Sunteți pe pagina 1din 42

Icterele neonatale

1
Icterul neonatal

•Coloraţia galbenă a tegumentelor şi a mucoaselor datorită


creşterii concentraţiei de bilirubină serică.
•Clinic se manifestă la nou-născuţi la valori ale bilirubinei
serice > 5-7 mg%.
•Afectează 25-65% din n.n. la termen şi aproximativ 90% din
n.n. prematuri.

2
Metabolismul bilirubinei

• bilirubina = produsul final


rezultat din degradarea
hemului
• producţia de bilirubină la
n.n.: 6-10 mg/kg/zi

3
Metabolismul bilirubinei

http://diaglab.vet.cornell.edu/clinpath/modules/chem/TBILI.HTM 4
Metabolismul bilirubinei

Mecanisme implicate in acumularea


bilirubinei la nn:
 deficit de ligandină hepatică
 sinteză şi activitate redusă a UDP-GT
 excreţie hepatică întârziată
 circulaţie enterohepatică crescută (6 x valoarea
la adult)
 activitate crescută a beta glucuronidazei (de 10
ori mai mare ca la adult)

5
Icterul fiziologic
• N.N. la termen:
– 50-60% din nn prezintă icter în prima săptămână de viaţă
– bilirubina serică totală (BST) atinge nivelul maxim în a 3-a – a 5-a zi
de viaţă
– media valorilor maxime a BST este de 6 mg/dl, dar s-au înregistrat şi
nivele ale BST de până la 12 mg/dl (cu BD < 2 mg/dl)
– nn ce prezintă factori de risc multipli pot dezvolta icter accentuat, cu
valori ale BST de până la 17 mg/dl
• N.N. prematur:
– incidenţa icterului vizibil este mai mare decât la nn la termen
– bilirubina serică totală (BST) atinge nivelul maxim mai târziu (ziua a 5-
a – a 7-a)
– risc crescut de encefalopatie hiperbilirubinemică, necesitând
monitorizare atentă a valorilor BST

6
Icterul fiziologic
• Încărcarea crescută cu bilirubină a celulelor
hepatice
 masa eritrocitară mai mare comparativ cu adultul
 durata medie de viaţă a hematiilor aprox. 90 de zile
• Circulaţia enterohepatică intensificată
• Clearance plasmatic redus prin deficit de
ligandină hepatică
• Conjugare hepatică deficitară
• Excreţie redusă

7
Icterul fiziologic
 La nn prematur:
– Hipoalbuminemia (proteinemia creşte odată cu
VG)
– Stresul la frig
• perturbă transportul bilirubinei spre hepatocit
• creşte riscul de icter nuclear prin eliberare crescută
de acizi graşi
• acidoza
• dificultăţi de alimentaţie
• Pragul de risc pentru icter nuclear la nn
prematur este la 9 – 10 mg%, mai ales în
contextul unor afecţiuni asociate (asfixie,
acidoză)
8
Icterul fiziologic
• Clinic:
– icter sclerotegumentar cu debut la 36-48 h de la naştere
– stare clinică bună
– fără hepatosplenomegalie
• Laborator:
– BST cu valori de 5-12 mg/dl la nn la termen şi < 15 la nn
prematur, fără alte modificări hematologice
• Conduită profilactică:
– alimentaţie precoce la sân (colostrul conţine lactoză, cu rol
purgativ)
– alimentaţie la cerere
– confort termic

9
Icterul patologic
• icter vizibil < 24 ore de viaţă
• creşterea BST > 5 mg/dl în 24h sau > 0,5 mg/dl
pe oră
• BST > 17 mg/dl la nn la termen
• icter prelungit > 7 – 10 zile la nn la termen sau
> 21 – 28 de zile la nn prematur
• letargie, tulburăi de alimentaţie, tulburări
neurologice
• hepatosplenomegalie
• BD > 2 mg/dl sau > 20% din valoarea BST
10
Etiologia icterelor neonatale în funcţie
de varsta de apariţie
Prezent la Ziua 2-3 Zilele 3-7 Dupa prima Dupa prima
nastere/ saptamana luna
primele 24 h
-eritroblastoza -icter fiziologic -septicemie; -icterul sugarului -sindromul de bilă
fetală; -sdr. Crigler- -alte infecţii: lues, alimentat la san; groasă (după
-hemoragie Najjar toxoplasmoză, -septicemii; anemii
ascunsă; CMV; -atrezia congenitală hemolitice);
-sepsis; -poliglobulie şi a căilor biliare; -colestaza din
-infecţie cu CMV; icterul secundar -hepatită; APT;
-rubeola resorbtiei unor -rubeolă, infecţie -hepatită;
congenitală; echimoze sau herpetică; -boala
-toxoplasmoza hematoame. -galactozemie; incluziunilor
congenitală. -hemolize citomegalice;
corpusculare cu -toxoplasmoza;
anemie hemolitică -ictere familiale
post- nehemolitice;
medicamentoasă -atrezie
congenitală ale
căilor biliare.
11
Cauze de hiperbilirubinemie indirectă Cauze de hiperbilirubinemie directă

