1.

Absorbtia medicamentelor: mecanismele absorbtiei, factorii care influenteaza absorbtia

medicamentelor. Interactiuni medicamentoase la nivelul absorbtiei, exemple.
Absorbția = trecerea medicamentului de la locul administrării în sânge
Mecanismele absorbției
- Difuziunea: trecerea unei substanțe de la concentrație mai mare la una mai mică. Un
medicament poate să treacă prin membrana fosfolipidică doar dacă este liposolubilă. Cea
mai frecventă cale este difuziunea pasivă.
Factori care influențează absorbția
1. Factori locali de la locul administrării medicamentului
- Suprafața de absorbție: persoanele cu ileotomie, rezecție gastrică, având o suprafață mai
mică, absorb mai puțin medicament
- Fluxul sanguin: flux mare, absorbție mai intensă. Ex clasic: în stoma, pt anestezie se
folosește xilina, care se absoarbe rpd, de aceea se admin cu un vasoconstrictor,
adrenalina.
- Alimentele: de obicei în sens negativ. Administrat pe stomacul gol, medicamentul are un
tranzit rapid. La majoritatea medicamentelor, alimentele întârzie absorbția. Există și
medicamente care nu sunt influențate (amoxicilina)
- Tranzitul intestinal: când e accelerat (diaree), efect mai puțin intens
- Enzimele digestive
2. Proprietățile fizico-chimice ale medicamentului
- Liposolubiliatea – dacă e liposolubil, traversează membrana fosfolipidică
- Gradul de ionizare - ionizare mică, absorbția mai mare. De obicei, ionii medicamentoși
se înconj de molecule de apă
- Disponibilitatea formei farmaceutice. Medicamentele lichide se absorb mai ușor decât
cele solide. Pentru aceeași formă farmaceutică absorbția diferă în funcție de excipienți,
dimensiunile particulelor, forma chimică
Interacțiuni medicamentoase la nivelul absorbției
- Dacă mai multe medicamente se administrează concomitent ele pot interacționa și
absorbția poate fi modificată prin:
 Inactivarea medicamentelor (penicilină cu tetraciclină)
 Formarea de complexe neresorbabile
 Modificarea motilității gastrointestinale
 Modificarea vascularizației locale
- Incompatibiltatea este interacțiunea in vitro a medicamentelor
Exemple:
- Epinefrină + xilină: mărește durata efectului anestezic
- Colestiramina + diuretice tiazidice, digoxina, anticoagulante orale: inhibă absorbția

1
 - Medicamentele antiacide cu aluminiu, calciu, magneziu: scad absorbția tetraciclina și
digoxinei
- Cărbunele activat: în tratamentul intoxicațiilor acute

2. Distributia medicamentelor, factorii care influenteaza distributia, intractiuni

medicamentoase la nivelul distributiei
= transportul medicamentelor în sânge + trecerea medicamentelor din sânge în țesuturi și
organe
Transportul în sânge
2 forme de transport: forma liberă și forma legată
- Forma legată se leagă de obicei cu albumine care au greut moleculară mare (peste
60000Da) și de aceea nu trece în țesuturi
- Forma liberă – este forma activă, pt că nefiind legată de albumine poate trece în țesuturi
Există un echilibru
- Între forma legată și cea liberă – pe măs ce f liberă trece în ț, forma legată de albumină
este elib
- Între concentrația plasmatică a medicamentului și cea tisulară – pt cele mai multe
medicamente. Excepție: digoxina, mai mult în ț cardiac. Anestezice care se conc mai mul
în grăsimi
Mecanismul distribuției – difuziune (mai rar prin alte mecanisme)
Factori care influențează distribuția:
-țesutul în care trece medicamentul
-medicamentul
>>factorii tisulari care infl distribuția
- vascularizația: creierul, inima, rinichiul, ficatul, splina, gl endocrine sunt organe intens
vascularizate – primesc aproximativ 70% din doza de medicament
- structura capilarelor
 ficatul: sinusoidele hepatice au fenestrații mari care permit trecerea plasmei și chiar a
proteinelor
 rinichiul: prezența porilor mari la nivelul capilarelor favorizează distribuția
 creierul: bariera hematoencefalică (cel endoteliale puțin permeabile cu joncț strânse,
membrană bazală, astrocite) scade distribuția. Se distribuie mai ușor medicamente
liposolubile (anestezice volative) și greu medicamente hidrosolubile polare (penicilina)
>>factorii dependeți de medicament care influențeză distribuția
- concentrația medicam în plasmă = creșterea conc crește distribuția
- liposolubilitatea
- gradul de ionizare = medicam polare se distrubie greu, ele trec numai la niv jonc dintre
celule
Interacțiuni medicamentoase la niv distribuției

2
Cauze: folosirea aceluiași transportor plasmatic – albumina
Consecințe: medicamentele intră în competiție pt situsurile de legare ale albuminei
Exemplu: aspirina(sau ibuprofen, diclofenac) deplasează de pe albumină sulfamidele
antidiabetice și crește forma lor liberă care este activă => risc hipoglicemii

3. Metabolizarea medicamentelor, etapele metabolizarii, consecintele metabolizarii

medicamentelor. Interactiuni medicamentoase la nivelul metabolizarii, fenomenul de prim
pasaj hepatic.
Medicamentele sunt metb în ficat, mai puțin în alte ț. Ex, insulina și în rinichi
Prin o succesiune de reacții, sub influența mai multor sisteme enzimatice (citocromul P450)
medicamentele își schimbă:
- strucura
- gradul de ionizare
- liposolubitatea
dacă devin mai ionizate lși mai puțin liposolubile, se elimină mai rpd
dacă își schimbă structura, devin forme inactive farmacologic
dintre toate sistemele enzimatice din ficat, cel mai imp este cel al citocromului P450.
Etapele metabolizării
I (de nonsinteză) = hidroliză, reducere, oxidare
II (de sinteză) = sinteză și conjugare
Consecințele metabolizării
- trecerea într-o formă inactivă farmacologic – pt majoritatea medicamentelor
- trecerea din forma inactivă (prodrog) în forma activă (prednison – prednisolon, fenacetină
- paracetamol)
- trecerea din forma mai puțin activă în formă mai activă farmacologică (codeina trece în
morfină)
- trecerea dintr-o formă netoxică într-o formă toxică (paraotionul trece în paraoxon)
interacțiuni medicamentoase la nivelul metabolizării
Inhibiția enzimatică
Cauza= competiția dintre medicamente pt situsurile de legare ale sist enzimatice
Medicamentele care se leaga=inhibitori enzimatici
Medicamentele care nu se leagă, nu sunt metabolizate, ceea ce duce la consecințe toxice.
Ex: cimetidina, omeprazolul, claritromicina, ketoconazolul, se leagă de Citocromul P450
șiîmpiedică oxidarea altor medicamente:
- teofilina, alprazolam(Xanax), sdenafil citrat(Viagra)
- amlodipina(Norvasc – în HTA), simvastatină(împiedică sinteza de colesterol)
Inducția enzimatică
Cauza=stimularea enzimelor hepatice
Medicamentele care stimulează (acț ca coenzime) = inductori enzimatici

3
Medicamentele care sunt mai intens metabolizate – scăderea sau anularea efectelor
farmacodinamice
Ex: fenobarbital (anticonvulsivant și hinoptic), carbamazepina, fenitonina, clorpromazina
(antipsihotic), rifampicina, griseofulvina (antifungic cu concentrare bună în fanere)
Fenobarbitalul
- crește activitatea enzimelor oxidative hepatice
- crește activitatea glucuronil-transferazei (rol de a transf BI în BD)
- crește activitatea ALA-sintetazei
autometabolizare->tolerant
icter fiziologic nou nascut (datorită deficienței de glucuronil-transferază) <- tratament crize de
porfirie
Fenomenul de prim pasaj hepatic
- inactivarea medicamentelor în proporție f mare la trecrea prin ficat = administrarea pe
alte căi (nitroglicerina)
4. Excretia medicamentelor: caile de excretie a medicamentelor, mecanismele excretiei
urinare, interactiuni medicamentoase la nivelul excretiei.
Eliminarea medicamenteleor are cale principala excretia renala cu urmatoarele etape:
1. filtrarea glomerulara –filtreaza medicamentele care nu sunt legate de proteine
2. reabsortia tubulara
–se reabsorb medicamentele liposolubile
-se elimina medicamentele hidrosolubile
-influentata de pH urinar(un ph acid=scade reabsortia substantelor ducand la eliminare)
3.secretia tubulara –de obicei prin trasport activ
Interactiunile medic la niv excretiei renale:
a)diuretice duc la cresterea elim altor medic
b)modificarea pH-ului urinar-modifica procesul de reabsortie
-un pH alcalin favorizeaza eliminarea medicamentelor acide
-un pH acid determina cresterea excretiei a medicamentelor bazice
c)probenecidul prin blocarea sistemelor transportor necesare secretiei de penicilina determina
scaderea excretiei acesteia
Alte cai de excretie:
-calea biliara-ampicilina, eritromicina, rimfapicina
-pulmonara-alcolul etilic
-tegumentara-arsenicul
-saliva-fenitoina, fenobarbitalul, medicamente antiepileptice
-lapte matern-cloraminfenicolul

