Hipertensiunea arteriala (HTA)

Hipertensiunea arteriala (HTA) reprezinta o crestere a valorilor tensiunii arteriale peste

limita normala, bazata pe media intre cel putin doua determinari realizate in doua sau mai
multe vizite dupa screeningul initial. Valorile normale ale tensiunii arteriale au fost stabilite
de catre foruri internationale: TA < 130/80 mmHg, iar tensiunea arteriala optima fara risc
cardiovascular este < 120/80 mmHg.

Clasificarea hipertensiunii arteriale

Tinand cont de criteriul etiologic, hipertensiunea arteriala se clasifica in: HTA esentiala
(primara), de cauza necunoscuta si HTA secundara care poate avea o varietate de cauze.

Clasificarea hipertensiunii bazata pe criteriul cantitativ (dupa

OMS)
Hipertensiunea arteriala optima
 Valoarea sistolica: < 120
 Valoarea diastolica: < 80

Hipertensiunea arteriala normala

 Valoarea sistolica: 120-129
 Valoarea diastolica: 80-84

Hipertensiunea arteriala normal inalta

 Valoarea sistolica: 130-139
 Valoarea diastolica: 85-89

Hipertensiune arteriala grad I (usoara)

 Valoarea sistolica: 140-159
 Valoarea diastolica: 90-99

Hipertensiune arteriala grad II (moderata)

 Valoarea sistolica: 160-179
 Valoarea diastolica: 100-109

Hipertensiune arteriala grad III (severa)

 Valoarea sistolica: ≥ 180
 Valoarea diastolica: ≥ 110

Hipertensiunea arteriala sistolica izolata

 Valoarea sistolica: ≥ 140
 Valoarea diastolica: < 90

Tot Organizatia Mondiala a Sanatatii (OMS) recomanda urmatoarea sistematizare

stadiala din punct de vedere evolutiv al hipertensiunii arteriale esentiale:
- stadiul I: presiunea sanguina crescuta. Fara semne de alterare organica a aparatului
cardio-vascular;
- stadiul II: presiunea arteriala crescuta, cu hiperterofie cardio-vasculara, dar fara alte
semne de leziuni organice;
- stadiul al III-lea: presiune arteriala crescuta, cu leziuni de organ, datorita hipertensiunii
arteriale.

Dupa ritmul in care se desfasoara boala si dupa caracterul leziunilor la care se ajunge,
se deosebesc doua tipuri in evolutia hipertensiunii arteriale:
- hipertensiunea arteriala benigna, cu evolutie indelungata, lent progresiva, cu leziuni de
arterioscleroza;
- hipertensiunea arteriala maligna, cu evolutie scurta (1-3 ani), precipitata, accelerata, cu
leziuni de arteriolonecroza acuta.

Cei mai multi pacienti hipertensivi nu au simptome specifice ce pot fi atribuite cresterii
tensiunii arteriale si sunt identificati numai in timpul examenului fizic. Simptomele care pot
apare sunt atribuite: (1) tensiunii arteriale crescute insasi; (2) bolii vasculare hipertensive; si
(3) bolii de fond, daca aceasta exista.

Evaluarea pacientului hipertensiv cuprinde:

- istoricul familial de hipertensiune arteriala; cresteri intermitente ale TA in trecut; afectiuni
sau tratamente anterioare efectuate de pacient;
- existenta factorilor de risc: fumat, diabet zaharat, dislipidemia, istoric familial de decese
premature datorate bolilor cardiovasculare;
- evaluarea stilului de viata al pacientului in aspecte privind dieta, activitatea fizica, statutul
familial, profesia, nivelul de educatie;
- examenul fizic;
- investigatii de laborator.

Hipertensiunea arteriala este de doua tipuri:

 hipertensiune arteriala esentiala (a carei cauza nu se cunoaste, fiind si cea mai
frecventa) si
 hipertensiune arteriala secundara (care are cauza cunoscuta); aceasta din urma
poate fi de cauza renala, endocrina, neurologica sau alte cauze variate.
Consecintele hipertensiunii au rasunet in intreg organismul: cele mai importante efecte sunt
cele asupra cordului, neurologice si renale.

Tratamentul isi propune sa scada mortalitatea si imbolnavirea de cauza cardiovasculara si

renala, iar tensiunea arteriala sa atinga valorile tinta de 140/90 mmHg pentru populatia
generala si, respectiv, 130/80 mmHg pentru cei cu diabet sau boli renale. O componenta
majora a tratamentului HTA o constituie modificarea stilului de viata, la care se adauga la
nevoie tratamentul farmacologic. Acesta din urma poate contine unul sau mai multe
medicamente, in functie de valorile TA si bolile asociate.
Hipertensiunea arteriala este o boala cronica care nu se vindeca si trebuie tratata toata
viata (necesita administrarea zilnica a tratamentului medicamentos in cazul in care acesta
este instituit).

In continuare discutam despre hipertensiunea arteriala esentiala (HTAE).

Desi cunostintele noastre privind fiziopatologia hipertensiunii arteriale au sporit, in 90-95%
din cazuri etiologia (si astfel posibila prevenire sau vindecare) este inca in mare masura
necunoscuta. Ca o consecinta, in cele mai multe cazuri hipertensiunea arteriala este tratata
nespecific, ceea ce determina un mare numar de efecte secundare minore si o rata relativ
inalta de noncomplianta (~50%).

Mecanismele aparitiei HTA

Hipertensiunea arteriala esentiala reprezinta o tulburare a mecanismelor responsabile de
reglarea tensiunii arteriale. Aceasta dereglare poate determina fie cresterea debitului
cardiac , fie rezistenta vasculara.
Schematic, in patogenia HTAE sunt implicati patru factori majori: factorul genetic, sodiul,
factorii neurogeni si vasele de rezistenta. Mecanismele presoare au roulul determinant, intre
ele existand o interrelatie.