Hemoliză intensă
Izoimunizare (incompatibilitate Rh, ABO, Kelly, Duffy)
Deficite enzimatice (G6PD, piruvat kinază)
Alterări structurale ale Hb (talasemia α, β, talasemia Afectarea celulelor hepatice
majoră) Infecţii
Defecte de membrană eritrocitară (sferocitoză, Hepatită neonatală idiopatică
eliptocitoză) HVB, HVC, sdr. TORCH
Colecţii sanguinolente (bosă, cefalhematom, echimoze) Bacteriene: T. pallidum, E. coli, L. monocytogenes
Infecţii (sepsis, infecţii de tract urinar) Parazitare: T. gondii
Policitemie Icter toxic (nn alimentaţi parenteral cu emulsii de lipide)
Durată de viaţă redusă a hematiilor (80-90 de zile) Ictere metabolice (deficit de α1 antitripsină, fibroză chistică,
galactozemie, tirozinemie, hipopituitarism, defecte de stocare a
Captare hepatică şi conjugare reduse glicogenului, boală cerebrohepatorenală (sdr.Zellweger))
Ischemie hepatică
Activitate redusă a glucuronil transferazei (1% din
Sdr. de bilă groasă
activitatea adultului la nn la termen; 0,1% la prematur)
Sdr. Gilbert
Sdr. Crigler-Najar (hiperbilirubinemia neconjugată
familială)
Hipotiroidism
Nn din mame diabetice
Inhibitori din laptele matern (pregnanediolul inhibă
glucuronil transferaza)
Reabsorbţie enetrohepatică crescută Obstrucţii ale căilor biliare intra- sau extrahepatice
Atrezie biliară
Icter prin lapte matern (deshidratare prin aport inadecvat Chist al canalului coledoc
de lapte) Tumori
Obstrucţii intestinale (atrezii sau stenoze intestinale, Sdr. de bilă groasă
boala Hirschprung, ileus meconial)
Stenoză pilorică
Imposibilitatea alimentaţiei enterale

UCSF Children's Hospital, Intensive Care Nursery House Staff Manual (2004). Neonatal Jaundice 118-120
12
Clasificarea hiperbilirubinemiei neonatale în funcţie de mecanismul de acumulare

Încărcarea crescută cu bilirubină a celulelor hepatice Conjugare hepatică deficitară Tulburări în excreţia bilirubinei

Caracteristici: BD şi BI crescute, test


Cauze hemolitice Coombs negativ, BD > 2 mg/dl sau >
Caracteristici: BI crescută, reticulocite > 6%, Hb < 13 20% din BST, BD în urină
g/dl Obstrucţia căilor biliare: atrezie
Test Coombs pozitiv: incompatibilitate în sistem ABO biliară, chist de coledoc, colangită
sau Rh, antigene minore sclerozantă, neoplasm, sdr. Dubin-
Test Coombs negativ: defecte ale membranei Caracteristici: Johnson, sdr. Rotor
eritrocitare (sferocitoză, eliptocitoză), defecte bilirubină indirectă crescută, Infecţii: sepsis, ITU, sifilis,
enzimatice (G6PD, piruvat kinază), medicamente procent normal de reticulocite toxoplasmoză, tuberculoză, hepatită,
(eritromicină, streptomicină, vitamina K), eritrocite Icter fiziologic rubeolă, herpes
anormale (hemoglobinopatii), sepsis Sdr. Crigler-Najar tip 1 şi 2 Tulburări metabolice: deficit de α1
antitripsină, fibroză chistică,
Sdr. Gilbert
Cauze non-hemolitice galactozemie, tirozinemie,
Hipotiroidism
Caracteristici: BI crescută, procent normal de hipopituitarism, defecte de stocare a
reticulocite Icter prin inibitori din laptele glicogenului, hipotiroidie, boala
Surse extravasculare: cefalhematom, echimoze, matern Gaucher, boala Wilson, boala
hemoragii intracraniene, sânge înghiţit Niemann-Pick
Policitemie: transfuzie materno-fetală, întârzierea Anomalii cromozomiale: sdr.Turner,
clampării CO, sdr. transfuzor-transfuzat trisomie 18, trisomie 21
Circulaţie entero-hepatică accentuată: fibroză chistică, Medicamente: aspirină,
atrezie ileală, stenoză pilorică, boală Hirschprung, acetamiofen, sulfonamide, alcool,
icter prin lapte matern rifampicină, eritromicină,
corticosteroizi, tetraciclină