5. Definiti principalii parametri ai farmacocineticii.

Farmacocinetica = acțiunea organismului asupra medicamentului
Parametrii framacocineticii:
1) C%max=C max

4
C max=concentratia maxima pe care o atinge un medic dupa adm lui in doza unica intr-un
anumit interval de timp(Tmax)
2)intervalul de timp-Tmax
T1/2 = timpul necesar pentru a scade concentratia plasmatica a unui medicamet la ½ din Cmax
3)timpul de injuumatatire-T1/2
4)aria de sub curba
Aria de sub curba de variatie = concentratia plasmatica intr-un anumit interval de timp
5)biodisponibilitate
Biodisponibilitatea = procentul din medicament administrat care ajunge in sange
+disponibilitatea pentru efecte farmacologice.
6)compartimentele organismului
Compartimentele organ sunt compartimentele ipotetice in care medicamentul se poate distribui
7)volumul aparent de distributie
Vd –volumul ipotetic in care se distribuie medicamentul presupunanad ce exista o distributie
omogena a lui.
8)Clearance-ul plasmatic
Clearance-ul plasmatic = cantitatea de plasma epurata de un medicament in unitatea de timp
9)C% de platou
Concentratia de platou = concentratia dupa administrarea mai multor doze de medicament

6. Descrieti concentratia plasmatica a unui medicament administrat in doza. unica,

intravenos si oral in modelul unicompartimental si bicompartimental
Model unicompartimental
-intravenos – intravenos în bolus (o dată, nu perfuzie) – concentrația plasmatică imediată este
maximă și apoi scade exponențial în funcție de timp
-oral – C plasmatică crește până la Cmax într-un interval Tmax apoi scade exponențial. Până la
Cmax: absorbția este mai mare decît metaboliz și excreția. La Cmax absorbția=metab și
excreția. După Cmax absorbția mai mică decât metabolizarea și excreția
Model bicompartimental
-intravenos în bolus – concentrația plasmatică scade inițial rapid (faza alfa) = eliminarea
medicamentului + trecerea lui din sânge în țesuturi. Scade apoi mai lent (faza beta) = eliminarea
lui începe numai după ce concentrația plasmatică a devenit egală cu cea din țesuturi
-oral – concentrația plasmatică crește inițial, atinge Cmax apoi scade intr-un ritm mai lent decât
în cazul administrării iv

7. Concentratia plasmatica a unui medicament administrat in doza multiple.

Fatorii care determină concentrația plasmatică a medicamentului:
- Doza
- Frecvența adminsitrărilor
- Timpul de înjumătățire
Administrare rară sau medicament cu T/2 scurt = fară acumulări ale medicamentului
5
Administrarea frecventă a unui medicament sau medicament cu t/2 lung = persistența unui
concentrații reziduale :
Doze multiple +intervale constante = conc plasmatică crește până la o concentrație maximă =
conc în platou (t atingere conc platou = 4xT/

8. Farmacoreceptorii: definitie, descrieti principalele tipuri de farmacoreceptori

Farmacodinamia =acțiunea medicamentului asupra organismului
Farmacoreceptorii =Macromolecule care leagă specific medicamente: proteine, enzime, acizi
nucleici
Tipurile de farmacoreceptori:
a) receptori canalelor ionice-continuti in proteine
-formeaza complexe cu medicamentele ducand la deschiderea canalelor
-stimuleaza receptorii GABA A ducand la deschiderea canalelor de Cl => intrarea in celula a Cl
=> hiperpolaritate
-stimuleaza receptorii GABA B => deschiderea canalelor de K => iesirea din celula a K =>
hiperpolaritate
b)receptorii in serpentina - proteina cu 7 bucle de o parte si cealalata a membranei celulare
-proteina G - reprezinta unitatea de cuplare
-are rol de amplificare a mesajului pe care il aduce medicamentul
-formata din 3 subunitati-alfa,beta si gama
Rol inhibitor si rol stimulator - unitatea efectoare este reprezentata de enzima si canalul ionic
c)receptorii enzimatici-structura:
-extramembranara -pe care se poate fixa medicamentul
-intramembranara
-intracitoplasmatica
d)receptorii nucleari-complexul medicament-receptor se formeaza in citoplasma
-complexul intra in nucleu si fixeaza pe ADN nuclear
-se produce o transcriptie=>ARNm
-ARNm determina sinteza la nivel ribozomal

9. Comunicarea celula-mdicament: proteina G si mesagerii secunzi.

Medicamnetul reprezinta mesagerul primar care aduce informatia la niv celulei.
La nivelul celui se formeaza complexul medicament –receptor =>activarea unor intermediari
numiti mesageri secunzi:AMPc, GMPc, IP3, DAG
Mesagerii secunzi duc la activarea sist efectoare responsabile de raspandirea biologic al celulei.
Medicam se fixeaza pe receptorii ,subunitatea alfa a proteinei G se decupleaza de subunitatile
betagama si fixeaza o molecula de GTP=>activarea unor enzime=>formarea de mesageri
secunzi care sunt :AMPc GMPc IP3 DAG.
Mesagerii secunzi intra in celula ducand la activarea unor proteinkinaze care determ rasp
specific pentru fiecare celula si actiarea unor canale ionice.
Consecinta activarii proteinkinazelor duce la raspunsul celular .

6
Prin incetarea medicamentului se termina raspunsul celular prin:
-inactivarea mesageriilor secunzi ,fosfordiesteraza degradeaza AMPc
-inactivarea proteinei G –defosforilare
GTP fixat pe subunitatea alfa =>cuplarea cu sub betagama si formarea de complex inactiv
GDP-proteina G.
Comunicarea dintre medicament si celula se face cu ajutorul –proteinei G
-mesageriilor secunzi

10.Efectele fixarii medicamentelor pe farmacoreceptori, exemple.

1. Efecte de tip agonist
Fixare pe receptori – stimulare. Morfina se fixează pe FR opiacei miu și determinp analgezie.
Stimularea acestor receptori se poate face fie direct pe receptor, fie indirect.
Acț directă: acetilcolina, noradrenilina – agoniști endogeni. Morfina, pilocarpina – agoniști
exogeni
Acț indirectă – prin influențarea neuromediatorilor. Neostigmina, parationul inhibă
acetilcolinesteraza – creșterea acetilcolinei în fanta sinaptică – se stim mai intens receptorii
colinergici. Efedrina(acț mixtă – și directă și indirectă) și amfetamina – cresc eliberarea de
norepinefrină în fanta sinaptică
Agonistul complex este un agonist direct care are o activitate intrinsecă maximă și determină o
acțiune biologică maximă. Morfina este un agonist complet pe FR miu.
Agonistul parțial este un agonist direct, care chiar dacă ocupă toți FR, are activitate intrinsecă
submaximală și det o acțiune biologică mai slabă în rap cu agonistul complet. Buprenorfina este
un analgezic opiaceu, agonist parțial pt FR miu.
Eficacitatea unui medicament exprimă capacit lui de a da un răspuns de o anumită
intensitate.
2. Efecte de tip antagonist
Fixarea pe receptori blochează acțiunea stimulatoare a agoniștilor cu care intră în competiție –
nu determină stimulare
Exemple
Morfina este împiedicată sa acționeze pe receptorii miu opiacei de un antagonist – naloxona
Norepinefrina stim receptorii Beta1 adrenergici de la niv cordului și determină tahicardie.
Metoprolol-propanolol (antagonist beta1)împiedică acțiunea norepinefrinei – nu se produce
tahicardie.

11.Caracteristicile complexului medicament-farmacoreceptor.

Saturabilitatea- La un moment dat toți FR sunt ocupați – chiar dacă se mărește doza nu se mai
formează alte legături.
Reversebilitatea- = medicamentul se leagă și se disociază de receptori

7
Afinitatea- Reprezintă capacitatea unui medicament de a se lega mai mult sau mai puțin de un
receptor.
Specificiatatea- = capacit unui medicament de a interacționa cu un singur tip de receptori
Ex: propranololul = blocant specific betaadrenergic
Selectivitatea - = medicamentul se leagă de un singur subtip de receptor sau substrat
Ex: Bisoprololul – se leagă selectiv de receptorii Beta1