Cauzele hipertensiunii
75-90% dintre cazurile de hipertensiune arteriala esentiala nu are etiologie clara. In acest
caz, se vorbeste despre o serie de factori etiologici a caror prezenta creste riscul de aparitie
a hipertensiunii arteriale esentiale. Acesti factori etiologici includ:
• ereditatea: factorii ereditari in geneza HTA au o contributie de aproximativ 30-60%,
demonstrata in studiile pe familiile de hipertensivi; se pot transmite genetic diferite anomalii
celulare care intrevin in patogenia hipertensiunii.
• sexul: hipertensiunea arteriala esentiala are o incidenta si o severitate mai mica la femei
pana la menopauza; dupa varsta de 50-60 ani, HTA este mai frecventa la femei, in special
in tarile industrializate.
• rasa: incidenta HTA este mai mare la populatia de rasa neagra adulta care traieste in
tarile dezvoltate, datorita unor anomalii de transport transmembranar al natriului prezenta la
aceasta rasa.
• aportul alimentar de sare: aportul excesiv de sare reprezinta factorul etiologic cel mai
frecvent implicat in etiologia HTA; totusi nu toti consumatorii de sare dezvolta hipertensiune
arteriala, aceasta variabilitate de raspuns la ingestia crescuta de sare explicandu-se prin
diferentele ce apar in excretia sodiului si transportul transmembranar de sodiu; astfel,
rinichiul normal poate adapta eliminarile de sodiu in functie de nivelul plasmatic al acestiu
ion si al volemiei, alterarea excretiei de sodiu din diferite cauze, modifica echilibrul sodiului
din organism manifestat atat prin cresterea sodiului total din organism cat si prin acresterea
continutului de soidiu in peretele arterial, determinand in final HTA.
Cauza acestei sensibilitati speciale la sare variaza la aproximativ jumatate din pacienti, ea
explicandu-se prin hiperaldosteronismul primar, stenoza de artera renala bilaterala, boala a
parenchimului renal sau hipertensiunea esentiala hiporeninemica.
• aportul alimentar de alti ioni (calciu, potasiu, magneziu): deficienta calciului ar creste
incidenta HTA mai ales in asociere cu o crestere a ingestiei de sodiu. In studiile
epidemiologice, un aport scazut de calciu a fost asociat cu o crestere a presiunii sanguine;
o crestere a nivelurilor de calciu in citoplasma leucocitelor a fost constatata la unii
hipertensivi; in final, blocantii influxului de calciu sunt agenti antihipertensivi eficienti.
Deasemenea, studiile au demonstrat ca o dieta bogata in potasiu si magneziu protejeaza
impotriva HTA, dar aceste studii nu sunt inca convingatoare.
• obezitatea: hipertensiunea arteriala este mai frecventa la indivizii obezi, in special daca
obezitatea afecteaza predominent partea superioara a trunchiului; de multe ori obezitatea
se asociaza cu rezistenta la insulina si hiperinsulinemia; cei mai vulnerabili sunt copii si
adolescentii.
• consumul de alcool: creste valorile tensionale (mai ales berea si vinul); in asociere cu
alti factori de risc (fumat, consum de cafea, etc.), el poate determina cresteri tensionale
chiar in cantitati moderate, crescand in acelasi timp si riscul de mortalitate coronariana.
Hipertensiunea arteriala indusa de alcool poate fi reversibila la intreruperea consumului.
• fumatul: determina cresteri de scurta durata a tensiunii arteriale; de asemenea fumatul
creste rsicul complicatiilor cardio-vasculare si cerebrale ale HTA, precum si evolutia
spre hipertensiune arteriala maligna.
• cafeaua: cofeina poate determina cresteri acute ale tensiunii arteriale prin vasoconstrictie;
de obicei apare toleranta la acest efect.
• sedentarismul: creste mult riscul de aparitie al hipertensiunii arteriale, mai ales daca se
asociaza cu obezitatea (exercitiile fizice sustinute constituie o modalitate de tratament
nefarmacologic al HTA).
• factorii psihoemotionali - sunt legati de tipul de personalitate, se stres, etc. si sunt in
corelatie cu ceilalti factori, mai ales genetici.
• asocierea acestor factori cu diabetul zaharat, diateza urica sau ateroscleroza:
deoarece aceste afectiuni au factori etiologici comuni, incidenta hipertensiunii arteriale
creste de 2-3 ori in prezenta lor.

Modificari morfologice in hipertensiunea arteriala esentiala

Morfologic, hipertensiunea arteriala se manifesta in principal pe arterele mici si arteriole.
Modificarile vasculare intereseaza intreg organismul, dar exista variatii in repartizarea lor in
organism; rinichii, miocardul, creierul, splina, glandele suprarenale, pancreasul sunt printre
organele cele mai frecvent afectate.
Felul si gradul leziunilor arteriolare sunt dependente de virsta la care a aparut
hipertensiunea arteriala, de durata si severitatea ei.
In ordinea severitatii se noteaza: spasmul arteriolar, hipertrofia arteriolara, fibroza
arteriolara si necroza arteriolara.

Hipertonusul arteriolar
Prima modificare la nivelul arteriolelor este o suprapunere concentrica anormala a celulelor
musculare aparent normale, care alcatuiesc peretele. Acest tablou de leziuni morfologice
reversibile, caracterizeaza primul stadiu de debut al hipertensiunii arteriale.

Hipertrofia arteriolara
Sub actiunea de durata a hipertensiunii arteriale se produce proliferarea celulelor
endoteliale si a tesutului conjuctiv subendotelial, dedublarea laminei elastice interne,
hipertrofia fibrelor musculare netede ale mediei si formarea de noi fibre musculoelastice. Cu
timpul apar procesele degenerative la nivelul peretilor arteriolari. Leziunile sunt in mare
parte reversibile in conditiile revenirii la normal a valorilor tensionale.

Fibroza arteriolara
Peretii vasculari devin ingrosati datorita procesului de fibroza care apare in regiunea
subintimala, indeparteaza stratul muscular si produce completa disparitie a detaliilor
celulare din tesut. Se realizeaza un tub hialin cu procese de fibroelastoza. Lumenul
vascular este ingustat, uneori pina la obliterare. Acesta este tabloul tipic de
arterioloscleroza - ireversibil - caracterizind stadiul al III-lea de evolutie a bolii.

Necroza arteriolara
Debuteaza cu tumefiere subintimala si degenerescenta hialina. Structura histologica
normala este inlocuita printr-o masa de necroza fibrinoida. Se produc infiltratii de plasma si
elemente figurate, rupturi, hemoragii, infarcte. Acest aspect caracterizeaza forma maligna a
hipertensiunii arteriale. Este un tablou de arteriolonecroza acuta, in stadiile initiale,
reversibila in urma aplicarii tratamentului corespunzator.

Pentru o corecta apreciere a stadiului de evolutie a hipertensiunii arteriale trebuie sa se tina

seama de toti factorii capabili sa influenteze indicii dupa care se face incadrarea stadiala:
de factori care pot influenta nivelul presiunii arteriale, pot antrena sau accentua suferintele
de organ, pot produce modificari asupra inimii si a vaselor. Aceste modificari morfologice
trebuie diferentiate in primul rind de leziunile de ateroscleroza, care sunt frecvent intilnite la
cazurile de hipertensiune arteriala cronica.

Semne si simptome
Semne si simptome pentru hipertensiunea arteriala, in functie de stadiile de evolutie a
bolii.

Stadiul I al bolii
In acest stadiu sunt cuprinse persoanele care, in conditiile obisnuite, prezinta periodic valori
tensionale peste limitele normalului. De notat ca in aceste cazuri, spre deosebire de
„hiperreactori”, valorile tensiunii arteriale nu revin la normal in decursul a 2-3 determinari la
intervale de 5-10 minute. In schimb se observa variatii spontane ale valorilor presiunii
arteriale, insa aceste variatii, care ajung din zona normalului in zona patologicului si invers,
se petrec in perioade de timp mai lungi, de ore sau zile. Cu timpul se constata ca perioadele
de hipertensiune arteriala devin din ce in ce mai greu intre limitele normalului, fara ajutorul
factorilor terapeutici. In afara simptomului manometric (valori tensionale crescute), se
noteaza prezenta unor simptome subiective, cu caracter general, foarte variate si, in
aparenta, vagi. In general, bolnavii se pling de oboseala fizica si psihica, cefalee (cu diverse
localizari, mai fecvent occipitala, dimineata la trezire), ameteli, tulburari ale somnului (mai
frecvent insomnii), iritabilitate, nervozitate, variate tulburari digestive, iar din partea inimii
palpatii si intepaturi precordiale.
Precizarea diagnosticului de hipertensiune arteriala esentiala, in stadiul prim de evolutie,
dupa majoritatea autorilor, se face pe baza prezentei hipertensiunii arteriale si pe absenta
modificarilor obiective si de laborator.

