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11.- ANEMIA CARENCIAL

1.- CLASIFICACIÓN Y CODIFICACIÓN DEL DIAGNÓSTICO CIE-10

D50-D53 Anemias nutricionales

D50 Anemias por deficiencia de hierro
D51 Anemia por deficiencia de vitamina B12
D52 Anemia por deficiencia de folatos
D53 Otras anemias nutricionales

2.- DEFINICIÓN 3

La anemia se define como una disminución en la concentración de la hemoglobina. La OMS ha

establecido los rangos de referencia normales dependiendo de la edad y sexo. De acuerdo a estos
valores en general en adultos; se presenta cuando se encuentra por debajo de 13g/L en varones o 12g/L
en las mujeres.3 (NIVEL C)

En niños y embarazadas se define dependiendo los siguientes límites de concentración de

hemoglobina.4

Variaciones en el nivel de Hemoglobina y VCM relacionados con la edad 4

Nivel de Hemoglobina (g/dL) VCM (fL)

Diagnóstico de Diagnóstico de
Edad Media anemia Media microcitosis
3 a 6 meses 11.5 9.5 91 74
6 meses a 2 años 12.0 10.5 78 70
2 a 6 años 12.5 11.5 81 75
6 a 12 años 13.5 11.5 86 77
12 a 1 8 años (mujeres) 14 12.0 90 78
12 a 18 años (hombres) 14.5 13.0 88 78
20 a 59 años (hombres) 13.7 90 80
20 a 59 años (mujeres) 12.2 90 80
Mayores de 60 años 13.2 90 80

CLASIFICACIÓN DE LA ANEMIA DE LA OMS3

CLASIFICACIÓN OMS
Grado I 10-13 mg/dl
Grado II 8-9.9 mg/dl
Grado III 6-7.9 mg/dl
Grado IV <6 mg/dl

OTROS ÌNDICES ERITROCITARIOS10: Son datos que describen el tamaño, forma y contenido de
hemoglobina de los glóbulos rojos, así como la uniformidad de la población de eritrocitos. La evaluación
de estos valores es una parte integral en la determinación de la causa de la anemia.

VCM- El Volumen Corpuscular Medio es el volumen medio (tamaño) de los glóbulos rojos. Puede
calcularse (VCM= Hto% x 10 / número de eritrocitos en millones). Valores normales 80-100
microgramos. La Anemia puede clasificarse según si el VCM está bajo, normal o elevado.
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HCM- La Hemoglobina Corpuscular Media, expresa el peso medio de Hb en el eritrocito. Puede

calcularse (HCM= Hb(g/dL) x 10 / número de eritrocitos en millones). Valores normales 27-31. La
Anemia puede clasificarse según si el valor de HCM está bajo, normal o elevado.

CMHC- La Concentración Media de Hemoglobina Corpuscular. Es la concentración media de

hemoglobina por la cuenta total de eritrocitos. Se calcula como [Hb x 100 / Hto %]. Concentración relativa
de la Hb intracelular. Valores normales 33 +- 3%

ADE- El Ancho de Distribución Eritrocitario, es una medida de la variación en el tamaño de los

eritrocitos, que se refleja en el grado de anisocitosis en el frotis de sangre periférica. (Valor normal 20%).
Un ADE aumentado implica una gran variación en el tamaño de los eritrocitos (visto en anemia
ferropénica y megaloblástica), y un ADE reducido implica una población más homogénea de eritrocitos.
Se calcula con el coeficiente de variación de la distribución del volumen de los glóbulos rojos [ADE=
(desviación estándar / VCM) x 100]

Reticulocitos- Eritrocito inmaduro con vida media aproximada de 24 h en la circulación. Su presencia

indica la respuesta eritropoyética de la médula ósea. Valores normales 1-2%

Corrección de reticulocitos: # reticulocitos x Hto / 45

Alteraciones en Biometría hemática

VCM Microcítica <80 fl
Normocítica 80 – 100 fl
Macrocítica >100 fl
HCM Normocrómica 32 +-2 pg
Hipocrómica <30 pg