12.Mecanismele de reglare a activitatii farmacoreceptorilor

Sinteza și degradarea continuă a farmacoreceptorilor. Omeprazolul – ulcer –pompa nouă de
protoni se sint după 18 ore
Echilibrul electrolitic: concentrație optimă de ioni de Na pt fixarea agoniștilor pe receptorii
opiacei și dopaminergici
Reglarea hormonilor: estrogenii cresc nr de receptorii pt prolactină și progesteron. Hormonii
tiroidieini cresc nr de receptori adrenergici
Fenomenele de sensibilizare și desensibilizare
Fenomenul de sensibilizare = răspuns farmacodinamic mai intens la stimulare, în absența unei
stimulări anterioare a FR
Mecanism
Lipsa stimulării unor receptori prin: blocarea lor (propanolol), inhibiția eliberării de mediator în
fanta sinaptică(clonidina)
- Sinteza de receptori pe membrana postsinpatică (up regulation
- Intreruperea brusca a tratamentului – nr mai mare de receptorii pe mb poststinaptică =
stim mai intensă = raspuns farmacodinamic exagerat (rebound)
Ex: oprirea bruscă a propranolol – criza angor pectoris, tahicardie, HTA
Oprirea bruscă clonidina – criza HTA
Fenomenul de desensibilizare = răspuns farmacodinamic slab la stimulare, în condițiile unei
stimulări ant intense și îndelungate a FR
Mecanism
- Stimulare intensă și excesivă a R: salbutamolul folosit abuziv în astmul bronșic
stimulează în exces receptorii B2 adrenergici bronsici
- Scăderea nr de R prin internalizarea lor în citoplasmă (up regulation) sau prin decuplarea
proteinei G d p receptori
- Lipsa de răspuns la admin medicam
- Ex: lipsa efectului bronhodilatator la pacienții astmatici care fol in exces b2
simpatomimetice (salbutamol)

13.Definiti urmatoarele notiuni: prag trapeutic, plafon terapeutic, fereastra terepeutica, indice
terapeutic.
Pragul terapeutic-concentratia plasmatica la care incep efectele terapeutice
Plafon terapeutic-conc plasmatica la care incep efectele toxice

8
Fereastra terapeutica-valoriile conc plasmatice cuprinsa intre prag si plafon terapeutic
Indicele terapeutic-diferenta dintre doza terapeutica si doza toxica

14.Descrieti curbele doza/efect la medicamentele agoniste si la asocierea medicament agonist

cu medicament atagonist competitiv sau necompetitiv
Efectul unui medicament =interns rasp la medic
Intens rasp poate fi identica sau diferita la 2 medicam M1 si M2-M1 si M2 cu aceeasi intensitate
a rasp pot avea curbe identice
Alegerea medic in terapeutica e in fct de toleranta la medicamnete ,nu neaparat in fct de doza
Curbele efect/doza si antagonisti
Adm de antagonisti =>curba efe/doza a agonistului –se poate decala
-se poate modifica
Antagonistul competitiv-se fixeaza pe R agonistului .o doza mai mare de agonist indeparteaza
antagonistul de pe receptori
Antagonistul necompetitiv –e fixat pe alt receptor sau pe acelasi receptor dar pe un alt situs de
legare=>nu exista competitie.intensitatea rasp e mica,iar curba ef/doza e aplatizata .

15.Interactiuni de ordin farmacodinamic si tipuri de efecte nedorite la medicamente, exemple.

Interact de ord farmacodinamic-sinergismul-efect sunt aditive
-efectul E1 al unui medicam M1 se exercita in ac sens cu efectul E2 al unui medicam M2(efectul
global ale M1,M2 nu e mai mare decat suma efectelor lor)
Potentare –efect de aditie;global>decat suma efect lor
-antagonismul –efectele a 2 medicam sunt antagoniste cand ele isi impiedica reciproc actiunea
-efect global<suma efectelor lor
-efectul global poate fi =o
-exp :propanolol-bradicardie ,atropina-tahicardie
Efecte nedorite la medic-determ de-efecte farm principale=efect secundare
-alte efecte=efecte secundare
-fara leg cu efct farmacodinamice=rk adv
-legata de ef farmac princip-ef exagerat a medic :hemoragie la
anticoagulante.Efectul e determ de act medicam:aspirina poate deter ulcer.
Alte efecte farmcologice:clordelazina –antipsihotic,hta si uscaciunea gurii.

16.Structura receptorilor adrenergici. Mesagerii secunzi ai receptorilor adrenergici. Efectele

majore mediate de receptorii adrenrgici.
-receptorii adrenergici sunt receptori in serpentina cuplati cu proteine G
Mesagerii secunzi ai receptorilor adrenergici:
 Receptorii alfa 1 activeaza:
- Diacilglicerol(DAG)
- Inozitoltrifosfat(IP3)
 Receptorii alfa 2 inhiba adenilciclaza si scad AMPc

9
  Receptorii beta 1 si beta 2 stimuleaza adenillciclaza si cresc AMPc
Alfa1- pe mb postsinaptica
Alfa 2-pe mb presinaptica -raspunzatoare de scaderea noradrenalinei in fanta
Efectele stimularii receptorilor adrenergici
Alfa 1 Alfa 2 Beta 1 Beta 2
Vase Sinapsa Cord Musculatura
-vasoconstrictie( -scade eliberarea de -creste frecventa- neteda
creste rezistenta noradrenalina(feedback)- cronotrop -relaxare:bronsii,
vasculara presinaptic -creste contractia- uter
periferica, si creste Pancreas inotrop Muschi scheletici
TA) -scade secretia de -creste viteza de -vasodilatatie
Pupila insulina-postsinaptic conducere AV- -glicogenoliza
- Plachete dromotrop -creste forta de
midriaza(contractia -creste agregarea Rinichi contractie
m circular iris) plachetara-nesinaptic -creste eliberarea Ficat
Vezica urinara de renina -glicogenoliza
-creste contractia Tesut adipos -glucogenogeneza
sfincterului intern, -lipoliza(beta 3) Pancreas
relaxare m vezicii -creste secretia de
Muschi intestinali insulina si
-relaxare glucagon
Ficat
-glicogenoliza Beta 2 sunt stim in
-neoglucogeneza conditii de stres.
Inima
-creste forta de
contractie
-cresc aritmii

17.Modalitati de interventie farmacologica la nivelul sinapsei adrenergice.

1. Sinteza
 Levodopa=> creste sinteza de dopamina=> corectie deficit de dopamina(b. Parkinson)
 Alfametildopa -intra in circuitul sintezei catecolaminelor=> alfa-metil-noradrenala
. -alfa metil-noradrenalina- stimuleaza centrii cardiovasomotori simpatici
care trimit la periferie impulsuri inhibitorii=>scaderea TA
2. Eliberarea
 Clonidina- stim alfa 2 presinaptici=> scade eliberarea de noradrenalina
 Guanetidina-inhiba eliberarea de noradrenalina prin impermeabilizarea membranei
sinaptice, nu prin feedback
 Amfetamina, efedrina-stimuleaza eliberarea de noradrenalina
NB! Neurosimptomatice=simpatomimetice indirecte
Neurosimpatolitice=simpatolitice indirecte
10
3. Recaptare in buton terminal
 Cocaina, medicamente antidepresive(Imipramina)-inhiba recaptarea=>creste
noradrenalina in fanta sinaptica
4. Inhibarea degradarii
 Inhibitori de monoaminoxidaza(IMAO)=>nu se mai degradeaza noradrenalina -> creste
cant de noradrenalina in butonul terminal-> stim mai intensa
5. Recaptare in vezicule de depozit
 Rezerpina-inhiba recaptarea noradrenalinei in vezicule de depozit

18.Clasificarea medicamentelor agoniste si antagoniste adrenergice

Medicam agoniste=simpatomimetice
Medicam antagonsite=simpatolitice
Clasificarea simpatomimeticelor:
1)dupa structura-catecolamine –adrenalina,noradr,dopamina,izoprenalina
-debut rapid,durata scurta de act
-nu se adm oral
-nu penetreaza bariera encefalica ptr k au grupari polare
-noncatecolamine-efedrina si amfetamina(invers)
2)dupa mecanismul de actiune –act directa :adr,noradr,dopamina
-act indirecta(nu act pe recep si pe mediatori):amfetamina
-act mixta:efedrina,nafazolina
3)dupa receptorii pe care act:pe alfa 1,2,beta 1,2-epinefrina
Pe alfa 1,2,beta 1-noradrenalina(nu pe beta 2 dat –CH3)
Pe beta:beta1,2-izoprenalina
Beta1-dobutamina
Beta2-salbutamina,salmeterol,fenoterol
Pe alfa –fenilefrina,metoxamina
Pe_r_dopaminergici
apomorfina,bromocriptina,dopamine
Clasificarea simpatoliticelor:
1)inhibitori ai simpaticului cu act centrala:alfametildopa,clonidina,guanfacina
2)blocanti ai ggl vegetative(gglplegice)-trimetofan
3)blocanti ai recept adrenergici :blocanti alfa adrenergici-neselectivi-
fentolamina,fenoxibenzamina
-alfa1selectivi-prazosin ,doxazosin
Blocanti_beta-neselectivi_propanolol,nadolol ,timolol
Beta1 selectivi-adenolol,metoprolol

19.Medicamentele agoniste adrenergice - caractere structurale

Simpatomimeticele

11
Proprietati farmacocinetice in fct de structura :prezenta OH fenolic –inactivare mai rapida
-cresterea polaritatii
moleculare-scaderea absorbtiei
-distributie slaba in SNC
Proprietatile farmacodinamice in fct de structura:
a)nucleul benzenic-prezenta a 2 grupari OH=>efect de tip catecolaminic max
daca dispare un OH =>scad efectele beta1(fenilefrina)
daca lipsesc ambele grupari OH =>numai act indirecta(efredina)
b)catena laterala-prezenta OH in pozitie beta a cat laterale=> cresc efect alfa si
beta prin cresterea fixarii pe receptori
existenta unor radicali voluminosi la amino din capatul catenei laterale=>cresc efectele beta

20.Epinefrina, norpinefrina, izoprenalina si dobutamina : efecte farmacologice, indicatii.

