Dossier thématique 543

Autour du sucre

F. Fioretti1, 2, Y. Haïkel1, 2
1 Service d’odontologie conservatrice
et endodontie, Faculté de chirurgie dentaire,
Carie et sucres
Université de Strasbourg, Strasbourg.
Caries and sugars
2 INSERM, Unité 977, Strasbourg.

Résumé
La carie dentaire est une maladie infectieuse multifactorielle
impliquant trois facteurs : l’ingestion de glucides fermentes-
cibles, la présence de bactéries cariogènes et les capacités
de défenses de l’hôte, notamment contre l’acidité produite par
ces bactéries.
La plaque dentaire est le facteur étiologique de la carie et le
sucre est un facteur de risque externe. Les acides produits par
le métabolisme des sucres par les bactéries cariogènes de la
plaque dentaire sont à l’origine de la déminéralisation des tis-
sus calcifiés de la dent. Les sucres contribuent directement au
développement de la plaque dentaire cariogène en favorisant la
co-agrégation des bactéries. La fréquence est plus déterminante
dans le développement de la carie que la nature ou la quantité
des sucres ingérés.
Mots-clés : Carie – sucre – plaque dentaire
– déminéralisation – fluorures.
Summary
Dental caries is a multifactorial infectious disease which implies
three causal factors: fermentiscible carbohydrate ingestion, pre-
sence of cariogenic bacteria and the host defending capabilities,
especially against bacteria induced acidity.
Dental plaque is the caries’ etiologic factor and sugar is an
external factor. Acids produced by sugar metabolism on the
effects of dental plaque cariogenic bacteria induced the den-
tal calcified tissue demineralization. Sugars directly contribute
to cariogenic dental plaque development in favouring bacteria
co-aggregation. The frequency of sugar ingestion is a greater
determinant for caries development than type or quantities of
consumed sugars.
Key-words: Caries – sugars – dental plaque
– demineralization – fluorides.

Historique sion en Europe, après les voyages de

La consommation de glucides a progres-
sivement augmenté depuis le Moyen-
Âge. Jusqu’au xv e  siècle, les sucres
étaient surtout réservés aux classes pri-
vilégiées et la consommation moyenne
par personne était de l’ordre de 1 kg par
an. Actuellement, dans les pays indus-
trialisés, la consommation moyenne par
personne est de l’ordre de 50 kg par an
Correspondance : (63 kg pour les États-Unis et 34 kg pour
la France). Historiquement, les sucres
Florence Fioretti ont connu un développement sans
Service d’odontologie conservatrice
et endodontie pareil : la production totale annuelle de
Faculté de chirurgie dentaire sucre qui était de 8 millions de tonnes en
Université de Strasbourg
1, place de l’hôpital 1900, est passée à plus de 120 millions
67000 Strasbourg en 2005.
florence.fioretti@chru-strasbourg.fr Le sucre, produit à partir de la canne à
© 2010 - Elsevier Masson SAS - Tous droits réservés. sucre, a connu le début de son exten-
Christophe Colomb, alors que l’exploi-
tation du sucre de betterave s’est déve-
loppée au cours du xixe siècle. Dans
l’alimentation humaine, les glucides pro-
viennent non seulement des sucres de
betterave et de canne, mais également
des fruits et des produits amylacés, des
céréales, pommes de terre et légumi-
neuses. Tous ces glucides peuvent être
métabolisés plus ou moins rapidement
par les bactéries cariogènes de la pla-
que dentaire pour couvrir leur besoin en
énergie [1].
Processus carieux
La carie dentaire est une maladie infec-
tieuse multifactorielle impliquant trois

