BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar belakang
Syok merupakan suatu sindroma klinik yang mempunyai ciri-ciri berupa
hipotensi, tachycardia, kulit yang terasa dingin, terlihat pucat, dan basah,
cyanosis perifer, hyperventilasi, perubahan status mental dan penurunan
pembentukan urine. Pada umumnya syok terjadi akibat berbagai keadaan yang
menyebabkan berkurangnya aliran darah, termasuk kelainan jantung (misalnya
serangan jantung atau gagal jantung), volume darah yang rendah (akibat
perdarahan hebat atau dehidrasi) atau perubahan pada pembuluh darah
(misalnya karena reaksi alergi atau infeksi).

B. Tujuan Penulisan
Adapun kegunaan penyusunan makalah ini adalah sebagai berikut:
1. Diharapkan dapat berguna bagi penulis sendiri dan bermanfaat serta
menjadi pedoman bagi penulis lain yang berminat menyusun makalah
dengan judul Manajemen Syok pada Keperawatan Gawat Darurat
2. Sebagai sumbangan pemikiran atau bahan masukan khususnya bagi
mata kuliah terkait.

BAB II
MANAJEMEN SYOK
A. DEFINISI SYOK
Syok adalah suatu keadaan serius yang terjadi jika sistem
kardiovaskuler (jantung dan pembuluh darah) tidak mampu mengalirkan darah
ke seluruh tubuh dalam jumlah yang memadai; syok biasanya berhubungan
dengan tekanan darah rendah dan kematian sel maupun jaringan.

B. SHOCK MANAGEMENT (MANAJEMEN SYOK)

Memfasilitasi pertukaran oksigen dan nutrien kejaringan sistemik dengan

membuang produk sisa pada pasien dengan gangguan perfusi jaringan berat.

C. KLASIFIKASI SYOK
Syok digolongkan ke dalam beberapa kelompok : (Tjokronegoro, A., dkk, 2003).

1. Syok kardiogenik (berhubungan dengan kelainan jantung)

2. Syok hipovolemik ( akibat penurunan volume darah)
3. Syok anafilaktik (akibat reaksi alergi)
4. Syok septik (berhubungan dengan infeksi)
5. Syok neurogenik (akibat kerusakan pada sistem saraf).
D. PENYEBAB SYOK
Syok bisa disebabkan oleh:
 Perdarahan (syok hipovolemik)
 Dehidrasi (syok hipovolemik)
 Serangan jantung (syok kardiogenik)
 Gagal jantung (syok kardiogenik)
 Trauma atau cedera berat
 Infeksi (syok septik)
 Reaksi alergi (syok anafilaktik)
 Cedera tulang belakang (syok neurogenik)
 Sindroma syok toksik.

E. GEJALA SYOK
Gejala yang timbul tergantung kepada penyebab dan jenis syok. Gejalanya
bisa berupa:
- Gelisah
- Bibir dan kuku jari tangan tampak kebiruan
- Nyeri dada
- Linglung
- Kulit lembab dan dingin
- Pembentukan air kemih berkurang atau sama sekali tidak terbentuk air kemih
- Pusing
- Pingsan
- Tekanan darah rendah
- Pucat
- Keringat berlebihan, kulit lembab
- Denyut nadi yang cepat
- Pernafasan dangkal
- Tidak sadarkan diri
- Lemah.

F. Gangguan Hemodinamika
 SYOK Pe Perfusi ke Tubuh melakukan
jaringan kompensasi

AUTOREGULASI Pe Discharge
Symphato-adrenal

Kemampuan organ-organ vital Vasokonstriksi Arteriole

(Otak, Jantung, Ginjal)
Pe↑ Tekanan Darah
Tujuan : Agar aliran darah tetap baik
( meskipun terjadi pe↓ Tekanan Darah )

Terjadi Arteriosklerosis
(Pada kulit, otot skelet, dll)

* Proses tersebut berlanjut :

- Terjadi Hemokonsentrasi  Viskositas darah  Agregasi Eritrosit +
Trombosit

Anoxia

Infark Jaringan
- Terdapat fibrin intravaskuler  Aktivasi fibrinolisis  ”Bleeding Diathesis”
* Proses koagulasi intravaskuler ini bisa terjadi di semua jaringan tetapi yang
mudah terkena adalah organ : Paru-paru, Liver dan Ginjal

Pelepasan Zat-zat Vasoaktif

 A. Syok  Melepaskan zat-zat vasoaktif antara lain :
- Katekolamin
- Histamin
- Plasmakinin
- Prostaglandin
- Angiotensin I
B. Syok + Cardiac output yang normal/tinggi (Syok Septik)  Melepaskan zat-zat
vasoaktif, antara lain :
- Plasmakinin
- Histamin Peningkatan permeabilitas kapiler
- Prostaglandin E
Vasodilatasi
+
Transudasi IVF
C. Syok Perdarahan  Peningkatan tekanan perifer  Zat-zat vasoaktif a.l :
- Katekolamin
- Angiotensin
Gangguan Metabolisme Seluler