Epinefrina-efecte farm :-cv-cord-creste FC,frecventa carediaca si DC
-vase-prin alfa-vc la niv mucoaselor,cutanat,viscerelor
Prin beta2-vd la niv ms scheletici si artelor hepatice
-creste TA sist si scade TA diastolica=creste diferentiala
-respirator:-bronhodilatatie prin stimularea recept beta2
-metab:hiperglicemie
Glicogenoliza prin stim beta 2
-indicati:-soc anafilactic data de edem glotic
-criza de astm bronsic(subcutanat)
-oftalmologie(trat glaucomului)
-asco cu anestezice locale-prelungirea anesteziei
Noreprinefrina-efecte farm:cv-act predominant de tip alfa
Reflex baroreceptor
-indicatii:-soc anafilactic
-scaderea TA,scade stimularea barorecep arcului aortic
-reducerea frecventei impulsurilor aferente spre bulbul rahidian
Izoprenalina-efecte farm:cord-creste FC,DC, ritmul ventricular
Vase:vd (ms scheletica)
Cresterea dif intre Tasistolica si Tadiastolica
Pulmonar:bronhodilatatie
Metabolic:creste glicerolul si ac grasi
-indicatii:blocul A-V gr I-intarzierea conducerii impulsului de la A-V
Astmul bronsic
Dobutamina –efect farm:predominant pe cord-creste FC,DC,alura ventriculara
-indicatii:-soc cardiogen
-IC refractara

12
 21.Medicamente β2 agoniste adrenergice : efecte farmacologice, indicatii, clasificare,
exemple.
Efecte farmacologice :-bronhodilatatoare
-relaxare a uterului=>impiedicarea contractiilor uterine(med tocolitice)
Indicatii:-astm bronsic
-iminenta unui avort /nastere prematura
Clasificare:1)bronhodilatatoare:beta2 cu act scurta:salbutamol,albuterol,fenoterol
Beta2 cu act lunga-salmeterol,fomoterol
-nu se folosesc in criza de astm pentru k au efect intarziat
NB: tratamentul de fond al astmului se face cu antiinflamatoare (corticoizi și antileucotriene)
2)tocolitice:salbutamol,fenoterol,terbutamina
Bronhodilatatoare:dilatarea bronsilor si golirea alveolelor

22.Medicamente α agoniste adrenergice efecte farmacologice, indicatii, exemple.

FENILEFRINA, ETILEFRINA
- asemănătoare structural cu adrenalina
- se produc prin sinteza
- nu sunt degradate de COMT
Efecte farmacologice
Vasoconstricție =: crește TA
NB: nu acționează pe cord, dar dau bradicardie reflexă
Indicații
Topic – pe mucoasa nazală/în sacul conjunctival
Șoc
hTA – oral
TPSV (tahicardia paroxistică supraventriculară) – crește tensiunea și prin reflex scade
excitabilitatea

METOXAMINA
- se prod prin sinteza
- se leagă predominant pe a1
Efecte farmacologice:
Vasoconstricție – creste TA
efecte pe vag – scade frecvența cardiacă

Indicatii
TPSV – prin acțiunea pe vag
hTA – determinată de halotan

XILOMETAZOLINA (OLINTH)

13
 23.Medicamente agoniste dopaminergice: mecanism de actiune, efecte farmacologice,
indicatii, exemple.
DOPAMINA
Caractere generale
- catecolamină naturală
- are receptori atât la periferice cât și la SNC
- este metb f rapid
Mecanism de acțiune – este în funcție de doză:
La doze mici – efect de tip dopaminergic
La doze medii – dopaminergic+beta adrenergic
La doze mari – beta adrenergic (mai ales)
F mari – alfa adrenergic
Consecințe: la doze mici – vasodilatație renală (crește perfuzia renală) și mezenterică prin
stimularea receptorii D1 și D2
La doze mari – stimulare cardiacă prin stimularea β receptorilor și vasoconstricție prin
stimularea α receptorilor
Efecte farmacologice
Cord: crește forța de contracție, crește frecvența cardiacă, creste debitul cardiac
Vase: vasoconstricție, creste TA
Renal și visceral: vasodilat renală și mezeneterică: creste fluxul plasmatic renal și respectiv
ultrafiltrării glomerulare
Indicații
Șoc: dopamina = medicamentul de elecție în tratamentul șocului

BROMOCRIPTINA
Mecanism de acțiune
Agonist selectiv pe receptorii dopaminergici D2
Efecte farmacologice
Scăderea sintezei de prolactină
Scăderea eliberării hormonului de creștere
Indicații
Acromegalie
Galactoree
Amenoree
Encefalopatie portală (există teoria conform căreia e provocată de afectarea receptorilor
dopaminergici D2)
Unele forme de Parkinson

APOMORFINA
Mecanism de acțiune
Acționează pe D2

14
Efecte farmacologice
Stimulează centrii vomei
Indicații
Provocarea vomei
Sd Mendelson: când mori înghițând propria vomă

24.Agonisti adrenergici cu actiune indirecta si mixta : mecanism de actiune efecte

farmacologice, indicatii, exemple.
Mecanism de acțiune
Determină eliberarea de NE din butonii terminali în fanta sinaptică =: stimulare
AMFETAMINA
Stimulant psihomotor
Folosită în al II-lea RM
Mecanism acțiune
Stimulează eliberarea de NE în fanta sinaptică
Blochează acțiunea monoaminoxidazei asupra noradrenalinei – NE
=: disponibilul de NE în fanta sinaptică =: stimulare (asemănătoare cu a cocainei care împiedică
recaptarea NE)

Efecte farmacologice
SNC: stimulare măduvă, TC, cortex =: convulsii (doze mari)
SNS: stimulare întreg SNS

Indicații
Limitate pt că determină dependență psihică, fizică și toleranță mai ales pt anorexie, euforie
- deficit de atenție
- scădere apetit
- depresie

EFEDRINA
Caractere structurale
Nu are OH fenolici =: mai puțin polară =: se absoarbe mai ușor, mai greu degradată de MAO și
trece mai ușor în SNC
Prezența CH3 îi mărește stabilitatea

Mecanism de acțiune
Stimulează eliberarea de NE în fanta sinaptică
Stimulează direct receptorii

Efecte farmacologice
- crește TA sistolică și diastolică

15
 - bronhodilatație
- crește contracția musculaturii striate =: indicată în miastenia gravis asociată cu
anticolinesterazice
- stimulează SNC: crește vigilența, scade oboseala, îndepărtează somnul
- îmbunătățește performanțele atletice

Indicații:
- decongestiv nazal

NAFAZOLINA (LINOFUG)
Mecanism de acțiune
Stimulează eliberarea de NE în fanta sinaptică
Stimulează direct receptorii

Efecte farmacologice
Vasoconstricție locală

Indicații
Decongestionant în rinite, sinuzite, conjunctivite

25.Inhibitori ai simpaticului cu actiune centrala : exemple, propietati farmacologice,

indicatii, efecte secundare, reactii adverse.
Clonidina
Mecanism de actiune
 La nivel central=>stimulare receptorii alfa 2 postsinaptici(la nivel bulbar)->impulsuri
inhibitori la periferie
 La nivel periferic=> stimularea receptorilor alfa 2 presinaptici -> inhibarea eliberarii de NA-
>inhibare a simpaticului->scaderea TA
Caracteristici farmacologice
 Nu reduce fluxul sangvin renal
 Se absoarbe usor
Indicatii
 HTA medie sau grava
Efecte secundare
 Retentie de Na, se asociaza cu diuretic
 Bradicardie
 Scade forta de contractie si debitul cardiac
Reactii adverse
 Usoare: sedare, somnolenta, uscaciunea gurii, constipatie

16
 Grave:rebound la intreruperea tratamentului(rebound-creste TA mai mult decat inainte de
tratament, exista risc de AVC)-fenomen de sensibilizare, clonidica impiedica eliberarea de
noradrenalina, apare ca o adaptare a sinapsei
Preparate comerciale: Clonidina, Haemiton
Doze: 0,1-0,2 mg de 2-3 ori pe zi.

