MATERIA:

NEUMOLOGÍA

DOCENTE:
DR. JACINTO MENDOZA AQUINO

SECCIÓN:
ISSSTE CHETUMAL

TAREA: MONOGRAFÍA
MANEJO DE LA CRISIS ASMÁTICA DE PACIENTE JOVEN EN EL
SERVICIO DE URGENCIAS

ALUMNO:
ABNER ISMAEL GUZMÁN FÉLIX

04 de abril de 2017
 No existe una expresión precisa de la enfermedad asmática. En su ausencia, las sociedades
médicas internacionales han elaborado una definición clínica de consenso que incluye los
principales aspectos del proceso. Así, en la Estrategia Global para el Asma (GINA) esta enfermedad
se define como una “inflamación crónica de las vías aéreas en la que desempeñan un papel
destacado determinadas células y mediadores. Este proceso se asocia con la presencia de
hiperrespuesta bronquial (HRB) que produce episodios recurrentes de sibilancias, disnea, opresión
torácica y tos, particularmente durante la noche o la madrugada. Estos episodios se asocian
generalmente con un mayor o menor grado de obstrucción al flujo aéreo a menudo reversible de
forma espontánea o con tratamiento”1,2

En México, la prevalencia de asma se estima en 3.3% en hombres y 6.2% en mujeres,

observándose incluso una mayor prevalencia de asma en los estados costeros.3 La incidencia del
asma en México se estima en 123.33 X 100,000 habs. 4Según la base de datos de egresos
hospitalarios por morbilidad y mortalidad en Instituciones Públicas en México, 2004-2013, se
reportaron entre 45 y 82 fallecimientos anuales por asma, lo que probablemente indica un sub-
diagnóstico importante.

Las exacerbaciones (agudizaciones, ataques o crisis) de asma son episodios agudos o

subagudos caracterizados por el aumento progresivo de uno o más de los síntomas típicos (disnea,
tos, sibilancias y opresión torácica) acompañados de una disminución del flujo espiratorio (pico flujo
espiratorio [PEF] o del volumen espiratorio forzado en el primer segundo [FEV1]) la cual requiere
que la situación basal del paciente necesite una modificación en el tratamiento.5

-El problema-

Paciente femenino de 17 años, que acude al servicio de urgencias por persistencia dificultad
respiratoria, ojos llorosos, escurrimiento nasal con inicio de síntomas hace 24 horas de evolución
acompañado de dolor opresivo en parte anterior del tórax con manejado previamente (en horario
matutino) con broncodilatador, acude nuevamente en horario vespertino con misma sintomatología
con SpO2%: 87, taquicardia de 164 lpm, temperatura de 36.6 °C frecuencia respiratoria de 19 rpm.
Refieriendo, dificultad para respirar (disnea), que se acompaña de dolor en el pecho (opresión
torácica) y taquipnea, tos sin expectoración y gripe que inicia con dolor faríngeo hace 24 horas,
palidez en los labios. Familiar de la paciente refiere antecedente asmático desde 1 año y seis meses
de edad, con tratamiento de Montelukast, Salbutamol/Ipratropio, con presencia de última crisis
asmática hace 6 años. Paciente integra, de complexión mesomórfica, consciente, orientada,
cooperadora, con fascie disnéica, con lenguaje entrecortado, hipocoloración en tegumentos y labios,
a la inspección del torax se observa uso de músculos accesorios para la respiración, la auscultación
se encuentran sibilancias en focos pulmonares a la expiración, presencia de estertores en ambos
campos pulmonares, latidos cardíacos rítmicos, con taquicardia, presencia de tos sin expectoración,
mucosa boca, nariz y conjuntivas hidratadas, presencia de temblor, con contracciones abdominales
al ritmo respitatorio.

Gasometría arterial (15/03/18) con pH: 7.34, pCO2: 36, pO2:65. Corregido por T° 36.6C y
%FiO2: 30 pH: 7.35, pCO2: 35, pO2:63, HCO3- calculada 19.4.