Proses metabolisme oksidatif Pe pembentukan ATP

Hipoksemia
(di dalam sel) terganggu
Pe permeabilitas ddg sel

Aktivasi piruvat
Laktase shunt Mekanisme sodium-pump
terganggu

Asam laktat terbentuk

(Asam laktat dlm darah arteri Na+ masuk sel
dapat diukur secara kuantitatif K+ keluar sel
u/ menentukan defisit O2 dan mengetahui
terjadinya kegagalan perfusi/syok) Sel membengkak
Dinding lisosom pecah

”Autodigestion”
Pengaruh Terhadap Jantung
Gagal jantung akut  tjd o.k. Pankreas yg mengalami iskemia
Syok
Infark Myokard  tjd o.k. Pengaruh langsung endotoksin thd sel myokard

Pengaruh Terhadap Paru-paru

Syok

perfusi ↓

Dead space ventilation Gagal jantung kiri Produksi surfaktan ↓

&
Hipoventilasi Permeabilitas kapiler ↑ Intra Pulmonary Shunting

ARDS Oedema paru

Pengaruh Terhadap Ginjal

Penurunan perfusi
yang terus menerus Iskemia ginjal Gagal ginjal akut

Tanda – tanda :

Produksi urine me

urea darah me

urea urine me
Konsentrasi Na+ > 20 mEq/L

Renin
Angiotensin I Angiotensin II

Produksi Aldosteron

Kadar Natrium + Air (Cukup)

G. DERAJAT SYOK
 Menentukan derajat syok :
1. SyokRingan
Penurunan perfusi hanya pada jaringan dan organ non vital seperti
kulit, lemak, otot rangka, dan tulang. Jaringan ini relatif dapat hidup
lebih lama dengan perfusi rendah, tanpa adanya perubahan
jaringan yang menetap (irreversible). Kesadaran tidak terganggu,
produksi urin normal atau hanya sedikit menurun, asidosis
metabolik tidak ada atau ringan.
2. SyokSedang
Perfusi ke organ vital selain jantung dan otak menurun (hati, usus,
ginjal). Organ-organ ini tidak dapat mentoleransi hipoperfusi lebih
lama seperti pada lemak, kulit dan otot. Pada keadaan ini terdapat
oliguri (urin kurang dari 0,5 mg/kg/jam) dan asidosis metabolik.
Akan tetapi kesadaran relatif masih baik.
3. SyokBerat
Perfusi ke jantung dan otak tidak adekuat. Mekanisme kompensasi
syok beraksi untuk menyediakan aliran darah ke dua organ vital.
Pada syok lanjut terjadi vasokontriksi di semua pembuluh darah
lain. Terjadi oliguri dan asidosis berat, gangguan kesadaran dan
tanda-tanda hipoksia jantung (EKG abnormal, curah jantung
menurun).

H. KLASIFIKASI, TANDA DAN GEJALA SYOK

Menurut Weil dan Shubin, ada beberapa macam syok yang cukup
sederhana dan mudah dipahami. Ada empat (4) kategori syok, tujuan dari
pembagian ini adalah untuk mempermudah diagnosa hemodinamiknya sehingga
terapi yang tepat dapat dilakukan sebelum diagnosa klinis dapat ditegakkan.
Klasifikasi syok tersebut antara lain sebagai berikut :
a. Syok hipovolemik  kehilangan cairan/plasma (karena luka bakar, gagal
ginjal, diare, muntah), kehilangan darah (sebelum atau sesudah operasi).
b. Syok kardiogenik  syok yang disebabkan kegagalan jantung, metabolisme
miokard. Apabila lebih dari 40% miokard ventrikel mengalami gangguan,
maka akan tampak gangguan fungsi vital dan kolaps kardiovaskular.
c. Syok distributif  terjadinya gangguan distribusi aliran darah (pada
seseorang yang sehat mendadak timbul demam tinggi dan keadaan umum
memburuk setelah dilakukan tindakan instrumentasi atau prosedur invasif).
d. Syok obstruktif  terjadinya gangguan anatomis dari aliran darah berupa
hambatan aliran darah.
e. Syok lainnya  syok yang terjadi karena faktor lainnya, seperti : Reaksi
anafilaksis, hipoglikemia, kelebihan dosis obat, emboli paru, tamponade
jantung, dll.
Berdasarkan tanda-tanda klinis dari beberapa jenis syok tersebut dapat
dibuat suatu tabel untuk memudahkan penentuan jenis syok.