Alfametildopa
=analog DOPA=>sinteza de alfametilnoradrenalina
Mecanism de actiune:
 Stimularea receptorilor de lanivelul bulbului care duc la periferie impulssuri inhibitorii
Caracteristici:
 Nu scade fluxul sangvin
 Scade debitul cardiac
 Tendinta de retentie a Na
Indicatii:
 forme moderate si grave de HTA
Reactii adverse:
 Asemanatoare cy cele ale Clonidinei
 Rar produce hT osmotica
 Nu determina rebound

26.Blocanti ai eliberarii catecolaminelor la nivel terminal periferic: exemple, propietati

farmacologice, indicatii, efecte secundare, reactii adverse.
Rezerpina
 Este un alcaloid din plante
Mecanism de actiune:
 Blocheaza captarea de NA, DA si 5-HT in veziculele de depozit
Efectele farmacologice:
 hTA
 bradicardie
 linistire(actiune tranchilizanta si neuroleptica)
Indicatii:
 HTA
 La administrarea i.v. actiunea este mai rapida
Reactii adverse:
 Sedare si somnolenta
 Pirozis si congestie nazala
 La doze mari tulburari extrapiramidale si depresie
Contraindicatii:
 Depresia

17
 Insuficienta cardiaca
 Insuficienta renala severa
 Ulcer
Guanetidina
Mecanism de actiune
 Blocheaza eliberarea noradrenalinei in fanta sinaptica
Efectele farmacologice:
 Scade TA(are caracter ortostatic)
 Scade frecventa cardiaca
 Scade fluxul sangvin renal
Indicatii:
 HTA-cazuri severe care nu raspund la alte tratamente
Reactii adverse:
 hTA ortostatica->colaps
 impotenta sexuala la barbati
 retentie salina

Bretilium
Indicat in fibrilatia ventriculara.

27.Blocanti ai receptorilor α adrenergici: exemple, propietati farmacologice, indicatii, efecte

secundare, reactii adverse.
1)blocanti alfa adrenergici neselectivi:
a) fenoxibenzamina –ef farm:se impiedica vc produsa de adrenalina =>scade rvp=>tahicardie
reflexa
-indicatii:trat feocromocitomului mai ales preoperator
b)fentolamina-ef farm:se impiedica vc produsa de adrenalina=>scade rvp=>tahicardie reflexa
-indicatii-diag feocromocitomului
2)blocante alfa adrenergice selective
Ef farm:-scade vc art si venoasa =>scade rpv si TA
-fav mictiunea prin scaderea tonusului sf vezici
-utilizare in afectiuni vasc /urologice
-scade agregarea plachetara
Reactii adv –prima doza –hTA ortostatica=>soc=>primele doze mai mici
-tahicardie reflexa
-retentie sodata
-efect sedativ
-cefalee si congestie nazala
-vertij
-disf sexuala

18
 a)prazosin-ef farm:scade TA si rvp
nu modif DC,FG,FSR
-indicatii :HTA
Insuf cardiaca ptr reducerea postsarcinii
Fen Raynaud
b)urapidil-indicatii-HTA
-reac adv :hta ortostatica,vertij,cefalee
c)dehidroergotoxina :indicatii-ischemia cerebrala
tulb cerebrale la batrani
d)sermion-indicatii:ischemie cerebrala
arterita
tulburari cerebrale la batrani

Bretilium-ef farm:asem guanetidinei

Creste pragul ptr fibrilatie
-indicatii:fibrilatie atriala

1. Blocanti ai receptorilor α adrenergici: exemple, propietati farmacologice, indicatii, efecte

secundare, reactii adverse.
1)blocanti alfa adrenergici neselectivi:
a) fenoxibenzamina –ef farm:se impiedica vc produsa de adrenalina =>scade
rvp=>tahicardie reflexa
-indicatii:trat feocromocitomului mai ales preoperator
b)fentolamina-ef farm:se impiedica vc produsa de adrenalina=>scade rvp=>tahicardie
reflexa
-indicatii-diag feocromocitomului
2)blocante alfa adrenergice selective
Ef farm:-scade vc art si venoasa =>scade rpv si TA
-fav mictiunea prin scaderea tonusului sf vezici
-utilizare in afectiuni vasc /urologice
-scade agregarea plachetara
Reactii adv –prima doza –hTA ortostatica=>soc=>primele doze mai mici
-tahicardie reflexa
-retentie sodata
-efect sedativ
-cefalee si congestie nazala
-vertij
-disf sexuala
a)prazosin-ef farm:scade TA si rvp
nu modif DC,FG,FSR
-indicatii :HTA

19
 Insuf cardiaca ptr reducerea postsarcinii
Fen Raynaud
b)urapidil-indicatii-HTA
-reac adv :hta ortostatica,vertij,cefalee
c)dehidroergotoxina :indicatii-ischemia cerebrala
tulb cerebrale la batrani
d)sermion-indicatii:ischemie cerebrala
arterita
tulburari cerebrale la batrani
e)tamusolin-indicatii-hipertrofia benigna de prostata

28.Medicamente blocante beta adrenergice : propietati generale, structurale si

farmacocinetice, indicatii, exemple.
Caracteristi generale-pot fi selective si neselective
-unele beta blocante au activ simpatica intrinseca
-nu deter hTA ortostatica
-intreruperea brusca a trat determ efect de rebound
-toate medocam au term olol
Caract ale str chimice-se aseama cu med simpatomimetice:ptr k au un nucleu benzenic si o cat
lat
-gruparea amina la cat lat cu substituent voluminos=>determ fix pred beta
-deosebirea de simpatomimetice-substituent de la nucleul aromatic
-potenta medicam este crescuta dak exista un at de oxigen intre nucleu
benzenic si cat lat
Caract farmacocinetice:lipofile-se abs repede ,se metabolizeaza rapid in ficat
-nu se adm in insuf hepatica (propanolol,metoprolol)
Hidrofile-absorbtie si metabolizare mai lenta
Nu se adm in insuf renala(atenolol,nadolol)
Indicatii generale-afect c-v:antihipertensive
-Antiaritmice
-Antiischemice
-glaucom
-migrena
-hipertensiune portala
-trat simpomatic al hipertiroidiei
-tremor esential
Exemple neselectivi-propanolol
-nadolol
-timolol
Beta1 selectivi-atenolol,metoprolol,bisoprolol,nebivolol
Alfa si beta-labetolol,carvedilol

20
 29.Antagonisti neselectivi beta adrenergici : exemple, efecte farmacologice, indicatii, reactii
adverse si contraindicatii
Exemple:propanolol,nadolol,timolol.
Caracteristici farmacologice:
 Lipofile(propanolol,metoprolol,oxprenolol)-nu se administreaza in insuficienta hepatica
Indicatii generale:
 Afectiuni cardiocasculare:
 antihipertensive,
 antiaritmice,
 antiischemice
 Glaucom
 Migrena
 Hipertensiune portala
 Tratamentul simptomatic al hipertiroidiei
 Tremor esential
 In insuficienta cardiaca

Propranololul

Efecte farmacologice:
 Cardiovascular:
 Cord:
- Creste frecventa
- Conducerea,
- Forta de contractie,
- Creste excitabilitatea
 Vase:
- Vasoconstrictie(musculatura scheletica)
 Pulmonar- bronhodilatatie
 Renal-retentie de Na-datorita scaderii TA si fluxului plasmatic renal
 Metabolice-scadere a glicogenolizei si secretiei de glucagon
Indicatii:
- Antihipertensiv-mecanisme multiple
- Antianginos- scaderea cosnumului de oxigen
- Antiaritmic-aritmii postinfarct si hipertiroidie
- Glaucom-scaderea secretiei umorii apoase de corpul ciliar

21
 - Antimigrenos-in tratamentul de fond-impiedica vasodilatatia determinata de catecolamine
in vasele cerebrale
- Hipertensiunne portala-blocarea beta 2 splanhnici
- Tremor esential
Reactii adverse si contraindicatii:
1. bronhoconstrictie=>nu dam in astm bronsic si BPOC
2. Rebound-crize de angina, aritmii
3. Tulburari metabolice=>C.I. in DZ insulinodependent
4. Blocuri sinoatriale sau de ramura
5. Tulburari ale functiei sexuale, sedare,somnolenta
6. Racirea extremitatilor-prin predominanta alfa ce determina vasoconstrictie=>
contraindicat in asteropatia obliteranta
Efecte adverse
- Bronhoconstrictie
- Impotenta sexuala
Nadololul
-difera numai prin timpul de injumatatire

30.Antagonisti beta adrenergici selectivi pe receptorii β1 : exemple, efecte farmacologice,

indicatii. Antagonisti beta adrenergici cu activitate simpatica intrinseca : exemple,
mecanism de actiune, indicatii
Caracteristici:
- Medicamente cardioselective ( pe receptorii beta1 )
- La doze mari bronhoconstrictie ( pe beta2 )
-difera prin timpul de injumatatire
Metoprolol – 3-4 ore
Atenolol – 6 ore
Bisoprolol – 10-12 ore
Betaxolol – 15-20 ore
Efecte farmacologice :
- Inhiba apoptoza miocardica – bisoprololul, nebivolol, metoprolol succinat -&gt; indicatie
ICC
- Scade TA
Cresc toleranta la efort in angina pectorala
- Actiune minima la nivel pulmonar, metabolic , circulatia periferica
Indicatii:
-indicatiile propranololului, inclusiv la pacienti care au asociat :
-astm
-diabet zaharat
-aretiopatie

22
 -Insuficienta cardiaca (bisoprolol, nebivolol, metoprolol succinat)