Médecine des maladies Métaboliques - Ocrobre 2010 - Vol. 4 - N°5

544 Dossier thématique
Autour du sucre
facteurs : la présence de bactéries cario-
gènes, l’ingestion de glucides fermen-
tescibles et les capacités de défenses
de l’hôte, notamment contre l’acidité
produite par ces bactéries. Le temps
d’interactions et de contact entre ces
trois facteurs est lui aussi crucial.
En fait, à chaque prise alimentaire
contenant des glucides fermentesci-
bles, des bactéries liées à la surface
dentaire au sein d’un bio film qu’est
la plaque dentaire (figure 1C), utilisent
ces sucres et rejettent des acides. Or,
à un pH critique de 5,7, les surfaces
minérales dentaires (émail et dentaire)
se déminéralisent : perte d’ions phos-
phate et calcium de la trame minérale.
Cette baisse brutale de pH à la surface
dentaire et la déminéralisation associée
ne durent pas. En effet, la salive pro-
tectrice permet une remontée rapide
du pH grâce à ses deux systèmes
tampons ainsi que la reminéralisation
de part sa richesse en ions phosphate
et calcium [2]. Quand cet équilibre
entre les trois facteurs (glucides de
l’alimentation, bactéries cariogènes et
salive) est rompu, les déminéralisations
persistent et les atteintes tissulaires
progressent (figure 1) [3]. Il y a deux
A B
C D
Figure 1 : A : Nombreuses lésions carieuses d’une patiente ayant des prises alimentaires fré-
quentes de part son métier ;
B : Vue en microscopie optique d’une lésion carieuse touchant l’émail et la dentine sur un coupe
histologique (par usure) ;
C : Vue au MEB de la plaque dentaire fortement adhérente à la surface dentaire ;
D : Vue au MEB d’une surface d’émail déminéralisée sous la plaque.
conditions majeures de déséquilibre
où le système de défense salivaire est
dépassé : un manque d’élimination des
micro-organismes par le brossage et
une importante fréquence des prises
alimentaires sucrées.
La chute de pH et sa durée sont plus
prononcées avec l’augmentation des
concentrations en sucre. Cependant,
les tests intra-oraux ne montrent pas
de différences très importantes entre
des solutions contenant 2,5 à 10 %
de glucides. Les différentes solutions
font chuter le pH pour une plus longue
durée. Le pH critique de déminérali-
sation peut être atteint dans la plaque
interdentaire, même avec des solutions
sucrées de 0,1 à 1 % [4]. Les teneurs
en sucre plus élevées que 10 % ne pro-
voquent pas plus de baisse de pH.
Métabolisme de la plaque
dentaire cariogène
Les streptocoques Mutans mutans et
sobrinus et les Lactobacillus sont les
bactéries les plus cariogènes. Elles pos-
sèdent trois critères de virulence lors du
processus carieux. Elles sont acidogè-
A B
C D
Médecine des maladies Métaboliques - Octobre 2010 - Vol. 4 - N°5
nes de par leur métabolisme par fermen-
tation lactique, acidophiles de par leur
croissance favorisée en milieu acide, et
capable de synthétiser des polymères
glucidiques à l’extérieur du corps bac-
térien.
L’adhésion bactérienne à la surface
dentaire se fait par l’intermédiaire de
la pellicule exogène acquise (PEA).
Cette pellicule est composée de pro-
téines et glycoprotéines salivaires qui
se lient à l’hydroxyapatite de la sur-
face minérale pour la protéger des
agressions mécaniques et chimiques.
Cependant, différents motifs de ces
différentes protéines salivaires humai-
nes sont reconnus spécifiquement par
des adhésines bactériennes et vont
contribuer à la première phase de la
constitution de la plaque dentaire :
l’adhésion. Les colonisateurs précoces
(streptococcus sanguis godonii, oralis
et mitis, actinomyces viscosus) liés à la
PEA, interagissent avec de nouvelles
bactéries et permettent leur agréga-
tion. L’étape suivante de co-agrégation
est saccharose-dépendante. En effet,
la maturation et l’épaississement de la
plaque par co-agrégation ne peuvent
se faire que si suffisamment de saccha-
rose est au contact de celle-ci comme
substrat pour constituer des polysac-
charides extra-bactériens offrant des
sites de liaison [1, 3, 5].
Ces polysaccharides contribuent à la
virulence du bio film pas seulement en
facilitant la co-agrégation mais aussi
en constituant un gel qui isole la sur-
face dentaire des systèmes tampon
de la salive et qui offre des conditions
d’anaérobiose (figure 2). De plus, ils
contribuent à une synergie entre les
différentes espèces par la mise en
commun des réserves énergétiques et
donc par une possibilité commune de
répondre à l’alternance des apports
glucidiques (apport massif lors des
repas, puis pénurie).
Dix pour cent du saccharose arrivant au
contact de la plaque dentaire sont utili-
sés pour la synthèse extra-bactérienne
de ces polysaccharides. Des transféra-
ses bactériennes secrétées de manière
constitutive clivent alors le saccharose
pour récupérer un monomère de glu-
cose (glucosyltransférases : GTFs) ou
de fructose (fructosyltransferases :