Stadiul al II-lea al bolii

Simptomul subiectiv cardiac este constituit dintr-o usoara dispnee, insotita de palpitatii si de
unele senzatii dureroase in regiunea precardiaca. Durerile au uneori caracter difuz si
continuu, alteori sunt strict localizate, locul lor fiind de regula periapexian, indicat cu un
singur deget de catre bolnav. Alteori, insa, durerea in regiunea precardiaca are aspect tipic
de angina pectorala: survine la efort, dureaza citeva secunde sau minute si cedeaza la
repaus sau la medicatie „coronarodilatatoare”. Este posibila sa apara infarctul
miocardic si insuficienta cardiaca.

Simptomele extracardiace cel mai frecvent intilnite sunt:

• Cefaleea, identica in manifestare cu cea din primul stadiu al hipertensiunii. Este unul
dintre simptomele frecvente ale bolii. Forma obisnuita este de cefaleea matinala, localizata
in regiunea occipitala si care cedeaza dupa ridicarea din pat. Alteori seamana
cu migrena sau se asociaza cu senzatia cu senzatia de gol in cap, de apasare,
de somnolenta. Nu exista insa o explicatie cuprinzatoare, precisa, asupra mecanismului de
aparitie a cefaleei. I se atribuie o origine vasculara, fiind datorita destinderii si dilatarii
ramurilor carotidiene intracraniene. Altii o considera de origine psihogena, fara legatura
evidenta cu hipertensiunea arteriala. De altfel, exista cazuri in care scaderea valorilor
presiunii arteriale nu este urmata de disparitia cefaleei. In sfarsit, in unele cazuri de
hipertensiune arteriala, cefaleea este pusa in legatura cu o spondilopatie cervicala asociata
sau cu un „sindrom de artera bazilara”. Aceste conditii etiologice, complementare, trebuie
cautate la fiecare caz de cefalee la hipertensivi.
• Ameteala este destul de frecventa. Apare de obicei la schimbarea brusca a pozitiei, din
clino in ortostatism. Poate aparea si spontan, in repaus sau efort. Este trecatoare si da
bolnavilor senzatia de nesiguranta in mers, pe poduri, peste ape curgatoare, la inaltimi etc.
Uneori, ameteala este foarte intensa si persistenta, incat bolnavii au frica de a parasi
locuinta. In astfel de cazuri poate aparea vertijul grav, cu greturi, varsaturi si pierderea
cunostintei. Se crede ca s-ar datora unei tulburari circulatorii labirintice. Formele grave
insotite si de varsaturi, chiar pierderea cunostintei sunt expresia unei insuficiente circulatorii
cerebrale de un grad mai sever. Sub acest aspect, ele se aseamana cu angina pectorala,
adica reprezinta o faza mai avansata a tulburarii in circulatia respectiva.
• Tulburarile senzoriale ca cele de vedere (vedere incetosata, „muste volante”) si
vartejurile in urechi sunt prezente deseori ca expresie a unor modificari de circulatie la
nivelul urechii interne si retinei.
• Accidentele vasculare cerebrale, in stadiul al II-lea al hipertensiunii arteriale esentiale,
pot aparea ca expresie a unor leziuni in focar sau difuze.
Unele dintre accidentele vasculare cerebrale sunt trecatoare, avand in aparenta un caracter
functional: amnezii, amauroza, afazie, surditate, pareze sau chiar paralizii si se considera
ca fiind determinate de suspendarea unei functii bine determinate a creierului prin tulburari
de circulatie produse de „spasme vasculare cerebrale”. Caracterul lor trecator, reversibil, a
facut sa fie socotite drept manifestari functionale, simple „eclipse cerebrale”. Tulburarile de
circulatie cerebrala pot fi realizate si de o placa ateromatoasa obstructiva, cu sediul la
originea carotidei interne sau a altor vase arteriale cerebrale principale.
Uneori, la originea unui accident vascular cerebral trecator se afla mici hemoragii datorite
ruperii unor anevrisme miliare, determinata de cresteri bruste ale valorii tensiunii arteriale.
Deci, ca o concluzie, la baza little-strokes-urile pare a exista o leziune organica: tromboza,
ateroscleroza sau hemoragie. De remarcat ca nu este vorba de leziuni pe vase mici (cu
exceptia anevrismelor), ci pe artere relativ mari, elastice, care nu sunt determinate de
cresterea de lunga durata a hipertensiunii arteriale, vase care sunt relativ putin interesate in
hipertensiunea arteriala cronica. In consecinta, little-strokes-urile nu constituie in general
semne ale „visceralizarii” hipertensiunii arteriale, al leziunilor de organ produse de
hipertensiunea arteriala, ci sunt fenomene datorite mai ales aterosclerozei asociate.
• Manifestarile cerebrale de focar durabile au la baza leziuni mai pronuntate, mai extinse,
ireversibile.
Ca manifestare clinica, ele se prezinta sub variate forme, de la monoplegie-hemiplegie sau
afazie fara pierderea cunostintei la cazuri cu pierderea brusca a cunostintei, urmata rapid
de fenomene de compresiune cerebrala si moarte. Substratul lor este, in
general, hemoragia cerebrala sau tromboza cerebrala. In ambele situatii, modificarile
morfologice de la nivelul arterelor sunt de cele mai multe ori de natura aterosclerotica si
mult mai rar arteriolosclerotice. Nu se poate nega cu desavarsire rolul favorizant pe care il
are hipertensiunea arteriala in astfel de situatii. In unele cazuri insasi valorile mari ale
presiunii arteriale reprezinta cauza accidentelor vasculare prin hemoragii.
Acestea se produc in spatiile subarahnoidiene datorita rupturii anevrismelor vaselor
cerebrale. In general, insa, in hemoragiile cerebrale din cursul hipertensiunii arteriale, care
se produc in interiorul tesutului nervos, se observa leziuni vasculare, mai adeseori
aterosclerotice.

Mai caracteristic pentru hipertensiunea arteriala este suferinta cerebrala difuza acuta,
care poate imbraca diferite aspecte clinice, de la cefaleea usoara pana la cefaleea intensa,
insotita de convulsii tonicoclonice si de pierderea cunostintei. Manifestarea clinica a acestor
tulburari este cunoscuta in literatura sub denumirea de „encefalopatie hipertensiva”. In
forma severa, debutul se face prin cefalee de o foarte mare intensitate, de lunga durata si,
adesea, insotita de greturi si varsaturi, de o stare de nelinste si de agitatie. Daca
fenomenele persista, apar parestezii in membre si tulburari de vedere, mergand chiar pana
la pierderea temporara a vederii. Uneori, tabloul clinic se opreste aici (mai ales in urma
aplicarii tratamentului), alteori, insa, el evolueaza si apare pierderea cunostintei si convulsii
tonicoclonice. In acest timp, de regula, tensiunea arteriala este foarte ridicata, uneori prin
cresteri paroxistice suprapuse pe fondul obisnuit de hipertensiune al cazului. Acest tablou
sever al encefalopatiei hipertensive este intalnita des in hipertensiunea arteriala maligna, in
toxemia gravidica si in nefrita acuta.
De semnalat faptul ca tabloul clinic al encefalopatiei este net influentat de terapia
hipotensiva. Aceasta constituie un argument pentru teza ca in producerea acestui sindrom,
rolul esential il are cresterea tensiunii arteriale la valori foarte mari. In aplicarea
tratamentului hipotensiv, data fiind posibilitatea existentei unei ateroscleroze vasculare
cerebrale concomitente, se impun precautii pentru a evita aparitia accidentelor vasculare
trombotice, datorita scaderii brutale a tensiunii arteriale.