Química clínica (15/03/18): Glucosa 120, Nitrógeno ureico: 6.0, Urea: 12.8, Creatinina 0.7,
Ácido úrico 3.20, Colesterol total: 149, Ca:9.6, P:4.4, Cl: 109, K: 146, Mg:2.4
 Biometría hemática (15/03/18): Eritrocitos 4.5, Hemoglobina 13.8, Hematocrito: 38.6,
Plaquetas: 246 000, Linfocitos: 15.67, Neutrófilos #: 13.26

Radiografía anteroposterior de tórax del día 15/03/18 con hiper aireación, aumento de la
trama vascular con cefalización del flujo, silueta cardiaca en gota.

El asma es una enfermedad heterogénea, donde coexisten tanto factores predisponentes,

que incrementan el riesgo de padecer asma, como factores desencadenantes, que activan el asma.
Estos se combinan en diferentes momentos para provocar los síntomas y signos característicos de
esta enfermedad. Entre los factores predisponentes se han descrito asociaciones con alelos de más
de 50 genes que participan en la interacción con los estímulos del medio ambiente, el desarrollo de
la respuesta inmunológica, el control de la inflamación y la reparación tisular en las vías aéreas.
Además, se han descrito mecanismos epigenómicos que dependen de estímulos ambientales (como
la dieta, el contacto con la microbiota y sus productos metabólicos, la exposición a contaminantes
extramuros o intramuros) que pueden modificar la expresión de estos genes de diferentes maneras
para activar o inhibir su efecto. Una vez establecida esta predisposición, existen múltiples factores
desencadenantes (alérgenos, infecciones, contaminantes ambientales, irritantes, cambios de
temperatura, ejercicio, emociones) que frecuentemente pueden causar exacerbaciones en los
pacientes con asma. Las interacciones entre factores predisponentes y factores desencadenantes
con células y moléculas de las vías aéreas, en especial del sistema inmunológico, explican la
expresión clínica heterogénea que se puede presentar en cada paciente, a lo que se conoce como
fenotipo. El mecanismo fisiopatológico implicado en el desarrollo de un fenotipo específico se llama
endotipo y pueden coexistir varios endotipos dentro de un mismo fenotipo. Por ejemplo, el asma
alérgica es uno de los fenotipos más frecuentes y generalmente aparece tempranamente en niños,
pero al estudiar los mecanismos fisiopatológicos pueden encontrarse varios endotipos en el asma
alérgica; algunos pacientes presentan inflamación eosinofílica dependiente de un patrón linfocitario
Th2 predominante, pero otros pacientes pueden tener patrones con mayor actividad Th1 o Th17
predominante, que también sean específicos para un alérgeno y que causen inflamación de
predominio neutrofílico. En el fenotipo de inflamación eosinofílica pueden existir diferentes
endotipos, pues esta inflamación puede ser mediada por linfocitos Th2 específicos para un alérgeno,
pero también por células innatas linfoides tipo 2 (ILC2) no específicas para un alérgeno, en
consecuencia, ambas vías pueden ser activadas por estímulos diferentes. La inflamación en las vías
aéreas se encuentra presente en diferentes grados durante la evolución de la enfermedad y en las
exacerbaciones del asma, aunque en algunas ocasiones puede haber broncoespasmo sin un
componente inflamatorio tan notorio. Además de la inflamación eosinofílica (coordinada por
linfocitos Th2 o por células innatas linfoides tipo 2) y de la inflamación neutrofílica inducida por
linfocitos Th1 o Th17 o por células innatas linfoides tipo 1 o tipo 3, pueden existir otros
desencadenantes que ocasionen directamente el broncoespasmo. Entre estos factores
desencadenantes están las especies reactivas de oxígeno (ROS), que activan la vía del factor nuclear
kappa B (NFκ-B), y así se favorece la producción de moléculas proinflamatorias o el incremento del
tono colinérgico con liberación excesiva de acetilcolina favorecida por una falla en los receptores
muscarínicos inhibitorios M2; o la activación de canales iónicos TRPA1 (por sus siglas en inglés de
transient receptor potential cation channel subfamily A, member 1) por cambios de osmolaridad o
temperatura en el epitelio; o por activación de la vía del ACTH (por sus siglas en inglés de
adrenocorticotropic hormone) cortisol endógeno y los receptores de corticotropina CRH (por sus
siglas en inglés de corticotropin-releasing hormone) durante el estrés emocional. Con este
panorama general podemos ver la diversidad de factores, mecanismos y expresiones clínicas que
pueden existir en los pacientes con asma. En tanto más se conozcan estos mecanismos de la
enfermedad de cada paciente, más se podrán diseñar mejores tratamientos y con mayor
probabilidad de resultados exitosos a corto y largo plazo.6