Tabel 3.1 Tanda-tanda syok sesuai jenis syok

Syok Syok Syok
Hipovolemik Kardiogenik Distributif
Tekanan darah ↓ ↓ ↑
Nadi ↑ ↑/↓ ↑
CVP ↓ ↑ ↓
Cardiac Indeks ↓ / ↑/↓
Urine ↓ ↓ ↓
Respons thd Cairan ↑ ↓ ↓
PaO2 ↓ ↓
Arterio-venous O2-diff ↑ ↑ ↓
Laktat ↑ ↑ ↑

a. Syok Hipovolemik
Syok hipovolemik adalah syok yang terjadi akibat berkurangnya atau
penurunan volume cairan dalam tubuh. Jenis syok ini adalah yang paling
sering ditemui pada penderita. Penyebab primernya adalah defisit volume IVF
sehingga perfusi jaringan menurun. Cairan yang hilang bisa bermacam-
macam, seperti :
- Darah, misalnya pada perdarahan, hematoma
- Plasma, misalnya pada kasus luka bakar, keradangan
 - Elektrolit (± air), seperti pada gastroentritis, ileus.
Kehilangan cairan intravaskuler bisa berupa eksogen atau endogen.
Pada kehilangan cairan yang eksogen cairan betul-betul keluar dari jaringan
tubuh seperti pada perdarahan atau kasus luka bakar. Sedangkan pada
kehilangan cairan endogen maka cairan betul-betul telah keluar dari
intravaskuler tetapi masih dalam jaringan atau rongga tubuh namun belum
keluar dari tubuh sendiri.
Penyebab syok hipovolemik yang paling umum adalah perdarahan
mukosa saluran cerna dan trauma berat. Penyebab perdarahan yang
terselubung adalah trauma abdomen dengan ruptur aneurisma aorta, ruptur
limpa atau ileus obstruksi dan peritonitis.
Syok hipovolemik ditandai oleh :
- Penurunan volume cairan intra vaskuler
- Penurunan tekanan vena sentral
- Hipotensi arterial
- Peningkatan tahanan vaskular sistemik
- Respon jantung berupa : takikardia

Tabel 3.2. Gejala-gejala syok sesuai jumlah darah yang hilang

Kehilangan
(% blood volume) Syok Gejala
15% --- ---
15-25 % Ringan Nadi naik sedikit
Tensi turun sedikit
25-30 % Sedang N = 100 - 120
T = 90 – 100
Vasokonstriksi-Pucat-Oliguria
>30% Berat N > 120
T < 60 / lebih rendah
Vasokonstriksi hebat-Anuria
Terapi Syok Hipovolemik :
a. Letakkan pasien pada posisi terlentang
b. Berikan oksigen sebanyak 5-10 L/menit dengan kanula nasal atau sungkup
muka
c. Lakukan kanulasi vena tepi dengan kateter no. 16 atau 14 perkutanius atau
vena seksi. Kalau perlu jumlah kanulasi vena 2-3 tergantung pada tingkat
kegawatan syok.
d. Beri infus dengan cairan kristaloid atau koloid. Tujuan utama terapi adalah
memulihkan curah jantung dan perfusi jaringan secepat mungkin.
b. Syok Kardiogenik
Pada syok kardiogenik secara primer yang terganggu adalah fungsi jantung
sebagai pemompa darah (Pump failure). Menurut Maclean syok kardiogenik
merupakan suatu aliran darah ke organ vital yang tidak mencukupi
disebabkan karena cardiac output yang kurang meskipun cardiac filling
pressure normal.
Penyebab terjadinya syok kardiogenik dapat dikelompokkan sebagai berikut :
- Disfungsi miokardium (gagal pompa), terutama karena komplikasi infark
myokard akut (IMA).
- Pengisian diastolik ventrikel yang tidak adekuat, antara lain takiaritmia,
tamponade jantung, pneumotoraks akibat tekanan, emboli paru, dan infark
ventrikel kanan.
- Curah jantung yang tidak adekuat antara lain bradiaritmia, regurgitasi
mitral atau ruptur septum interventrikularis.
Tanda yang terdapat pada syok kardiogenik adalah :
- Penurunan tekanan darah
- Nadi yang lambat atau cepat atau tidak beraturan
- Peningkatan CVP
- Penurunan produksi urine
- Penurunan cardiac indeks
- PaO2 Menurun
- Produksi laktat meningkat
Terapi Syok Kardiogenik :
a. Secepat mungkin pasien dikirim ke unit terapi intensif karena pasien
membutuhkan berbagai penatalaksanaan yang invasif, antara lain ;
kateterisasi arteri pulmonalis, arteri perifer dan pemasangan pompa balon
intra aorta.
b. Ururan tindakan pertolongan di UGD :
* Letakkan pasien pada posisi terlentang, kecuali bila terdapat oedem paru
berat.
* Berikan oksigen sebanyak 5-10 L/menit dengan kanula nasal atau
sungkup muka dan ambil darah arteri untuk AGD. Intubasi trakea perlu
dipertimbangkan bila terdapat asidosis pernafasan dan hipoksia berat.
* Lakukan kanulasi tepi vena dengan kateter No. 20 dan berikan infus
dekstrosa 5% perlahan-lahan.
* Keluarkan darah vena untuk pemeriksaan darah lengkap, elektrolit,
ureum, kreatinin, dan enzim-enzim jantung seperti CPK, LDH, SGOT.
* Buat rekama EKG dan monitor irama jantung.
* Berikan Natrium bikarbonat 1-2 ampul (44 mEq/ampul) I.V perlahan-lahan
untuk mengoreksi asidosis metabolik (lebih 5 menit) dan mempertahankan
pH darah diatas 7,2. periksa kembali AGD.
* Bila klinis maupun radiologis tidak menunjukkan oedem paru, berikan
cairan garam fisiologis 100ml perlahan-lahan untuk mengoreksi
hipovolemia (> 5menit).
c. Syok Distributif
Merupakan gangguan distribusi aliran darah. Ada beberapa tahapan :
- Pada stadium dini dari bakteriemia, cardiac output meningkat namun
terdapat tanda-tanda penurunan ekstraksi oksigen. Pada tahap ini
terdapat Low Resistance Defect (tahap hiperdinamik/warm shock). Pada
keadaan ini kecepatan aliran darah meningkat sehingga waktu sirkulasi
menurun.
- Pada tahap lanjut, setelah pelepasan endotoksin terjadi tahap High
Resistance Defect (tahap hipodinamik/cold shock). Pada keadaan ini
cardiac output menurun, tahanan arterial perifer meningkat, sehingga
 kecepatan aliran darah menurun dan waktu sirkulasi menjadi meningkat.
 Pemberian cairan dalam jumlah banyak biasanya gagal, karena
pengembangan dari system kapasitansi dan sekuestrasi cairan.
d. Syok Obstruktif
Pada syok obstruktif ini didapatkan adanya gangguan anatomis dari aliran
darah berupa hambatan aliran darah.
Biasanya penyebab dari syok jenis ini adalah :
- Kompresi vena cava
- Tamponade
- Ball – valve trombus
- Emboli paru
e. Syok lainnya
Yang termasuk pada jenis syok ini :
1. Syok Anafilaktik
2. Syok Septik
3. Syok Neurogenik