In stadiul al II-lea al hipertensiunii esentiale, bolnavii pot prezenta si alte simptome

extracardiace, cum ar fi amorteli si furnicaturi in extremitati, senzatie de deget mort etc.,
simptome puse in contul tulburarilor de circulatie periferica din cadrul bolii. Uneori, insa,
aceste simptome nu sunt altceva decat primele manifestari ale unui sindrom de obliterare
arteriala cronica, care se va manifesta mai tarziu prin claudicatia de efort. Substratul
anatomic al leziunilor arterelor cronic obliterate este, mai rar, arteriolopatia hipertensiva si
mai des ateroscleroza asociata hipertensiunii arteriale. Acest fapt este cu atat mai net, cu
cat procesul obstructiv se localizeaza pe artere de calibru relativ mai mare sau mijlociu
(arterele iliace, femurale, poplitee, tibiale).

Manifestari digestive pot aparea sub forma crizelor dureroase abdominale, cu sau
fara balonari, cu sau fara tulburari de tranzit intestinal. Similar situatiei de pe celelalte
teritorii vasculare, de cele mai multe ori se datoreaza asocierii la hipertensiunea arteriala a
aterosclerozei aortei abdominale sau a arterelor mezenterice.

Examenul obiectiv trebuie indreptat inspre decelarea repercusiunilor vasculare si viscerale

ale hipertensiunii arteriale de durata. Cele mai caracteristice modificari se constata la
examenul aparatului cardiovascular.
Tensiunea arteriala este in permanenta ridicata, depasind valorile normale; cresterea
intereseaza proportional atit presiunea sistolica, cit si presiunea diastolica. Nivelul presiunii
variaza de la caz la caz, intr-o prima cu variatii destul de mari. Intr-o a doua etapa,
presiunea ramane ridicata la valori relativ constante sau, in orice caz, cu oscilatii zilnice sau
periodice destul de mici.

Stadiul al III-lea al bolii

In acest stadiu de evolutie a bolii, manifestarile clinice subiective si obiective sunt expresia
presiunii arteriale ridicate si a leziunilor produse in diverse organe de catre procesul
hipertensiv.
Sub aceasta caracterizare a Comitetului de experti al OMS se intelege, de fapt, procesul de
„arterioloscleroza” ajuns intr-un stadiu suficient de avansat pentru a produce o ischemie cu
consecinte morfofunctionale la nivelul diferitelor organe.
Consecinta fireasca a cresterii de lunga durata a presiunii arteriale este aparitia
modificarilor anatomice cronice „ireversibile” la nivelul peretilor arteriali. Concomitent, in
mod progresiv, odata cu si din cauza procesului ateroloscleroza, prin ingrosarea peretilor
arteriolari, lumenul acestora diminueaza mult si se realizeaza ischemia teritorului tributar.

La nivelul inimii, manifetarile clinice din stadiul al III-lea al hipertensiunii arteriale se

datoreaza, pe de o parte, tulburarilor de irigatie coronariana, respectiv insuficientei
coronariene; iar pe de alta parte, secundar acesteia, irigatiei insuficiente a miocardului,
respectiv insuficientei cardiace.
Insuficienta coronariana realizeaza „cardiopatia ischemica” si se prezinta sub forma
manifestarilor dureroase (angor, sindrom intermediar, infarct miocardic) sau a manifestarilor
nedureroase (miocardiopatia coronariana), cu sau fara tulburari de ritm. La realizarea
dezechilibrului dintre aportul si necesitatile in oxigen la nivelul miocardului, in insuficienta
coronariana din cadrul hipertensiunii esentiale, intervin, pe linga procesul de „scleroza” al
arterelor coronare cu ingustarea lumenului, si necesitati metabolice crescute ale unui
miocard hiperatrofiat si dilatat din cauza hipertensiunii arteriale. Cum circulatia coronariana
nu se dezvolta paralel si proportional cu marirea masei miocardice, rezulta o stare de
hipoxie relativa, care este accentuata prin modificarile vasculare coronariene.
Cardiopatia ischemica nedureroasa se manifesta clinic sub forma insuficientei
coronariene, tulburarilor de ritm (extrasistolie, tahicardie paroxistica, fibrilatie atriala, blocuri
atrioventriculare si de ramura) si a insuficientei cardiace.
Primul semn al insuficientei cardiace este dispneea, evidenta mai ales la efort. La inceput
poate fi usoara, chiar nesesizata de bolnav. Cu timpul, aceste prime simptome de
insuficienta cardiaca respectiv de insuficienta ventriculara stanga iau un caracter si mai net,
mai complet, sub forma astmului cardiac sau a edemului pulmonar.

O forma particulara de insuficienta cardiaca prin hipertensiunea arteriala este cea

cunoscuta sub denumirea de „sindrom Bernheim”. Apare relativ rar si se caracterizeaza
prin lipsa fenomenelor de staza in mica circulatie, fiind prezente in schimb fenomenele de
insuficienta cardiaca dreapta (turgescenta a jugularelor, cianoza, hepatomegalie). A fost
descris la bolnavi cu hipertensiune arteriala si hipertrofie ventriculara stanga. In aceste
cazuri exista, pe langa o hipertrofie ventriculara stanga si hipertrofia septului interventricular
care este, in acelasi timp, impins spre cavitatea ventriculului drept de presiunea crescuta
din ventriculul stang; se realizeaza astfel o reducere insemnata a volumului ventriculului
drept si prin aceasta, conditia hipodiastolei, a impiedicarii intoarcerii venoase.
In sindromul Bernheim nu este vorba de o insuficienta miocardica, ci de o reducere a
volumului inimii drepte in diastola (hipodiastolie). In aceste cazuri, fenomenele de staza
din teritoriul cavelor dispar in urma tratamentului hipotensiv, fara administrarea
cardiotonicelor.

In formele avansate apare tabloul clinic al insuficientei cardiace cronice congestive.

Decesul se poate produce prin fenomene de insuficienta cardiaca acuta (edem pulmonar),
in urma unei complicatii vasculare majore (cerebrale, coronariene, uneori realizandu-se
moartea subita) sau datorita tulburarilor generale, antrenate progresiv de o insuficienta
cardiaca cronica ireversibila.

Evaluarea bolnavului hipertensiv

Evaluarea unui pacient hipertensiv nou descoperit, sau a unui hipertensiv vechi la care au
aparut probleme noi in ceea ce priveste controlul hipertensiunii arteriale includ:

1. Evaluarea clinica
Istoricul trebuie sa includa varsta de debut sau descoperire, variatiile spontane sau sub
tratament ale valorilor tensiunii arteriale, prezenta semnelor de afectare organica (angina
pectorala, accidente coronariene acute, dispnee cardiaca, aritmii, vertij, tulburari de vedere,
deficite motorii sau senzoriale, tulburari ale diurezei, edeme, hematurie, poliurie), date
privind factorii de risc asociati (fumat, dislipidemie, diabet zaharat etc), conditiile individuale
speciale de debut sau de evolutia hipertensiunii (consum excesiv de sare, cafea, stresul
profesional, aport de grasimi saturate, etc.), informatii despre medicatia antihipertensiva
utilizata (tip, doze, efecte, durata, efecte secundare), istoricul familial de hipertensiune
arteriala sau semne sugestive de hipertensiune arteriala secundara.