Figure 2 : Facteurs de virulence de la plaque dentaire cariogène : co-agrégation à la surface
dentaire, synthèse de polysaccharides extracellulaires et fermentation lactique [D’après 5].
PEA : pellicule exogène acquise.
FTSs) et le transférer sur une chaîne
polysaccharidiques : dextrane (soluble),
mutane (insoluble), levane (soluble). La
plupart des souches de streptococcus
mutans possèdent trois gènes codant
pour des enzymes synthétisant des
polymères insolubles (gtfB, gtfC) et
solubles (gtfD) (figure 3).
Lors des carences glucidiques, le sac-
charose n’est pas utilisé pour cette
synthèse de polysaccharides mais il est
catalysé par l’α-glucosidase pour libérer
rapidement du glucose et du fructose.
Parallèlement, la catalyse des poly­
saccharides se fait par des glucanases
pour libérer, elle, aussi du glucose [5].
Les oses vont alors être transportés à
l’intérieur du corps bactérien pour répon-
dre à leur besoin énergétique, selon deux
modes de transport différents dépen-
dant de la quantité de sucres présente.
Lorsqu’il y a peu de glucides, le pH de
la plaque est neutre car il y a peu de
fermentation lactique et la croissance
bactérienne est faible. Le système de
Médecine des maladies Métaboliques - Octobre 2010 - Vol. 4 - N°5
transport qui fonctionne alors est pas-
sif et ne consomme que du phospho-
énol-pyruvate pour phosphoryler et donc
transporter l’ose. Quand la quantité de
sucres augmente, lors des prises ali-
mentaires, ce système est réprimé et un
système de transport actif acidogène se
met en place qui permet également à la
bactérie de libérer l’acide lactique pro-
duit : une pompe à protons ATP-dépen-
dante entretenant un gradient qui permet
le co-transport vers le corps bactérien
d’un ose et d’un proton (figure 4).
De la même façon, la quantité de sucres
fermentescibles ingérés détermine la voie
métabolique bactérienne et donc l’aci-
dité produite. Si cette quantité est faible,
les acides produits sont peu déminérali-
sants (acides acétiques, formique, pro-
pionique, etc.) et si elle est importante,
c’est la fermentation lactique qui domine
aboutissant à la libération d’acide lacti-
que, acide fortement déminéralisant [5].
Ces données montrent le rôle capital
des prises alimentaires sucrées dans
Carie et sucres
545
la cariogénicité de la plaque de par le
développement d’une flore de plus en
plus acidogène et la constitution d’un
bio film de plus en plus épais, organisé
et imperméable aux défenses salivaires
de l’hôte.
Consommation de sucres
et risque carieux
Les observations réalisées in vitro, chez
l’animal et chez l’homme, ont mis en évi-
dence une relation entre la fréquence de
consommation des sucres fermentesci-
bles et la fréquence carieuse.
Des étudiants ayant suspendu leur
hygiène bucco-dentaire pendant
3 semaines et qui se rinçaient la bouche
avec une solution sucrée à 50 % neuf
fois par jour, développent des caries. Un
mois après la reprise d’une hygiène orale
appropriée ménageant la plaque den-
taire et l’utilisation de fluor, ces lésions
carieuses se révèlent arrêtées. La même
expérimentation mais en associant cette
fois-ci un rinçage biquotidien à la chlo-
rhexidine de 0,2 % n’aboutit au déve-
loppement d’aucune carie. Ces résultats
confirment que la plaque dentaire est le
facteur étiologique et que le sucre est un
facteur de risque externe [6].
L’analyse des études cliniques montre
que le contrôle chimique de la plaque
par la chlorhexidine peut entraîner plus
de 46 % de réduction de la carie [7]. Les
dentifrices et les autres agents fluorés
montrent une réduction de seulement
25 % de la carie. La chlorhexidine agit
directement sur le facteur étiologique
alors que le fluor est un facteur externe
modifiant le risque carieux agissant sur
la phase minérale [8].
La corrélation entre consommation de
glucides et carie dentaire ressort égale-
ment de l’étude de certaines populations
qui, pour des raisons de changements
d’environnement, ont modifié rapide-
ment leurs habitudes alimentaires ances-
trales.
Pendant des générations, l’alimentation
des Inuits du Groenland se composait
principalement des produits de la pêche
et de la chasse et était pauvre en glucides.
Ces Inuits ne présentaient pratiquement
pas de caries. L’implantation de bases
militaires sur leur territoire pendant la
546 Dossier thématique
Autour du sucre