LABETOLOL
Mecanism de actiune si efecte farmacologice:
- Alfa blocant -&gt; vasodilatatie periferica
- Beta 2 blocant + ASI ( vasodilatatie periferica)
- Nu creste rezistenta vasculara periferica
- Blocheaza mai mult receptorii beta decat alfa
Indicatii:
- HTA persoane varstnice
- HTA persoane de culoare
- HTA din sarcina
Reactii adverse:
- Hipotensiune arteriala ortostatica
- Vertij

CARVEDILOL
Indicatii:
- Insuficienta cardiaca
- HTA
- Cardiopatie ischemica
Doze:
- In functie de afectiune
31.Blocanti adrenergici mixti – alfa si beta : exemple, mecanism de actiune si efecte
farmacologice, indicatii.
Labetolol –mec de act:alfa blocant =>vasodilatatie periferica
-efect farm:beta2 blocant +vasod periferica
Nu creste rezist vasc perif
Blocheaza mai mult beta decat alfa
-indicatii:HTA la varstnici
HTA la pers de culoare
HTA la gravide
-rk adv:hTA ortostatica
Vertij
Carvedilolul –indicatii:insuf cardiaca
HTA
CI
32.Blocanti ai receptorilor dopaminergici: exemple, efecte farmacologice, indicatii, reactii
adverse
Metroclopramida -mec de act –stimulat al recept colinergici
-ef farm:creste tonusul sf esofagian inf

23
 Stimuleaza golirea stomacului
Creste secretia de prolactina si aldosteron
-indicatii-antiemetic
-prokinetic-da DZ
-esofagita de reflux-alim din stomac se intorc inapoi
-rk adv-sedare
-tulb extrapiramidale(torticolis)
-contraindicatii-obstructie organica

33.Tipuri de receptori colinergici, localizare, structura, mecanismele biochimice de activare

a lor.
Receptorii muscarinici prez 5 subtipuri :
M1-in SNC,gg,term presinaptice,ggl vegetativi
-in celula parietala gastrica
-mediaza ef de tip excitator
M2-in miocard
-mediaza ef de tip inhibitor(vagala a inimi)
M3-in gl exocrine
-tub digestiv,gl bronsice,lacrimale,sudoripare,musc neteda
-ef de tip excitator
-cei din endoteliu vasc (efect neg)prod vd(efect indirect)mediat de
oxidul nitric
M4-in SNC
Structura-receptori in serpentina cuplati cu proteina G
-M1 si M2 au ca mesageri secunzi IP3 ,DAGsi Ca 2+
-M2 si M4 produc inhibitia a adenilatciclazei-efect inhibitor
Mec biochimic de act a lor:medicamentul se fix pe receptor
Subunitatea alfa a proteinei G se decupleaza de subunitati betagama si fixeaza o molecula de
GTP-acesta determina activarea de E
Are loc formarea de mesageri secunzi ai informatiei celulare care detrmina:activarea
proteinkinazei intracelular care act pe prot specifica fiecarui tip de celula si deter rasp specific
Activarea canalelor ionice
Are loc rasp celular .Incetarea act medicam duce la :inactivarea mesagerilor secunzi
Fosfordiesteraza degradeaza AMPc
Inactivarea proteinei G –desfosforilarea GTP (cu formare de GDP) fixat pe
subunitatile alfa=>cuplarea cu subunitatile betagama +formarea de complex inactiv GDP-
proteina G

24
 Receptorii nicotinici -2 subtipuri:
Nn(neuronali)-la nivelul gg veg,SNC si medulosuprarenal
Nm(muschi)-la niv placii motorii
Structura:receptorii ce deservesc un canal ionic,deschis canalele de Na+ si Ca+ producand
excitatie.
34.Efectele stimularii receptorilor colinergici. Modalitati de interferare farmacologica a
sinapsei colinergice.
Efecte :stimularea musculaturii netede
Bronhoconstrictie
Creste peristaltismul
Ms circulari-constractie-mioza ;ms ciliar-desch canalului Schlem duce la usurarea
drenarii umorii apoase
Stimularea evacuarii urinei,relax sf
Vasodilatatie +arteriodil
Cord-ef inhibitor-bradicardie
Gl exocrine-hipersecretie
35.Agonistii colinergici cu actiune directa: exemple, efecte farmacologice indicatii.
Exp:acetilcolina si esterii colinei inuditi
a) Ach:se utilizeaza doar in scop excitator,nu se adm ca medicament
Nu are liposolubilitate su e inactiv de colinesterazele circulante
Creste convexitatea cristalinului
Contracta ms ciliar=>mioza
b)esterii-beta-necolinergic-asem cu ach dar predomina activ muscarinice puternice ,mai
ales la niv tract urinar
-carbacol-are si act muscarinice+nictinice-la niv medulosuprarenalei cu elib de
catecolamine
-pilocarpina-are act asem ach
-are toxicitate sistemica f mare ,nu se poate utiliza decat ca si antidot
in intox cu parasimpatolitice
-are efecte puternice secretorii,cu pierderi masive de
secretii(sudorale,salivare,bronsica)
-bradicardie,colaps vasc
-utiliz ei ca topic(util local )in glaucom

36.Agonistii colinergici cu actiune indirecta reversibila: exemple, mecanism de actiune ,

efecte farmacologice, indicatii.
Anticolinesterazice –inh prin complexare colniesteraza resp de degradarea
ach=>disponibilitate mai mare a neurotrans ptr actiune.
Dupa durata de act avem, anticolinesterazicele cu act reversibila.
-cu durata f scurta de act:edrofonice

25
 -cu durata medie:fizostigmina,neostigmina-act 2-4 ore
Indicatii –limitate cu ef adv la niv SNC ;poate fi util in glaucom
-au o molec polara
-au efcet muscarinice –stimuleaza musc neteda gastro-intest si la niv tract genito-
urinar
-in atonie veziculara ,intestinala
Act nicotinice-la doze f mari.
37.Agonistii colinergici cu actiune indirecta ireversibila: exemple, mecanism de actiune,
efecte farmacologice, indicatii, semnele si tratamentul intixicatiilor acute ca astfel de
substante.
Anticolinesterazicele cu act ireversibile-comp organo-fosforici care inhiba ireversibil
colinesteraza
Patrund cu usurinta prin piele ,mucoasa.
Trat-se administreaza atropina ptr efecte muscarinice
Obidoxina-reactivator de colinesteraza adm intravenos cat mai rapid
Izoflorafat-f toxic;produce imbatranirea colinesterazei.

38.Medicamente parasimpatolitice : exemple, mecanism de actiune, efecte farmacologice,

indicatii, efecte secundare, contraindicatii.
Parasimpatoliticele
Exp:atropina –mec de act-inhiba act acetilcolinei prin competitie la niv recept muscarinici
-efecte farmacologice-blocarea muscarinice-scade secretia salivara
-scade secretia acidului gastric
-scade tonusul +peristaltismul
cailor biliare,tract urinar
-gl exocrine sunt reduse
secretiile
-ef 3-4 h
-midriaza,paralizia acomodarii
ptr aproape =cicloplegie
-inlatura bradicardia
Indicatii:hipersecretie gastrica,colici biliare,constipatie,tenesme vezicale.
Contraindicatii –FiA,glaucom,tuberculoza pulmonara evolutiva.
Rk adv: uscaciunea gurii,constipatie,retentie de urina,tahicardie,midriaza cu cresterea tensiunii
intraoculare,tulburari de vedere ,fotofobie,cefalee
SCOPOLAMINA : P.F:lauronil,hidromorfon-scopolam
-are actiune PSL cu efecte asemanatoare atropinei dar de 2 ori mai intense si de durata mai mica
-e un inhibitor al SNC
-are efect antiparkinsonian,spasmolitic,antisecretor,antispastic,analgezic,sedativ,ganglioplegic
ef.adv:somnolenta,ameteli,halucinatii

26
indicatii:preanestezie,rau de miscare,in oftalmologie,boala parkinson
Cind:glaucom,adenom de prostata

39.Sistemul serotoninergic: distributia serotoninei in organism, metabolismul serotoninei,

receptorii serotoninergici si efectele stimularii lor, clasificarea medicamentelor sistemului
serotoninergic, exemple.
Distributie-95%tub digestive in ms enterocromofine
-SNC
-plachete sanguine –trombocitele o preiau din plasma
Metabolismul:-sinteza serotoninei-incepe de la triptofan
-la niv epifizei –serotonina se transf in melatonina-
sint mai intensa noaptea
-degradarea 5-HT-e degradta sub act MAO prin dezaminare oxidativa
Receptorii sunt de la 5-HT1....5-HT7,iar cei S-HT1 sunt de la 5-HT1A........5HT1D
Structura:-receptori in serpentina
5-HT3 deservesc in canal ionic
Efect stim recept serotoninergici:
1)ef periferice:a)pe musc neteda-creste peristaltismul
-apare refluxul de voma-prin 5-HT3 care
se gasesc atat la niv tract dig cat si la niv SNC=>blocanti de 5-HT3 folositi in trat vomei
prod al medic antineoplazice
-bronhoconstrictie
-contractia uterului
b)la niv c-v:pe vase avem recept 5-HT2
pe vase nromale –vd
pe vase lezate –vc
act mai evidenta oe vasele renale si coronare
pe TA stimuleaza det rasp variat
pe cord-cresc frecv si FC
2)ef centrale –reglarea somnului,temp,apetitului,ef antidepresiv
Clasificarea medicamentelor sist serotoninergic:
I serotoninergice directe:-agoniste 5-HT1(triptani)=antimigrenoase
Exp:sumatriptan,naratriptan,zolmitriptan
IIserotoninergice indirecte –1)stimuleaza sint de serotonina-triptofan,5-HT
-2)inhibitorii a recaptarii serotoninei:
a)antidepresive:-inhibitoare specifice(doar pe serotonina)
exp:fluoxetina(prozac)
paroxetina(seroxat)
-inhibitoare mixte(serotonina+noradr)