1. Syok Anafilaktik
Syok anafilaktik adalah reaksi anafilaksis yang disertai hipotensi
dengan atau tanpa penurunan kesadaran. Anafilaksis adalah reaksi alergi
umum dengan efek pada beberapa sistem organ terutama kardiovaskular,
respirasi, kutan dan gastro intestinal yang merupakan reaksi imunologis
yang didahului dengan terpaparnya alergen yang sebelumnya sudah
tersensitisasi.
Reaksi Anafilaktoid adalah suatu reaksi anafilaksis yang terjadi tanpa
melibatkan antigen-antibodi kompleks. Karena kemiripan gejala dan tanda
biasanya diterapi sebagai anafilaksis. Anafilaksis dikelompokkan dalam
hipersensitivitas tipe 1 atau reaksi tipe segera (Immediate type reaction).

Mekanisme anafilaksis melalui beberapa fase :

a. Fase Sensitisasi  Yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan Ig E
sampai diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan
basofil. Alergen yang masuk lewat kulit, mukosa, saluran nafas atau
saluran makan di tangkap oleh Makrofag. Makrofag segera mempresen-
tasikan antigen tersebut kepada Limfosit T, dimana ia akan
mensekresikan sitokin (IL-4, IL-13) yang menginduksi Limfosit B
berproliferasi menjadi sel Plasma (Plasmosit). Sel plasma memproduksi
Immunoglobulin E (Ig E) spesifik untuk antigen tersebut. Ig E ini kemudian
terikat pada receptor permukaan sel Mast (Mastosit) dan basofil.

b. Fase Aktivasi  Yaitu waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan

antigen yang sama. Mastosit dan Basofil melepaskan isinya yang berupa
granula yang menimbulkan reaksi pada paparan ulang . Pada
kesempatan lain masuk alergen yang sama ke dalam tubuh. Alergen yang
sama tadi akan diikat oleh Ig E spesifik dan memicu terjadinya reaksi
segera yaitu pelepasan mediator vasoaktif antara lain histamin, serotonin,
bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain dari granula yang di sebut
dengan istilah Preformed mediators. Ikatan antigen-antibodi merangsang
degradasi asam arakidonat dari membran sel yang akan menghasilkan
Leukotrien (LT) dan Prostaglandin (PG) yang terjadi beberapa waktu
setelah degranulasi yang disebut Newly formed mediators.

c. Fase Efektor  Adalah waktu terjadinya respon yang kompleks

(anafilaksis) sebagai efek mediator yang dilepas mastosit atau basofil
dengan aktivitas farmakologik pada organ organ tertentu. Histamin
memberikan efek bronkokonstriksi, meningkatkan permeabilitas kapiler
yang nantinya menyebabkan edema, sekresi mukus dan vasodilatasi.
Serotonin meningkatkan permeabilitas vaskuler dan Bradikinin
menyebabkan kontraksi otot polos. Platelet activating factor (PAF) berefek
bronchospasme dan meningkatkan permeabilitas vaskuler, agregasi dan
aktivasi trombosit. Beberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil dan
 neutrofil. Prostaglandin yang dihasilkan menyebabkan bronchokonstriksi,
demikian juga dengan Leukotrien.