Examenul fizic - cuprinde examenul general (poate identifica elemente inalt sugestive:
supraponderalitate, elementele sindromului Cushing sau boala
Basedow, neurofibromatoza si pete pigmentare, etc).

Examinarea cardiaca este esentiala pentru decelarea cardiopatiei hipertensive. Pot fi

descoperite grade variate de cardiomegalie, suflu sistolic la apex, aritmii de diverse tipuri
(mai ales extrasistole ventriculare si fibrilatie atriala).

Examenul arterelor periferice include examenul pulsatiilor carotidiene, auscultatia lor,

examenul pulsatiilor arteriale la membrele superioare si inferioare utile in diagnsoticul unor
stenoze, eventual coarctatie de aorta.

Examenul abdomenului poate decela o nefromegalie uni- sau bilaterala, pulsatii aortice
anormale sau sufluri lateroombilicale si/sau lombare (sugestive pentru hipertensiune
arteriala renovasculara).

Masurarea corecta a tensiunii arteriale este extrem de importanta pentru diagnostic, fiind
absolut necesara indepartarea potentialilor factori de eroare: „hipertensiunea de halat alb”
sau alte conditii speciale care ar putea determina cresterea tensiunii (fumatul, stressul,
consumul de cafea etc.).
2. Evaluarea paraclinica
Evaluarea paraclinica include o serie de teste obligatorii, initiale si functie de rezultatul
acestora se poate recurge la alte explorari, in special in cazul hipertensiunii arteriale
secundare.

Examenul de urina - poate conduce de la inceput spre o hipertensiune arteriala

renoparenchimatoasa sau spre pielonefrita cronica. In acest caz este importanta decelarea
proteinuriei. Hematuria microscopica se intalneste mai frecvent in hipertensiunea secundara
bolilor renale decat in cazul hipertensiunii arteriale esentiale. De asemenea, in insuficienta
renala cronica este afectata capacitatea de concentrare a urinei, reflectata in densitate si
osmolaritatea urinara.

Hematocritul - cresterea acestuia determina aparitia complicatiilor trombotice sau

rezistenta la tratament.

Dozarea creatininei si/sau ureei sanguine - deceleaza insuficienta renala avansata,

posibila cauza de hipertensiune arteriala. Nivelele creatininei serice sunt importante si
pentru alegerea diureticului, a dozelor de antihipertensive utilizate.

Dozarea potasiului seric este esentiala pentru diagnosticul unei HTA din cauza
hiperaldosteronismului primar, precum si pentru ghidarea tratamentului antihipertensiv cu
diuretice care pierd potasiul sau care il economisesc.

Dozarea glicemiei, acidului uric si trigliceridelor este indispensabila, mai ales la

persoanele trecute de 40 ani, sau cei cu antecedente metabolice. Aceste dozari permit
corectarea ulterioara a factorilor de risc metabolici asociati.

Examenul fundului de ochi - trebuie efectuat la orice hipertensiv.

Acest examen a devenit metoda de electie pentru vizualizarea modificarilor vasculare din
cadrul hipertensiunii arteriale. El furnieaza date privind efectele hipertensiunii asupra
vaselor mici, artere si arteriole. Prin examenul fundului de ochi se pot evidentia si primele
semne al hipertensiunii maligne.

Radiografia toracica - cardiomegalia este o manifestare relativ tardiva a cardiopatiei

hipertensive. Radiografia poate aduce informatii asupra unui eventual anevrism de aorta
toracica sau anevrism disecant, complicatii frecvente ale hipertensiunii arteriale.

Electrocardiograma poate fi normala sau poate evidentia hipertrofie atriala stanga,

hipertrofie ventriculara stanga, modificari ischemice ale segmentului ST si undei T, precum
si diferite tipuri de aritmii.

Ecocardiograma are o sensibilitate si specificitate ridicata in depistarea hipertrofiei

ventriculare stangi, a tipul sau precum si studierea performantei cardiace, in functie de
diversi parametrii calculati in timpul acestei investigatii. Modificarea acestor parametrii
exprima alterarea relaxarii si/sau a distensibilitatii ventriculului stang hipertrofiat.

Explorari paraclinice complementare se utilizeaza de regula in cazul hipertensiunii

arteriale secundare, in vederea stabilirii exacte a cauzei. Aceste explorari se aplica la
pacientii la care isoricul, examinarea fizica sau datele de laborator sugereaza o
hipertensiune arteriala secundara, la tineri (sub 35-40 ani) sau la adolescenti la care
cauzele de HTA sunt de regula secundare, la pacientii cu hipertensiune arteriala ce prezinta
rezistenta la tratamentul antihipertensiv, la cei cu HTA cu evolutie accelerata sau care se
agraveaza brusc.
Aceste explorari pot include: urografia intravenoasa, dozarea catecolaminelor sanguine si
urinare, dozarea activitatii reninei plasmatice, ecografia renala, sau alte cercetari specifice.

Examenul fundului de ochi

Examenul fundului de ochi - trebuie efectuat la orice persoana cu hipertensiune arteriala.
Acest examen a devenit metoda de electie pentru vizualizarea modificarilor vasculare din
cadrul hipertensiunii arteriale. El furnzieaza date privind efectele hipertensiunii asupra
vaselor mici, artere si arteriole. Prin examenul fundului de ochi se pot evidentia si primele
semne al hipertensiunii maligne.

Clasificarea lui Keith, Wagener si Barker

- Gradul I: schimbari vasculare minime, care constau din ingustarea arterelor si arteriolelor
retinei. Se observa mai ales in primul stadiu al hipertensiunii esentiale si ar fi consecinta
hipertonusului arteriolar. Tensiunea in artera centrala a retinei este normala sau moderat
crescuta.

- Gradul al II-lea: arterele, datorita ingrosarii peretilor, isi pierd transparenta si au calibru
neregulat; degenerescenta hialina determina cresterea reflexului luminos, dandu-le o
stralucire vie, ca o sarma de arama sau de argint. Uneori, de-a lungul arterei se poate
evidentia si o dunga alba, stralucitoare, datorita unui proces de perivascularita fibroasa.
Venele sunt mai dilatate si mai sinuoase. La nivelul incrucisarii cu arterele, venele nu se
mai vad (datorita ingrosarii peretilor arteriali). Se realizeaza impresia unei veritabile
compresiuni arteriovenoase. Este semnul Gunn-Salus.
Tensiunea in artera centrala a retinei este constant crescuta. Nu exista modificari la nivelul
retinei.
Ansamblul modificarilor vasculare descrise mai sus se cunoaste si sub denumirea de
„angiopatie hipertensiva” si este considerat caracteristic pentru gradul al II-lea de evolutie in
hipertensiunea arteriala.