27
 Exp:clorimimipramina(anafanil)
Amitriptilina
Maprotilina
b)anorexigene-fenfluramina(minifage)
dexfenfluramina
3)inhibitorii ai metabolizarii prin MAO:
a)nespecifice-iproniazida,tranilcipromina
b)inhibitoare de MAO-A
de MAO-B
40.Clasificarea medicamentelor care actioneaza asupra SNC
a)m cu actiune deprimanta
-neselectiva-anestezice, hipnotice, sedative
-selectiva
-predominanta pe functiile psihice – anxiolitice, antipsihotice
-predominanta pe functiile motorii – antiparkinsoniene, antiepileptice =anticonvulsivante,
miorelaxante centrale-in special in bolile reumatice
-predominanta pe durere - analgezice opiode
b)m cu actiune stimulanta
-antidepresive
-neurotrope
-stimulante-psihomotorii
-bulbare
c)medicatia bolilor degenerative: narcoza este diferita de hipnoza (se trezeste la atingere,
intepatura, orice stimul exterior)
-anxietatea=frica fara un motiv real
-nevroza=poate fi controlata
-psihoza=e greu tratata

41.Hipnoticele: definitie, somnul fiziologic si cel determinat de hipnotice, mecanism de

actiune, efecte farmacologice, reactii adverse.
Definitie: medicamente care induc sau prelungesc somnul
-scade nr.trezirilor peste noapte
-produc un somn asemanator cu somnul fiziologic
Somnul fiziologic este somn de unde lente, de refacere, scade functia bazala si prezinta vise
care nus e tin minte.
Somnul hipnotic creste durata somnului cu unde lente (normal =90 min x 4-6 ori)si scade durata
si nr.perioadelor de somn rapid (normal 10-30 min x 3-5 )
Mecanism de actiune:
-fiziologic-inhiba SRAA =>scade vigilenta corticala
-chimic-modificari ale transmiterii sinaptice dependente de NA, 5-HT, GABA
Efecte farmaco:

28
-sedare,somn,narcoza
-efect anticonvulsivant
Reactii adverse:
-efect aditiv la bauturile alcoolice
-buimaceala la trezire
-dependenta psihica
-toleranta-doze din ce in ce mai mari pentru aparitia efectelor
-fizica-pacientu consuma medicamente ca sa nu se mai simta rau
-psihotoxicitate-pac poate avea manif antisociale

42.Hipnotice nebarbiturice : exemple si principalele caracteristici farmacologice.

Nebarbituricele-benzodiazepindele :
Diazepam-anxiolitic
Nitrazepam-hipnotic, toxicitate redusa
Midazolam-actiune rapida, da amnezie anterograda
Flurazepam
Zopiclona(imovane)-sedativ, anticonvulsiviant, determina vise in culor si are actiune pe
receptorii GABA
Zolpidem-anticonvulsiviant, nu modifica stadiile somnului=somn asemanator cu cel fiziologic,
actiune pe receptorii GABA

43. Hipnotice barbiturice : exemple, mecanism de actiune, efecte farmacologice, indicatii,

clasificare, farmacocinetica, reactii adverse, tratamentul intoxicatiei acute cu barbiturice.

Fenobarbital -mecanismul de actiune faciliteaza si prelungeste efectul GABA – se fixeaza

de receptorul GABA pe alt situs decat cel pentru GABA sau benzodiazepine =>descreste
cantitatea de Cl => hiperpolarizare =>inhibitie
-activarea directa a can de Cl –la doze mari
-scade act glutamatului –det depolarizare+excitatie
Efecte farmacologice:
-sedativ, somn, narcoza la 30-40 mg
-anticonvulsivant la 50-60 mg
-hipnotic la 100-200 mg
Fenobarbitalul nu se administreaza intravenos deoarece e introdus intr-o substanta uleioasa(se
administreaza doar intramuscular)
Indicatii: sedative, anticonvulsiviant-epilepsie, tetanos, hipnotice
Clasificare in functie de durata somnului:
-lunga: fenobarbital
-medie: ciclobarbital
-scurta: pentobarbital

29
Farmacocinetica: absorbtie buna, metabolizarea se face in F, eliminarea renala-pH-ul alcalin
creste eliminarea
Reactii adverse:
–somnolenta
-confuzie (la batrani)
-dereglarea somnului fiziologic
-atentie la bolnavi cu porfirie-deoarece induce crize de porfirie
Tratamentul intoxicatiei acute cu barbiturice: voma+spalaturi gastrice(in primele 3h),
alcalinizarea urinii, administrare de purgative osmotice, diuretice osmotice, dializa peritoneala
44.Acidul gamaaminobutiric si receptorii GABA : metabolism, tipuri de receptori GABA,
efectele stimularii receptorilor GABA. Benzodiazepinele : clasificare, exemple.
Metabolismul:
-sinteza-glutamina-acid glutamic-GABA
-depozit in veziculele de depozit
-se elibereaza in fanta sinaptcia
-recaptarea in terminatiile presinaptice
-degradarea in celulele gliale-GABA
Receptorii GABA:
1. GABA-A au mai multe situsuri de legare pentru GABA: benzodiazepine, barbiturice,
steroizi-progesteron-substanta care se leaga de receptorul GABA si moduleaza activ GABA si
nu au efect in absenta GABA
-fixarea GABA pe receptori duce la deschiderea canalelor de Cl -> intrare ionilor de Cl in
celula =>hiperpolaritate celulara
Efectele farmacologice:
-deschiderea canalelor de Cl si intrarea Cl in neuron: efect anxiolitic, sedativ si hipnotic,
anticonvusivant
-inchiderea canalelor de Cl si inhibarea intrarii Cl in neuron: anxietate, efect
preconvulsivant, promnezic
2. GABA-B-receptori presinaptici si postsinaptici-localizati la nivelul sinapsei
-receptorii presinaptici GABA-B-controleaza eliberarea GABA si altor mediatori in fanta
sinaptica
-receptorii postsinaptici GABA-B-deschiderea canalelor de K+ =>iesirea K+ din neuron
ceea ce duce la hiperpolarizarea membranei
Efectele farmacologice: miorelaxant, antitusiv
Clasificare:
In fct de actiunea predominanta:
1)anxiolitice-diazepam, alprazolam, bromazepam, medazepam, clorazepam, lorazepam
2)hipnotice-nitrazepam, temazepam, triazolam, midazolam, zopiclona
3)antiepileptice-clonazepam
In fct de durata de actiune:

30
-actiune lunga 1-3 zile-diazepam, clorazepam
-actiune intermediara 10-20h-alprazolam, lorazepam
-actiune scurta:-3-8h-triazolam

45.Benzodiazepinele : exemple, mecanism de actiune, efecte farmacologice, indicatii,

reactii adverse, contraindicatii.

Nebarbituricele-benzodiazepindele :
Diazepam-anxiolitic
Nitrazepam-hipnotic, toxicitate redusa
Midazolam-actiune rapida, da amnezie anterograda
Flurazepam
Zopiclona(imovane)-sedativ, anticonvulsiviant, determina vise in culor si are actiune pe
receptorii GABA
Zolpidem-anticonvulsiviant, nu modifica stadiile somnului=somn asemanator cu cel fiziologic,
actiune pe receptorii GABA
Mecanism de actiune:
-benzodiazepinele se fixeaza pe receptorii GABA-A langa situsul de legare a GABA->
favorizeaza actiunea GABA –>deschiderea canalelor de Cl -> intrarea Cl in celule
=>hiperpolarizare celulei -> ef anxiolitic
Efecte farmacologice: anxiolitic, hipnotic, anticonvulsivant, amnezie
Indicatii: anxiolitice, hipnotice, anticonvulsivante, inducerea anesteziei
Contraindicatii:
–miastenia gravis
-soferi
-asociere cu alcool/alte deprimante centrale

46.Medicamentele antipsihotice: mecanism de actiune, clasificare, exemple.