Penatalaksanaan dan Management syok anafilaktik

 Hentikan obat/identifikasi obat yang diduga menyebabkan reaksi
anafilaksis
 Torniquet, pasang torniquet di bagian proksimal daerah masuknya obat
atau sengatan hewan longgarkan 1-2 menit tiap 10 menit.
 Posisi, tidurkan dengan posisi Trandelenberg, kaki lebih tinggi dari kepala
(posisi shock) dengan alas keras.
 Bebaskan airway, bila obstruksi intubasi-cricotyrotomi-tracheostomi
 Berikan oksigen, melalui hidung atau mulut 5-10 liter /menit bila tidak bia
persiapkandari mulut kemulut
 Pasang cathether intra vena (infus) dengan cairan elektrolit seimbang
atau Nacl fisiologis, 0,5-1liter dalam 30 menit (dosis dewasa) monitoring
dengan Tensi dan produksi urine Pertahankan tekanan darah sistole
>100mmHg diberikan 2-3L/m2 luas tubuh /24 jam Bila< 100mmHg beri
Vasopressor (Dopamin) Tensi tak terukur 20 cc/kg ,Apabila sistole < 100
mmHg 500 cc/1/2 jam dan apabila sistole > 100 mmHg 500 cc/ 1 Jam
 Bila perlu pasang CVP

Medikamentosa
a. Adrenalin 1:1000, 0,3 –0,5 ml SC/IM lengan atas , paha, sekitar lesi pada
venom .Dapat diulang 2-3 x dengan selang waktu 15-30 menit, Pemberian IV
pada stadium terminal / pemberian dengan dosis1 ml gagal , 1:1000
dilarutkan dalam 9 ml garam faali diberikan 1-2 ml selama 5-20 menit (anak
0,1 cc/kg BB).
b. Diphenhidramin IV pelan (+ 20 detik ) ,IM atau PO (1-2 mg/kg BB) sampai 50
mg dosis tunggal, PO dapat dilanjutkan tiap 6 jam selama 48 jam bila tetap
sesak + hipotensi segera rujuk, (anak :1-2 mg /kgBB/ IV) maximal 200mg IV.
c. Aminophilin, bila ada spasme bronchus beri 4-6 mg/ kg BB dilarutkan dalam
10 ml garam faali atau D5, IV selama 20 menit dilanjutkan 0,2 –1,2
mg/kg/jam. Corticosteroid 5-20 mg/kg BB dilanjutkan 2-5 mg/kg selama 4-6
jam, pemberian selama 72 jam .Hidrocortison IV, beri cimetidin 300mg
setelah 3-5 menit.

2. Penatalaksanaan Syok Hipovolemik

a. Mempertahankan Suhu Tubuh
Suhu tubuh dipertahankan dengan memakaikan selimut pada penderita
untuk mencegah kedinginan dan mencegah kehilangan panas. Jangan
sekali-kali memanaskan tubuh penderita karena akan sangat berbahaya.
b. Pemberian Cairan
1) Jangan memberikan minum kepada penderita yang tidak sadar, mual-
mual, muntah, atau kejang karena bahaya terjadinya aspirasi cairan ke
dalam paru.
2) Jangan memberi minum kepada penderita yang akan dioperasi atau
dibius dan yang mendapat trauma pada perut serta kepala (otak).
3) Penderita hanya boleh minum bila penderita sadar betul dan tidak ada
indikasi kontra. Pemberian minum harus dihentikan bila penderita menjadi
mual atau muntah.
4) Cairan intravena seperti larutan isotonik kristaloid merupakan pilihan
pertama dalam melakukan resusitasi cairan untuk mengembalikan volume
intravaskuler, volume interstitial, dan intra sel. Cairan plasma atau
pengganti plasma berguna untuk meningkatkan tekanan onkotik
intravaskuler.
5) Pada syok hipovolemik, jumlah cairan yang diberikan harus seimbang
dengan jumlah cairan yang hilang. Sedapat mungkin diberikan jenis cairan
yang sama dengan cairan yang hilang, darah pada perdarahan, plasma
pada luka bakar. Kehilangan air harus diganti dengan larutan hipotonik.
Kehilangan cairan berupa air dan elektrolit harus diganti dengan larutan
isotonik. Penggantian volume intra vaskuler dengan cairan kristaloid
 memerlukan volume 3–4 kali volume perdarahan yang hilang, sedang bila
menggunakan larutan koloid memerlukan jumlah yang sama dengan
jumlah perdarahan yang hilang. Telah diketahui bahwa transfusi eritrosit
konsentrat yang dikombinasi dengan larutan ringer laktat sama efektifnya
dengan darah lengkap.
6) Pemantauan tekanan vena sentral penting untuk mencegah pemberian
cairan yang berlebihan.
7) Pada penanggulangan syok kardiogenik harus dicegah pemberian cairan
berlebihan yang akan membebani jantung. Harus diperhatikan oksigenasi
darah dan tindakan untuk menghilangkan nyeri.
8) Pemberian cairan pada syok septik harus dalam pemantauan ketat,
mengingat pada syok septik biasanya terdapat gangguan organ majemuk
(Multiple Organ Disfunction). Diperlukan pemantauan alat canggih berupa
pemasangan CVP, “Swan Ganz” kateter, dan pemeriksaan analisa gas
darah.