3.- JUSTIFICACIÓN2,3

ASPECTOS GENERALES

Epidemiología:
 La anemia es una enfermedad de prevalencia global, afectando a personas tanto en países
desarrollados y subdesarrollados.
 La escasez de hierro representa la deficiencia nutricia específica más común en el mundo.
 Afecta en todo el mundo a 1620 millones de personas (IC 95%: 1500 a 1740 millones), lo que
corresponde al 24.8% de la población (IC 95%: 22.9% a 26.7%)
 La mayor prevalencia se da en los niños de edad preescolar (47.4%, IC95%: 45.7% a 49.1%),
y la mínima en los varones (12.7%, IC95%: 8.6% a 16.9%).
 Según la Encuesta Nacional de Salud y Nutrición 2012
o Prevalencia 23.3%, 10.1% (niños menores de 5 años y escolares respectivamente)
o Prevalencia 17.9%, 11.6% (mujeres embarazadas y no embarazadas respectivamente)
o Adultos mayores de 60 años 15.5%, 17.8% en hombres y 15.4% en mujeres

4.- FACTORES DE RIESGO PARA DESARROLLAR ANEMIA1,2,4,5,7

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Los factores que predisponen a la anemia por deficiencia de hierro están relacionados con un aporte
inadecuado en la dieta, depósitos disminuidos y aumento en los requerimientos.

En países desarrollados, la dieta vegetariana o el escaso consumo de carnes rojas, así como
condiciones de malabsorción o pérdida de sangre de forma crónica, como en las mujeres con
alteraciones en la menstruación son las causas más frecuentes.

En los países en desarrollo, la deficiencia de hierro y la anemia por deficiencia de hierro, típicamente
resultan de alteraciones en la dieta, perdida debido a infección por parásitos intestinales o ambos.

En hombres y mujeres de la tercera edad, la pérdida oculta de sangre en el tubo digestivo es una causa
frecuente de anemia por deficiencia de hierro. Las causas en esta población van desde hemorroides,
angiodisplasia o cáncer.

Otras causas más raras de deficiencia de hierro son la hemólisis intravascular como, en la
hemoglobinuria paroxística nocturna, en la cual el hierro se pierde por la orina.

Los antiinflamatorios no esteroideos y los anticoagulantes pueden contribuir a la pérdida de

sangre/hierro. Los inhibidores de la bomba de protones son una causa no pensada de alteraciones en
la absorción de hierro.

En la enfermedad renal crónica, la anemia por deficiencia de hierro resulta por la pérdida de sangre
durante la diálisis, disminución del aclaramiento de la hepcidina, inflamación y diversos fármacos.

La obesidad puede causar deficiencia de hierro moderada debido a la inflamación subclínica y el

aumento de los niveles de hepcidina, así como la disminución de la absorción de hierro.

CAUSAS DE DEFICIENCIA DE HIERRO5

CAUSA EJEMPLO

Fisiológico
Demanda Infancia, crecimiento acelerado
incrementada (adolescencia), pérdidas menstruales,
embarazo (segundo y tercer trimestre),
donación de sangre
Ambiental Aporte insuficiente, nivel socioeconómico,
desnutrición, dieta (ej., vegetariano,
vegano, dieta pobre en aporte de hierro)
Patológico
Absorción Gastrectomía, bypass duodenal, cirugía
disminuida bariátrica, infección por Helicobacter
pylori, enfermedad céliaca, gastritis
atrófica, enfermedad inflamatoria del
intestino (enfermedad de Crohn)
Pérdidas Tracto gastrointestinal, incluyendo
sanguíneas esofagitis, gastritis erosiva, úlcera péptica,
crónicas diverticulitis, tumores benignos, cáncer
intestinal, enfermedad inflamatoria
intestinal, angiodisplasia, hemorroides
Aparato genitourinario, menorragia,
hemólisis intravascular (ej.,
hemoglobinuria paroxística nocturna,
anemia hemolítica autoinmune con
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crioglobulinas, valvulopatías, hemólisis

microangiopática)
Hemorragia sistémica que incluye
telangiectasias, schistosomiasis,
síndrome de Munchausen (sangrados
autoinducidos)
Fármacos Glucocorticoides, salicilatos, AINES,
inhibidores bomba de protones
Genéticos Anemia por deficiencia de hierro
refractaria
Eritropoyesis Anemia de la enfermedad crónica,
ineficaz enfermedad renal crónica