Seconde Guerre mondiale a entraîné une

modification spectaculaire de leurs habi-
tudes alimentaires avec consommation
de glucides. La carie dentaire prit immé-
diatement des proportions importantes.
Une illustration tout aussi édifiante est
celle des habitants de Tristan da Cunha,
groupe d’îles anglaises situées dans
l’océan Atlantique à l’ouest du cap de
Bonne-Espérance. Les autochtones
de ces îles se nourrissaient essentiel-
lement de produits de la pêche. Leurs
dents étaient pratiquement indemnes de
caries. Par suite d’éruptions volcaniques,
les habitants de Tristan da Cunha ont dû
être évacués en Angleterre où ils ont
consommé une livre de sucre par semaine
et par personne. Les examens dentaires
ont montré que 50 % des molaires per-
manentes étaient cariées chez les sujets
jeunes de moins de 20 ans [1].
Un autre exemple de corrélation entre
la consommation de glucides et la carie
dentaire est fourni par une maladie rare,
à savoir l’intolérance héréditaire au fruc-
Figure 3 : Métabolisme du saccharose par Streptococcus mutans. tose. Leur ingestion de glucides étant
GTF : glucosyltransférase ; PB : paroi bactérienne ; MC : membrane cytoplasmique ; PTS : sys-
tème de transport des sucres phosphotransférase-dépendants ; msm : système de transport des très fortement réduite, plus de la moitié
sucres dépendant de l’opéron msm ; Scr B : saccharose-phosphorylase ; GTFA : saccharose- de ces patients sont indemnes de caries
polyphosphorylase ; Dex B : dextrane-glucosidase ; PSI : polymère de glucose intracellulaire ; et présentent une très faible prévalence
glc : glucose ; fru : fructose [D’après 1].
carieuse [1].
La prévalence carieuse est évaluée en cal-
culant l’indice CAOD qui est la somme du
nombre de dents cariées (C), absentes (A)
et obturées (O). Pour l’évaluer au niveau
collectif, ce calcul est fait chez les enfants
âgés de 6 ans ou de 12 ans. Selon des
données de l’Organisation mondiale de
la santé (2004) recueillies dans le sud-
est asiatique, la consommation élevée
de sucres d’un pays n’est pas associée
à l’augmentation de l’indice CAOD des
enfants âgés de 12 ans. La prévalence
carieuse n’est donc pas liée à la quantité
de sucres consommée. Cependant, au
sein de cet indice CAOD, le nombre de
dents cariées est supérieur au nombre de
dents obturées dans les pays étudiés les
plus démunis. L’impact de la consomma-
tion de sucres sur la prévalence carieuse
d’une population doit donc être analysé
en intégrant d’autres facteurs tels que
l’accès aux soins dentaires et à la pré-
vention par les fluorures. Ainsi Singapour
Figure 4 : Deux systèmes de transport des sucres dans le corps bactérien qui fonctionnent est un des pays où la consommation de
alternativement en fonction de la quantité de sucres. Lorsque cette quantité est importante, sucres est la plus élevée au monde mais
le système de transport actif se met en place qui entretient un gradient de protons et permet
aussi à la bactérie de libérer les protons produits par la fermentation lactique.
où la prévalence carieuse est une des plus
faibles (CAO = 1). Ceci peut s’expliquer

