ETIOLOGÍA PATOGENIA CUADRO CLÍNICO DIAGNOSTICO DE TRATAMIENTO
LABORATORIO -Es una enfermedad infecciosa aguda -La boca es la vía de entrada y la Respuesta febril leve y parálisis grave *Las cepas se pueden desarrollar Vacuna formalinizada (Salk) se que en su forma grave afecta al SNC. multiplicación primaria tiene lugar en y permanente. en cultivos primario ó continuos prepara a partir de virus en los -Destruye las motoneuronas en la la bucofaringe o en el intestino. -Periodo de incubación es de 7- 14 derivados de: riñón, testículo. cultivos de riñón de mono. médula espinal da por resultado la -El virus por lo regular está presente días pero puede varias 3 a 35 días. -Produce anticuerpos humorales pero El virus puede obtenerse parálisis flácida. en la faringe y en las heces antes del A) ENFERMEDAD LEVE: no desencadena inmunidad intestinal exudados faríngeos obtenidos por - El poliovirus modelo de picornavirus. inicio de la enfermedad. Fiebre, ataque al estado general, local de manera que el virus aun -Son enterovirus típicos. -Se pueden detectar por diagnóstico somnolencia, cefalea, náusea, vómito, periodos prolongados. puede multiplicarse en el intestino. Se inactivan a 55°C durante 30 min. serológico pero en la poliomielitis no estreñimiento y faringitis. -Se aísla del LCR. -Contienen virus vivos atenuados, se -El Mg en concentración de 1mol/L paralítica. B) POLIOMIELITIS NO PARALÍTICA: puede estabilizar con cloruro de impide su inactivación. *Los anticuerpos aparecen en las (MENINGITIS ASÉPTICA) magnesio sin que se pierda su *Existen 3 tipos de antigénicos de primeras etapas de la enfermedad, Tiene rigidez y dolor en la espalda y potencia durante un año a una poliovirus. antes de que ocurra la parálisis. cuello. temperatura de 4°C durante 4 -El virus se multiplica primero en las La enfermedad dura de 2 a 10 días y semanas. amígdalas, ganglios linfáticos del el restablecimiento es rápido y Vacuna trivalente. cuello, las placas de Peyer y el completo. intestino delgado. C) POLIOMIELITIS PARALÍTICA: *Aveces el SNC a través de sangre Parálisis flácida resultado de la lesión circulante. de la motoneurona inferior, -Se pueden diseminar por los axones incoordinación secundaria a la de los nervios periféricos hasta el SNC invasión del tronco encefálico y donde continúa hasta las espasmos dolorosos de los músculos motoneuronas inferiores para afectar no paralizados. a la médula espinal o al cerebro. D) ATROFIA MUSCULAR PROGRESIVA -Se pierde la función de los músculos DESPUÉS DE LA POLIOMIELITIS: voluntarios secundarios a la Es un síndrome específico , es el destrucción de células nerviosas, al resultado de cambios fisiológicos y igual que la inflamación. seniles en los pacientes con parálisis - Puede presentarse miocarditis, que ya tienen una pérdida de las hiperplasia linfática, ulceración de las funciones neuromusculares. placas de Peyer.