Mecanism de actiune: medicamente antischizofrenice ce intervin la nivelul multor tipuri de
sinapse, cele mai importante dopaminergice + serotoninergice dar si adrenergenice si
colinergice
1)blocarea receptorilor dopaminergici D2 de la nivelul creierului si inhibarea actiunii
dopaminei
2)blocarea receptorior serotoninergici 5-HT24 =>efect antipsihotic sau 5-HT1A, 5-HT1B
=>impiedica recaptarea serotoninei +norepinefrinei ->creste efectul antipsihotic
–blocheaza putin recept D2
Clasificare:
1)antagonisti dopaminergici
-fenotiazidele-clopromazina, flufenazina, proclorperazina, prometazina, tioridazina
-butirfenone-haloperidol, droperidol
31
-benzamine-sulpirida, tiaprida
2)antagonisti serotoninergici 5-HT2,dopaminergici: clozapina, olanzapina, risperidona
3)timoreglatoare-in tratamentul maniei: carbazepina, acid vaproic

47.Medicamentele antipsihotice : exemple, efecte farmacologice, indicatii, efecte secundare

si reactii adverse, contraindicatii
1)antagonisti dopaminergici
-fenotiazidele-clopromazina, flufenazina, proclorperazina, prometazina, tioridazina
-butirfenone-haloperidol, droperidol
-benzamine-sulpirida, tiaprida
2)antagonisti serotoninergici 5-HT2,dopaminergici: clozapina, olanzapina, risperidona
3)timoreglatoare-in tratamentul maniei: carbazepina, acid vaproic
Efecte farmacologice:
-antipsihotice(apar dupa 3 saptamani, inlatura delirul, halucinatiile, autismul)
-sedative
-extrapiramidale-simptome parkinsoniene
-vegetativolitice-efect anticonvulsivant-clopromazina, deprimare termoreglare-
poichilotermie, blocare adrenergica-HTA si blocare colinergica-efectele atropine
-endocrine
-creste secretia de prolactina=cresc sanii, galactoree, oligomenoree
-scade secretia de STH
-scade secretia h suprarenalieni
Indicatii: schizofrenie-in doze mari initial, antivomitiv-in doze mici, rau de mare, sughit rebel
Efecte secundare si reactii adverse: HTA ortostatica, efecte extrapiramidale, tulburari endocrine,
constipatie, retentie de urina, tremor, disfunctie sexuala
Contraindicatii: boala Parkinson, epilepsie, glaucom, adenom de prostat, sarcina si alaptare

48.Depresia si mania : definitie, semne, etiopatogenie. Medicamentele antidepresive :

clasificare, exemple.

Depresia este tulburare a dispozitiei care modifica statusul energetic, somnul, apetitul, libidoul.
Semne: tristete, neajutorare, disperare, incapacitatea de a ajunge la satisfactie prin activitati
curente
-se diferentiaza de schizofrenie prin faptul ca acolo se produc tulburari de gandire
Mania este comportamentul caracterizat prin entuziasm, incredere exagerata in sine, gandire si
vorbire rapida, gandirea rationala fiind afectata.
Etiopatogenia depresiei si maniei este necunoscuta.
-teoria aminelor biologice-deficit de serotonina si /sau NA=depresie iar surplus de serotonina
si/sau NA=manie
Tratamentul depresie =corectarea deficitului de 5-HT
Clasificare:

32
1)inhibitoare ale 5-HT:fluoxetina(prozac), paroxetina, fluvoxamina
2)inhibitoare ale recaptarii NA-imipramina, amitriptilina, doxepina, maprotilina, amoxapina
3)inhibitoare ale metabolismului 5-HT(inhit MAO-A)-moclobemida
4)timoreglatoare-litiu

49.Epilepsia : definitie, clasificare. Mecanismul de actiune al antiepilepticelor, clasificarea

medicamentelor antiepileptice, exemple.
Epilepsia este o tulburare convulsiva /senzoriala recurenta determinata de descarcarile bruste,
excesive a neuronilor cerebrali dintr-un focar epileptic,care apoi se estind in mai multe zone
cerebrale.
Clasificare:
-generalizate:
a)criza de grand mal =tonico-clonica cu pierderea de constiinta, cadere, contractii tonice,
contractii tonico-clonice generalizate
b)crize minore-fara pierderea de constiinta, fara cadere, fara convulsii, pacientul pierde
contactul cu mediul extern, pacientul are privire fixa initial apoi o reia ca si cum nimic nu s-ar fi
intamplat
c)contractii mioclonice=contractii musculare de scurta durata, de obicei secundare altor boli
d)status epilepticus(marele rau epileptic)=crize subintrante(una dupa alta)
-partiale:
a)simple=fara pierdere constiintei+contractia unui singur grup de ms controlat de un focar
epileptogen care nu disemineaza
b)complexe=isi pierde constiinta+halucinatii senzoriale
Mecanism de actiune: blocheaza deschiderea din focarul epileptic si impiedica diseminarea
excitatiei in zonele cerebrale adiacente
Clasificarea antiepilepticelor
1)inhibitoare de canale de Na+-fenitoina, carbamazepina, acid valproic
2)modulatori GABA
-se diferentiaza de schizofrenie prin faptul ca acolo se produc tulburari de gandire
Mania este comportamentul caracterizat prin entuziasm, incredere exagerata in sine, gandire si
vorbire rapida, gandirea rationala fiind afectata.
Etiopatogenia depresiei si maniei este necunoscuta.
-teoria aminelor biologice-deficit de serotonina si /sau NA=depresie iar surplus de serotonina
si/sau NA=manie
Tratamentul depresie =corectarea deficitului de 5-HT
Clasificare:
1)inhibitoare ale 5-HT:fluoxetina(prozac), paroxetina, fluvoxamina
2)inhibitoare ale recaptarii NA-imipramina, amitriptilina, doxepina, maprotilina, amoxapina
3)inhibitoare ale metabolismului 5-HT(inhit MAO-A)-moclobemida
4)timoreglatoare-litiu

33
 50.Epilepsia : definitie, clasificare. Mecanismul de actiune al antiepilepticelor, clasificarea
medicamentelor antiepileptice, exemple.
Epilepsia este o tulburare convulsiva /senzoriala recurenta determinata de descarcarile bruste,
excesive a neuronilor cerebrali dintr-un focar epileptic,care apoi se estind in mai multe zone
cerebrale.
Clasificare:
-generalizate:
a)criza de grand mal =tonico-clonica cu pierderea de constiinta, cadere, contractii tonice,
contractii tonico-clonice generalizate
b)crize minore-fara pierderea de constiinta, fara cadere, fara convulsii, pacientul pierde
contactul cu mediul extern, pacientul are privire fixa initial apoi o reia ca si cum nimic nu s-ar fi
intamplat
c)contractii mioclonice=contractii musculare de scurta durata, de obicei secundare altor boli
d)status epilepticus(marele rau epileptic)=crize subintrante(una dupa alta)
-partiale:
a)simple=fara pierdere constiintei+contractia unui singur grup de ms controlat de un focar
epileptogen care nu disemineaza
b)complexe=isi pierde constiinta+halucinatii senzoriale
Mecanism de actiune: blocheaza deschiderea din focarul epileptic si impiedica diseminarea
excitatiei in zonele cerebrale adiacente
Clasificarea antiepilepticelor
1)inhibitoare de canale de Na+-fenitoina, carbamazepina, acid valproic
2)modulatori GABA
-barbiturice:fenobarbital
-benzodiazepine:-diazepam, clonazepam, acid valproic
Boala Parkinson : etiopatogenie, semnele bolii Parkinson, clasificarea medicamentelor
antiparkinsoniene.

51.Levodopa si inhibitorii de dopadecarboxilaza: mecanism de actiune, efecte

farmacologice, indicatii, reactii adverse, contraindicatii.

Mecanism de actiune: refacerea dopaminei in substanta neagra, apoi stimularea receptorior dopaminergici D2
-strabaterea barierei hematoencefalica
-este metabolizata aproape in intregime in periferie la nivelul sinapsei adrenergice si colinergice
*Carbidopa si benserazida=inhibitori de dopa-decarboxilaza care nu strabat bariera hematoencefalica
*Vit b6 creste degradarea levodopa
Efect farmacologice: amelioreaza simt la 50-80%din pacienti, scade rigiditatea, scade bradikinina si scade tremor
Efecte adverse:

34
-periferice-stimuleaza inima si HTA
-SNC-stimuleaza centrul vomei produce greata ,voma
-psihoze,halucinatii auditive si vizuale
Contraindicatii:-boli cardiovasculare, hepatice, renale, DZ, psihoze, glaucom, melanom

52.Opioizii endogeni, tipuri de receptori opioizi si efectele stimularii lor, mecanismele

biochimice de activare a receptorilor opioizi, clasificarea opiaceelor.
Tipuri de recep opioizi : µ, K, sigma
Receporii sigma care provoaca analgezie, midriaza sunt receptori pentru feniciclidina
Efectele stimuarii receptorilor:
µ-analgezie, deprimare respiratorie, euforie, sedare, mioza, dependenta, constipatie, hipotermie
K: -analgezie spinala, mioza
Sigma: favorizeaza actiunea pe k si µ
Clasificarea opiozilor:
a)agonisti
-puternici-metadona, morfina, heroina, peptidina, fenoalin
-moderati-codeina, propoxifen, tramadol
b)agonisti-antagonisti-pentazocina, buprenorfina, nalorfina, nalburfina
c)antagonisti-naloxona, naltrexona

53.Morfina : mecanism de actiune, efecte farmacologice, indicatii, efecte adverse si

contraindicatii, doze echivalente cu alte opiacee.

35