Médecine des maladies Métaboliques - Octobre 2010 - Vol. 4 - N°5


par le fait que ce pays possède une eau
de distribution fluorée ainsi qu’une offre
de soins dentaires satisfaisante (O > C)
(tableau I).
Potentiel cariogène
des sucres
L’alimentation agit localement sur le
métabolisme de la plaque et particuliè-
rement sur sa capacité à produire des
acides. Le principe des mesures intra-
orales du pH est donc l’une des métho-
des les plus simples pour déterminer la
cariogénicité potentielle des aliments
[4]. Le potentiel cariogène est lié à leur
contenu en sucres.
Le saccharose est considéré comme
le plus cariogène : il est facilement fer-
mentescible en acides organiques (acide
lactique) par les bactéries de la plaque,
favorise la colonisation de la cavité
buccale par streptococcus mutans, et
augmente la quantité de la plaque en
servant de substrat par la production
des polysaccharides extra-cellulaires. Il
existe une corrélation entre la quantité
de saccharose ingérée et l’augmentation
du nombre de streptococcus mutans au
sein de l’écosystème buccal.
Plusieurs travaux montrent que le glu-
cose et le fructose sont également for-
tement cariogènes, [4]. Le lactose a le
potentiel cariogène le moins élevé par
rapport au saccharose, au glucose et au
fructose. Tous les tests de mesure du pH
de la plaque interdentaire montrent dans
tous les cas une chute de pH, mais plus
prononcée pour le fructose, le glucose,
le maltose et le saccharose. Pour cer-
Tableau I : Prévalence carieuse des enfants âgés de 12 ans et quantité de sucre moyenne consommée par habitant et par an dans des pays
du sud-est asiatique [Données Organisation mondiale de la santé (OMS) - 2004].
Indice CAOD = somme du nombre de dent cariée (C), absente (A) ou obturée (O).
Vietnam Cambodge
(1990) (2002)
Indice
1,8 2,3
CAOD (12 ans)
Caries
1,7 2,2
(C)
Obturations (O) 0,1 0,01
Sucres (kg/
10,1 7,4
habitant)
Médecine des maladies Métaboliques - Octobre 2010 - Vol. 4 - N°5
tains auteurs [9], l’impact du glucose, du
fructose, du lactose et du maltose dans
le développement des lésions carieuses
serait faible comparé à celui du saccha-
rose de par les propriétés des aliments
qui les contiennent. Ainsi, aucune rela-
tion entre la carie dentaire et la consom-
mation de fruits n’a été démontrée à ce
jour. Même si certains fruits très acides
(citron, pamplemousse, orange) peuvent
contribuer à des déminéralisations non
carieuses (les érosions dentaires), ils sti-
mulent la sécrétion salivaire.
En ce qui concerne l’amidon, les résul-
tats de la chute du pH dépendent de la
forme sous laquelle il est consommé.
L’amidon naturel, non cuit, est nettement
moins cariogène que les autres sucres.
Firestone et al. [10] montrent que l’ami-
don associé au saccharose devient plus
cariogène et cette cariogénicité aug-
mente avec la fréquence de consom-
mation. Étant complexe, l’amidon
n’est pas métabolisé par les bactéries
et a donc un faible pouvoir cariogène.
Cependant, dans la cavité buccale, il
est dégradé par l’α-amylase salivaire et
les enzymes bactériennes en glucose,
maltose, malto­trioses, dextrines qui eux
sont cariogènes. Néanmoins, une ali-
mentation uniquement à base d’amidon
ne provoquerait pas le développement
de lésions carieuses [11].
De nombreuses recherches ont été
entreprises pour trouver des substituts
de saccharose. Les nombreux édulco-
rants disponibles, caloriques ou non,
sont utilisés de façon restreinte et régle-
mentée. Les substituts non caloriques
du sucre, la saccharine, le cyclamate et
l’aspartame (utilisés comme édulcorants
Thaïlande Hong Chine Malaisie
(2001) Kong (1996) (1997)
(2001)
1,64 0,8 1,03 1,6
1,14 0,1 0,9 0,4
0,43 0,6 0,11 1,1
29,1 26,1 6,7 39,0
Carie et sucres
547
dans les boissons, le café et le thé), sont
non cariogènes.
Les alcools de sucre, tels que le sorbi-
tol et le lycassin, possèdent un potentiel
cariogène faible, alors que celui du xylitol
est considéré comme nul. Le xylitol est
préférable au sorbitol et au lycassin dans
les produits fréquemment consommés.
Ces édulcorants sont utilisés dans les
chewing-gums, les pastilles, les bonbons
et les médicaments. Leur consommation
doit être réduite en raison de leur effet
secondaire laxatif et la perte de leur effet
protecteur (perte du « cycle futile du xyli-
tol » qui est une inhibition du transport
des sucres cariogènes par compétition).
En fait, la fréquence carieuse basse
enregistrée est plus en rapport avec la
fréquence réduite de consommation
qu’avec le type de sucre dans l’alimen-
tation. La figure 5 montre les fréquentes
chutes de pH en rapport avec le nombre
de repas ou de collations dans la journée