ETIOLOGÍA DE LA ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO4

ETIOLOGÍA PREVALENCIA (%)

Sangrado uterino anormal 20 a 30
Uso crónico de aspirina u otros AINES 10 a 15
Carcinoma colónico 5 a 10
Angiodisplasia 5
Donación de sangre 5
Carcinoma gástrico 5
Enfermedad ácido-péptica 5
Enfermedad celíaca 4a6
Gastrectomía <5
Infección por Helicobacter pylori <5
Esofagitis 2a4
Carcinoma esofágico 1a2
Ectasia vascular del antro gástrico 1a2
Tumores de intestino delgado 1a2
Hematuria 1
Carcinoma ampular <1
Sobrecrecimiento bacteriano <1
Úlcera de Cameron (ej. Úkcera en presencia de una gran <1
hernia hiatal)
Epistaxis <1
Resección intestinal <1

5.- MANIFESTACIONES CLÍNICAS (Grado C) 1,4,5

Las manifestaciones clínicas de la anemia se relacionan con la etiología, patogénesis y grado de hipoxia
tisular.

Síntomas y signos de hipoxia tisular:

- Cefalea
- Fatiga
- Acúfenos
- Disnea
- Palpitaciones
- Angina
- Taquicardia
- Claudicación intermitente
- Calambres musculares (comúnmente por la noche)
- Palidez de tegumentos y mucosas
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Síntomas y signos que se relacionan con deficiencia de hierro:

- Disminución de la capacidad para llevar a cabo actividades cotidianas

- Parestesias
- Ardor en la lengua
- Disfagia
- Pica
- Síndrome de piernas inquietas
- Glositis
- Estomatitis
- Queilitis angular
- Coiloniquia
- Esplenomegalia leve
- Desacelaración de la velocidad de crecimiento
- Déficit de atención
- Pobre respuesta a estímulos sensoriales

6.- EXPLORACIÓN4,5,7

•Esto atitis
•Glositis a gula
•At ofia i a de la u osa asal
•Coilo o uia
•Palidez u o utá ea

FERROPENIA •Aste ia
•Ta ui a dia dis i u i de la
a plitud de pulso
•Dis ea, datos de difi ultad
espi ato ia
•E plo a i eu ol gi a t asto os
de la se si ilidad

7.- PRUEBAS INICIALES RECOMENDADAS (Grado D) 1, 4, 5,7

Las pruebas de laboratorios tradicionales pueden determinar el estado de hierro y si existe deficiencia
o no del mismo.

En pacientes con factores de riesgo o sospecha clínica de anemia por deficiencia de hierro solicitar
biometría hemática completa y evaluar: VCM dismininuido, HCM normal o disminuida, ADE aumentado,
recuento de plaquetas normales o aumentadas y recuento de leucocitos normales.

En el caso de los reticulocitos, estos se encuentran normales

El frotis de sangre periférica permite la corroboración de microcitosis, hipocromía y otras formas

eritrocitarias (anisocitosis, policromatofilia, ovalocitosis, punteado basófilo). Asimismo, resulta de
utilidad para realizar el diagnóstico diferencial entre los diferentes tipos de anemia.