El diagnóstico es clínico y, en ocasiones, puede resultar bastante claro; sin embargo,

sabemos que en general el asma es subdiagnosticada y que frecuentemente se utilizan nombres
distintos para referirse a la misma enfermedad. 5

Según la rapidez de instauración de las crisis, existen dos tipos: las de instauración lenta
(normalmente en días o semanas) y las de instauración rápida (en menos de 3 horas), que deben
identificarse por tener causas, patogenia y pronóstico diferentes. Las de instauración lenta (más del
80 % de las que acuden a Urgencias) se deben frecuentemente a infecciones respiratorias altas o a
un mal control de la enfermedad por incumplimiento terapéutico; el mecanismo fundamental del
deterioro es la inflamación y la respuesta al tratamiento es también lenta. Mientras que las de
instauración rápida se deben a alérgenos inhalados, fármacos (AINE o β-bloqueantes), alimentos
(por alergia alimentaria, especialmente, leche y huevo en la infancia y panalérgenos relacionados
con proteínas transportadoras de lípidos en frutos secos, frutas y vegetales; o por aditivos y
conservantes) o estrés emocional; el mecanismo es la broncoconstricción y, aunque tienen una
mayor gravedad inicial (con mayor riesgo de intubación y muerte), la respuesta al tratamiento es
más favorable y rápida.2

Después de una anamnesis breve, dirigida a confirmar la naturaleza asmática de los

síntomas, su duración, tiempo de instauración y tratamientos previos, se investiga la existencia de
factores de riesgo de asma mortal, aunque su ausencia no lo descarta. Se consideran factores de
riesgo los siguientes:1

• Ingresos previos en una unidad de cuidados intensivos o necesidad de intubación o

ventilación mecánica.
• Ingresos hospitalarios por asma en el último año.
• Múltiples consultas a urgencias en al año previo.
• Uso de más de dos envases de agonistas betaadrenérgicos inhalados de acción rápida en un
mes.
• Dificultad de percibir bien la intensidad de la obstrucción.
• Antecedentes familiares de primer grado de asma mortal.
• Nivel socioeconómico bajo y residencia urbana.
• Comorbilidades: enfermedad cardiovascular, psiquiátrica u otra enfermedad pulmonar.
• Trastornos psicológicos.

La sintomatología guarda una estrecha relación con los cambios fisiopatológicos; así, el
padecimiento presenta tres síntomas cardinales: tos, sibilancias y falta de aire, los cuales no
necesariamente tienen que manifestarse juntos, por lo que la ausencia de alguno de ellos no invalida
el diagnóstico. La tos es por la estimulación de sus receptores en la vía aérea que se activan al
detectar alguna obstrucción al paso del aire. Las sibilancias están determinadas por el paso del aire
a través de los bronquios, cuyo calibre se ve disminuido, ya sea por el espasmo del músculo liso, el
aumento de secreciones o por el proceso inflamatorio. Por lo que respecta a la falta de aire, se
presenta una disminución en la capacidad espiratoria, ya que la obstrucción provoca un retraso en
la expulsión del aire; ello a su vez altera el mecanismo de la respiración. 5

A partir de la exploración física encontraremos datos que nos corroborarán la dificultad para
el intercambio de aire, como la sibilancia espiratoria, la hipoventilación y, en casos extremos, el
silencio pulmonar. Según la intensidad del episodio asmático, puede haber palidez o cianosis, así
como el uso de músculos accesorios de la respiración. El patrón de los síntomas, su intensidad y
frecuencia nos indicarán, junto con las pruebas de función pulmonar, la intensidad del asma. 6

Una vez considerado los factores de riesgo, se tipifica la crisis en leve, moderada o grave,
teniendo en cuenta que debe clasificarse en el escalón más grave de cuyos criterios se cumpla al
menos uno.

Identificar los síntomas y signos de compromiso vital. Los más fiables, aunque tardíos, que
indican una parada cardiorrespiratoria inminente son: 2

• Alteración de la conciencia o agitación psicomotriz.

• Bradicardia e hipotensión.
• Cianosis.
• Tórax silente.