[12]. Ces données montrent que « ce qui
est cariogène c’est moins la nourriture
que le régime ». Un régime cariogène est
un régime déséquilibré de par la quantité
et la fréquence des prises alimentaires
sucrées.
Facteurs modulant
la cariogénicité des sucres
En plus de la composition des aliments
en glucides, de nombreux autres fac-
teurs modulent le processus carieux.
Les propriétés physiques et organolep-
tiques des aliments telles que la taille
des particules, la solubilité, l’adhé-
rence, la texture et le goût influencent
Indonésie Singapour Philippines
(1995) (2002) (1998)
2,21 1,0 4,58
1,68 0,1 4,26
0,1 0,9 0,06
15,8 72,9 27,2
548 Dossier thématique
Autour du sucre
Figure 5 : Effet de la fréquence des prises alimentaires sur les valeurs du pH de la plaque
dentaire dans la cavité buccale. A : faible fréquence, B : fréquence importante.
les habitudes alimentaires, le flux sali-
vaire et la rémanence des sucres dans
la cavité buccale. Pendant et après la
mastication, les aliments sont éliminés
sous l’effet de la salive, grâce à l’activité
des muscles masticatoires de la lan-
gue, des lèvres et des joues. La durée
d’élimination est prolongée par des
facteurs propres à la denture, par une
forte viscosité de la salive ou par une
faible activité musculaire. Parce qu’ils
stimulent la salivation par la mastica-
tion, les aliments sucrés solides sont
généralement moins cariogènes que les
boissons sucrées [13].
Les sucres contenus dans les fruits, les
légumes et les boissons sont norma-
lement éliminés de la cavité buccale
en 5 minutes. Ceux apportés par les
chewing-gums, les caramels et les bon-
bons subsistent dans la cavité buccale
pendant 20 à 40 minutes.
La grande résistance à la mastication de
certains aliments et la consommation de
certains corps gras, réduisent le temps
de présence des sucres en bouche. La
mastication, après consommation de
saccharose, de produits fromagés, de
cacahuètes, de chewing-gum sans sucre,
neutralise très rapidement le pH de la pla-
que [13, 14] (tableau II).
Les variations individuelles dans la
vitesse d’élimination des sucres et les
habitudes alimentaires sont des fac-
teurs aussi importants que le choix des
aliments pour établir la cariogénicité d’un
régime alimentaire.
Certains aliments réduisent activement
les effets des sucres alimentaires en inhi-
bant la déminéralisation, en réduisant ou
en prévenant la formation ou l’accumula-
tion des acides dans la plaque dentaire
(tableau II). Des inhibiteurs naturels de la
déminéralisation sont présents dans plu-
sieurs aliments tels que l’acide phytique
dans les céréales, l’acide glycyrrhizinique
dans les produits de réglisse et un facteur
non identifié dans le cacao. Certains fac-
Médecine des maladies Métaboliques - Octobre 2010 - Vol. 4 - N°5
teurs sont supprimés par le raffinage des
produits. Des effets bénéfiques sont éga-
lement attribués aux fromages, en raison
de leur teneur élevée en ions phosphate
et calcium et en caséine ainsi que de leur
action inhibitrice de la glycolyse [15]. La
teneur en fluorures de l’eau de boisson
(ou de rinçage des aliments) module de
façon cruciale le processus carieux. En
effet, les fluorures sont protecteurs pour
la surface dentaire et la rendent moins
acido-­soluble [16, 17].
La stimulation salivaire par les chewing-
gums sans sucre induit un effet favorable
sur la reminéralisation, le métabolisme
de la plaque et l’élimination des lactates
de la plaque [15]. Des inhibiteurs de la
dissolution acide de l’émail ont été éga-
lement proposés comme additifs dans
les aliments, tels que des phosphates
organiques et inorganiques [12].
Le risque carieux
du patient diabétique
Les patients diabétiques n’ont pas une
prévalence carieuse globale (indice
CAOD) augmentée [18, 19]. Cependant
ils présentent plus de caries radiculai-
res que les autres patients [20]. Cette
différence de localisations des lésions
peut s’expliquer par les modifications de
la fonction salivaire mises en évidence
dans de nombreuses études : glucose
salivaire augmenté, baisse du débit et
du pH salivaires [21-23]. Cependant,
toutes les études révèlent des indices
de plaque dentaire et un pouvoir tam-
pon salivaire finalement inchangés par
le diabète.
Ainsi, il n’a pas été montré à ce jour de
corrélations nettes entre l’augmentation
du risque carieux et le diabète malgré ses
interactions avec la fonction salivaire.
En revanche, son implication dans le
développement des lésions parodonta-
les est majeure et est démontrée avec un
haut niveau de preuve [24].
Recommandations
nutritionnelles et risque
carieux
Les recommandations françaises [25]
et internationales [26] pour la santé
 Carie et sucres
549

