Phineas P.

Gage
Phineas P. Gage, era barrenero en Cavendish, Vermont, y trabajaba en la construcción del
ferrocarril Rutland & Burlington Railroad, y murió el 21 de mayo de 1860 cerca de San Francisco,
más o menos 12 años después del día en que debió morir y se salvó. El suceso le convirtió en un
hombre famoso y, después de su muerte verdadera, en un caso esencial para el desarrollo del
conocimiento de nuestro cerebro. Tenía que haber muerto el 13 de septiembre de 1848 en su
trabajo de barrenero. Tenía entonces 25 años.

Aquel día, estaba Gage colocando un barreno. Primero, hizo con una barra de hierro un agujero
estrecho y profundo en la roca. Después, rellenó el agujero con pólvora, un detonador y arena.
Y, finalmente, apretó y compactó la carga con la barra de hierro. Entonces, inesperadamente, a
las 16.30 horas, la carga explotó, quizá porque olvidó, no se sabe con certeza, poner la arena. La
barra de hierro salió disparada y alcanzó a Gage, de abajo arriba, entrando por el pómulo
izquierdo, por debajo del ojo, y saliendo por el centro de la cabeza, más atrás de la frente, al
inicio de la cabellera. La barra medía 1.10 metros, tenía 3.2 centímetros de diámetro y pesaba
casi 6 kilos. Después de la explosión y manchada de “sangre y cerebro”, la barra terminó a unos
30 metros del lugar del accidente. Y Gage no murió.

El Doctor John Martyn Harlow curó a Gage de su herida y le trató durante unas semanas hasta
que se recuperó y pudo regresar junto a su familia en el cercano New Hampshire. Sin embargo,
aunque físicamente parecía recuperado, su carácter había cambiado, no se reincorporó a su
trabajo y sus compañeros decían que “nunca más fue Gage”. En los años siguientes realizó varios
trabajos manuales, fue conductor de diligencias, viajó por Nueva Inglaterra e, incluso, vivió y
trabajó varios años en Valparaíso, en Chile. En todos sus desplazamientos siempre le acompañó
la barra de hierro que había cambiado su vida y, a veces, se exhibía con ella.

Por fin regresó con su familia, su madre y su hermana, que por entonces vivían en San Francisco.
Allí murió el 21 de mayo de 1860, casi 12 años después del accidente. Años más tarde, el Dr.
Harlow, aquel médico que le curó en Cavendish, Vermont, se enteró de su muerte y pidió
permiso a la hermana para exhumar el cadáver y recuperar el cráneo. También encontró la barra
de hierro y ambos, cráneo y barra, los depositó en el Museo de la Facultad de Medicina de
Harvard después de dar varias conferencias y publicar varios folletos explicando la herida y sus
consecuencias. Son estas conferencias, que unían herida y cambios en el carácter, las que
hicieron famoso a Phineas Gage, después de muerto.

Hace unos años, en 1994, fue el neurólogo portugués Antonio Damasio el que recuperó a
Phineas Gage, su herida y sus cambios de carácter. Al año siguiente lo incluyó, con gran
extensión e importancia, en su libro Descarte’s Error. Damasio planteó las primeras conclusiones
sobre las áreas dañadas del cerebro de Gage y su relación con su extraordinario cambio de
carácter.

Pero fueron John Darrell Van Horn y su grupo, de la Universidad de California en Los Ángeles,
quienes retomaron este asunto y, con los más modernos métodos de análisis de imagen, nos
contaron el daño que la barra de hierro hizo en el cerebro de Phineas Gage.

Pocos minutos después de la explosión y de extraerle la barra de la cabeza, Gage hablaba,

andaba casi sin apoyo y subió a un carro que le trasladó a la consulta del médico, a algo más de
un kilómetro. Como ya he contado, curó de sus heridas, aunque no recuperó la visión del ojo
izquierdo. Pero, como decía, lo que llamó la atención fue su cambio en el carácter. Aunque
todos, familia y compañeros, notaron en cambio, hay pocos datos confirmados de su naturaleza,
extensión y duración. Se habló más de todo esto cuando ya había muerto. Los cambios debían
ser sutiles pero evidentes para familia y amigos, pues fue capaz de seguir con su vida y encontró
trabajo cuando lo buscó.

