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FISIOLOGIA 2016
Arlindo Ugulino Netto.

REGULAÇÃO DO EQUILÍBRIO ACIDOBÁSICO

O nosso organismo é capaz de realizar diversos mecanismos no intuito de nos manter vivos. Como exemplos
desses mecanismos, já conhecidos por nós, temos a manutenção constante das taxas de glicose, a manutenção da
calemia, da volemia e do pH (concentração hidrogeniônica). Este, de maneira especial, é de extrema importância uma
vez que interfere diretamente na atividade enzimática. Se o pH do sangue é alterado (fuja de seus valores padrões e
fisiológicos), a atividades das enzimas também é alterada, o que pode, inclusive, levar a morte.
+
A regulação do balanço de íons H deve ser, portanto, mais precisa possível. A atividade dos sistemas
enzimáticos é influenciada pela concentração de íons hidrogênio e as alterações funcionais das enzimas alteram as
funções celulares e corporais.
+
A concentração normal de H no organismo é extremamente baixa (0,00004 Eq/l) e com isso, a variação normal
deve ser muito pequena.
Antes de iniciarmos os nossos estudos sobre os mecanismos que regulam e estabelecem um equilíbrio
acidobásico no nosso corpo, devemos relembrar alguns conceitos como:
 Ácidos: é qualquer substancia que libera prótons (H ) em meio aquoso.
+

 HCl + H2O  H3O + Cl

+ -

 H2CO3 + H2O  H3O + HCO3

+ -

 H2SO4 + 2H2O  2H2O + SO4

+ =

 Bases: segundo Bronsted, é qualquer substancia que recebe prótons (H ).

+

 HCO3 + H3O  H2CO3

- +

 HPO4 + H3O  H2PO4

= + -
+
 Proteínas (carga negativa): aceitam H
 Par conjugado: a partir do momento que temos uma substancia que doa prótons e outra que recebe, temos a
formação de um par conjugado.
+
A concentração normal de H no sangue é de 0,00004 Eq/l ou 40 nEq/l, e esta concentração nas soluções é
expressa em escala logarítmica:
pH = log 1/[H+] ou – log [H+]
+
[H ] = 0,00004 Eq/l = 0,00000004 mEq/l
pH = - log [0,00000004]
pH = 7,4
 Acidose: pH > 7,2
 Alcalose: pH < 7,4
 Morte: 6,8 > pH > 8,0
1
OBS : As únicas enzimas que fogem ao pH ótimo padrão de todas as enzimas de nosso sistema enzimático (pH= 7,2 a
7,4) são as enzimas que, segundo alguns autores, não estão no nosso organismo, mas sim, na luz do nosso trato
gastrointestinal (ou seja, “externo ao nosso organismo”, e não no íntimo dele), e são elas: as enzimas do sistema
gástrico (como a pepsina, que tem um pH ótimo em torno de 2) ou as do suco pancreático.
OBS²: A concentração de hidrogênio no sangue
-5
arterial é de cerca de 4x10 (ou seja, pH=7,4) ao
passo em que a concentração deste próton no
-5
sangue venoso é de 4,5x10 (ou seja, pH=7,35).
Costuma-se dizer então que o sangue venoso
tende a ser um pouco mais ácido de modo que o
sangue arterial tende a ser um pouco mais
básico, embora o pH do sangue não foge aos
valores entre 7,2 e 7,4.

+
MECANISMO DE REGULAÇÃO DA CONCENTRAÇÃO DE H
+
O sistema primário da regulação da concentração de H é representado pelos tampões fisiológicos
acidobásicos dos líquidos orgânicos, sendo o principal deles o sistema tampão bicarbonato-oxigênio. O exercício
deste mecanismo é regulado por dois órgãos:
 Centro respiratório (formação reticular do bulbo): regula a remoção de CO2 e de H2CO3 do LEC
 Rins: promovem a excreção de urina ácida, ou alcalina, ajustando a concentração de íons H do LEC
+

1
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Os pulmões são os primeiros órgãos da escala hereditária fisiológica responsáveis pela excreção de ácidos, de
modo que toda acidose metabólica leva a um quadro de hiperventilação pulmonar, uma vez que as altas concentrações
de CO2, estimulam os centros respiratórios superiores e estes são responsáveis por desencadear uma resposta somática
que culmina em um maior processo de expiração, no intuito de eliminar mais CO 2.

A reação acima, catalisada pela anidrase carbônica, demonstra o equilíbrio determinado pelo tampão de
Bicarbonato/CO2, em que o bicarbonato representa o componente básico e o CO2, componente ácido do tampão.