Porter & Dennis, American Family Physician 65 /4 (2002) 599-606


13
Factori de risc pentru hiperbilirubinemie accentuată

Factori materni Factori neonatali


Naştere traumatică: cefalhematom, echimoze
importante, aplicaţie de forceps sau vacuum
extracţie
Icter cu debut < 24 h
Incompatibilitate în sistem ABO sau Rh Prematuritate
Alimentaţia exclusivă la sân Policitemie
Medicamente: oxitocină, diazepam Frecvenţă inadecvată a prânzurilor
Diabet gestaţional Scădere ponderală importantă
Etnie asiatică Medicamente: Cloramfenicol, Eritromicină,
Indometacin, sulfonamide, salicilaţi
Infecţii TORCH
Sex masculin
Frate cu hiperbilirubinemie ± fototerapie

Porter & Dennis, American Family Physician 65 /4 (2002) 599-606


Watchko, Pediatr Clin N Am 56 (2009) 671–687
14
Icterul neonatal – diagnostic clinic

• Aprecierea icterului se face întotdeauna în


lumină naturală
• Absenţa icterului nu înseamnă absenţa
hiperbilirubinemiei
• Aprecierea vizuală a icterului trebuie
corelată cu măsurarea BST pentru a
exclude hiperbilirubinemia severă
• Prezenţa icterului vizibil clinic < 72 de ore
(mai ales < 24h) impune măsurarea valorii
BST
• Absenţa icterului poate fi utilizată pentru
prezicerea cu acurateţe a nn care nu vor
dezvolta hiperbilirubinemie severă
• Aprecierea clinică a icterului nu are valoare
Diagrama Kramer pentru aprecierea progresiei cefalocaudale a icterului la nn care fac fototerapie şi la nn cu
neonatal hiperpigmentaţie constituţională

15
Icterul neonatal - tratament

Fototerapia = expunerea tegumentelor nn la lumină albă sau albastră (λ


= 460 nm)
• Transformă BI în fotoizomeri care se elimină prin piele, scaun, urină
• Metodă neinvazivă, eficientă, ieftină, uşor de folosit
• Precauţii:
– Distanţa dintre lampă şi corpul nn de 45-50 cm
– Poziţia nn se schimbă la fiecare 2 ore
– Hidratare corespunzătoare (10-20% pierderi insensibile)
– Protejarea ochilor şi a organelor genitale

16
Icterul neonatal - tratament

• Complicaţii:
– Deshidratare
– Eritem tegumentar – nu necesită tratament sau întreruperea
fototerapiei
– Leziuni retiniene
– Conjunctivită
– Tranzit intestinal accelerat
– Instabilitate termică
– Sdr. copilului bronzat (icter cu BD crescută)
• BST se monotorizează cel puţin la 12 ore
• BST trebuie să scadă cu 1-2 mg/dl după 4-6 ore
• Fototerapia se întrerupe dacă BST < 10 mg/dl la 2 măsurători consecutive

17
Icterul neonatal - tratament

Exsanguinotransfuzia = metodă prin care sângele nn (parţial hemolizat şi conţinând Ac


fixaţi pe eritrocite şi Ac neactivaţi) este înlocuit cu eritrocite nesensibilizate antigenic
• La 30 min după începerea procedurii BI ajunge la 60% din valoarea de dinaintea
exsanguinotransfuziei
• Se utilizează sânge integral, proaspăt (< 48h), cu Ht = 45-50%, recoltat pe citrat-fosfat-
dextroză
• Volumul utilizat: dublu faţă de volulul nn, până la 180 ml/kg
• Volumul pentru fiecare schimbare:
– 20 ml la nn la termen
– 10 ml la nn prematur între 1500-2000 g
– 5 ml la nn < 1500 g
• Procedura nu trebuie să dureze > 2h