[9]  Touger-Decker R, van Loveren C. Sugars and

Tableau II : Liste de boissons et aliments ayant un faible potentiel cariogène ou étant pro- dental caries. Am J Clin Nutr 2003;78:881S-892S.
tecteurs [D’après 13].
[10]  Firestone AR, Schmid R, Mühlemann HR.
Cariogenic effects of cooked wheat starch alone
Cariogénicité faible ou nulle Effet protecteur potentiel or with sucrose and frequency-controlled feedings
Pain Lait in rats. Arch Oral Biol 1982;27:759-63.
[11]  Lingström P, van Houte J, Kashket S. Food
Pates, riz, féculents Fromage
starches and dental caries. Crit Rev Oral Biol Med
Yaourt non sucré Cacahuètes 2000;11:366-80.

Céréales du petit déjeuner sans sucre ajouté Chewing-gums sans sucre [12]  Edgar WM, Higham SM. Diet as a determi-
nant of caries risk. In: Johnson NW, editor. Dental
Sucreries et boissons sans sucre Aliments riches en fibres (végétaux crus) caries: risk markers for oral disease I. Cambridge:
Cambridge University Press; 1991. p. 218-51.
Fruits frais entiers Sucreries ou chewing-gums au xylitol
[13]  Moynihan PJ. Dietary advice in dental practice
Eau Thé non sucré Br Dent J 2002;193:563-8.
[14]  Birkhed D. Nutrition, alimentation et carie den-
taire. In: La dentisterie préventive. Montréal: Presse
Les points essentiels Université de Montréal-Masson; 1989. p. 215-46.
• La plaque dentaire est le facteur étiologique de la carie et le sucre est un facteur de [15]  Higham SM, Edgar WM. Effects of Parafilm and
cheese chewing on human dental plaque pH and
risque externe.
metabolism. Caries Res 1989;23:42-8.
• Les acides produits par le métabolisme des sucres par les bactéries cariogènes de la [16]  Haïkel Y, Voegel JC, Frank RM. Fluoride content
plaque dentaire sont à l’origine de la déminéralisation des tissus calcifiés de la dent. of water, dust, soils and cereals in the endemic den-
• Les sucres contribuent directement au développement de la plaque dentaire cariogène tal fluorosis area of Khouribga (Morocco). Arch Oral
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en favorisant la co-agrégation des bactéries.
[17]  Haïkel Y, Cahen PM, Turlot JC, et al. Dental
• La fréquence de consommation des sucres est plus déterminante dans le dévelop- caries and fluorosis in children from high and low
pement de la carie que la nature ou les quantités ingérées. fluoride areas of Morocco. ASDC J Dent Child
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• Les fluorures présents dans les produits d’hygiène bucco-dentaire (dentifrices) modu-
[18]  Moore PA, Weyant RJ, Etzel KR, et al. Type 1
lent favorablement le processus carieux et constituent le point clé de la prévention diabetes mellitus and oral health: Assessment of
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dentaire et doit toujours être asso-
ciée à l’hygiène bucco-dentaire. Ainsi,
la prescription de fluorures topiques
(dentifrices, bains de bouche) est le
point clé de la prévention de la carie
dentaire [27].
Conflits d’intérêt
Les auteurs déclarent n’avoir aucun conflit
­d’intérêt avec le contenu de cet article.
F-10:1-18.
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Médecine des maladies Métaboliques - Octobre 2010 - Vol. 4 - N°5