EQUAÇÃO DE HANDERSON-HASSELBACH
A fórmula que expressa o valor do pH de soluções tampão, sabendo que um ácido se dissocia da seguinte
maneira, temos:
Sabendo que o pKa do bicarbonato é 6,1, temos:

-
pH = 6,1 + log HCO3
0,03 x Pco2

Quanto maior a concentração de HCO3  elevação do

-

pH  alcalose. A concentração de HCO3 é regulada
-

pelos rins.
 Quanto maior a concentração de CO2  redução do pH
 acidose. A concentração de CO2 (PCO2) é controlada
pela frequência respiratória.

DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO ACIDOBÁSICO

-
Alteração primária da concentração de HCO3 do LEC leva a distúrbios acidobásicos metabólicos. As acidoses e
-
alcaloses são definidas como sendo metabólicas (quando há alterações nas concentrações do HCO3 ) ou respiratórias
(primárias, quando relacionadas há alterações nas concentrações de CO 2).
  HCO3  alcalose metabólica
-

  HCO3  acidose metabólica

-

 PCO2  acidose respiratória (ex: pacientes com enfisema pulmonar)

 PCO2  alcalose respiratória (ex: pacientes histéricos)

PROTEÍNAS: TAMPÕES INTRACELULARES

As proteínas funcionam como tampões intracelulares, pois podem receber ou doar prótons. Como exemplo,
temos a hemoglobina, que sai dos pulmões saturada em oxigênio (sangue arterial  alcalino) e, ao chegar nos tecidos
(onde ocorre o metabolismo e, consequentemente, mais produção de ácidos), o pH ácido dessa região faz com que a Hb
+ +
perca a sua afinidade pelo oxigênio, liberando-o e se ligando a prótons de H (Hb+H ), equilibrando a acidez desta região
+
e levando esses prótons de volta aos pulmões, onde a concentração de O2 é alta. Deste modo, o H é liberado, reage
com o bicarbonato e é liberado.
O tamponamento total dos líquidos orgânicos depende do líquido intracelular (LIC). Ação tamponante do LIC é
+ -
lenta (exceção = hemoglobina), dependendo do movimento lento do H e do HCO3 através da membrana celular.

REGULAÇÃO RESPIRATÓRIA DO EQUILÍBRIO ACIDOBÁSICO

PAPEL DO PULMÃO NA REGULAÇÃO DO EQUILÍBRIO ACIDOBÁSICO

A expiração pulmonar de CO2 é equilibra pela própria produção de CO2 do organismo. Este gás é produzido
continuamente pelas células e difunde-se livremente para o sangue, para ser eliminado pelos pulmões.
A quantidade fisiológica dissolvida é de 1,2 mol/l de CO2 (Pco2 = 40 mmHg).
 O aumento do CO2 (ou do próprio Pco2) estimula a ventilação pulmonar. Este aumento faz com que haja uma
maior eliminação de CO2, o qual, consequentemente, diminui no CO2 no LEC (Pco2).
+
 Diz-se que o aumento de CO2 desencadeia em um aumento de H2CO3 e de H , o que ocasiona em uma
diminuição do pH do sangue (acidemia).
 Diz-se que o aumento da ventilação diminui o Pco2, com a consequente queda dos níveis de H2CO3 e aumento
-
dos níveis de HCO3 , o que desencadeia um aumento do pH do sangue (alcalemia).

2
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+
 Um aumento das [H ] (acidose) desencadeia um aumento da ventilação alveolar, o que diminui o Pco 2 e as
+
concentrações de H . Porém, essa capacidade do pulmão de realizar um mecanismo respiratório de controle do
pH tem eficiência de 50 a 75%. Portanto, o equilíbrio ácido-base não depende só do pulmão, mas tanto do
pulmão quanto dos rins.
3
OBS : O comprometimento da função pulmonar, como no caso de enfisema grave, gera uma diminuição da capacidade
pulmonar de eliminar CO 2, gerando uma acidose respiratória. Os pulmões tornam-se incapazes de aumentar a
eliminação de CO2, sobrecarregando a função renal.

REGULAÇÃO RENAL DO EQUILÍBRIO ACIDOBÁSICO

Os rins, por meio de um aumento da excreção urinária de ácidos ou de bases, tornando a urina ácida ou básica,
são capazes de regular as concentrações de ácidos e bases no plasma.
-
 Os néfrons filtram grande quantidade de íons HCO 3 que é destinado à excreção urinária e, se não houver
reabsorção, haverá uma redução das bases do sangue. Ou seja:
Filtração (excreção) de HCO3 > Secreção de H  perda renal de bases.
- +
+
 A secreção de H pelos rins, do mesmo modo como pré-citado, gera uma diminuição de ácidos do sangue. Ou
seja:
Secreção de H > filtração (reabsorção) de HCO3  perda renal de ácidos
+ -