18
Icterul neonatal - tratament

 Se utilizează sânge integral, proaspăt (< 48h), cu Ht = 45-50%, recoltat pe citrat-fosfat-


dextroză
• Incompatibilitate ABO:
– sânge O, Rh compatibil cu al copilului
– ideal eritrocite de grup O suspendate în plasmă AB
• Izoimunizare Rh:
– ideal, eritrocite de grup O, Rh negativ suspendate în plasmă AB
– sânge integral O, Rh negativ
– în urgenţă se poate utiliza sânge Rh negativ, cu acelaşi grup cu al nn (probă
de compatibilitate pe lamă)
• Hiperbilirubinemii non-imune:
– sânge izogrup şi izoRh cu nn

19
Icterul neonatal - tratament
 Complicaţii infecţioase:
 Infecţii bacteriene – tehnică aseptică
 Infecţii virale – sânge contaminat (virusuri hepatitice, CMV, HIV), T. pallidum
 Complicaţii vasculare:
 Tromboze, embolii, infarct visceral
 Vasospasm pe membrele inferioare
 HTA (poziţie prea înaltă a cateterului)
 Perforaţii vasculare
 ICC prin tromboză aortică
 Coagulopatii prin trombocitopenie sau scăderea factorilor coagulării
 Tulburări electrolitice: hiperkaliemie sau hipocalcemie
 Acidoză sau alcaloză metabolică
 Hipoglicemie – la nn din mame diabetice
 EUN
 Se va scoate cateterul folosit la EXT
 Nu se iniţază alimentaţie enterală în primele 24h după EXT

20
Icterul neonatal - tratament

 După EXT se verifică HLG, glicemie, Na, K, Cl, pH, status


acidobazic
 Culturi de pe cateter
 Ca gluconic 10%: 1-2 ml după 100-200 ml sânge transfuzat
 Monitorizarea BST la 2, 4 şi 6 ore după EXT, apoi la fiecare
6h
 Fototerapie înainte şi după EXT
 Antibioprofilaxie

21
Managementul hiperbilirubinemiei neonatale

Arie L. Alkalay and Charles F. Simmons Hyperbilirubinemia Guidelines in Newborn Infants. Pediatrics (2005) 115 824-825 22
Boala hemolitică a nou-născutului

• Hemoliza eritrocitelor = cea mai frecventă


cauză de hiperbilirubinemie la nn
• Hemoliza este realizată de Ac de origine
maternă specifici pentru anumiţi antigeni
eritrocitari
• Cauze: incompatibilitate in sistem ABO sau Rh

23
Boala hemolitică prin incompatibilitate ABO

• Apare ca urmare a pasajului transplacentar al IgG anti-A şi anti-B


de la mamă la făt
• Aprox. 50% din cazuri apar la primul născut, iar BH nu se
agravează la sarcinile ulterioare
• La caucazieni aprox. 15% din sarcini au incompatibilitate ABO, dar
doar o mică parte prezintă BH simptomatică
• BH apare aproape în exclusivitate la nn din mame cu grup O, dar
au fost citate cazuri de BH şi la nn din mame cu grup A sau B.
• Dintre nn cu grup A sau B născuţi din mame cu grup O, doar
aprox. 1/3 au test Coombs direct pozitiv, iar dintre aceştia doar
aprox. 15% vor prezenta BST > 12 mg/dl.

24
Boala hemolitică prin incompatibilitate ABO

• Testul Coombs direct pozitiv este necesar pentru diagnostic,


dar nu suficient (Kaplan, 2009).
• Diagnosticul de boală hemolitică simptomatică în sistem ABO
trebuie luat în considerare la nn cu icter accentuat în
contextul incompatibilităţii ABO, cu test Coombs direct pozitiv
şi microsferocitoză pe frotiul de sânge periferic.
• La nn cu incompatibilitate în sistem ABO cu hiperbilirubinemie
semnificativă şi test Cooms direct negativ trebuie investigată
altă cauză în afara izoimunizării (Herschel şi colab.).