El Dr. Harlow y algunos otros expertos que le examinaron, hablan de que “Pienso que este caso
es enormemente interesante para cualquier fisiólogo preparado y para cualquier intelectual
filósofo”. Otro declaró que Gage “pronto recuperará las facultades de cuerpo y mente… ahora
que con considerables perturbaciones en su función”. Harlow escribió que el equilibrio entre las
facultades intelectuales y las inclinaciones animales se había roto. Gage era ahora caprichoso,
irreverente, indulgente con la blasfemia, irrespetuoso con los compañeros, impaciente ante la
frustración o con la oposición a sus deseos, a veces obstinado, otras veces indeciso o vacilante,
siempre haciendo planes que, ante el menor problema, se dejan de lado y se sustituyen por
otros. Un niño en lo intelectual y un hombre en las pasiones animales, así lo describe el Dr.
Harlow.

Antes del accidente, Gage, aunque no había ido a la escuela, era un trabajador hábil,
especializado, rápido, con una mente equilibrada, enérgico y perseverante. Su conducta cambió
tras el accidente quizá por los daños que la barra de hierro hizo en su cerebro. Pero nos queda
una duda ya que el trabajo de Harlow es posterior a la muerte de Gage.

Pero el cráneo sigue en el Museo de la Facultad de Medicina de Harvard y se puede examinar

con las técnicas modernas. En realidad, el cráneo original no se puede utilizar pues está
deteriorado por los años y su estado es muy frágil. Pero existe una buena copia escaneada el 12
de junio de 2001 en la Facultad de Medicina de Harvard por Peter Ratiu, que sirvió de base para
un breve estudio de los daños que la barra hizo en el cerebro de Gage. Pero en esta última
década se han desarrollado software muy potente de análisis de imagen en el sistema nervioso
central y, en concreto, en el cerebro y John Darrell Van Horn y su grupo quisieron aplicarlo a las
imágenes obtenidas por Ratiu. Preguntaron en el Museo de Harvard y, asombrosamente, habían
desaparecido de los archivos. Cuando se catalogaron las imágenes, se depositaron en el lugar
equivocado. Tardaron 10 años en aparecer y, por fin, Darrell Van Horn pudo utilizarlas.

Reconstruyó el trayecto de la barra de hierro por el cerebro de Phineas Gage y, después, repitió
la trayectoria por el cerebro escaneado de personas sanas y normales de parecida edad y físico
con Gage. Así pudo localizar las zonas dañadas. En principio y es lo más evidente, la barra
destruye zonas del hemisferio cerebral izquierdo y no afecta al hemisferio derecho.
Aproximadamente, el 4% de la corteza del lóbulo frontal izquierdo es atravesada por la barra. Y,
además, en su paso por el cerebro y salida por la parte superior de la cabeza, la barra afecta al
10% de la sustancia blanca. Es la capa más interna del cerebro y contiene fibras, no cuerpos de
neuronas, que conectan unas zonas del cerebro con otras. Los autores sugieren que algunas
zonas del cerebro, que no están afectadas directamente por la barra, pueden fallar porque ha
desaparecido su conexión con el resto por esa destrucción de sustancia blanca.

Heridas como esta, en accidentes ocurridos en nuestros días, han alterado conductas en relación
con el ánimo, la memoria, la planificación o las relaciones sociales. Y hay daños similares en la
sustancia blanca en algunas demencias o en el Alzheimer.

Ya ven, aquellos cambios de conducta de Phineas Gage después de su accidente, y que tanto
impresionaron a la clase médica de finales del siglo XIX, todavía siguen interesando en la
actualidad. Quizá Phineas Gage, o por lo menos su cráneo, todavía no han muerto del todo.
 Síndrome de Klüver-Bucy
Recibe el nombre de síndrome de Klüver-Bucy a un conjunto de síntomas asociados a la
destrucción de determinadas áreas cerebrales, existente tanto en humanos como en simios (de
hecho, fue descubierto por Heinrich Klüver y Paul Bucy durante la experimentación con monos)
y con graves consecuencias en el funcionamiento cotidiano de quien lo padece.