- Gradul al III-lea: pe langa modificarile descrise la gradul al II-lea apar si modificari din
partea retinei, sub forma de hemoragii, exsudate si edem. Hemoragiile pot fi uneori extinse,
ducand la o reducere a campului vizual. Exsudatele apar in prima parte a retinei, dar mai
ales in partea temporala, langa discul optic. Ele sunt de doua feluri: recente, cu aspect
floconos, moi, ca niste smocuri de vata vechi, care sunt organizate, bine conturate si mai
lucioase. Cand aceste exsudate vechi sunt desprinse radiar, formeaza ata-numita „stea
maculara”.
Tensiunea in artera centrala a retinei este mult crescuta. Ansamblul modificarilor vasculare
si retiniene descrise mai sus poarta si denumirea de „retinopatie hipertensiva”.
Mult timp prezenta retinopatiei a fost considerata ca semn tipic al „visceralizarii”
hipertensiunii arteriale, a leziunilor vasculare ireversibile. Mijloacele moderne de tratament
au schimbat insa semnificatia prognostica a acestor modificari. Astazi, cu terapia eficienta
care sta la dispozitia medicului, se obtine, in unele cazuri, regresiunea modificarilor descrise
mai sus si chiar vindecarea lor. Aceste constatari schimba complet sensul semnificatiei
„retinopatiei” si reclama multa prudenta in incadrarea (modificarile fundului de ochi) si in
aprecierea reversibilitatii sau a ireversibilitatii modificarilor semnalate la nivelul fundului de
ochi.

- Gradul al IV-lea: prezinta in plus fata de modificarile din gradul al III-lea edemul papilar
bilateral. Papila proemina, are limitele sterse, iar exsudatele iau un aspect caracteristic de
nori destramati. Aceste modificari indica, de fapt, un aspect evolutiv de gravitate particulara,
indica prezenta formei maligne a hipertensiunii arteriale.

Evolutia hipertensiunii arteriale

Evolutia hipertensiunii arteriale netratate depinde in primul rand de severitatea
hipertensiunii si de durata acesteia, precum si de asocierea acesteia cu factorii de risc care
indica un prognostic nefavorabil al hipertensiunii: rasa neagra, varsta tanara, sexul
masculin, presiunea diastolica persistenta > 115 mmHg, fumatul, diabetul
zaharat, hipercolesterolemia, obezitatea, consumul exagerat de alcool, precum si semne de
afectare de organ: cardiace (cardiomegalie, modificari ECG de ischemie sau solicitare a
ventriculului stang, infarct miocardic, insuficienta cardiaca congestiva), ochii (exsudate si
hemoragii retiniene, edem papilar), renale (functie renala deteriorata) sistem nervos
(accident cerebrovascular).
Deoarece hipertensiunea esentiala este o boala heterogena, pe langa nivelul presiunii
arteriale si alte variabile ii modifica evolutia. Astfel, probabilitatea dezvoltarii unui eveniment
cardiovascular morbid la o presiune arteriala data poate varia cu pana la 20 ori, in functie
de prezenta sau absenta factorilor de risc asociati.
Desi au fost constatate exceptii, cei mai multi adulti cu hipertensiune arteriala netratata, vor
dezvolta cu timpul noi cresteri ale presiunii lor arteriale. Mai mult, atat din datele actuale, cat
si din experienta de dinaintea descoperirii terapiei eficiente, s-a constatat ca hipertensiunea
netratata este asociata cu o scurtare a vietii cu 10-20 ani, de obicei legata de o accelerare a
procesului aterosclerotic, cu rata accelerarii legata in parte de severitatea hipertensiunii.
Chiar indivizii cu boala relativ usoara, adica fara semne de afectare de organ, ramasi
netratati timp de 7-10 ani, prezinta un risc mare de dezvoltare a complicatiilor semnificative.
Aproape 30% vor prezenta complicatii aterosclerotice si mai mult de 50% vor prezenta
afectare de organ legata de insasi hipertensiuneaarteriala, de exemplu cardiomegalie,
insuficienta cardiaca congestiva, retinopatie, un accident cerebrovascular si/sau insuficienta
renala. Astfel, chiar in formele ei usoare, hipertensiunea este o boala progresiva si letala
daca ramane netratata.

Complicatii in hipertensiune arteriala

1. Complicatiile vasculare
Ansamblul modificarilor structurale si functionale vasculare este cunoscut sub numele de
remodelare vasculara. La nivelul vaselor mari, modificarile includ ateroscleroza accelerata
(proces primar intimal) si un proces difuz, la nivelul mediei, responsabil de dilatarea si
rigidizarea arterelor.
In arterele de calbru mediu si arteriole (vase de rezistenta), procesul de remodelare
vasculara include: hipertrofia arteriala, arterioscleroza hialina, hiperplazia intimala
pronuntata. In hipertensiunea arteriala maligna se observa si o necrozo fibrinoida a mediei
micilor artere si arteriole. In unele regiuni distructiile vasculare favorizeaza constituirea
microanevrismelor arteriolare.

2. Complicatiile miocardice
Compensarea cardiaca fata de suprasarcina impusa de presiunea sistemica crescuta este
la inceput sustinuta de catre hipertrofia concentrica a ventriculului stang, caracterizata
printr-o crestere a grosimii peretelui. In final, functia acestei camere se deterioreaza,
cavitatea se dilata si apar simptome si semne de insuficienta cardiaca.
De asemenea, angina pectorala poate aparea datorita combinatiei dintre boala coronariana
accelerata si necesitatile crescute de oxigen ale miocardului, ca o consecinta a masei
miocardice crescute.
La examenul fizic cordul este marit si prezinta un impuls proeminent al ventriculului stang.
Zgomotul de inchidere al valvei aortice este accentuat si poate exista un suflu slab
de insuficienta aortica. Zgomote cardiace presistolice (atrial, al IV-lea) apar frecvent in
boala hipertensiva si pot fi prezente un zgomot cardiac protodiastolic (ventricular, al III-lea)
sau sumarea ritmurilor de galop. Pot aparea modificari electrocardiografice de hipertrofie
ventriculara stang, dar electrocardiograma subestimeaza considerabil frecventa hipertrofiei
cardiace, comparativ cu cea observata pe ecocardiograma. Semne de ischemie sau infarct
pot fi observate tardiv in cursul bolii. Majoritatea deceselor datorate hipertensiunii sunt
determinate de infarctul miocardic sau de insuficienta cardiaca congestiva.

3. Complicatiile renale
Sunt dependente de durata si de nivelul HTA, modificarile renale aparand secundar. Odata
aparute, aceste modificari intretin mecanismul producerii hipertensiunii arteriale, in special
prin progresia lor spre insuficienta renala.
Leziunile aterosclerotice ale arteriolelor aferente si eferente si ale capilarelor glomerulare
sunt cele mai obisnuite leziuni vasculare renale in hipertensiune si ele determina scaderea
ratei de filtrare glomerulara si disfunctie tubulara. Datorita leziunilor glomerulare
apar proteinuria si hematuria microscopica si aproximativ 10% din decesele cauzate de
hipertensiune sunt determinate de insuficienta renala.

4. Complicatiile cerebrovasculare
Incidenta accidentelor cerebro-vasculare este de 4 ori mai mare la hipertensivi dacat la
normotensivi, acest risc crescand daca se asociaza cu hipertrofia ventriculului stang sau alti
factori atergenici. la pacientii cu hipertensiune apare frecvent disfunctia sistemului nervos
central. Cefaleea occipitala, cel mai adesea matinala, este unul dintre cele mai importante
simptome precoce ale hipertensiunii. De asemenea, pot fi observate ameteala, confuzie,
vertij, tinitus si vedere incetosata sau sincopa, dar cele mai severe manifestari sunt datorate
ocluziei vasculare, hemoragiei sau encefalopatiei. Patogeneza primelor doua afectiuni este
destul de diferita.
Infarctul cerebral este secundar aterosclerozei crescute observata la pacientii hipertensivi,
in timp ce hemoragia cerebrala este rezultatul atat al presiunii arteriale crescute, cat si al
dezvoltarii microanevrismelor vasculare cerebrale (anevrisme Charcot- Bouchard).
Dezvoltarea microanevrismelor este influentata numai de varsta si de presiunea arteriala.
Astfel, nu ne surprinde ca presiunea arteriala este asociata mai degraba cu hemoragia
cerebrala decat cu infarctul, fie cerebral, fie miocardic.
Encefalopatia hipertensiva consta din urmatorul complex de simptome: hipertensiune
arteriala severa, tulburari ale constientei, presiune intracraniana crescuta, retinopatie cu
edem papilar si apoplexii. Patogeneza este incerta, dar probabil nu este legata de spasmul
arteriolar sau edemul cerebral. Semnele neurologice de focar sunt rare si, daca sunt
prezente, sugereaza ca infarctul, hemoragia sau atacurile ischemice tranzitorii sunt
diagnostice mai probabile.