3. Penatalaksanaan Syok Neurogenik

Konsep dasar untuk syok distributif adalah dengan pemberian vasoaktif
seperti fenilefrin dan efedrin, untuk mengurangi daerah vaskuler dengan
penyempitan sfingter prekapiler dan vena kapasitan untuk mendorong keluar
darah yang berkumpul ditempat tersebut. Penatalaksanaannya menurut
Wilson R F, ed.. (1981; c:1-42) adalah:
a. Baringkan pasien dengan posisi kepala lebih rendah dari kaki (posisi
Trendelenburg).
b. Pertahankan jalan nafas dengan memberikan oksigen, sebaiknya
dengan menggunakan masker. Pada pasien dengan distress
respirasi dan hipotensi yang berat, penggunaan endotracheal tube
dan ventilator mekanik sangat dianjurkan. Langkah ini untuk
menghindari pemasangan endotracheal yang darurat jika terjadi
distres respirasi yang berulang. Ventilator mekanik juga dapat
 menolong menstabilkan hemodinamik dengan menurunkan
penggunaan oksigen dari otot-otot respirasi.
c. Untuk keseimbangan hemodinamik, sebaiknya ditunjang dengan
resusitasi cairan. Cairan kristaloid seperti NaCl 0,9% atau Ringer
Laktat sebaiknya diberikan per infus secara cepat 250-500 cc bolus
dengan pengawasan yang cermat terhadap tekanan darah, akral,
turgor kulit, dan urin output untuk menilai respon terhadap terapi.
d. Bila tekanan darah dan perfusi perifer tidak segera pulih, berikan
obat-obat vasoaktif (adrenergik; agonis alfa yang indikasi kontra bila
ada perdarahan seperti ruptur lien) : Dopamin: Merupakan obat
pilihan pertama. Pada dosis > 10 mcg/kg/menit, berefek serupa
dengan norepinefrin. Jarang terjadi takikardi. Norepinefrin: Efektif jika
dopamin tidak adekuat dalam menaikkan tekanan darah. Epinefrin.
Efek vasokonstriksi perifer sama kuat dengan pengaruhnya terhadap
jantung Sebelum pemberian obat ini harus diperhatikan dulu bahwa
pasien tidak mengalami syok hipovolemik. Perlu diingat obat yang
dapat menyebabkan vasodilatasi perifer tidak boleh diberikan pada
pasien syok neurogenik. Dobutamin: Berguna jika tekanan darah
rendah yang diakibatkan oleh menurunnya cardiac output.
Dobutamin dapat menurunkan tekanan darah melalui vasodilatasi
perifer.

4. Penatalaksanaan Syok Septik

Pada umumnya penyebab syok septik adalah infeksi kuman gram
negatif yang berada dalam darah (endotoksin). Jamur dan jenis bakteri lain
juga dapat menjadi penyebab septisemia.
Ada beberapa faktor predisposisi terjadinya syok septik antara lain :
trauma, diabetes, leukemia, granulositopenia berat, penyakit saluran kemih,
terapi kortikosteroid, immunosupresan, atau radiasi. Faktor pencetus yang
umum meliputi tindakan bedah, manipulasi saluran kemih, saluran empedu
atau ginekologi.
Syok septik dapat menimbulkan adanya penimbunan cairan di sirkulasi
mikro, pembentukan pintasan arterio-venous dan penurunan tahapan
vaskular sistemik, kebocoran kapiler secara menyeluruh, depresi fungsi
miokard, semua hal tersebut diatas menyebabkan terjadinya syok septik yang
ditandai dengan :
- Hipovolemia
- Hipotensi
Penatalaksanaan Syok septik :
a. Tindakan Medis
- Terapi Cairan
Cairan parenteral yang sering digunakan pada awal terapi syok
septik adalah larutan garam berimbang. Terapi cairan bergantung
pada hasil pengukuran hemodinamik (tensi, nadi, dan diuresis) dan
keadaan umum.
- Obat-obat inotropik
Dopamin harus segera diberikan apabila resusitasi cairan tidak
memperoleh perbaikan.
- Terapi antibiotika
Sebaiknya terapi antibiotik disesuaikan dengan hasil kultur dan
resistensi. Hal ini mungkin tidak dapat dilakukan pada keadaan
darurat karena pemeriksaan tersebut membutuhkan waktu yang
cukup lama. Sebagai patokan terapi antibiotik empiris dapat dilihat
pada tabel.
b. Tindakan Bedah
Jaringan nekotik, abses harus segera dieksisi, dievakuasi dan dipasang
drainase. Terapi cairan dan antibiotik tidak banyak menolong bila
sumber infeksi belum disingkirkan. Hal ini sangat penting pada abses
 intra abdomen sumbatan empedu dengan kolangitis yang segera
membutuhkan pembedahan akut.
c. Tindakan Lain
- Terapi kortikosteroid  masih kontroversi, hanya merupakan ajuvan
terhadap terapi suportif dan antibiotik
- Terapi heparin  untuk syok septik dengan komplikasi koagulasi
intravaskular tersebar (DIC) dan perdarahan yang bermakna
- Terapi naloxon  dapat memulihkan hipotensi pada syok septik
.
I. PENANGANAN, PENYULIT DAN PROGNOSA SYOK
1. PENANGANAN SYOK
Pada dasarnya penanganan syok ditujukan untuk hal-hal di bawah ini
antara lain sebagai berikut :
o Stabilisasi fungsi-fungsi vital
o Identifikasi dan koreksi gangguan hemodinsmik dan metabolik
o Identifikasi dan koreksi penyakit penyebab dan faktor-faktor yang
mempengaruhi terjadinya syok.
Meskipun penyebab primer dari syok tersebut berlainan, tetapi dalam
perjalanannya tanda-tanda jenis syok yang lain dapat timbul. Untuk itulah,
terapi syok pada umumnya sama namun porsinya yang mungkin berbeda.
Misalnya pada Syok Kardiogenik, maka disini yang dipentingkan adalah
obat-obat vasoaktif disamping pemberian cairan dan obat-obat yang
lainnya.
Pada tabel di bawah ini dapat dilihat cara penanganan Syok sesuai
dengan jenis dan macamnya.