PRUEBAS ESPECÍFICAS (Grado D) 1, 4, 5

En pacientes con anemia microcítica hipocrómica de cualquier grado deben solicitarse exámenes que
evalúen el estado del hierro. (Grado D)
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Datos analíticos de anemia ferropénica-ferropenia5

Parámetro
Ferritina sérica <12-15 g/L (o ng/ml) (VN= 12-120)
Sideremia <50 g/dl (VN= 50-150)
Índice saturación transferrina <15% (VN 15-50)
Capacidad saturación transferrina >400 g/dl (VN= 200-400)

Hemoglobina <9.5-11.5 g/dl

Hematocrito <32%
Volumen corpuscular medio <75 fl
Hemoglobina corpuscular media <29 pg/eritrocito
Ancho de distribución eritrocitaria >15

La ferritina sérica, representa la prueba más sensible y específica para identificar la deficiencia de hierro,
niveles menores a 30฀g/litro son diagnósticos. (EVIDENCIA IV)

- <20 ฀g/litro en varones y mujeres postmenopáusicas

- <12 ฀g/litro en mujeres pre menopáusicas

La saturación de transferrina menos del 15% indica que el aporte es insuficiente para mantener la
eritropoyesis normal.

Niveles más altos de corte para el nivel de ferritina son usados para definir anemia por deficiencia de
hierro acompañado de inflamación. El mejor predictor son niveles de ferritina menores de 100 ฀g/litro.

Otros niveles del punto de corte para ferritina son usados en el diagnóstico de deficiencia de hierro en
otras condiciones: menos de 300 microgramos por litro en falla cardiaca y enfermedad renal crónica
acompañado de saturación de transferrina menos del 30%.

8.- TRATAMIENTO Y CONTROL

* OBJETIVOS 1,4,5

El objetivo del tratamiento de la anemia por deficiencia de hierro debe orientarse hacia la corrección de
la causa primaria, almacenamiento de hierro en los depósitos y normalización de la hemoglobina.
(EVIDENCIA IV)

Se debe dirigir el tratamiento de manera esencial a la causa que originó la anemia por deficiencia de
hierro.

El objetivo del tratamiento con hierro debe ser restaurar los niveles de hemoglobina a lo normal y repletar
los depósitos corporales. (Evidencia III-IV)

* SUPLEMENTACIÒN DE HIERRO (GRADO D)1,4,5,7

La primera línea de tratamiento, una vez confirmado el diagnóstico, es la administración de hierro vía
oral, las sales recomendadas son sulfato y gluconato ferroso por la buena disponibilidad de hierro
elemental que contienen. (EVIDENCIA III)
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TERAPIA CON HIERRO: FORMULACIONES Y DOSIS 4

Co e t a i
de hie o
Tipo Fo ula i ele e tal Dosis e adultos
ORAL
Fu a ato fe oso g ta leta g U a ta leta dos e es al d a
U a a t es ta letas dos o t es e es
Glu o ato fe oso g ta leta g al d a
Sulfato fe oso ta leta g U a ta leta t es e es al d a
INTRAVENOSO Dosis al ulada po peso e ela i a la
a tidad deseada de a io e if as de
He oglo i a*
Dosis está da Má i o

Glu o ato f i o g/ -
Fe le it Solu i i e ta le . po L i g/ i
Hie o de t á Solu i i e ta le g po L g/ i g - h
Su osa de hie o -
e ofe u Solu i i e ta le g po L g/ i
g/ h
- g/ -
Fe u o tol Solu i i e ta le g po L g/> i i
*Hie o ele e tal g= . [ i el de he oglo i a deseada e g/L – i el de
he oglo i a o se ado e g/L] peso o po al + . peso o po al

Tomar en consideración que la absorción de hierro disminuye cuando se ingieren leche, bebidas
carbonatadas que contienen fosfatos, fármacos como bloqueadores H2, tetraciclinas y multivitamínicos
con sales de calcio, fósforo o magnesio. (Evidencia III)
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De forma ideal los pacientes no deben tomar suplementos de hierro dentro de las dos primeras horas
de haber ingerido alimentos o antiácidos. Se sugiere tomarlo de 15 a 30 minutos antes de los alimentos
y no acompañarlo con lácteos. (Recomendación C)

La terapia con hierro parenteral debe considerarse solamente cuando ocurra intolerancia al tratamiento
oral con hierro o en los casos de falla del tratamiento por suplementación oral. (Evidencia IV). Se
recomienda emplear vía parenteral en los siguientes casos: (Recomendación D)

- Intolerancia digestiva grave al hierro.