Tratamentul hipertensiunii arteriale

Tratamentul hipertensiunii arteriale are drept obiective:
 1. reducerea valorilor tensiunii arteriale catre limite normale
 2. reducerea morbiditatii si mortalitatii asociate hipertensiunii
 3. controlul altor factori de risc cardiovasculari, modificabili.
Tratamentul pentru hipertensiune arteriala poate
fi nonfarmacologic, farmacologic sau combinat (cu cele mai mari beneficii). Tratamentul
medicamentostrebuie inceput dupa o scurta perioada de observatie de 2-4 saptamani,
daca tensiunea arteriala diastolica este peste 105 mmHg si tensiunea arteriala sistolica
peste 180 mmHg. Pentru formele mai severe tratamentul intensiv trebuie inceput imediat.
Pentru hipertensiunea usoara (tensiunea arteriala diastolica intre 90-105 mmHg si/sau
tensiunea arteriala sistolica intre 140-180 mm Hg) decizia de tratament trebuie luata dupa o
perioada de observatie si controale repetate. Datorita dezvoltarii frecvente a hipertensiunii
progresive si/sau sustinute, pacientii cu hipertensiune labila sau hipertensiune sistolica
izolata care nu sunt tratati vor fi urmariti prin examinari regulate la intervale de 6 luni. In
final, daca boala arterelor coronare sau asocierea riscului cardiovascular sunt prezente,
atunci tratamentul pacientilor cu presiune sangvina mai scazuta poate fi justificat. De
exemplu, pacientii cu angina pectorala sau diabet zaharat si presiune diastolica intre 85 si
90 mmHg pot candida la terapia antihipertensiva.
Tratamentul nefarmacologic - este indicat in toate formele de hipertensiune arteriala, ca
terapie unica sau ca tratament adjuvant.
Masurile generale utilizate includ (1) reducerea stresului, (2) dieta, (3) gimnastica
aerobica regulata, (4) scaderea in greutate (daca este necesar) si (5) controlul altor
factori de risc care contribuie la dezvoltarea arteriosclerozei.
Reducerea stresului emotional si a celui tinand de mediul inconjurator este una din cauzele
ameliorarii hipertensiunii care apare atunci cand un pacient este spitalizat. Desi de obicei
este imposibil sa eliberam pacientul hipertensiv de toate stresurile interne si externe, el sau
ea vor fi sfatuiti sa evite orice tensiuni inutile. In unele cazuri, poate fi adecvata
recomandarea schimbarii locului de munca sau a stilului de viata. S-a sugerat ca, de
asemenea, tehnicile de relaxare pot scadea presiunea arteriala. Cu toate acestea, nu e
sigur ca aceste tehnici singure prezinta efect pe termen mai lung.

Controlul regimului alimentar prezinta trei aspecte

1. Datorita eficacitatii documentate a restrictiei de sodiu si a contractiei volumului in
scaderea presiunii arteriale, pacientii sunt instruiti dinainte sa-si reduca drastic aportul de
sodiu. Unii cercetatori au sugerat ca aceasta nu mai este necesar. Ei isi bazeaza concluziile
pe doua observatii: (1) la multi pacienti presiunea sanguina nu este sensibila la nivelul
aportului de sodiu si (2) diureticele reprezinta alta metoda de scadere a rezervelor de sodiu
din organism la acei indivizi a caror presiune sanguina poate fi sensibila la sodiu. Totusi,
metaanalizele studiilor anterioare privind dieta au aratat pe baza documentelor reducerea
cu 5 mmHg a presiunii sistolice si reducere cu 2,6 mmHg a presiunii diastolice cand aportul
de sodiu este redus la 75 mEq/zi. In plus, un numar de rapoarte au demonstrat ca, desi
restrictia usoara de sodiu prezinta efect direct redus, daca exista vreunul, asupra presiunii
sanguine, ea potenteaza semnificativ eficacitatea aproape a tuturor agentilor
antihipertensivi. Astfel, pentru ca permite controlul presiunii arteriale cu doze mai mici de
medicamente, restrictia de sodiu determina o reducere a efectelor adverse. In plus, este
destul de clar ca la unii pacienti hipertensivi, asa cum s-a notat mai sus, nivelul aportului de
sodiu influenteaza presiunea sanguina. Astfel, intrucat restrictia usoara de sodiu nu
presupune niciun risc evident, in prezent de cele mai multe ori in practica se recomanda
restrictie usoara de sodiu in alimentatie (pana la 5 g NaCl pe zi), care poate fi realizata prin
eliminarea tururor suplimentelor de sare in mancarea preparata normal.
De asemenea, unele studii au raportat scaderea presiunii arteriale prin cresterea aportului
de potasiu si/sau calciu. De exemplu, suplimentarea dietei cu potasiu de la 50 la 120
mEq/zi reduce presiunea sangvina cu aproximativ aceeasi valoare ca restrictia de sare (cu
6 mmHg sistolica si 3,4 mmHg diastolica). Desi oportunitatea acestei forme de modificare a
regimului alimentar este inca controversata, intrucat un aport de calciu moderat crescut (1,5
g calciu elementar/zi) reduce probabil gradul osteoporozei legate de varsta, combinarea cu
rezultatele studiilor privind suplimentarea cu potasiu indica faptul ca ele sunt probabil utile in
mod auxiliar.

2. Restrictia calorica va fi recomandata pacientului hipertensiv care este supraponderal.

Unii pacienti obezi vor prezenta o reducere semnificativa a presiunii sanguine numai ca o
consecinta a scaderii ponderale. Prin studiul trialurilor cu privire la interventii si tratament
antihipertensiv (TAIM - Trial of Anihypertensive Interventions and Management), s-a
demonstrat ca reducerea greutatii (in medie 4,4 kg in mai mult de 6 luni) scade presiunea
sangvina cu 2,5 mmHg.

3. O restrictie a aportului de colesterol si grasimi saturate este recomandata, intrucat o

asemenea modificare in dieta poate diminua incidenta complicatiilor aterosclerotice.
Reducerea sau eliminarea consumului de alcool este de asemenea benefica. Efortul fizic
regulat este indicat in limitele statusului cardiovascular al pacientului. Efortul fizic este util
nu numai pentru controlul greutatii corporale, dar, de asemenea, exista dovezi ca
imbunatatirea conditiei fizice per se poate scadea presiunea arteriala. Exercitiile fizice
izotonice (jogging-ul, inotul) sunt mai bune decat exercitiile fizice izometrice (ridicarea de
greutati), intrucat, daca se poate spune asa, ultimele cresc presiunea arteriala.