25
Boala hemolitică prin incompatibilitate ABO

• Cauze:
– Expunerea la antigeni anti-A sau anti-B (ubicuitari
în mediu) duce uneori la formare de Ac de tip IgG
– Transfuzia feto-maternă de sânge incompatibil în
sistem ABO poate sensibiliza mama, determinând
generarea de Ac de tip IgG faţă de antigenul de
pe eritrocitele fătului
– Transfuzie de sânge – rar, datorită probelor de
compatibilitate efectuate pentru a se asigura
compatibilitatea între donor şi recipient

26
Boala hemolitică prin incompatibilitate ABO

• Factori moderatori:
– Antigenele A şi respectiv B se găsesc pe
suprafaţa a numeroase celule, astfel încât doar
o mică parte a Ac anti-A sau anti-B se vor lega
de antigene de pe suprafaţa eritrocitelor
– Antigenele de suprafaţă A şi B nu sunt complet
dezvoltate în viaţa intrauterină, a.î. există un
număr mai redus de situsuri antigenice la nivelul
eritrocitelor fetale

27
Boala hemolitică prin incompatibilitate ABO

• Diagnostic clinic:
– Icter precoce, cu o creştere rapidă a bilirubinei în primele 24
de ore
– Hepatomegalie
– Anemie moderată
• Diagnostic paraclinic:
– BST peste 12 mg/dl la aprox. 20% din nn
– Test Coombs direct pozitiv
– Anemie moderată (Hb sub 13 g/dl)
– Reticulocitoză

28
Boala hemolitică prin incompatibilitate Rh

• Apare la nn Rh pozitiv din mame Rh negativ,


anterior stimulate antigenic

– În timpul vieţii fetale, prin trecerea hematiilor Rh+ de la


mamă la fătul de sex feminin Rh- sau de la geamănul
Rh+ la cel Rh- (rar)
– Microtransfuzii de la fătul Rh+ la mama Rh- (începând
cu săpt. 18-21)
– Transfuzii de sânge Rh+ la femei Rh- (rar, dar cu
stimulare antigenică brutală)

29
Boala hemolitica prin incompatibilitate Rh

30
Boala hemolitică prin incompatibilitate Rh – forme
clinice

 Anasarca feto-placentară (hidrops imun fetal)


– Edeme generalizate
– Hepatosplenomegalie
– Ascită
– Anemie
– Insuficienţă cardiacă
• Tratament:
– IOT
– Tratametul insuficienţei cardiace
– Corectarea tulburărilor metabolice şi acido-bazice
– Exsanghinotransfuzie

31
Boala hemolitică prin incompatibilitate Rh – forme
clinice

 Icter accentuat de la naştere


 Nn aparent normal la naştere
 Icter cu debut în primele ore de viaţă
 Hb > 12 g/dl
 Bilirubina > 3-4 mg/dl cu ritm de creştere > 1mg%
pe oră
 Hepatosplenomegalie
 Edeme localizate
 Purpură

32
Boala hemolitică prin incompatibilitate Rh – forme
clinice

 Anemie severă de la naştere


 Nn poate fi afectat intrapartum
 Scor Apgar mic
 Hb < 12 mg/dl
 Hepatosplenomegalie
 Peteşii
 Paloare
 BD > 3-4 md/dl impune efectuarea
exsanghinotransfuziei

33
Boala hemolitică prin incompatibilitate Rh – diagnostic
prenatal
1. Anamneza maternă
2. Grup de sânge în sistemele ABO şi Rh la părinţi
3. Titrul Ac materni începând cu săpt. 28 de gestaţie
• Creştere rapidă a titrului de Ac – prognostic rezervat pentru făt
• Creştere lentă, urmată de staţionare în platou – prognostic
favorabil pentru făt
• Creştere semnificativă urmată de scădere bruscă – prognostic
sever
4. Determinarea spectrofotometrică a bilirubinei din LA. Cea mai
bună corelaţie între indicele optic şi starea fătului este între săpt.
30-34 de gestaţie. Bilirubina din LA = cel mai bun indicator de
extragere a fatului si nu titrul Ac
5. Amnioscopia
• LA clar sau uşor opalescent – făt normal
• LA verzui sau galben – suferinţă fetală
• LA roz – făt mort
6. Test Coombs la mamă (indirect)
34
Boala hemolitică prin incompatibilitate Rh – diagnostic
postnatal