4
OBS : Ácidos não-voláteis, produzidos pelo organismo (metabolismo das proteínas) são excretados pelos rins.
5
OBS : Os rins reabsorvem quase todo o bicarbonato filtrado:
 [H ] no LEC (alcalose)  rins não reabsorvem todo o HCO3 filtrado   excreção de HCO3   [H ]
+ - - +

  [H ] no LEC (acidose)  rins reabsorvem todo o HCO3 filtrado +  produção de HCO3   [H ]

+ - - +

Com o aumento da acidose no sangue, a enzima anidrase

carbônica das células tubulares é ativada a reagir com o CO 2 e a
- +
H2O, produzindo H2CO3 e, a partir deste, HCO3 e H . O primeiro é
reabsorvido (na tentativa de diminuir esta acidose), ao passo em que
+
o segundo é excretado em troca de um Na , de modo que, para cada
-
molécula de HCO3 reabsorvida nos rins, há a reabsorção de um íon
+ +
Na e a excreção de H .
-
Os íons HCO3 filtrados difundem-se lentamente através das
membranas epiteliais tubulares e não são reabsorvidos diretamente.
- +
Quando há excesso de HCO3 em relação aos íons H na urina
(alcalose metabólica), este excesso não pode ser reabsorvido, sendo
+
então destinado à excreção. Na acidose, os níveis de H estão mais
-
altos em relação ao HCO3 , fazendo acontecer a reabsorção
- + +
completa do HCO3 e excreção do excesso de H . Os íons H são
então tamponados pelo fosfato e pela amônia, sendo excretados
como sais.
Nas células mais distais túbulos renais, há duas reações de extrema importância:
 (1) Por meio da ação da enzima glutaminase, estas células convertem glutamina em ácido glutâmico a amônia
(NH3) e esta excretada neste nível em troca de sódio. Esta amônia, responsável fornecer o odor amoniacal da
+
urina, tem ainda um par de elétrons não compartilhado, e pode estabelecer uma ligação dativa com um H ,
+
formando amônio (NH4 ), o qual é capaz ainda de ligar ao cloreto, para formar NH 4Cl, desempenhando uma
importante função de realizar um tampão na urina, sendo responsável pela acidez da mesma.
= +
 (2) O ácido fosfórico (HPO4 ) pode se ligar a íons H secretados ativamente pelas células intercalares dos
túbulos renais. A concentração deste ácido fosfórico com a de amônia é a responsável pela acidez da urina
(acidez titular da urina)

3
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+
A aldosterona, neste nível, é responsável por aumentar a atividade da secreção do H e dos demais prótons
+
(como o K ). Se o paciente secreta menos prótons para a formação da urina, geralmente por uma disfunção na secreção
da aldosterona, diz-se que ele vai desenvolver uma acidose hipercalêmica. Já no hiperaldosteronismo, há uma a
alcalose hipocalêmica devido a estes mesmos fatores.
Conclui-se, então:
+
 Na acidose, deve haver uma maior excreção de ácidos e de NH 4 + ácido titulável (NaH2PO4), sendo trocado por
-
HCO3 , o qual será adicionado para o sangue.
+ -
 A alcalose ocorre devido a um aumento da secreção tubular de H e uma diminuição da excreção de HCO 3 . A
+
excreção de NH4 + ácido titulável (NaH2PO4) é muito baixa.

ACIDOSE RESPIRATÓRIA
O aumento da Pco2 no sangue desencadeia o mesmo aumento nas células tubulares. O CO2 + H2O são
+ -
convertidos em H2CO3 por meio da anidrase carbônica, sendo depois dissociados em H (secretado ativamente) + HCO3
(reabsorvido), o que diminui cada vez mais a acidose. Portanto, toda acidose metabólica é primariamente controlada por
uma alcalose metabólica na medida em que os rins produzem uma maior quantidade de bicarbonato, embora esta
acidose influencie na ventilação.
A aldosterona, por sua vez, induz á secreção de H e a reabsorção de HCO3 , induzindo a uma alcalose: 
+ -

secreção de H +  excreção de HCO3 e  Pco2 extracelular (alcalose respiratória).

+ -

A correção renal da acidose:

 Acidose: HCO3 plasmático (metabólica, fazendo com que haja uma hiperventilação para reverter o quadro) ou
-

PCO2 (respiratória, em que os rins tentam reabsorver mais HCO3 para sair deste quadro)
-

 Túbulos renais:  íons H + reabsorção completa de HCO3 +  tampões urinários NH4 e HPO4
+ - + =

ACIDOSE METABÓLICA
+
O excesso de H no líquido tubular
- -
diminui a filtração tubular de HCO3 ( HCO3 no
LEC). Logo a acidose metabólica é caracterizada
-
por uma carência de HCO3 no sangue.
Diferentemente da acidose respiratória, causada
pelo excesso de H no líquido tubular ou pelo 
+
+
Pco2 (LEC), estimula a secreção de H .
6
OBS : Segunda a Equação de Handerson-Hasselbach, se sabemos que o valor fisiológico de Pco2 é de 40 mmHg e
- -
que a quantidade normal de HCO3 é de 24 mEq/l, temos que a razão fisiológica do HCO3 /Pco2 seja de 20. Por tanto,
enquanto a razão for mantida em 20, o pH sanguíneo será 7,4.