Para fundamentar el diagnóstico es primordial la realización de las pruebas de función

pulmonar, pues ellas nos darán los datos suficientes para apoyar la presencia o no del cuadro
asmático; hay que recordar que estas pruebas no son específicas, pero, si encontramos un patrón
obstructivo que se revierte con un broncodilatador o se presenta posterior a un reto específico, lo
más probable es que se trate de asma. No es la intención de este escrito hacer una descripción
completa de las pruebas de función pulmonar; pero basta con recalcar que es indispensable que
todo paciente asmático mayor de cinco años lleve un seguimiento de su enfermedad con pruebas
de función pulmonar (flujometría, espirometría o pletismografía), pues éstas no sólo confirman el
diagnóstico, sino que evalúan de manera objetiva la respuesta y la evolución del padecimiento con
el tratamiento aplicado. 5

La valoración objetiva del grado de obstrucción al flujo aéreo mediante espirometría (FEV1)
o con medidor de flujo espiratorio máximo (PEF) ha demostrado determinar la gravedad inicial y
evaluar la respuesta al tratamiento. El FEP o PEF valora solamente la velocidad de salida del aire al
espirar de forma rápida y vigorosa evaluando indirectamente el grado de obstrucción de las vías
aéreas. La velocidad del flujo será diferente de acuerdo con el género, edad, estatura y etnicidad.
Para saber cuál es el PEF normal para cada
paciente, se utilizan las tablas de valores predichos
o teóricos normales. Estos valores se encuentran
adaptados para la población mexicana (Cuadro 2).
6

Una vez que se obtiene el valor de la flujometría del

paciente, se compara con sus valores normales o
predichos y se calcula el porcentaje que
representa.

% del PEF predicho = PEF observado X 100 / PEF

predicho

En función de los valores obtenidos se considera

exacerbación: o Leve, si el FEV1 o PEF es igual o
superior al 70 % de su valor teórico o mejor valor
personal previo respectivamente o Moderada, si el
FEV1 o el PEF están entre el 70 y el 50 % o Grave, si
estos valores son inferiores al 50 %. Se estima que
la respuesta funcional al tratamiento es
satisfactoria cuando el FEV1 o el PEF son superiores
al 45 % del valor predicho y el PEF se incrementa
un mínimo de 50l/min a los 30 minutos del inicio
del tratamiento. La respuesta terapéutica inicial de
la obstrucción al flujo aéreo es el principal factor
pronóstico en la valoración de la crisis.

Dentro de los lineamentos de la GINA, se ha

clasificado cada uno de los medicamentos de
acuerdo con los niveles de gravedad del
padecimiento; de esta manera, se recomienda que para el asma leve intermitente se administre
sólo beta 2 agonistas por razón necesaria o antes de que el paciente haga ejercicio. Cuando se
presenta asma leve persistente, además de administrar el broncodilatador para aminorar los
síntomas, hay que agregar un antiinflamatorio (que para el caso de niños podría ser el cromoglicato)
o un inhibidor de leucotrienos; si no hay un control adecuado, es necesario indicar el uso de
esteroides inhalados en dosis bajas. Cuando el cuadro es moderado se usa el beta 2 inhalado por
razón necesaria, esteroides en mayor dosis y antileucotrienos. Si persisten los síntomas, se requiere
usar agonistas beta 2 de acción prolongada o teofilinas. Se considera buena respuesta al tratamiento
inicial, sí el paciente presenta en 1-3h FEV1 o FEM > 60% estable y se encuentra asintomático.5

La indicación de ingreso hospitalario por una crisis asmática depende de la respuesta clínica
y funcional del paciente, después de 2–3 h de iniciado el tratamiento en el área de consultas del
servicio de urgencias.2

Los criterios de ingreso en el área de observación del servicio de urgencias: 2

• Paciente sintomático a pesar del tratamiento instaurado.

• Necesidad de oxígeno suplementario para mantener una SaO2 superior al 90%.
• Disminución persistente de la función pulmonar (PEF o FEV1 < 40%).

Los criterios de ingreso en la unidad de cuidados intensivos:1,2

• Obstrucción muy grave de la vía aérea con deterioro clínico.

• Agotamiento.
• Parada respiratoria.
• Alteración del estado de conciencia.
• SaO2 persistentemente baja, a pesar de la administración de oxígeno a alto flujo.
• Hipercapnia.
• Neumotórax.