- Afección digestiva que contraindique la vía oral.
- Cuando se prevé que el tratamiento oral será insuficiente.

El tiempo de prescripción del hierro es variable: una vez se haya obtenido una determinación de
hemoglobina dentro de normalidad, se debe continuar con su administración, a igual dosis, +durante un
tiempo similar al que fue necesario para alcanzar la normalización de la hemoglobina. (Recomendación
C)

* TRANSFUSIÓN DE CONCENTRADOS ERITROCITARIOS 1,4,5

La transfusión de eritrocitos es una alternativa coadyuvante para pacientes con anemia clínicamente
significativa o que requieren procedimientos quirúrgicos, sólo debe considerarse si no hay tiempo
disponible para la terapia específica (Evidencia IV)

Las indicaciones para transfundir a un paciente con anemia por deficiencia de hierro son:
(Recomendación C)
- Descompensación hemodinámica.
- Procedimiento quirúrgico de urgencia.
- Comorbilidad asociada a hipoxia tisular

Las transfusiones están recomendadas en mujeres embarazadas con niveles de hemoglobina menores
a 6g/dL por las potenciales anormalidades fetales resultantes de la hipoxemia.4

10.- VIGILANCIA Y SEGUIMIENTO (Evidencia III) 1, 5

El incremento de hemoglobina después de 3 a 4 semanas de tratamiento es de 1 a 2 gr/dL (Evidencia

III)

Los pacientes que recibieron suplemento con hierro deben ser citados a la consulta 30 días después
del inicio del tratamiento con hierro, con un control de biometría; con base en el resultado de
hemoglobina se deben plantear las siguientes acciones: (Evidencia III)

1) Si la hemoglobina no incrementó al menos un gramo interrogar acerca de apego al

tratamiento y pérdidas agudas de sangre en el último mes, de estar presente alguna causa
de mal apego o sospecha de hemorragia se debe corregir la causa y continuar con el
tratamiento. En caso de no observarse ninguna de estas situaciones, solicitar valoración por
Hematología. (Recomendación C)
2) Si la hemoglobina tuvo incrementó de al menos un gramo se debe citar al paciente
mensualmente con determinación de biometría hemática hasta que se normalice.
(Recomendación C)

Una vez que la hemoglobina y los índices eritrocitarios se normalizan debe vigilarse la posibilidad de
recaída. (Evidencia III)

Una vez que la biometría hemática se haya normalizado se solicitará de forma trimestral durante un
año. (Recomendación C)
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APÉNDICE I

ANEMIA POR DEFICIENCIA DE VITAMINA B12 Y ÁCIDO FÓLICO8

Etiología
Ingestión inadecuada de vitamina B12, puede ocurrir en personas vegetarianas; fuera de esta situación,
es poco probable. Los niños amamantados, hijos de madres vegetarianas, pueden desarrollar
deficiencia de vitamina B12 a los 4 a 6 meses de edad debido a que sus reservas hepáticas (que
normalmente son abundantes) son limitadas y la rápida velocidad de crecimiento aumenta la demanda

La deficiencia de vitamina B12 suele ser el resultado de una absorción inadecuada, en los adultos
mayores, suele ocurrir por una disminución en la secreción de ácido. Puede ocurrir en un síndrome de
asa ciega (con sobrecrecimiento de bacterias) o infestación por Diphyllobotrium latum; en estos casos,
las bacterias o los parásitos disminuyen la cantidad de vitamina B12 ingerida, de manera que hay menor
cantidad disponible para su absorción. La absorción de vitamina B12 puede ser inadecuada si se han
destruido las áreas de absorción del íleon por una enfermedad inflamatoria intestinal o por su extirpación
quirúrgica.

Causas menos frecuentes de absorción inadecuada de vitamina B12 incluyen pancreatitis crónica,
cirugía gástrica, síndromes malabsortivos, sida, uso de algunos fármacos (p. ej., metformina,
antiácidos), exposición repetida al óxido nítrico y un trastorno genético que cause malabsorción a nivel
del íleon (síndrome de Graesbeck).