Tabel 4.1. Tabel penanganan syok sesuai dengan jenisnya.

Tindakan Hipovolemik Kardiogenik Septik
 Jalan nafas dan ventilasi ++ ++ ++
 Kontrol perdarahan ++ 0 0

 Kontrol nyeri dan cemas ++ ++ ++

 Oksigen ++ ++ ++
 Jaga suhu tuhuh normal ++ ++ ++

 Pengembalian & jaga BV ++ ++ ++

 Koreksi Asidosis dan cegah Alkalosis

++ ++ ++
 Kristaloid
++ +- +
 Plasma ekspander
+- +- +-
 Darah (whole blood)
++ 0 +-
 Obat inotropik
+- ++ +
 Vasodilator
+- +- +-
 Antibiotika
+- +- ++
 Steroid
+- +- ++
Keterangan :
+ + : Utama
+ : Umumnya diperlukan
0 : Tidak ada indikasi dan tidak diperlukan
Urutan penanganan syok akan diuraikan di bawah ini :
1. Mengatasi gangguan pernafasan
* Pastikan bahwa jalan nafas terbuka, kalau masih ada hambatan jalan
nafas, pasang intubasi atau beri nafas buatan dengan respirator
* Berikan oksigen dengan aliran 10-15 L/menit
2. Pemberian cairan
* Hipovolemik adalah penyebab tersering syok, dan dapat juga merupakan
penyulit dari syok lainnya  perlu pemberian cairan
* Pada syok hipovolemik krn perdarahan  lakukan pemasangan saluran
intra vena dengan jarum besar (no. 14 atau 16)  bila vena kolaps, sulit
terpasang  pasang pada V. Jugularis externa (posisi trendelenberg)
atau venaseksi  segera bolus RL 20-40 mL/kgBB grojok
* Pada anak-anak  berikan bolus RL 20 mL/kgBB dalam 30 menit (kalau
belum baik, berikan bolus kedua dalam jumlah dan waktu yang sama) 
belum membaik, harus transfusi darah dengan golongan yang sesuai.
 * Bila keadaan membaik (TD me↑, Nadi me↓, Denyut nadi menguat, Perfusi
perifer membaik, Urine me↑)  bila Hb > 8 gr%  observasi vital sign
 bila Hb < 8 gr%  berikan transfusi perlahan-
lahan
* Sementara itu berikan cairan maintenance 50 mL/kgBB (sambil
menegakkan diagnosa penyebab).
* Pada syok jenis lain (bila kita ragu volume cairan intravaskuler)  pasang
CVP dan dilakukan Fluid Challenge Test.
* Bila dengan semua yang disebutkan diatas, kegagalan perfusi tetap tidak
membaik  berikan obat-obatan vasoaktif (inotropik dan vasodilator).
3. Pemberian obat golongan vasoaktif
Obat-obatan yang dimaksudkan disini adalah :
b. Obat golongan inotropik  diberikan untuk menaikkan kontraktilitas
miokard sehingga diharapkan CO dapat me↑, obat yang termasuk
golongan ini adalah :
- Digitalis  efektif dalam mengatasi syok pada penderita dengan
penyakit valvuler dan kardiomiopati
- Dopamin (dosis 3-10 mikrogram/kgBB/menit)
- Dobutamin (dosis 5-10 mikrogram/kgBB/menit)
* Dopamin dan Dobutamin
banyak dipakai karena
efeknya cepat dan mudah
dikontrol karena dapat
diberikan dengan drip /
pompa infus
* Dopamin dosis rendah (3-5
mikrogram/kgBB/menit) 
me↑ RBF  prod. urine↑
c. Obat golongan vasodilator  bekerja langsung menghilangkan
vasokonstriksi pre dan post kapiler dan memperbaiki kemampuan miokard
dengan cara menurunkan tahanan perifer (afterload dan preload),
 sehingga memperbaiki supply O2 dan menurunkan kebutuhan O 2 miokard,
yang termasuk obat golongan ini :
- Nitrogliserin
- Sodium nitroprusid (dosis 0,5-1,0 mikrogram/kgBB/menit)
 Pemberiannya harus dengan drip atau pompa infus dan
diberikan dengan sangat hati-hati, dengan monitor tensi
arteriol.
 Bila diberikan terlalu cepat justru menyebabkan syok
berat (karena vasodilatasi ysang hebat)
4. Pemberian antibiotika
- Antibiotika ini diberikan terutama pada syok yang disebabkan karena
invasi bakteri (pada syok septik).
- Secara idealnya, pemberian antibiotika hendaknya diberikan sesuai
dengan hasil pembiakan kuman dan kepekaannya, namun perlu waktu
yang cukup lama.
5. Pemberian Steroid
- Pemberian Steroid ini masih dianggap kontroversial
- Dapat diberikan metilprednisolon 30 mg/kg BB, dan dapat diulangi setelah
4-6 jam. Bila tidak ada perbaikan maka tidak perlu dilanjutkan, karena
tidak berguna.