• Determinarea grupelor de sânge în sistem ABO şi Rh la mamă şi nn


• Bilirubina din CO 4-4,5 mg/dl
• Creşterea nivelului BI cu peste 0,5 mg/dl/h
• Hemoleucograma
• Frotiu din sânge periferic (eritroblaşti în sângele periferic > 25%)
• Reticulocitoză > 6%
• Test Coombs direct pozitiv în grade variabile
• Trombocitopenie
• TC, TQ prelungite
• Hipoglicemie
• Hipocalcemie

35
Boala hemolitică prin incompatibilitate Rh

• Conduită profilactică – administrare de Ig anti-D 300μg pentru a


suprima apariţia răspunsului imunologic
• Indicaţii:
– Nn de sex feminin Rh-, proveniţi din mame Rh+ sau din
sarcină gemelară cu geamăn Rh+ (discutabil)
– Orice femeie Rh- cu antecedente de avort sau sarcină
ectopică
– Orice femeie Rh- cu nn Rh+, în primele 72h de la naştere
• Administrarea unei doze la 28 sapt. de gestaţie urmată de încă o
doză la naştere s-a dovedit eficientă în eliminarea riscului de BH
prin izoimunizare Rh.
• Conduită curativă prenatală – transfuzie intrauterină în săpt. 25-35,
în caz de afectare gravă a fătului

36
Boala hemolitică prin incompatibilitate Rh

• Conduita curativă postnatală:


– Fototerapie intensivă imediat, pentru a menţine BI < 20 mg/dl
– EXT dacă fototerapia eşuează
– Fenobarbital 5-8 mg/kg/zi (induce conjugarea bilirubinei şi
creşte excreţia prin creşterea fluxului biliar) – toxicitate
neurologica!!!
– Albumină umană 20% 1g/kg
– Vit. E 50 mg i.m.
– Metaloporfirine – inhibă producerea de bilirubină (metodă
experimentală)
– Ig i.v. - 0,5-1 g/kg, 3 zile consecutiv

37
Boala hemolitică prin incompatibilitate Rh

• Icterul nuclear – complicaţie gravă a BH, apărută ca urmare a trecerii BI prin bariera
hematoencefalică
• BI liposolubilă se impregnează în substanţa cerebrală, mai ales în nucleii bazali,
hipocampus şi nucleii cornului anterior medular
• Microscopic – necroză, cu pierderi neuronale şi glioză
• Factori de risc: prematuritatea, acidoza, hipercarbia, hipoxia

Efectele toxicităţii bilirubinei la nou-născut


Tardive (stadiul II)
Iritabilitate Cronice (stadiul III)
Precoce (stadiul I) Opostotonus Atetoză
Letargie Convulsii Surditate parţială sau completă
Reflex de supt slab Apnee Tulburari vizuale
Plâns ascuţit Crize oculogire Ataxie
Hipotonie Hipertonie Retard mintal mediu
Febră Displazie dentară

Porter & Dennis, American Family Physician 65 /4 (2002) 599-606


38
Icterul neonatal

• Icter prin inhibitori din LM


• Icter prin alaptare (breastmilk jaundice)
(breastfeeding jaundice)
• Debut in zilele 3-5,
• Prin deshidratare
• Varf la ~ 2 saptamani
• Vizibil in primele cateva
zile – o saptamana, • Durata pana la 8 (12)
pana la reglarea saptamani
secretiei lactate • Apare la nn alaptati
regulat, cu frecventa
crescuta

39
Icterul prin inhibitori de LM
• Cauze speculate:
• nivelul crescut de β-glucuronidaza in LM, care
deconjuga Bb intestinala si determina absorbtia
acesteia in sange
• Lipoprotein-lipaza din LM produce acizi grasi
neesterificati cu lant lung care inhiba competitiv
activitatea de conjugare a UDP-GT
• Prezenta citokinelor inflamatorii (IL-1β si IL-6) in LM
• Cantitate scazuta de Bifidobacterii in LM
• Variatii ale genei care codifica activitatea UDP-GT

40
Icterul prin inhibitori din LM

• In timp, icterul si bilirubina scad la valori normale,


chiar daca alaptarea este mentinuta.
• Alternative terapeutice:
• fototerapie cu fibra optica la domiciliu (?),
• suplimentarea alaptarii (FL, mai ales cele
hidrolizate, determina scaderea absorbtiei
intestinale a bilirubinei)
• intreruperea temporara a alaptarii (24-48 ore),
daca valoarea Bb > 20 mg/dl

41
Algoritm de investigare a hiperbilirubinemiei neonatale

Porter & Dennis, American Family Physician 65 /4 (2002) 599-606 42