Causas de deficiencia de ácido fólico9

Causa Fuente
Dieta inadecuada Dieta vegetariana
Alteraciones en la Falta de factor intrínseco (por anemia perniciosa, destrucción de la mucosa
absorción gástrica o por cirugía de bypass gástrico)
Inhibición del factor intrínseco
Disminución de la secreción de ácido clorhídrico
Trastornos del intestino delgado (p. ej., enfermedad intestinal inflamatoria,
esprúe, cáncer, trastornos biliares o pancreáticos)
Competencia por la vitamina B12 (en infestación por Diphyllobotrium latum o
síndrome del asa ciega)
SIDA
Utilización Deficiencias enzimáticas
inadecuada Trastornos hepáticos
Anomalía en el transporte de proteínas
Fármacos Antiácidos
Metformina
En la deficiencia de ácido fólico, las causas más frecuentes son la ingestión inadecuada y la alteración
de la absorción. El alcohol interfiere con la absorción, el metabolismo, la excreción renal y la reabsorción
enterohepática de ácido fólico, así como con la ingestión. El 5-fluorouracilo, la metformina, el
metotrexato, el fenobarbital, la fenitoína, la sulfasalazina, el triamtireno y la trimetoprima alteran el
metabolismo del ácido fólico.

CAUSAS DE DEFICIENCIA DE ÁCIDO FÓLICO9

Causa Fuente
Ingestión Dieta sin aporte de vegetales verdes o cereales enriquecidos; alcoholismo
inadecuada crónico; NPT
Alteraciones en la Enfermedad celíaca, otros síndromes de malabsorción, algunos fármacos
absorción (fenitoína, barbitúricos), síndromes de malabsorción congénita o adquiridos
Utilización Antagonistas del ácido fólico (metotrexato, triamtireno, trimetoprim),
inadecuada antiepilépticos, deficiencias enzimáticas congénitas o adquiridas, alcoholismo
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Aumento de la Embarazo, lactancia, niños en crecimiento, aumento del metabolismo.

demanda
Aumento de la Diálisis renal (peritoneal o hemodiálisis)
excreción

Manifestaciones clínicas

Suele tener un comienzo insidioso y de lenta evolución por lo cual permite una adaptación fisiológica.
En ocasiones, puede haber hepatomegalia y esplenomegalia; también síntomas gastrointestinales,
como pérdida de peso y dolor abdominal no localizado. La glositis, que se describe habitualmente como
ardor en la lengua, es de presentación rara.

Los síntomas neurológicos se desarrollan en forma independiente de las anomalías hematológicas, y

con frecuencia en ausencia de ellas. En fases iniciales, una disminución de la percepción de la posición
y la vibración de las extremidades se acompaña de debilidad leve a moderada e hiporreflexia. En los
estadios más avanzados, se producen espasticidad, respuestas extensoras plantares, mayor pérdida
de percepción de la posición y la vibración en los miembros inferiores, y ataxia. Estas alteraciones
pueden aparecer con una distribución en guante y calcetín. No suelen estar afectadas las sensaciones
de tacto, la temperatura y el dolor. En casos avanzados, pueden producirse paranoia (demencia
megaloblástica), delirios, confusión, ataxia espástica y, en ocasiones, hipotensión postural.

La deficiencia de ácido fólico puede causar glositis, diarrea y confusión. La anemia puede desarrollarse
en forma insidiosa y, debido a mecanismos compensatorios, ser más grave que lo que sugieren los
síntomas. Muchos pacientes con deficiencia de ácido fólico impresionan consumidos, en particular con
adelgazamiento de los tejidos de las áreas temporales. La deficiencia de ácido fólico durante el
embarazo aumenta el riesgo de defectos congénitos del tubo neural

Diagnóstico:

El diagnóstico se basa en el hemograma completo y los niveles de vitamina B12 y ácido fólico.

