:

Adultos: Riegue la vejiga con una solución de 2,5 a 5%.

Pacientes con insuficiencia renal: no están disponibles directrices específicas

para el ajuste de dosis en la insuficiencia renal. Parece que no se necesitan
ajustes de dosis.

CONTRAINDICACIONES

El manitol está contraindicado en pacientes con severa congestión

pulmonar, edema pulmonar franco, o insuficiencia cardíaca congestiva
grave. El aumento en el volumen circulatorio es probable que exacerbe
estas condiciones.