Los principales síntomas de este trastorno son la presencia de falta de temor ante estímulos que
deberían generarlo, ausencia de valoración del riesgo, mansedumbre y obediencia junto a la
hipersexualidad indiscriminada, hiperfagia (el sujeto come excesivamente y con falta de control
sobre la ingesta, e incluso pueden ingerir objetos y materiales no comestibles como plásticos),
hiperoralidad o tendencia a explorarlo todo con la boca, hipermetamorfosis o tendencia a
sobreexcitarse ante cualquier estímulo visual y a imitarlo, falta de reconocimiento o agnosia
visual y alteraciones de memoria.

Puede presentarse también problemas de lenguaje o afasias. Es frecuente que presenten ira o
rabia, pero que la expresen de forma plácida y aparentemente arreactiva.

Este conjunto de síntomas provoca una gran afectación en la vida cotidiana de quien lo
padece, afectando a su vida en esferas como el trabajo, las relaciones personales, la familia o
incluso las actividades básicas de la vida diaria. Se trata de un síndrome muy limitante que
precisa tratamiento y que señala la existencia de lesiones o algún tipo de afectación cerebral.

Causas del trastorno

Al contrario que otros trastornos y síndromes, en el que las causas de su aparición no están
completamente claras, el síndrome de Klüver-Bucy ha sido observado como consecuencia
directa de la extirpación o lesión bilateral del complejo amigdalino y de parte de los lóbulos
temporales (generalmente se afectan hipocampo y uncus).

Esta destrucción explica la existencia de sintomatología vinculada a la afectividad, a la emisión

o inhibición de respuestas emocionales y la gestión de agresividad y sexualidad, entre otras
muchas. La alteración o destrucción del temporal inferior, donde se encuentran las áreas
asociativas visuales, explica la frecuente presencia de agnosia a nivel visual.

En definitiva, provoca el conjunto de síntomas anteriormente mencionados tanto por la

destrucción de la zona encargada de dichas funciones como al cese de flujo de información que
otras áreas necesitan integrar.

Trastornos en los que aparece

Si bien las causas del síndrome Klüver-Bucy son los daños cerebrales bilaterales en el complejo
amigdalino y temporal, dicha lesión puede aparecer en una gran cantidad de situaciones,
condiciones médicas y trastornos en los que se da degeneración neuronal. Puede resultar de
utilidad conocer algunos de ellos, destacando especialmente los siguientes.

1. Traumatismo cráneo-encefálico

Dependiendo de la zona cerebral afectada y de los daños que se produzcan, un traumatismo

craneoencefálico puede llegar a generar el síndrome de Klüver-Bucy.

2. Accidente cerebrovascular
Las hemorragias cerebrales y/o las isquemias también son causa frecuente del síndrome de
Kluver-Bucy. La destrucción, ahogamiento o compresión de las neuronas de las diferentes áreas
cerebrales, si se da bilateralmente en el temporal y el complejo amigdalino, podría dar como
consecuencia la aparición de dicho síndrome.

3. Encefalitis herpética

La encefalitis herpética, infección del sistema nervioso provocado por la transmisión retrógrada
del virus del herpes hasta el tejido cerebral (frecuentemente afectando dicha infección al lóbulo
temporal), también es una causa asociada al síndrome de Klüver-Bucy. De hecho, es considerada
su causa más frecuente.

4. Epilepsia temporal

La epilepsia es un trastorno que puede provocar una gran afectación a quien la padece y que
también es una de las causas más frecuentes de este síndrome. La hiperactivación de los haces
neuronales puede provocar la destrucción neuronal, y la aparición de este síndrome. Si bien
durante una crisis es posible puede aparecer de forma temporal, a más crisis epilépticas mayor
riesgo de que se vuelva más permanente.

