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EMERGÊNCIAS  Epistaxe (cauterização/tamponamento anterior +

SF);
OTORRINOLARINGOLÓGICAS
 Perfuração septal (lesão cáustica por
bactérias/longa permanência do CE);
1. Corpo estranho  Rinossinusite (longa permanência do CE; fazer ATB
Animados: miíase, outros insetos sistêmico + SF);
Inanimados: sementes, borrachas, correntes,  Broncoaspiração (broncoscopia para
espumas, baterias, espinha de peixe, iatrogênicos. confirmação).

 Ouvido  Orofaringe/Laringe
 Quadro clínico: hipoacusia, otalgia, otorreia, Alimentos mais encontrados: espinha de peixe, milho
otorragia, zumbido. de pipoca, grão de arroz.
 Diagnóstico: otoscopia.  Clínica: desconforto/dor; tosse; hipersalivação;
 Tto: dispneia com desconforto respiratório.
 Quando o corpo estranho (CE) for visualizado:  Diagnóstico:
o CE hidrófilos ou moles: remoção com  Oroscopia com boa iluminação*
micropinças ou estiletes apropriados
 Laringoscopia indireta com espelho de Garcia
o Líquidos: lavagem e/ou aspiração
 Laringoscopia com endoscópio
o CE animados: imobilização/morte do inseto
 Laringoscopia direta em centro cirúrgico
(vaselina/lidocaína 2%); após, lavagem ou
 Tto:
remoção com pinça (Hartman/cureta)
 Se não visualização do CE:
 Quando más condições de visualização
o Rx simples cervical (CE metálico ou suspeita
(manipulação prévia, edema, otorreia, otorragia,
de perfuração esofágica);
perfuração de MT):
o EDA (retirada do CE e dúvidas sobre
o Não molhar as orelhas + Anti-inflamatório e
perfuração esofágica);
ATB sistêmico
o TC de pescoço e tórax.
 Quando há perfuração timpânica ou falta de
 Se visualização do CE: pinça de Hartman
colaboração do pcte:
o Cirurgia com anestesia geral
 Complicações: sangramento, perfuração
2. Abscesso Periamigdaliano
timpânica, otite externa.  Etiologia: flora mista (aeróbios e anaeróbios)
Streptococcus viridans, Streptococcus beta-hemolítico
 Fossa Nasal e Streptococcus pyogenes, sendo que 20% não se
Mais frequente em cça de até 4 anos e pcte com identifica o foco infeccioso.
distúrbio psiquiátrico.  Anatomia: o espaço periamigdaliano apresenta
Reflexo de curiosidade em relação ao corpo humano. medialmente a tonsila faríngea, lateralmente o m.
 Quadro clínico: espirro, coriza hialina e obstrução constritor superior e
unilateral, evoluindo para rinorreia unilateral anteriormente/posteriormente os pilares
fétida, purulenta/serossanguinolenta. amigdalianos.
 Tto:  Fisiopato: espaço preenchido por tecido frouxo 
 Se visualização do CE: extensão da infecção  celulite  coleção
o Remoção com instrumento (pinça  Diagnóstico:
baioneta/sonda de Itard) + Lavagem nasal  Quadro de amigdalite purulenta que evolui com
com SF por 7 dias piora da dor, piora da disfagia, piora da halitose,
 Se não visualização do CE: salivação excessiva, voz típica de batata quente,
o Rx simples de seios paranasais, endoscopia otalgia reflexa (NC IX – Glossofaríngeo), triismo
nasal ou TC (m. pterigoideo).
 Complicações:  Queda do estado geral (desidratação, taquicardia,
febre, ansiedade, agitação, dispneia).