Controlul regimului alimentar descris mai sus este indreptat spre controlul altor factori de
risc. Probabil pasul urmator cel mai important care ar putea fi facut in acest domeniu va
fi sa convingem fumatorul sa renunte la tigari.
Tratamentul farmacologic
Tratamentul farmacologic are indicatie absoluta in formele moderate si severe de
hipertensiune arteriala, iar in anumite situatii chiar in hipertensiunea arteriala usoara.
Arsenalul terapeutic al HTA este variat, alcatuit din mai multe clase de medicamente,
facand astfel posibila nuantarea tratamentului in functie de pacient.

1) Diureticele - au fost primele medicamente folosite in tratamentul HTA; in primele zile de

folosire, diureticele reduc tensiunea arteriala prin reducerea volemiei. Pe termen lung,
efectul hipotensor se datoreaza reducerii rezistentei vasculare periferice.
Se cunosc mai multe tipuri de diuretice: diuretice tiazidice (Nefrix), diuretice de ansa
(furosemid, acid etacrinic), indapamida, diuretice economizatoare de potasiu
(spironolactona).
Efectele adverse apar in special la folosirea pe termen lung a diureticelor tiazidice. Acestea
includ: hiperglicemie, hiperuricemie si hipercalcemie, dislipidemii, alcaloza
metabolica, hipovolemie, hiponatremie si insuficienta renala functionala (daca se folosesc in
doze mari), hipokaliemie, manifestari alergice, purpura
vasculara, vasculite (tiazidice), nefrita interstitiala (furosemid), ginecomastie, diminuarea
libidoului (spironolactona).
Tratamentul cu diuretice (tiazidice) este limitat de conditia metabolica a pacientului (diabet
zaharat, hiperparatiroidism, dislipidemie) pe care o poate agrava, amplificand riscul
aterogen pe termen lung. Daca folosirea lor este indispensabila, se prefera folosirea
indapamidei (nu are efecte metabolice) sau furosemidul.
2) Inhibitorii simpatici
a) Inhibitorii adrenergici cu actiune periferica - includ Guanetidina (rezervata formelor
severe de hipertensiune arteriala care nu au raspuns la alta medicatie antihipertensiva),
Guanadrel si Bethanidina. Efectele adverse ale acestor medicamente includ: somnolenta,
astenie, obstructie nazala, tulburari de dinamica sexuala, bradicardie.
b) Inhibitori adrenergici cu actiune centrala: alfa-metildopa, clonidina, guanfacina si
guanabenz.
c) Inhibitori adrenergici cu actiune centrala si periferica - sunt reprezentati de
rezerpina. Efectele sale adverse pot impune chiar oprirea tratamentului: depresie - uneori
severa, sindroame extrapiramidale, hiperaciditate si chiar ulcer gastric; utilizarea rezerpinei
este pe cale de a fi abandonata.
d) Alfablocantele adrenergice:
- neselective: fenoxibenzamina si phentolamina, se folosesc in tratamentul crizei
de feocromocitom sau in criza hipertensiva din fenomenul de „rebaund la clonidina”. Nu se
folosesc in tratamenul cronic al HTA.
- selective: przosinul - produce arteriolo- si venodilatatie, fara sa determine tahicardie.
Poate fi folosit ca monoterapie. Efectele sale adverse (cefalee, oboseala, uneori ameteli)
sunt nesemnificative, cu exceptia hipotensiunii posturale de prima doza.
e) betablocantele - cele mai folosite in prezent sunt atenololul, metoprololul, nadololul.
Betablocantele, in special cele neselective si in tratament pe termen lung, au efecte
adverse metabolice (efect dislipemiant, dereglari ale glicemiei la bolnavii diabetici)
f) alfa-betablocantele: labetalolul este eficient in tratamentul HTA usoare si moderate in
monoterapie, sau in tratamentul urgentelor hipertensive sub forma injectabila.
g) Inhibitori adrenergici cu actiune mixta: urapidilul - este practic lipsit de efecte adverse,
fiind eficient in monoterapie in hipertensiune arteriala moderata, avand avantajul de a putea
fi administrat in doza unica. Administrarea parenterala este rezervata urgentelor
hipertensive.
3) Vasodilatatoare directe musculotrope includ dihidralazina, endralazina, minoxidilul,
diazoxidul, nitroprusiatul de sodiu. Efectele adverse sunt determinate de vasodilatatia
periferica (tahicardie, angina pectorala, retentie hidrosodata, cefalee, eritem facial,
congestie nazala.
4) Inhibitorii sistemului renina-angiotensina - cel mai mult s-au impuns inhibitorii enzimei
de conversie (IEC): captopril, enalapril. IEC au devenit grupa de medicamente
antihipertensive cea mai larg utilizata. Sunt indicati in toate formele de hipertensiune
arteriala, cu putine exceptii: HTA prin stenoza bilaterala de artera renala, HTA in sarcina,
HTA cu insuficienta renala cronica avansata.
Folosirea pe termen lung a IEC scad morbiditatea si mortalitatea cardio-vasculara la
hipertensivii tratati, precum si evenimentele coronariene, in insuficienta cardiaca.
5) Blocantele de calciu: verapamil, diltiazem, nifedipina. Aceste medicamente au efecte
adverse limitate, sunt lipsite de efecte adverse metabolice si sunt larg folosite in tratamentul
hipertensiunii usoare, moderate sau severe. Indicatiilor principale sunt: HTA la persoane
varstnice, HTA asociata cu tahiaritmii ventriculare, HTA la persoane cu diabet zaharat, HTA
asociata cu angina Printzmetal (vasospastica), boli vasculare periferice sau afectare
cerebrovasculara, HTA cu manifestari precoce de ateroscleroza.

Tratamentul hipertensiunii arteriale trebuie sa tina seama nu numai de principii, dar si de

factorii individuali ai fiecarui hipertensiv. Alegerea medicatiei initiale si in continuare trebuie
sa tina seama de eficienta, in conditiile unor efecte secundare cat mai mici si tolerabile,
usurinta de administrare, calitatea vietii si cost.

Prognostic
Prognosticul unui bolnav cu hipertensiune arteriala depinde de un foarte mare numar de
factori. Unul dintre cei mai importanti este boala de baza, in cadrul careia evolueaza
hipertensiunea arteriala. Desigur ca in acest sens prognosticul hipertensiunii arteriale
secundare va fi primul rand corelat cu tipul si severitatea afectiunii, in cadrul careia
hipertensiunea arteriala este doar un simptom.

In hipertensiunea arteriala esentiala, in schimb, prognosticul nu poate fi legat de o anumita

boala organica; el este in functie de numerosi factori care stau la baza tulburarilor
homeostaziei presionale si deci supus unor variatii din cele mai largi.
In general, durata obisnuita a bolii se intinde pe ani, chiar zeci de ani. In determinarea
prognosticului a intervenit, mai ales in anii din urma, un element hotarator: tratamentul
eficient cu hipotensive.

A devenit un fapt obisnuit ca hipertensiunea arteriala esentiala necomplicata sa aiba o

evolutie de foarte lunga durata. Au fost scosi in evidenta unii dintre factorii care influenteaza
in mare masura prognosticul hipertensiunii arteriale esentiale. Astfel, cazurile cu valori
tensionale foarte mari au o evolutie severa si cu o mortalitate mult mai mare decit cazurile
cu cresteri moderate ale presiunii arteriale. Evolutia este mai severa la persoane tinere
decat la batrani; de asemenea mai severa la barbati decit la femei.