5. Demencias

El síndrome de Kluver Bucy se da con frecuencia en enfermedades neurodegenerativas como las

demencias. En las demencias las neuronas van degenerando, dejando de funcionar
correctamente y muriendo progresivamente. Cuando dicha afectación daña el temporal, es
frecuente que aparezca dicho síndrome.

El caso más prototípico es el de la enfermedad de Alzheimer, en el que es habitual encontrar el

síndrome de Klüver-Bucy en la fase 3 o final, en la que se produce el máximo deterioro cerebral,
con la mayoría de capacidades mentales mermadas (ya no reconoce a quienes le rodean ni a sí
mismo ante el espejo, va enmudeciendo lentamente y cesando su movimiento, su lenguaje está
profundamente alterado) y en existe total dependencia para la supervivencia que concluye con
el deceso del paciente. También aparece en las demencias frontotemporales o en la enfermedad
de Pick.

6. Encefalopatía anóxico-isquémica

La anoxia o falta de oxígeno a nivel cerebral provoca la muerte neuronal. Lo que, si se produce
en las zonas anteriormente indicadas, puede conducir a la aparición del síndrome de Klüver-
Bucy.

7. Meningitis

La meningitis o inflamación de las meninges provocada por una infección es otra de las causas
de este trastorno, debido a los cambios químicos que provoca la infección y a la comprensión
del cerebro por parte de las meninges. Si además de las meninges se inflama el encéfalo, el
síndrome es aún más probable.

8. Lesiones quirúrgicas

Aunque no es frecuente en la actualidad, en ocasiones puede aparecer el síndrome de Klüver-

Bucy como consecuencia de lesiones provocadas durante una cirugía cerebral. Especialmente
cuando es necesario llevar a cabo la resección de ambos lóbulos temporales.
 9. Tumores

La presencia de tumores cerebrales también es una posible causa del síndrome de Klüver-Bucy.
Puede darse ante tumoraciones benignas si se localizan o comprimen los temporales, o ante
tumores malignos infiltrativos. También es posible que se produzca de forma secundaria a la
metástasis de un tumor situado fuera del sistema nervioso.

Tratamiento
El síndrome de Klüver-Bucy es un trastorno provocado por una lesión cerebral grave, existiendo
poca capacidad de recuperación en la mayoría de los casos. No existe una cura para este
problema. Sin embargo, sí es posible establecer tratamientos que ayuden a controlar los
síntomas, pudiendo producir mejorías fármacos como las benzodiacepinas y anticonvulsivos
como la carbamazepina.

Asimismo, algunos pacientes pueden presentar mejoría si la afectación cerebral disminuye. Es

lo que ocurre por ejemplo con algunos traumatismos craneoencefálicos o accidentes
cerebrovasculares (una vez recuperada la zona de penumbra isquémica o reabsorbida la
hemorragia), ante algunos casos de epilepsia tratada o cuando se elimina una infección sin que
se hayan provocado daños permanentes.

Síndrome de Bálint
El sistema visual es uno de los sistemas sensoriales más valiosos y desarrollados para el ser
humano. Gracias a él somos capaces de detectar la presencia de los diferentes elementos que
forman parte de nuestro entorno, así como de identificar su forma, proporciones y posición en
el espacio y en relación a nosotros.

Sin embargo, en ocasiones este sistema puede dañarse por algún motivo, o bien pueden hacerlo
las áreas cerebrales encargadas de su gestión o de la interpretación de los datos que de él se
derivan. Uno de los problemas médicos o síndromes que pueden derivarse de lesiones
cerebrales es el síndrome de Bálint.

¿qué es?

El denominado síndrome de Bálint es un cuadro médico provocado por la presencia de lesiones

cerebrales y caracterizado por la presencia de diferentes alteraciones vinculadas al control del
sistema visual que dificultan e incluso impiden el uso adaptativo de dicho sistema, destacando
la ataxia óptica, la apraxia oculomotora, los problemas perceptivos y las dificultades derivadas
de ellas, como la agnosia visual. Ello puede suponer un grave perjuicio para la vida cotidiana de
la persona, que pierde gran parte de la funcionalidad.