El hemograma completo permite detectar anemia Cuando está completamente desarrollada, la anemia
es macrocítica, con VCM > 100 fL/célula. El frotis muestra macroovalocitos, anisocitosis y poiquilocitosis.
La dispersión de la curva de distribución eritrocítica (RDW) es alta. Son frecuentes los cuerpos de
Howell-Jolly (fragmentos residuales del núcleo). Se observa reticulocitopenia. La hipersegmentación de
los granulocitos aparece en estadios tempranos; la neutropenia es más tardía. En casos graves, suele
haber trombocitopenia, y las plaquetas pueden tener tamaño y forma extraños. Si hay dudas
diagnósticas, puede ser necesario un estudio de médula ósea.

Un nivel de vitamina B12< 200 pg/mL (< 145 pmol/L) indica una deficiencia de vitamina B12.

Cuando los niveles séricos de ácido fólico son < 3 μg/L o ng/mL (< 7 nmol/L), es probable que se
produzca una deficiencia. La concentración sérica de ácido fólico refleja el nivel de este ácido, a menos
que la ingestión haya aumentado o disminuido recientemente.

*Una concentración normal de ácido metilmalónico (AMM) (no se realiza en el HGM) puede ayudar a
distinguir entre una deficiencia de ácido fólico y de vitamina B12 porque aumentan en esta última, pero
no en la deficiencia de ácido fólico.

Tratamiento

 Suplemento de vitamina B12

Pueden administrarse 1000 a 2000 μg de vitamina B12 por vía oral una vez por día a los pacientes que
no tienen deficiencias graves ni signos o síntomas neurológicos. (Evidencia IB)
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En los casos de deficiencia más grave, suele administrarse 1 mg de vitamina B 12 por vía IM, 1 a 4
veces/semana durante varias semanas hasta corregir las anomalías hematológicas; luego, se
administra una vez por mes. (Evidencia IB)

 Suplemento de ácido fólico

La administración de 400 a 1000 μg/día de ácido fólico por vía oral repone las reservas en los tejidos y
suele ser eficaz, incluso si la deficiencia es resultado de una malabsorción. Los requerimientos diarios
son de 400 μg/día.

* En los pacientes con anemia megaloblástica, debe excluirse una deficiencia de vitamina B 12 antes de
iniciar el tratamiento con ácido fólico. En caso de existir deficiencia de vitamina B 12, el suplemento de
ácido fólico puede mejorar la anemia, pero no detiene ni revierte, e incluso puede empeorar, los déficits
neurológicos

* En las mujeres embarazadas, la dosis recomendada es de 600 μg/día.

Pronóstico y seguimiento

Si bien las anomalías hematológicas suelen corregirse en el término de 6 semanas, la resolución de los
síntomas neurológicos puede llevar mucho más tiempo. Los síntomas neurológicos que persisten
durante meses o años pueden volverse irreversibles

En los adultos mayores con deficiencia de vitamina B12 y demencia, los síntomas cognitivos no mejoran
después del tratamiento.

El tratamiento con vitamina B12 debe continuar de por vida, a menos que se corrija el mecanismo
fisiopatológico que ocasiona la deficiencia.

APÉNDICE II

ANEMIA DE LA ENFERMEDAD CRÓNICA

La anemia de la enfermedad crónica es multifactorial y a menudo coexiste con deficiencia de hierro. A

nivel mundial, la anemia de la enfermedad crónica es la segunda más frecuente. Al principio, los
eritrocitos son normocíticos; con el tiempo, viran a microcíticos.

Etiología
Se consideraba a este tipo de anemia como parte de un trastorno crónico, la mayoría de las veces una
infección, una enfermedad inflamatoria (ej, artritis reumatoide) o un cáncer; sin embargo, el mismo
proceso parece comenzar de manera aguda durante casi cualquier infección o inflamación. Identificando
3 mecanismos fisiopatológicos:

- Vida media acortada de los eritrocitos a través de mecanismos desconocidos en

pacientes con cáncer o infecciones granulomatosas crónicas.