DESEQUILÍBRIO ACIDOBÁSICO
 Acidose respiratória: pH    [H ]   PCO2
+

 Compensação renal: HCO3 plasmático   HCO3 novo + reabsorção de HCO3 +  excreção renal de ácidos
- - -

 Acidose metabólica: pH    [H ]   HCO3 plasmático

+ -

 Compensação pulmonar:
 ventilação alveolar   PCO2
 Adição de HCO3 novo + reabsorção de HCO3 +  excreção renal de ácidos
- -

 Correção renal da alcalose:

 Relação HCO3 / CO2 aumenta   pH ( [H ])
- +

 Líquido tubular:  HCO3 e  [H ]  aumenta a excreção urinária de HCO3 (= adição de H ao LEC)

- + - +

 Alcalose respiratória:
 Hiperventilação   PCO2   [H ]   pH
+

 Líquido tubular:  [H ]   reabsorção de HCO3 filtrado   excreção de H

+ - +

 Alcalose metabólica:
 [H ]   pH   HCO3 (LEC)
+ -

 Compensação:  ventilação alveolar +  HCO3 filtrado   reabsorção de HCO3

- -

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CAUSAS CLÍNICAS DE DESEQUILÍBRIO ACIDOBÁSICO

ACIDOSE RESPIRATÓRIA (pH    [H ]   PCO2)

+

 Redução da ventilação pulmonar   PCO2 no LEC +  H2CO3

 Depressão do centro respiratório: como por uso de drogas (barbitúricos, benzodiazepínicos, etanol, opioides,
etc.)
 Obstrução das vias aéreas
 Pneumonia
 Diminuição da superfície pulmonar
 Interferência das trocas sangue/ar alveolar

ALCALOSE RESPIRATÓRIA ( PCO2   [H ]   pH)

+

 Hiperventilação pulmonar: medicamentos salicilatos são estimulatórios do próprio centro respiratório.

 Psiconeurose (histeria)
 Grandes altitudes: concentração de O2  frequência respiratória (PCO2)

ACIDOSE METABÓLICA (pH    [H ]   HCO3 plasmático)

+ -

 Incapacidade dos rins de excretar os ácidos metabólicos (acidose tubular renal).

 Formação de grande quantidade de ácidos metabólicos
 Adição de ácidos metabólicos ao corpo por ingestão, ou infusão
 Perda de bases dos líquidos corporais:
+ -
 Acidose tubular renal: defeito na excreção renal de H ou na reabsorção de HCO3 , ou de ambos
 Diarreia: perda de grande quantidade de bicarbonato nas fezes
 Vômitos do conteúdo intestinal
 Diabete melito: Aumento da produção de ácidos metabólicos (ácido acetoacético)
 Ingestão de ácido (AAS, álcool metílico)
 Insuficiência renal:  FG   excreção de fosfatos e NH4 +  reabsorção de bicarbonato
+

ALCALOSE METABÓLICA ([H ]   pH   HCO3 )

+ -

 concentração de HCO3
-
+
 Perda de H do LEC
 Administração de diuréticos (exceto os inibidores da anidrase carbônica): FG   Fluxo tubular  
reabsorção de sódio e  excreção de potássio +  secreção de H +  reabsorção de HCO3
+ -

 Excesso de aldosterona:  reabsorção de sódio +  secreção de H + reabsorção de HCO3 +  [K ]

+ - +

 Vômito do conteúdo gástrico: perda de HCl

 Ingestão de substâncias alcalinas

TRATAMENTO DA ACIDOSE/ALCALOSE
O tratamento visa corrigir a condição que
provocou a anormalidade, o que pode ser difícil
quando a etiologia se dá por uma doença pulmonar
crônica ou por insuficiência renal.
Primeiramente, para o diagnóstico
laboratorial, deve-se fazer uma amostra de sangue
arterial (e não venoso), realizando uma punção
arterial para a medição do pH para observar os
seguintes parâmetros:
 Observa-se o próprio pH do sangue para
diferenciar a acidose da alcalose;
pH > 7,4  Alcalose; pH < 7,4  Acidose
 Observam-se as concentrações e possíveis
alterações de Pco2 (N: 40 mmHg) e de
-
HCO3 (N: 24mEq/l) para avaliar se a
acidose/alcalose é respiratória ou
metabólica, respectivamente.

O tratamento definitivo do distúrbio depende

muito da identificação da causa e tratamento do
distúrbio de base.