Síntomas básicos

Concretamente, este síndrome se caracteriza porque quienes lo padecen presentan ataxia

óptica, es decir la incapacidad de coordinar correctamente la información visual y el movimiento
de las manos. El sujeto es incapaz de realizar tareas que requieran de esta coordinación, aunque
su percepción visual y su sistema motor funcionan correctamente por separado.

También aparece la apraxia oculomotora, que en este caso se refiere a la incapacidad de

modificar el foco de atención visual debido a la ausencia o disminución de control voluntario de
la actividad ocular. La mirada se queda fija en un punto y resulta complicado o imposible
cambiarla independientemente de que se presente estimulación en otro punto del campo visual,
o bien presenta movimientos erráticos.

Otro de los síntomas principales del síndrome de Bálint es la simultanagnosia, en que el sujeto
no es capaz de observar más de un objeto a la vez sin que los anteriores desaparezcan del campo
perceptivo. El sujeto tiene graves dificultades para captar estimulaciones visuales complejas,
que puede no entender. Además de ello es frecuente que exista un elevado grado de
desorientación en el espacio.

Por último, también es frecuente que aparezcan alteraciones como la agnosia visual, en que la
persona que padece este síndrome es incapaz de entender o identificar lo que está viendo y que
puede dar lugar a fenómenos como la prosopagnosia o ausencia de reconocimiento de caras.

Causas de este síndrome

El síndrome de Bálint es causado mayoritariamente por la presencia de lesiones cerebrales

bilaterales en las que se ven afectados ambos lóbulos parietales, especialmente en las zonas en
contacto con el occipital. Entre estas zonas puede hallarse la circunvolución angular, lo que a su
vez puede provocar alteraciones cognitivas, desorientación y problemas de asociación entre
lenguaje e imagen.

Las causas de estas lesiones pueden ser múltiples, desde la presencia de accidentes
cerebrovasculares a traumatismos craneoencefálicos que afectan a dichas zonas. Además de
ello pueden encontrarse algunos casos provocados por enfermedades neurodegenerativas,
como las demencias. También aparece en ocasiones en complicaciones derivadas de la infección
por VIH, así como en enfermedad por priones.

Alteraciones funcionales en los pacientes

Aquellos individuos aquejados de síndrome de Bálint tienen graves problemas para continuar
con normalidad su vida diaria. Presentan dificultades para coordinar visión y motricidad
y pueden no percibir correctamente lo que les rodea. Aspectos como vestirse o alimentarse se
complican en gran medida en algunos casos, así como cualquier actividad que exija motricidad
fina y visión. La lectoescritura se dificulta o resulta imposible, al igual que la conducción o el
manejo de maquinaria delicada. En ocasiones pueden presentarse problemas comunicativos
ante la presencia de agnosia o la dificultad de asociar conceptos con sus imágenes
correspondientes.

Además, dado que suele aparecer de forma abrupta, supone una interrupción importante
que puede generar graves efectos psicológicos, no siendo raro experimentar ansiedad, angustia
e incluso en algunos casos depresión.

Tratamiento

El síndrome de Bálint es el resultado de una lesión cerebral severa, así que el tratamiento
está dedicado a mejorar e intentar recuperar las funciones perdidas a partir de la rehabilitación.
En la mayoría de casos se emplea un enfoque centrado en la terapia ocupacional (sea mediante
medios tradicionales o mediante el uso de nuevas tecnologías) que permita en la medida de lo
visible disminuir las dificultades del paciente y potenciar sus habilidades, así como
asesoramiento y tratamiento psicológico en los casos requeridos.
Es posible lograr cierto nivel de recuperación si bien dependerá del tipo de lesión que haya
causado el síndrome, el estado de las neuronas dañadas o aisladas y el uso de estrategias que
permitan recuperar o compensar o las funciones típicas de las áreas lesionadas.
https://culturacientifica.com/2014/05/19/el-caso-de-phineas-gage/

https://psicologiaymente.net/clinica/sindrome-kluver-bucy

https://psicologiaymente.net/clinica/sindrome-de-balint