- Alteración de la eritropoyesis debido a la disminución de la producción de eritropoyetina

(EPO) y de la respuesta de la médula ósea a la EPO.

- Alteración del metabolismo intracelular del hierro.

Las células reticuloendoteliales conservan hierro de los eritrocitos envejecidos, por lo que no puede ser
reutilizado para la síntesis de Hb. Por lo tanto, no hay compensación de la anemia con mayor producción
de eritrocitos. En pacientes con infecciones, estados inflamatorios o cáncer, las citocinas derivadas de
macrófagos (p. ej., IL-1β, factor de necrosis tumoral-α, interferón-β) causan el descenso de producción
de EPO y la alteración del metabolismo del hierro, o contribuyen a éstos.
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Diagnóstico

 Signos y síntomas del trastorno base

 Hemograma completo y hierro sérico, ferritina, transferrina y receptor de transferrina

Por lo general, los hallazgos clínicos son los del trastorno de base (infección, inflamación o cáncer). Se
sospecha anemia de la enfermedad crónica en pacientes con anemia microcítica o marginal con
infección crónica, inflamación o cáncer. En caso de presunción de anemia de la enfermedad crónica, se
determina hierro sérico, transferrina, receptor de transferrina y ferritina sérica.

Por lo general, la Hb es > 8 g/dL, (a menos que otro mecanismo contribuya a la anemia).

Si además de la anemia de la enfermedad crónica hay deficiencia de hierro, la ferritina sérica suele
permanecer < 100 ng/mL, y si hay infección, inflamación o cáncer, un nivel de ferritina ligeramente <
100 ng/mL sugiere que hay deficiencia de hierro sobreagregada a la anemia de la enfermedad crónica.
Se pueden solicitar marcadores de inflamación sistémica como PCR y VSG que generalmente se
encuentran elevados.

Tratamiento

 Tratamiento del trastorno de base

Lo más importante es tratar el trastorno de base.

 EPO recombinante y suplementos de hierro

Como hay tanto reducción de la producción de EPO como resistencia a ésta, puede necesitarse una
dosis de EPO de 150 a 300 unidades/kg SC 3 veces por semana.
*Se considera una buena respuesta si después de 2 semanas de tratamiento la Hb ha aumentado > 0,5
g/dL y la ferritina sérica es < 400 ng/mL.
*hay que vigilar de manera cuidadosa la respuesta de Hb porque puede haber efectos adversos (p. ej.,
tromboembolia venosa, IAM, muerte) cuando aumenta la Hb a > 12 g/dL
*suplementos de hierro garantizan una respuesta adecuada a la administración de eritropoyetina

PREVENCIÓN

PREVENCION PRIMARIA6

Los niños y las niñas en edad preescolar y las mujeres en edad reproductiva, particularmente
la mujer embarazada, están en riesgo de padecer anemia por lo que pueden requerir
suplementación con hierro, bajo estricta vigilancia médica. La dosis recomendada de hierro
elemental es de 60mg al día a partir del segundo trimestre del embarazo y continuar su
administración hasta 3 meses post parto. (Grado C)

A toda mujer en edad reproductiva se le recomendará una ingesta diaria de ácido fólico de 400
microgramos/día o 0.4 miligramos, especialmente durante la etapa periconcepcional (tres
meses previos al embarazo y hasta la semana 12 de la gestación) (Grado B)

En las mujeres en las que, por antecedentes o condición social o geográfica, se identifique con
riesgo alto para defectos del tubo neural deberán ingerir ácido fólico (4 miligramos/día los tres
meses previos al embarazo y las primeras 12 semanas del desarrollo fetal). (Grado C)
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ALGORITMO DIAGNÓSTICO ANEMIA CARENCIAL Y ENFERMEDADES CRÓNICAS

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*À ido etil al i o AMM

ANEMIA DE PROCESOS CRÓNICOS
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HEMÓLISIS ¿Pa itope ia?
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ANEMIA FEROOPÉNICA de ita i a B po ue
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ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
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