Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Día 1
ANANMESIS
Paciente masculino de 57 años llega a la guardia con fatiga y es internado para su evaluación.
ANTECEDENTES
Trabajador de la construcción, fumador desde su juventud. Refiere que ya desde hace años
presentaba tos y se fatigaba al subir las escaleras, desde hace una semanas siente “fatiga” aún en
reposo, por lo que acude al médico.
LABORATORIO
Gases en sangre
Se realiza una espirometría que muestra una marcada reducción de la capacidad vital que indica
una enfermedad obstructiva de las vías respiratorias.
Día 2
Repentinamente, su estado se agrava debido a una infección intestinal con abundante diarrea.
pH arterial = 6.98
PCO2 = 41mmHg
PO2 = 69mmHg
Ionograma
Tras ser estabilizado, el paciente abandona el hospital, y no vuelve para el seguimiento posterior.
Día 3
Un año más tarde ingresa en urgencias con marcada dificultad respiratoria, debilidad y confusión
mental. La exploración muestra edema en los tobillos y una presión venosa en la yugular de 20 cm
de agua (normal = 8). La presión arterial es 100/60 mmHg.
EXAMEN FISICO
Peso: 72 kg
Altura: 1,85 m
LABORATORIO
El cateterismo de la arteria pulmonar con un catéter Swan-Ganz indica una presión media en la
arteria pulmonar de 28 mmHg (normal 12-16) que sugiere una insuficiencia cardíaca.
Día 4
A pesar del tratamiento, el paciente empeora. Se encuentra inconsciente, con la piel pálida y fría.
La presión arterial baja a 50/35 mmHg, y la frecuencia cardiaca es de 130 latidos/min
LABORATORIO
pH arterial = 7.01
PCO2 = 49mmHg
PO2 = 59mmHg
La presión arterial está marcadamente reducida, hasta un nivel que no permite la adecuada
perfusión de los tejidos, situación que se denomina choque cardiovascular. El choque suele
acompañarse de acidosis metabólica, debido a la acumulación de ácido láctico producido por la
hipoxia tisular.
Cuestionario
Día 1
1) Considerando solo los valores de PCO2, bicarbonato y pH arterial (sin tener en cuenta la historia
clínica del paciente). ¿Qué trastornos ácido-base son posibles?
Si consideramos únicamente estos valores, vemos que la PCO2 y el bicarbonato están elevados.
Esto podría deberse a una acidosis respiratoria, que elevase la PCO2 por un fallo en la ventilación,
y que el riñón estuviese aumentando la producción de bicarbonato para compensar. Pero también
podría deberse a una alcalosis metabólica, en la que el fallo inicial fuera un aumento en el
bicarbonato y el aumento de PCO2 fuera un mecanismo compensador del pulmón.
2) Considerando todos los datos disponibles ¿Qué tipo de trastorno ácido-base es más probable?
La espirometría que muestra una marcada reducción de la capacidad vital, indica una enfermedad
obstructiva de las vías respiratorias, quejunto con los antecedentes de fumador del paciente
sugiere que la alteración primaria es una acidosis respiratoria debido a la retención de CO2 y
crónica debido al aumento del bicarbonato.
Día 2
Ahora la acidosis se ha acentuado todavía más, sin embargo los valores de pCO2 y bicarbonato no
coinciden con ninguna acidosis típica, ya que la pCO2 está normal, y en una acidosis respiratoria
debería estar elevada y en una acidosis metabólica baja. Se trata de una acidosis mixta
respiratoria y metabólica, debido a la retención de CO2 en el pulmón y a la pérdida de bicarbonato
en el intestino. La pCO2 está dentro del rango normal, a pesar del trastorno pulmonar, porque gran
parte del CO2 retenido se disocia en bicarbonato y protones, el bicarbonato inmediatamente se
pierde por el intestino pero los protones permanecen en el organismo reduciendo el pH de forma
marcada.
En la acidosis de la diarrea aguda por la pérdida simultánea de bicarbonato y potasio con las heces
En la acidosis tubular renal proximal tipo II por la pérdida de bicarbonato y potasio por orina
En la acidosis tubular renal distal tipo I porque aumenta la secreción distal de K y su pérdida por
orina
Día 3
La combinación de presión arterial sistémica reducida y presión venosa elevada sugiere un defecto
en la capacidad bombeadora del corazón, es decir, una insuficiencia cardiaca. La elevación de la
presión pulmonar indica un aumento de la resistencia pulmonar. La hipoxia en las enfermedades
respiratorias produce vasoconstricción de las arterias pulmonares, por lo que puede llegar un
momento en que el corazón no pueda bombear la sangre adecuadamente a través de la
circulación pulmonar.
8) ¿Por qué está disminuida la excreción de sodio en la orina mientras que su concentración en
plasma está elevada?
9) ¿Por qué la densidad urinaria es elevada mientras que la concentración urinaria de sodio es
baja?
En una situación en que la concentración de sodio está elevada en plasma, la respuesta adaptativa
normal del riñón sería aumentar su excreción en la orina. La baja concentración de sodio en la
orina indica que esto no está sucediendo, al contrario, el aumento de sodio en plasma se debe a
que el riñón no lo está excretando adecuadamente. El motivo es el aumento de aldosterona, que
estimula la reabsorción de sodio y por tanto tiende a aumentar su concentración en plasma y
disminuirla en orina.
Día 4
Esta es una situación de insuficiencia renal aguda, probablemente debida a que la presión y el flujo
en los capilares glomerulares es demasiado bajo para permitir la filtración de un volumen adecuado
de líquido. Esto hace que la creatinina, y otras sustancias que deberían ser eliminadas se
acumulen en el plasma.
La creatinina se elimina no sólo por filtración glomerular, sino que posee también un componente
secretor tubular que hace que la depuración renal de creatinina sobreestime al verdadero FG en
alrededor de un 20% cuando éste tiene valores normales. Esta brecha se agranda a medida que
disminuye el FG verdadero, pudiendo llegar a duplicarlo (a expensas del aumento progresivo de la
secreción tubular de creatinina).