6. Tindakan operatif
- Tindakan operatif untuk mengatasi syok harus dilakukan secepatnya
setelah hemodinamika penderita dapat dikuasai, hal ini sangat penting
karena anestesi yang akan diperlukan untuk pembedahan dapat
menyebabkan gangguan hemodinamika pada penderita.
7. Nutrisi parenteral
 - Diberikan sejumlah kalori yang cukup biasanya > 50 kcal/kg BB per 24
jam untuk mencegah katabolisme yang akan memperjelek keadaan
penderita
- Cairan diberikan melalui kateter vena sentral.

PENYULIT SYOK
Pada stadium lanjut syok menyebabkan kegagalan fungsi pada
beberapa organ  ”multiple organ failure”. Dapat terjadi keadaan yang disebut
shock lung, shock kidney, shock liver dan sebagainya, bila demikian keadaannya
atau kondisinya maka kemungkinan hidup penderita adalah minimal.

PROGNOSA SYOK
- Syok perlu didiagnosa dan diterapi secara dini, makin dini diketahui dan
diberikan terapinya maka makin baik prognosanya.
- Kemungkinan untuk selamat dari penderita syok dapat diketahui dengan
mengukur kadar laktat darah (konsentrasi laktat dalam darah meningkat > 2
mMol/L), jika konsentrasi laktat naik sampai 3 mMol/L maka kemungkinan
untuk selamat turun dari 90% menjadi 10%.

BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan
 Syok merupakan suatu keadaan yang darurat yang memerlukan
pengenalan dan penanganan yang cepat, tepat dan intensif. Dengan kita telah
mengetahui beberapa klasifikasi syok, antara lain syok hipovolemik, syok
kardiogenik, syok distributif, syok obstruktif, syok neurogenik, syok septik, syok
anafilaktik, dan syok jenis lainnya. Dengan demikian maka diharapkan akan
mempermudah bagi kita dalam hal pengambilan keputusan atau menentukan
tindakan sesegera mungkin untuk dilakukan agar cepat, tepat dan intensif.
Syok yang tersering kita dapatkan adalah jenis syok hipovolemia, yaitu
kekurangan cairan intra vaskuler. Terapi atau penanganan untuk semua jenis
syok pada dasarnya sama, hanya porsinya yang berbeda. Suatu pemberian
cairan adalah merupakan salah satu tindakan yang terpenting dalam
penanganan terjadinya syok.

B. Saran
Dengan adanya makalah ini dapat menambah ilmu dan pengetahuan
mahasiswa tentang manajemen syok.

DAFTAR PUSTAKA

Boswick John. A, 1997. 1997. Perawatan Gawat Darurat. EGC: Jakarta

Isselbacher, et all. 1999. Prinsip- prinsip Ilmu Penyakit Dalam. EGC: Jakarta
Skeet Muriel.1995. Tindakan Paramedis Terhadap Kegawatan dan Pertolongan
Pertama. EGC: Jakarta

Tambunan Karmell., et. All. 1990. Buku Panduan Penatalaksanaan Gawat

Darurat. FKUI: Jakarta

MAKALAH KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

“MANAJEMEN SYOK”
 SISKA ELVIANASTI
NIM. 1314201096

PROGRAM STUDI KEPERAWATAN

STIKES FORT DE KOCK BUKITTINGGI
TAHUN 2016

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis ucapkan kepada Allah SWT karena atas rahmat dan
hidayah-Nya penulis dapat menyelesaikan makalah yang berjudul
“MANAJEMEN SYOK”. Adapun maksud dari penyusunan makalah ini adalah
untuk memenuhi tugas Keperawatan Gawat Darurat”.
Dalam penyusunan makalah ini, penulis menyadari masih banyak
kekurangan baik pada teknik penulisan maupun materi. Untuk itu kritik dan saran
dari semua pihak sangat penulis harapkan demi penyempurnaan pembuatan
makalah ini.
Akhir kata, penulis berharap semoga makalah ini dapat menambah
pengetahuan dan dapat diterapkan dalam menyelesaikan suatu permasalahan
yang berhubungan dengan judul makalah ini.

Sijunjung, April 2016

Penulis