No hay criterios absolutos para el alta después de una crisis asmática que haya precisado ingreso
hospitalario, aunque, según consenso de expertos, puede procederse a ella si el paciente, después
de 12–24 h, cumple los siguientes criterios:1,2

• No precisa medicación intravenosa.

• No necesita agonistas betaadrenérgicos de acción rápida cada 4 h, ni una dosis a primera
hora de la mañana.
• Puede caminar sin dificultad respiratoria.
• La exploración física es prácticamente normal.
• La SaO2 supera el 90% respirando aire ambiente.
• El PEF o el FEV1 están idealmente entre el 70 al 80% del mejor valor personal o del teórico,
y después de la administración de una dosis de un agonista betaadrenérgico inhalado de
acción corta, presenta una variabilidad escasa (idealmente, < 20%)

La paciente de este artículo padece asma desde la infancia, la cual presenta una crisis asmática
moderada-grave, pues presnta SpO2 < 90%, FC 120-140/min, no puede hablar/comer-beber, llanto
débil. Disociación toracoabdominal-abdominal, sibilancias espiratorias. El necesario que se inicie el
manejo con:1,2

• Oxígeno < 40%.

 • Salbutamol + Ipratropio 4 puls pMDI c/10 min ó NEB 2,5 mg de Salbutamol + 0,5 de
Ipratropio c/30 min.
• Hidrocortisona EV 200 mg o Prednisona 20-40 mg VO.
• Fluticasona 2 puls de 250 mcg c/10-15 min pMDI ó Budesónida 4 puls. de 200 mcg c/10-15
min pMDI ó NEB con Budesónida 0,50 mg c/15 min.

Dentro de las 4 horas de la consulta se debe tomar la decisión de hospitalizarla o darle el alta. Con
el inconveniente de que el cetro hospitalario no cuenta con espirómetro para evaluar la respuesta
al tratamiento, sin embargo, se utiliza la respuesta con la sintomatología que tenga el paciente, pues
esta última se adelanta a la respuesta de los flujos espiratorios. En caso de que la respuesta al
tratamiento sea mala en 1-3 hrs, se recomienda hospitalización con manejo de: 2

• Oxígeno < 40 % si SaO2 < 92 %

• Salbutamol 2,5 mg + Ipratropio 0,5 mg NEB c/4-6 h
• Hidrocortisona IV 100-200 mg c/6 h o
• Prednisona 20-40 mg VO c/12 h
• Considerar Mg EV

En el caso que se decida darla de alta, puesto que la paciente se encuentre asintomática 1-3 horas
después como respuesta al tratamiento, se recomienda un plan con:2

• Prednisona VO 40-60 mg 7-10 dias

• GCI y LABA
• Plan de acción escrito
• Concertar cita de control

El personal del servicio de urgencias le debe proporcionar un plan de alta, arreglar una cita para el
seguimiento y asegurarse de que tenga medicamentos hasta ese momento. Debido a sus
antecedentes sería prudente la interconsulta con un especialista en asma.
REFERENCIAS:

1.- GINA 2016. Global Initiative for Asthma (GINA). Global strategy for asthma management and
prevention: NHLBI/WHO Report. Bethesda: National Institutes of Health, National Heart, Lung, and
Blood Institute, 2016.

2.- GEMA 2016. Executive Committee. (Spanish guideline on the management of asthma). J Investig
Allergol Clin Immunol 2010;20(1):1-59.

3.- Vargas MH, Sienra-Monge JJ, Díaz-Mejía G, DeLeón-González M. Asthma and geographical
altitude: an inverse relationship in Mexico. J Asthma 1999;36:511-517

4.- SUIVE/DGE/Secretaría de Salud/Estados Unidos Mexicanos. 2014.

5.- Rodrigo GJ, Plaza V, Bardají S, et al. Guía ALERTA 2. América Latina y España: Recomendaciones
para la prevención y el Tratamiento de la exacerbación Asmática. Arch Bronconeumol. 2010;46: 2-
20.

6.- Benítez-Pérez RE, Torre-Bouscoulet L, Villca-Alá N, Del-Río-Hidalgo RF, Pérez-Padilla R, Vázquez-

García JC y cols. Espirometría: recomendaciones y procedimiento. Neumol Cir Torax 2016;75(2):173-
190.