 Oroscopia: edema e hiperemia dos tecidos laterais
e superiores da amigdala acometida, que pode ou
não estar aumentada e apresentar secreção
purulenta.
 Desvio da linha média (úvula)
 Linfadenopatia cervical dolorosa ipsilateral.
 Exames: hemograma (leucocitose intensa e
neutrofilia), VHS aumentado e TC
 Tto:
 Drenagem e ATB amplo espectro (ceftriaxona)
 Internação se complicação respiratória ou séptica
 Amigdalectomia após resolução completa (15%
recidiva)
3. Epistaxe
Sangramento com origem em lesão da mucosa das
fossas nasais (90% originado do plexo de Kiesselbach).
Sangramento póstero-inferiores: a. esfenopalatina
Sangramento superior: aa. Etmoidais anterior e
posterior
 Etiologia:
 Alterações locais: trauma, ulcerações, crostas,
infecções, reações a CE, alergias
 Alterações neoplásicas: neoplasias malignas,
nasoangiofibroma juvenil*
 Alterações hematológicas: leucemia, anemia,
púrpura, policitemia vera, hemofilia...
 Alterações sistêmicas: HAS, arteriosclerose,
doença hepática, nefrite crônica, alcoolismo
 Irrigação arterial:
Carótida externa  maxilar interna  esfenopalatina
interna (septo) e externa (cornetos);
Carótida interna  oftálmica  etmoidais anteriores
e posteriores interna (septo) e externa (cornetos).
 Exames: hemograma completo e coagulograma
 Conduta: sempre realizar ABCD (vias aéreas
pérvias, estabilidade hemodinâmica), anamnese
dirigida, rinoscopia e controle da PA. Depois:
1. Compressão digital + compressa gelada;
2. Cauterização química
3. Tamponamento anterior (dedo de luva)
4. Tamponamento posterior
5. Cirurgia
 Instruções:
 Evitar banhos quentes, sol, ex físico e alimentação
quente;
 Fazer compressas com água fria na face;
 Chupar gelo;
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 Fazer gargarejos com água gelada;
 Compressão por 3 min com a cabeça voltada para
baixo.
 Critérios de admissão hospitalar:
 Tampão antero-posterior;
 Tampão anterior com descompensação clínica;
 Dças clínicas associadas (coronariopatias, insuf
renal ou hepática).
4. Epiglotite (Supraglotite)
Infecção aguda que envolve epiglote, aritenoides e
pregas ariepiglóticas provocando quadro agudo de
angústia respiratória.
Faixa etária mais comum: 2-7 anos (sem influência
sazonal).
 Etiologia: bacteriana
 H. influenzae tipo B (G -)*;
 S. aureus;
 Strepto grupo A e B;
 Neisseria meningitides;
 Strepto pneumoniae.
 Clínica: odinofagia e febre baixa que evolui com
disfagia e aumento da febre, salivação e acúmulo
de secreção, além do aumento da dispneia
(inspiratória), sendo um quadro rápido e agudo de
angústia respiratória. Na cça há estridor, dispneia
e retrações, não devendo esperar para intervir em
vias aéreas.
 Diagnóstico: clínico confirmado com laringo direta
 Laringo direta: paciente sentado, epiglote com
edema, avermelhada.
 Rx: sinal do polegar
 Hemograma: hiperleucocitose com neutrófilos
PMN
 Hemocultura
 Tto:
 Manter a cça sentada (evitar queda da epiglote);
 O2 e umidificação;
 ATB: ceftriaxona IV (cefalo 3ª geração);
 Corticosteróides: dexa IM;
 Monitoração de funções vitais.
OBS: se intubar, escolher tubo um número menor do
que o indicado; extubação após 12-48h do ATB IV; alta
após 24-48h após extubação com ATB por 10 dias.
5. Surdez súbita
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Perda auditiva neurossensorial em 3 frequências

sonoras consecultivas, de pelo menos 30 dB, instalada
em até 72 horas.
98% é unilateral; 45-60% com cura espontânea.
 Etiologia:
 Idiopática (viral, autoimune, distúrbio
microcirculatório);
 Neoplásica;
 Traumática;
 Tóxica;
 Metabólica.
 Clínica: hipoacusia unilateral, zumbido, tontura,
plenitude auricular (sensação de abafamento) e
cefaleia.
 Diagnóstico: clínica + audiometria imediata
 Exames: audiometria, imitanciometria, EOA
(emissões otoacústicas – indica integridade
coclear), BERA (localização) e RM. Complementar:
hemograma, eletrólito, coagulograma, glicemia
jejum, ureia e creatinina, sorologia para sífilis, HIV
e lymes, provas de atividade inflamatória (dça
autoimune).
 Tto:
 Prednisona 1mg/kg/dia por 7 dias (se HAS ou DM:
deflazacorte);
 Nova audiometria em 7 dias.